Kõrvaltoote põhjused, patogenees, klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on haigus, mis areneb alkoholi sisaldavate jookide pikaajalise kuritarvitamise taustal. Haigestunud on inimesed, kes põevad kroonilist alkoholismi vähemalt kümme aastat.

ABP ilmneb alkohoolse hepatiidi, rasvade degeneratsiooni või tsirroosi kujul. Patogeensed protsessid mõjutatud elundis põhjustavad komplikatsioonide arengut, mis võivad põhjustada surma.

Mida ma sellest õpin? Artikli sisu.

Põhjused (etioloogia)

Patoloogia areneb etanooli igapäevasel kasutamisel (80 grammi - annus meestele, 20 grammi - naistele). Sidemete sagedus ja intensiivsus mõjutavad loomsete kõrvalsaaduste progresseerumise kiirust. Haiguse kulgu raskendavad:

  • geneetilised kõrvalekalded, alkoholi vähenenud seeditavus;
  • ainevahetuse probleemid;
  • vitamiinipuudus, immuunsüsteemi täielikuks toimimiseks vajalike vitamiinide puudumine igapäevases dieedis;
  • krooniline maksahaigus.

Patoloogia areneb 90% -l inimestest, kes regulaarselt alkoholi tarbivad.

Naised on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad kui mehed. Selle põhjuseks on naise maksarakkude vähene vastupidavus alkoholile. Loomsete kõrvalsaaduste arendamine aitab kaasa suitsetamisele. Patoloogia on levinud ülekaaluliste ja hormonaalsete häiretega inimeste seas..

Haigust iseloomustab komplikatsioonide tekke tõenäosus. Etanoolil on laastav mõju neerudele, südamele ja maole. Patsiendi kogu keha tõmmatakse patogeensetesse protsessidesse. Võib esineda psühholoogilisi kõrvalekaldeid.

Patogenees

Kui alkohol siseneb kehasse, tekivad alkoholidehüdrogenaas ja atsetaatdehüdrogenaas. Alkoholi lagunemisega kaasneb toksiliste ainete eraldumine, mis kahjustavad maksa ja põhjustavad selle struktuuri järkjärgulist muutust.

Rasva metabolism on häiritud. Maksarakkudes moodustuvad rasvasisaldused. Alkoholi imendumisega seotud ensüümide tootmist vähendatakse. ABP patogenees hõlmab häiritud valkude metabolismi, autoimmuunsete kõrvalekallete arengut.

Suure alkoholisisaldusega alkoholi joomine kiirendab rasvkoe kasvu. Kuid madala alkoholisisaldusega joogid mõjutavad maksa ja teisi organeid laastavalt.

Alkohoolse maksahaiguse etapid

UPS klassifikatsioon

RHK 10 haiguskood: K70. Kõrvaltehase loomsete kõrvalsaaduste klassifitseerimine jagab patoloogia mitut tüüpi, mille raskusaste on erinev:

  • Steatoos.
    Rasva metabolismi rikkumine maksas, rasva kogunemise ilmumine elundi rakkudesse.
  • Alkohoolne fibroos.
    Sidekoe patoloogiline vohamine alkoholi mõjul.
  • Alkohoolne hepatiit.
    Hepatotsüütide surm, keha toksiline mürgistus, põletikulised protsessid.
  • Maksa tsirroos.
    Kudede tõsine hävimine, armistumine elundil.
  • Maksapuudulikkus.
    Alkoholi pikaajalisest kuritarvitamisest põhjustatud talitlushäired ja maksafunktsiooni häired.
Maksatsirroos on alkohoolse maksahaiguse tõsine komplikatsioon

Igal loomsete kõrvalsaaduste tüübil on oma sümptomatoloogia. Varases staadiumis võib haigus olla asümptomaatiline. Diagnoositakse biopsia, vereanalüüsi, maksa ultraheli, MRI abil. Ravi on kaasatud hepatoloog. Lisaks võib olla vajalik hormonaalne uuring..

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Varases staadiumis algab rasvade degeneratsioon. Väljendatud sümptomid puuduvad. Hulk patsiente kurdavad isu vähenemist ja valu ilmnemist paremal küljel. Mõnikord täheldatakse kollatõbe.

Krooniline vorm jätkub ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Valu, seedetrakti funktsiooni kahjustus, kollatõbi. Pärast sümptomite ajutist kadumist. Kroonilises vormis pole täielik taastumine võimalik, kuid ravi järgimine pikendab remissiooni kestust.

Kõrvalsaaduste juhtimine põhjustab tsirroosi arengut. Kehale moodustuvad ämblikveenid; nabas tekib veenide puhitus. Peopesad muutuvad punakaks, falangid paksenevad. Hormonaalsed häired algavad.

Võimalik vedeliku kogunemine kõhuõõnde. Patsientidel toimub isiksuse muutus, täheldatakse psüühikahäireid. Vajalik viivitamatu haiglaravi.

ABP-ravi

Kõrvalhaiguste raviks on vajalik alkohoolsete jookide kasutamise täielik keeldumine. Rasvase maksahaiguse algstaadiumis alkoholist hoidumine võib patsiendi täielikult ravida.

Kui teil on loomne kõrvalsaadus, on oluline järgida ranget dieeti.

Lisaks määratakse patsientidele dieet. Dieet sisaldab kõrge kalorsusega roogasid, kus on palju vitamiine. Bioloogiliselt aktiivsete lisandite, vitamiinide ja mineraalide komplekside soovitatav tarbimine. Menüüst jäetakse välja tooted, mis suurendavad keha koormust.

Terapeutilised protseduurid viiakse läbi haiglas. Patsiendile antakse tilgutajaid püridoksiini, glükoosilahustega. Hepatoprotektorite kohustuslik vastuvõtmine, kahjustatud elundi taastamine.

Ägeda hepatiidi all kannatavatel patsientidel on ette nähtud kortikosteroidid. Patoloogia raskete vormide korral on võimalik operatsioon ja elundite siirdamine.

Füsioteraapial ja massaažil on kasulik mõju. Patsientide psühholoogilise seisundi säilitamiseks on ette nähtud ka ravimid. Teraapia eesmärk on kõrvaldada toksilise maksamürgituse mõjud ja taastada elundite talitlus.

Kas alkohoolset maksahaigust on võimalik täielikult ravida?

Algfaasis on täielik kõrvaldamine loomsete kõrvalsaaduste juurest võimalik. Eduka ravi peamine tingimus on alkoholi tagasilükkamine. Patsient peab kinni pidama kehtestatud dieedist, tegema kehalist koormust, külastama regulaarselt arsti.

Kuna alkohol avaldab südamele, maole ja teistele organitele laastavat mõju, on vajalik täielik arstlik läbivaatus. Alkoholi tarvitamise jätkamisel on ABP-st võimatu taastuda. Ravimid koos etanooliga raskendavad ainult haiguse kulgu..

Tüsistused

Selgete sümptomite puudumise tõttu alustavad patsiendid rasvmaksahaiguse hilisemas staadiumis sageli ravi. Tüsistuste areng toimub iseravimise taustal, sümptomite pikaajaline ignoreerimine. Alternatiivsete ravimeetodite kasutamine ilma meditsiinilise sekkumiseta on ebasoovitav. Patoloogiat süvendab ettenähtud ravi mittejärgimine ja alkoholi sisaldavate jookide jätkuv kasutamine.

Hulk komplikatsioone on saatuslik. Patsientidel areneb:

  • patoloogilised häired mao ja neerude töös;
  • peritoniit;
  • maksa onkoloogilised haigused;
  • sisemine verejooks;
  • astsiit;
  • hepato-kopsu sündroom.

Kroonilise alkoholismiga patsientidel on psühholoogiliste probleemide tõttu piinlik meditsiinilist abi otsida. Kuid varajane ravi ja aus vestlus arstiga võetud alkoholi annuste kohta võivad kaitsta patsienti kehas pöördumatute muutuste eest.

Prognoos ja ennetamine

Soodne prognoos patsientidele, kes alustavad ravi õigeaegselt ja hoiduvad alkoholi tarvitamast. Dieet ja regulaarne liikumine võivad tervise täielikult taastada.

Tsirroosiga on prognoos kehv. Patsientide eluiga on 5 aastat, kuid meditsiiniliste juhiste järgimisel on võimalik elada kuni 10 aastat. Mõjutatud organi siirdamine aitab kaasa ka pikemale elueale..

Haigusest vabanemine on võimatu ilma halbadest harjumustest loobumata. ABP-ga inimesed, kes keelduvad etanooli vähendamast, on altid tõsistele komplikatsioonidele. Tsirroosiga kiirendab alkoholitarbimine surma algust ja vähendab eluiga 1 aastani.

Ennetavad meetmed on alkoholi kasutamine minimaalsetes annustes, tervislik toitumine ja regulaarsed visiidid arsti juurde. Alkoholismist paranenud inimene peab rangelt hoiduma etanoolist ja võtma taastavaid ravimeid.

ABP on raske haigus, mis nõuab vastutustundlikku ravi ja pikaajalist ravi. Tervise eest hoolitsemine ja sõltuvusest loobumine päästavad patsiendi elu ja aitavad kahjustatud maksa taastada.

Alkohoolse (toksilise) maksahepatoosi esimesed nähud ja ravi

Kas ma saan C-hepatiidi korral alkoholi juua?

Maksatsirroosi klassifikatsioon: tüübid ja etapid

Kas õllest võib saada maksatsirroosi: alkohoolse tsirroosi põhjused, sümptomid ja ravi

4. astme maksa fibroos: mis see on? C-hepatiidi eeldatav eluiga ja prognoos

Alkoholivaba steatohepatiit ja alkohoolne maksahaigus

Maksa patoloogiliste muutuste heterogeenne rühm, mida iseloomustab hepatotsüütide rasvase degeneratsiooni taustal esinev põletikuline infiltratsioon inimestele, kes ei tarvita alkoholi hepatotoksilistes annustes. Mittealkohoolse steatohepatiidi etioloogia ja patogenees.

Sarnased dokumendid

Maksa abstsessi bakteriaalne etioloogia ja patogenees, haiguse kliinilised ilmingud ja diagnoosimine. Maksa ehhinokokoosi epidemioloogia ja patomorfoloogia ning selle ennetamise meetodid. Primaarse maksavähi levimus ja haiguse kulg.

Kokkuvõte, lisatud 09.11.2010

Maksatsirroosi etioloogia ja patogenees. Selle kliinilised ilmingud, tüsistused, diagnoosimise ja ravi põhimõtted. Alkoholiseerimine kui haiguse arengu riskifaktor. Õe roll alkoholi tarvitamise ennetamisel. Patsientide hooldusravi.

lõputöö, lisatud 03.08.2015

Hepatoosid on maksahaigused, mida iseloomustab hepatotsüütide degeneratsioon ja nekroos. Ägedad ja kroonilised omandatud hepatoosid: etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia. Morfoloogilised nähud ägeda ja alkohoolse hepatiidi, tsirroosi korral.

esitlus lisatud 04.04.2016

Kroonilise progresseeruva protsessi põhjused maksas. Peamised tegurid, maksatsirroosi patogenees. Haiguse kliinilised tunnused ja võimalike komplikatsioonide tunnused. Maksatsirroosi diagnoosimine, selle ravi ja ennetamise meetodid.

esitlus lisatud 28.09.2014

Hepatotserebraalse düstroofia kui päriliku haiguse, millel on retsessiivse tüüpi pärand, kontseptsioon ja peamised põhjused, mida iseloomustab maksa ja aju kombineeritud kahjustus. Haiguse vormid, selle etioloogia ja patogenees, ravi.

Kokkuvõte, lisatud 16.01.2014

Elundite rasvane degeneratsioon. Müokardi, maksa ja neerude rasvane degeneratsioon. Lipiidide metabolismi rikkumine. Autosomaalne retsessiivne pärand. Nimann-Piigi tõbi, Farberi lipogranulomatoos, Woolmani tõbi, Pseudogurli polüdüstroofia, Crabbe.

esitlus, lisatud 05.29.2014

Maksa kirjeldus - inimkeha suurim siseorgan ja nääre. Tema elu funktsioneerib. Haigused, millega ta kokku puutub, temaga toimunud muutuste ilmnemine. Peamised sümptomid, mis esinevad patsientidel. Maksahaiguste raviskeemid.

esitlus, lisatud 05.05.2015

Inimese maksa krooniline progresseeruv haigus. Funktsioneerivate hepatotsüütide arvu oluline vähenemine, parenhüümi ja maksa vaskulaarsüsteemi struktuuri ümberkorraldamine, millele järgneb maksapuudulikkuse ja portaalhüpertensiooni teke.

esitlus lisati 28.05.2014

Maksatsirroosi kui raske haiguse terapeutiline tunnus, millega kaasneb parenhüümi maksakoe pöördumatu asendamine kiulise sidekoega. Tsirroosi epidemioloogia, etioloogia, patogenees, kliinilised tunnused, komplikatsioonid ja diagnoosimine.

esitlus lisatud 04.06.2011

3 maksahaiguse rühma. Ainevahetushäired hepatotsüütides ning düstroofsete muutuste ja nekroosi teke neis. Maksa toksiline düstroofia. Hepatotsüütide massiline nekroos. Siseorganite muutused ägedas hepatoosis. Mittetäieliku regenereerimise etapp.

Alkohoolsed maksahaigused ja mittealkohoolsed rasvmaksahaigused - sarnasused ja erinevused

Alkohoolse maksahaiguse (ABP) ja alkoholivaba rasvmaksa haiguse (NSAID) levinud patogenees on teada. Mürgise ja metaboolse päritoluga maksapatoloogia ravis on oluline lüli olulised fosfolipiidid. On tõestatud, et ravim Essentiale

On üldteada, et alkohoolsete maksahaiguste (ALD) ja mittealkohoolsete rasvmaksahaiguste (NAFLD) patogeneesis on üldiselt olemas. Olulised fosfolipiidid on toksilise ja metaboolse geneetilise patoloogia ravi lahutamatu ahel. Essenciale Forte N ravim on osutunud tõhusaks ALD ja NAFLD ravis.

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on mitmesugused maksakahjustuse morfoloogilised vormid, mis tekivad alkoholi hepatotoksiliste annuste kasutamisel ja sellest tulenevad kliinilised ilmingud. ABP-l on kolm peamist vormi - rasvade degeneratsioon, alkohoolne hepatiit ja tsirroos.

Kõrvalise elutarbimise levimust saab hinnata statistika põhjal, mis kajastab keskmise alkoholitarbimise arvu elaniku kohta aastas ja meditsiiniliste tagajärgede ulatust. Ekspertide hinnangul on Venemaal 13,5 miljonit inimest alkoholismi, alkohoolsete psühhooside ja muude alkoholimürgituse tagajärgedest põhjustatud raskete haiguste käes haigeid. Joob tervisele ohtlikes kogustes alkoholi 1/3 tööealistest meestest [1].

On teada, et Venemaal ühendab kõrge alkoholitarbimine elaniku kohta positiivse alkoholi suhtumise, traditsioone, nn põhjamaist tarbimistüüpi (kanged joogid, suured annused) ja madala kvaliteediga alkoholi. Vene Föderatsiooni elanike alkoholitarbimine on keeruline sotsiaalne ja meditsiiniline probleem [2, 3].

Nii et 20–59-aastaste haiglaravil viibijate seas tuvastati krooniline alkoholimürgistus (HAI) 27,0–46,6% [2, 4]. Maksahaiguse ja seedetrakti haiguste tõttu haiglaraviks hospitaliseeritud patsientide hulgas on HAI-ga inimeste arv märkimisväärselt suurem.

Nagu tabelist näha, tehti kindlaks maksakahjustuse olemuse otsene sõltuvus päevas tarbitud alkoholi annusest [5]. Tuleb märkida, et joogi liik ei oma tähtsust, oluline on alkoholi kogus [5, 6].

Alkoholist põhjustatud maksapatoloogia probleem on asjakohane nii Euroopas kui ka Põhja-Ameerikas. Sellele probleemile pöörati Euroopa maksauuringute assotsiatsiooni (EASL) 47. aastakonverentsil (Barcelona, ​​aprill 2012) märkimisväärset tähelepanu. Kongressi raames pühendati kahepäevane kraadiõppe programm alkohoolsele maksahaigusele [14].

Märgiti, et alkohol on peamine maksa patoloogia põhjustaja Euroopas, samas kui Ida-Euroopas täheldati alkoholist pärinevate maksahaiguste domineerivat sagenemist, ehkki samasugust dünaamikat täheldatakse ka sellistes riikides nagu Ühendkuningriik, Iirimaa ja Soome. Kõigis Euroopa Liidu riikides täheldati tarbitud etanooli koguse ja maksahaiguste suremuse vahel selget ja otsest seost..

Tähelepanu pööratakse ka seosele tarbimisviisi ja maksakahjustuse olemuse vahel. Väga negatiivse hinnangu sai selline kasutusviis nagu "taaselustamine" (liiga palju liiga kiiresti), st 5 või enam annust meestele 2 tunni jooksul [7].

Venemaal sureb aastas loomsete kõrvalsaaduste tõttu umbes 14 tuhat inimest ja alkoholismi osatähtsus kogu suremuses on vahemikus 11,9–23,4% [1]. Kõrvaltehas on märkimisväärne oma suure levimuse ja sõltuvuse tõttu tarbitud alkoholikogusest, joobes olekust ja alkoholiseerimise kestusest [8].

ABP-s on maksakahjustuse kõige tavalisem manifestatsioon rasvmaksahaigus (LDP) - patoloogia, mis on põhjustatud hepatotsüütide lipiidide metabolismi rikkumisest, mis viib rasva kogunemiseni maksas. Pealegi on rasva, peamiselt triglütseriidide, kogus üle 5% elundi kuivainest [9, 10]. DFA määratletakse ka kui maksa steatoos, hepatostatosis, rasvane hepatoos, rasvamaks (rasvamaks).

Histoloogiline uuring võimaldab teil diagnoosida DFA hepatotsüütide tuvastamisega, mille tsütoplasmas on rasvaseid lisandeid - suur- või väiketilgad. Suure tilgaga FFA korral ületab rasva vakuoolide suurus raku tuuma läbimõõdu või vastab sellele. Tavaliselt asuvad sellised hepatotsüüdid kolmandas ja teises tsoonis [1, 9].

Rasvhapete infiltratsiooni astme järgi jaguneb rasvmaks väheoluliseks, mõõdukaks ja hääldatuks. Täpsem gradatsioon: 1+ - vähem kui 25% hepatotsüütidest sisaldab rasva, 2+ - 25-50% hepatotsüütidest sisaldab rasva, 3+ - 50–75% ja 4+ - 75% või rohkem hepatotsüüte. Väikeste tilkade steatoosiga hepatotsüütides tuvastatakse suur hulk väikseid rasvatilku, tuum jääb keskele. Arvatakse, et mikroveenide kogunemine on seotud mitokondrite suure kahjustuse ja lipiidide aktiivsema sünteesiga [9].

Maksa steatoosiga märgitakse sageli anisokarioosi, kui peritsentraalses tsoonis olevad hepatotsüütide tuumad on erineva kuju ja suurusega. Siinused on tavaliselt laienenud ja nende valendikus leitakse neutrofiile. Rõhutatakse, et RJP-ga ei kaasne portaaltraktide põletikulist infiltratsiooni [1, 11].

Algselt tuvastati IDA ja uuriti seda põhjalikult isikutel, kes olid pikka aega ja regulaarselt tarvitanud hepatotoksilistes annustes alkoholi. Määrati hepatotsüütides lipiidide akumuleerumise mehhanismid, on näidatud, et need mehhanismid on tihedalt seotud ja on tingitud alkoholi metabolismist kehas.

Suukaudne alkohol oksüdeeritakse atsetaldehüüdiks ensüümi alkoholdehüdrogenaasi (ADH) osalusel, mao limaskestal oksüdeeritakse 10–15% alkoholist, maksas 80–85%, 5% eritub muutumatul kujul uriiniga. Tsütosoolis moodustunud atsetaldehüüd on väga toksiline. Selle patogeenne toime sõltub moodustunud atseetaldehüüdi kogusest, mis tuleneb peamiselt saadud alkoholi kogusest ja selle oksüdeerumise kiirusest. Etanooli oksüdatsiooni kiirus on otseselt seotud indiviidile kättesaadavate ADH isoensüümide aktiivsusega. Maksas sisalduva atseetaldehüüdi kogus sõltub nii selle moodustumise kiirusest kui ka edasise metabolismi kiirusest. Atseetaldehüüd, milles osalevad aldehüüddehüdrogenaas (AldDH), muundatakse atsetüül-CoA-ks, seejärel kas atsetaadiks, millele järgneb ainevahetus süsinikdioksiidiks ja veeks, või sidrunhappe tsüklis sisalduvateks ühenditeks, sealhulgas rasvhapeteks. AldDH efektiivsuse määrab suuresti erineva aktiivsusega ensüümi isovormi ülekaal [2].

Seega on isiklik ja, nagu selgus, isegi etniline vastupidavus alkoholile, s.o selle toksilisuse aste, suuresti tingitud ADH ja AldDH isoensüümide aktiivsuse koosmõjust, st etanooli metabolismi esimese ja teise etapi koosmõjust. Atseetaldehüüdi toime ja toime kestus määravad suuresti alkohoolse patoloogia vormi ja maksas toimuva patoloogilise protsessi kulgu [2].

FDP ei ole külmutatud struktuur. Alkoholitarbimise lõpetamine ilma muude hepatotoksiliste teguritega kokku puutumata viib hepatotsüütide täieliku morfoloogilise normaliseerumiseni.

Jätkuva alkoholiseerimisega on alkohoolse maksakahjustuse järgmine etapp alkohoolne hepatiit, kui maksa mikroskoopilisel uurimisel selgub hepatotsüütide nekroos. Hepatotsüütide nekroosi iseloomulik tunnus IDP juuresolekul on väikeste granuloomide moodustumine kas ainult makrofaagidest või sagedamini infiltraat segatakse. See valik on määratletud kui lipogranuloom. Steatohepatiidi esimesteks tunnusteks peetakse silmasisese nekroosi ja lipogranuloome ning nende arvu suurenemist ja suuruse suurenemist aktiivsuse suurenemisena ja prognoosi halvenemisena [1].

Alkohoolse hepatiidi korral täheldatakse ka hepatotsüütide ballooni düstroofiat. Arvatakse, et õhupalli düstroofiat põhjustab veepeetus hepatotsüütides ja mikrotuubulite kahjustatud funktsionaalne võime, eriti valkude eritumise võime [9, 12, 13].

Alkohoolse hepatiidi tekkeks on Mallory kehad (alkoholhüaliin) alati tähelepanu pälvinud. Kui Mallory kehad on värvitud hematoksüliini ja eosiiniga, on need hepatotsüütide tsütoplasmas lilla-punased kandjad. Need moodustuvad organellide, vahepealsete filamentide akumuleerumisel ja koosnevad tsütokeratiini valkudest. Alkohoolse hüaliini tuvastamine viitab hepatotsüütide hävitamisele [9, 12, 13].

Alkohoolse hepatiidiga III tsoonis ilmneb skleroosne hüaliinnekroos - kollageeni maksimaalne akumuleerumine, mille kiud on perisinusoidsed ja ümbritsevad hepatotsüüte. Alkohoolset hepatiiti peetakse alkohoolse tsirroosi eelkäijaks.

Mis tahes etioloogiaga rasvade degeneratsiooni ajal maksa triglütseriidide kuhjumise patogenees hõlmab järgmisi peamisi seoseid [4]:

  • suurenenud vabade rasvhapete (FFA) tarbimine;
  • suurenenud lipiidide süntees hepatotsüütide mitokondrites;
  • lipiidide beeta-oksüdatsiooni aktiivsuse langus hepatotsüütide mitokondrites;
  • aeglustades triglütseriidide (TG) eritumist maksast.

DZH iga etioloogilise vormi geneesis on ülekaalus mõned põhimehhanismid. Maksakoes sisalduv alkohol kui orgaaniline lahusti võib kahjustada rakkude ja mitokondrite membraane, kuid alkoholikohase LDL-i tekke peamiseks teguriks peetakse atseetaldehüüdi suurt ja pikaajalist kontsentratsiooni maksakoes ning sellega seotud kõrget NADH-sisaldust maksakoes. Sel juhul intensiivistub perifeerne lipolüüs ja suureneb rasvhapete omastamine maksas. Atseetaldehüüdi mõjul suureneb TG süntees maksa mitokondrites, väheneb rasvhapete beetaoksüdatsioon, samuti lipoproteiinide moodustumine ja nende väljumine maksast. Rasvasisalduse suurenemine hepatotsüütides põhjustab maksarakkude metabolismi ja selle surma saatuslikku rikkumist, st steatonekroosi [1, 9, 10]..

Steatonekroos alkoholimürgistuse korral (AI) on üks alkohoolse steatohepatiidi (ASH) tekitajaid. ASH tekkes osalevad ka atsetaldehüüdi toksiliste mõjude muud tagajärjed. Peamine seos on lipiidide peroksüdatsiooni (LP) käivitamine. LPO aktiveerimine viib hapnikutarbe suurenemiseni maksa lobules, hüpoksia tekkeni, eriti tsentrolobulaarses tsoonis, mis viib edasise hepatotsüütide nekroosini. Samuti on glutatioon ammendunud. Patogeneesi mõistmisel on oluline atsetaldehüüdi seondumine fosfolipiididega, mis põhjustab rakumembraani ja mitokondriaalsete membraanide hävimist. Atsetaldehüüd sensibiliseerib T-rakke, suurendades põletikuliste tsütokiinide tootmist, kahjustab tsütoskeleti mikrotuubulit ja häirib hepatotsüütide tuumas paiknevaid reparatiivseid protsesse.

Rasva- ja õhupallide düstroofiaga kaasneb hepatotsüütide mahu suurenemine, rakusisese rõhu tõus. Atsetaldehüüd suurendab kollageeni geeniekspressiooni, aktiveerib rakke. Ja see koos hepatotsüütide nekroosi põletikuliste tagajärgedega on maksa fibroosi ja tsirroosi arengu alus.

Võib eeldada, et antioksüdantide kaitse vähenemise taustal kroonilise alkoholimürgistuse (HAI) ajal võib alkoholi liigtarbimine olla tõukeks oksüdatiivsele stressile, eriti rasvase toidu kasutamisel.

Alkoholi mitte tarvitanud inimeste maksa uurimisel otsustasid 1980. aastal Ludwig J. jt. [15] leidis histoloogilise pildi, mis oli identne alkohoolse hepatiidiga. Selle maksapatoloogia etioloogilise variandi, mida nimetatakse "mittealkohoolseks rasvmaksahaiguseks" (NAFLD), dünaamika sarnaneb alkohoolsega: LDP (mittealkohoolne steatoos) - mittealkohoolne steatohepatiit (NASH) - tsirroos. NAFLD diagnoosimise kriteeriumid on [16]:

  • punktsioonibiopsia andmed: maksa rasvane degeneratsioon või alkohoolse hepatiidiga sarnased põletikulised muutused;
  • alkoholi puudumine hepatotoksilistes annustes;
  • teise maksa patoloogia puudumine.

Kõrvaltoote / NAFLD epidemioloogiline suhe on 10–15: 1. Hajutatud maksapatoloogia punktsioonibiopsia abil leiti NASHi 7–9% -l [17].

2007. aastal viidi Venemaal läbi sõelumisprogramm NAFLD levimuse tuvastamiseks ja haiguse arengu riskifaktorite väljaselgitamiseks. See programm hõlmas kõiki 18–80-aastaseid patsiente, kes tulid kliiniku arstide vastuvõtule hoolimata ravi põhjusest (ilmsete maksahaiguse tunnustega või sümptomiteta).

Kliinikus 30 787 patsiendi uurimisel täheldati NAFLD-d 26,1% -l patsientidest. Selles rühmas tuvastati steatoos 79,9%, NASH - 17,1%, tsirroos - 3% [18].

NAFLD patogeneesis peetakse tavaliselt kahte etappi - kahte šokki (joonis). Esimene on tingitud süsivesikute ja lipiidide metabolismi rikkumisest. Samal ajal märgitakse insuliiniresistentsuse suurt rolli NAFLD ja NASH geneesis. Märgitakse, et NAFLD kaasneb sageli metaboolse sündroomiga (MS), milles juhtiv lüli on insuliiniresistentsus [19, 20].

Kooskõlas patogeneesi etappidega eraldatakse primaarne ja sekundaarne NAFLD. Esmases NAFLD-is, kui etioloogilised tegurid on rasvumine, tuvastatakse II tüüpi suhkurtõbi (DM), düsperlipideemia, TG, lipoproteiinide ja FFA kõrge sisaldus veres ja maksas. FFA kogunemine maksas aitab kaasa kõrgele insuliini tasemele veres, rasvumisega kaasnev hüperinsulinism, II tüüpi diabeet ja MS on patogeneetiline tegur, kuna insuliin stimuleerib FFA, TG sünteesi ning vähendab ka FFA beetaoksüdatsiooni ja lipiidide evakueerumist maksast. See patogenees vastab NAFLD esmasele variandile..

Eeldatakse, et NASH-i esmase versiooni "esimene tõuge" on FFA kogunemine hepatotsüütides. FFA-d on lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) väga reageerivad substraadid. See protsess koos aktiivsete radikaalide moodustumisega kahjustab mitokondreid ja rakumembraane (joonis 1).

Oli arusaam, et FFA maksas on vajalik ainult liigne akumuleerumine maksas, kuid see pole piisav “oksüdatiivse stressi” tekkeks. Sõnastati NASH-i viiva “teise tõuke” mõiste. Induktorid, "teise tõuke" täiendavad tegurid on ravimite mõju arvestamine, antioksüdantide toidupuudus, hormonaalne tasakaalutus. Teise tõukega tekkis säte NAFLD teisese versiooni kohta.

Haiguste ja olukordade loetelu, kus tekivad „sekundaarsed” NAFLD ja NASH, on väga lai ja sisaldab: malabsorptsiooni sündroomi, eriti ülekaalulisuse operatsioonide ajal, intensiivset kehakaalu langust, pikaajalist, tasakaalustamata parenteraalset toitumist, kogunemishaigusi [17].

Samuti määratakse ravimid, mille tarbimisega kaasneb sageli NASH teke, näiteks amiodaroon, glükokortikosteroidid, tetratsükliin, MSPVA-d, metotreksaat, sünteetilised östrogeenid, tamoksifeen.

On tõestatud, et tetratsükliin vähendab FFA beetaoksüdatsiooni kiirust. Amiodaroon pärsib beetaoksüdatsiooni ja soodustab aktiivsete hapnikuradikaalide moodustumist, samuti pärsib see lüsosomaalsete lipiidide metabolismi. Östrogeenid vähendavad beeta oksüdatsiooni, mõjutades mitokondrite funktsiooni ja struktuuri [17].

Nii saab jälile ABP ja NAFLD patogeneesi ühistele tunnustele - lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimisele, oksüdatiivsele stressile, mitokondriaalsete membraanide fosfolipiidide kahjustumisele, lipiidide metabolismi kahjustatud süsteemsetele ja rakulistele seostele, lipiidide metabolismi kahjustatud süsteemsetele ja rakulistele seostele.

Võite eeldada ka rasvumist, insuliiniresistentsust, hüperlipideemiat, soolestiku seedimist soodustavaid ristuvaid tegureid.

NASH-i põhjustava seedetrakti patoloogiaga kaasneb lipiidide metabolismis osaleva metioniini, koliini tarbimise vähenemine ja antioksüdantide taseme langus..

AFLD kliinilises pildis mängivad olulist rolli HAI süsteemsed, mitmete elundite tagajärjed. Veelgi enam, HAI elundite tagajärjed, näiteks krooniline pankreatiit koos eksokriinse puudulikkusega, krooniline atroofiline gastriit, põhjustavad malabsorptsiooni, mis on NAFLD sekundaarse haiguse etioloogiline tegur. Alkoholi enteriit, peensoole bakterite liigne kasv võib põhjustada endotokseemiat.

Üldise tegurina võib pidada ka söömishäireid. On teada, et kolmandikul AFLD-ga patsientidest on suurenenud kehamassiindeks (KMI) [21]. Seda seletatakse täiendavate alkoholikaloritega (1,0 g etanooli - 7 kcal), happetootmise stimuleerimisega alkoholi poolt, mis põhjustab söögiisu suurenemist, suupisteid, kontrollimata toidu tarbimist koos loomsete rasvade liigsusega. "Näljase" joobumisega kaasneb valkude, küllastumata rasvhapete, antioksüdantide, vitamiinide defitsiit.

ASFVD ja NAFLD patogeneesi analüüsimisel võib täheldada veel mõnda sarnast positsiooni.

HAI-ga täheldati lipiidide metabolismi häireid, mis väljendusid TG ja kolesterooli sisalduse suurenemises veres. Jälgitakse "kõrgpunkti" tõusu seost alkoholi liigsuse ja alkoholist loobumise sündroomiga (21)..

Alkoholismi ajal veres tehtud insuliini taseme uuring näitas selle tõusu, suurenemise aste oli selgelt seotud kahjustuse olemusega: näiteks kui kontrollrühmas oli immunoreaktiivse insuliini tase tühja kõhuga 13,8 ± 1,2, siis RHD korral oli see 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05) ja alkohoolse hepatiidiga 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Selgus, et suurenenud kehakaaluga inimestel esinenud alkohoolse haiguse korral suurenes märkimisväärselt KMI. C-peptiidi uuring kinnitas hüperinsulinismi esinemist ASD ja ASH korral [22].

Üks paljulubavaid valdkondi on toitumise, rasvumise ja insuliiniresistentsuse olemuse kui etanooli toksiliste omaduste ilmnemist soodustavate tegurite uurimine.

Rasvkoe liigne üldine areng võib aidata kaasa ABP arengule ja progresseerumisele tänu vabade radikaalide, tuumorinekroosifaktori alfa (TNF-alfa) ja profibrogeensete ainete (angiotensiin II, katehhoolamiinid, neuropeptiid Y ja leptiin) kõrge produktsiooni tasemele..

NASH-i diagnoosimise üks kriteerium on: alkoholitarbimise puudumine hepatotoksiliste annuste korral, see tähendab, et NASH-i tuvastamine põhineb mitte-hepatotoksiliste annuste kindlaksmääramisel [15, 16, 23]. Ideaalne oleks lisada NASH-i kriteeriumidesse seisukoht “alkoholitarbimise välistamine”. Kuid see on võimatu.

Tarbitud alkoholikoguse täpsustamisel tuleb arvestada sellega, et patsiendid kipuvad arstiga vesteldes purjus annust vähendama.

Anamnees peaks näitama, et tarbitud annus on kavandatust suurem, pidev on soov juua ja alkoholi joomine ei õnnestu isegi ebasobivates olukordades. Erilist tähelepanu väärivad sotsiaalse ja ametialase tegevuse puudused, muutused sallivuses ja pohmelusündroom..

NAFLD-ga diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb tähelepanu pöörata nina veresoonte laienemisele, skleraalsele süstimisele, peopesa erüteemile, samuti laienenud parotid näärmetele, genikomastiale, Dupuytreni kontraktuurile.

KhAI objektiivsed markerid on laboratoorsete testide tulemused:

  • gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT) aktiivsuse suurenemine veres;
  • vere IgA suurenemine;
  • punaste vereliblede keskmise mahu suurenemine;
  • aspartaataminotransferaasi (AST) suurenenud vere aktiivsus, ületades alaniinaminotransferaasi (ALAT) aktiivsuse;
  • kõrgenenud transferriini sisaldus veres.

Peamine tulemus, mis võimaldab füüsilisel läbivaatusel objektiivistada maksapatoloogia eeldust, on hepatomegaalia ja palju harvemini splenomegaalia tuvastamine. Praktikas tuvastatakse hepatomegaalia tavaliselt järgmistes olukordades: AHLD ja NAFLD „riskifaktorite” tuvastamine koos maksa patoloogiale viitavate kaebuste ja anamneesiga, patoloogiliste biokeemiliste uuringutega, hepatomegaalia tuvastatakse sageli juhuslikult - ultraheli abil.

NAFLD ja ALF-i korral kaebavad patsiendid sagedamini kaasneva patoloogia tõttu, kuna NAFLD-l ja AFLD-l endal puuduvad spetsiifilised kliinilised tunnused. Tuleb märkida, et NASH-i ja ASH-iga patsientide rühmas on esitatud kaebuste ja kliiniliste andmete osas erinevus. ASH-ga patsientidel on parema hüpohondriumi valu vähem tõenäoline (või kurdavad nad vähem). On teada, et alkoholiga seotud patoloogiaga patsiente eristab see omadus: nende valud on vähem väljendunud, see on alkoholi valuvaigistava, antidepressandi, eufoorilise toime ja alkoholist põhjustatud siseelundite polüneuropaatia tagajärg. Asteenilised kaebused on sagedamini ASH-ga inimestel..

AFLD-ga võib nädalavahetuse sündroomi kuuluda kaebusi, kui esmaspäeval (pärast alkoholi joomist reedel ja laupäeval) on asteeniline sündroom ning mao- ja soolte düspepsia sündroomid. NAFLD-iga saavad patsiendid kaebusi, mis on enamasti põhjustatud sapipõie düskineesiast, ja mao funktsionaalsele düspepsiale iseloomulikke kaebusi kas epigastrilise valusündroomina või postprandiaalse distressi sündroomina.

ASH-ga täheldatakse sagedamini soole düspepsia sümptomeid. NASH-iga märgiti sagedamini sapipõie "seotuse" märke. NASH-i tsütolüüsi laboratoorsed näitajad kajastavad hepatiidi aktiivsuse raskust. Diagnoosi “punkt” on maksa punktsioonibiopsia. See võimaldab teil määrata etioloogia, aktiivsuse määra, fibroosi raskuse, kontrollida tsirroosi, hinnata ravi efektiivsust.

Tuleb meeles pidada, et maksa biopsia on invasiivne sekkumine, mille käigus võib tekkida tüsistusi väiksematest (umbes 30% patsientidest kannatab valu) raskemateni (sealhulgas suremus umbes 0,03% juhtudest). Lisaks sunnib valu punktsioonikohas ja anesteesia kõrvaltoimed kuni 1/3 patsientidest vältima biopsiat, mis viib viirusevastase ravi alustamise otsuse edasilükkamiseni ja haiglaravi pikendamiseni [40]..

Sellega seoses suureneb mitteinvasiivsete meetodite tähtsus maksa struktuurse seisundi hindamisel. Kohustuslik on ultraheliuuring (ultraheli). Praegu võimaldab ultraheli lisaks parenhüümi suurusele, struktuurile ja olemusele spetsiaalsete seadmete abil kindlaks teha rasvade infiltratsiooni ja fibroosi aste. Maksa steatoosi kohta on neli peamist ultraheli tunnust [16]:

  • distaalse kaja sumbumine;
  • maksa parenhüümi (“hele maks”) hajus hüperekohogeensus;
  • maksa suurenenud ehhogeensus võrreldes neerudega;
  • udune vaskulaarne muster.

Praktika hõlmab fibroosiaste mitteinvasiivse hindamise meetodeid - elastograafia, diagnostilised skaalad.

ASH tsütolüüsi laboratoorsed näitajad sõltuvad alkoholi tarvitamisest möödunud ajast, kuid selgelt on ASG-s GGT tase palju kõrgem kui NASH-is. See selgitab kanalikulaarse kolestaasi histoloogilisi ilminguid tsentrolobulaarses tsoonis.

Nii NASH kui ka ASH kulg ja prognoos määravad suures osas ühiste progressioonifaktorite olemasolu, näiteks: kõrge rasvumine, hüpertriglütserideemia, insuliiniresistentsus, maksa vere ensüümide kõrge aktiivsus, vanadus, alatoitumus. ABP ja NAFLD etioloogiliste tegurite kombinatsioon on määratletud kui kaasuvus [24]. Alkoholitarbimise keelustamist peetakse NAFLD ravis kohustuslikuks.

On täheldatud, et 10 aasta jooksul esineb NASH progresseerumine fibroosi ja tsirroosi tekkega 10% -l patsientidest [24]. ASH progresseerumine sõltub KhAI kestusest, tarbitud alkoholi kogusest, tarbimise tüübist, dieedi olemusest. ASH-i prognoos on palju halvem, näiteks NASH-i puhul on 10-aastane elulemus 59% ja ASH-le 15% [10].

Patogeneesi ühised seosed võimaldavad meil arutada ühiseid seisukohti loomsete kõrvalsaaduste ja NAFLDi ravi lähenemisviisides.

Kuna rasvumine ja insuliiniresistentsus on NAFLD ja NASH arengu peamised tegurid, on mitteravimiteraapia peamine eesmärk dieedis kalorite vähendamine peamiselt rasvade ja süsivesikute tõttu, kehalise aktiivsuse suurendamine. Kaalukaotus on individuaalne. Üldpõhimõtted - aeglane kehakaalu langus (1,5–2 kg kuus), piirake järsult lihtsate süsivesikute, küllastunud rasvade tarbimist. Dieet peaks sisaldama piisavas koguses kiudaineid (30–40 g / päevas), soovitatav on kasutada nisukliisid, linaseemneid.

On teada, et kuni 1/3 patsientidest järgib alkoholist loobumise soovitusi. Alkohoolse maksahaiguse ravi hõlmab järgmist: alkoholist keeldumine, valgu sisalduse suurenemine dieedis (1,0–1,5 g / kg), küllastumata rasvhapete sisalduse suurendamine, asendamatute fosfolipiidide kasutamine, flavonoide sisaldavate taimsete toodete, ursodeoksükoolhapete, ademetioniini kasutamine kolhitsiin.

Alkoholist keeldumine on oluline ravifaktor. Arvatakse, et 1/3 vähendab alkoholi annust ja 1/3 tarbitakse jätkuvalt tavalises mahus. Reeglina lõpetavad joomise madala sallivusega inimesed, kellel puudub või puudub nõrk pohmelussündroom, kahtlased (kodeerivad!) Ja kõrge sotsiaalse staatusega inimesed..

Essentsiaalsete fosfolipiidide kasutamine alkoholi annuse vähenemise taustal, kuid jättes keskmiselt 40 g etanooli manustamist päevas, vähendas fibroosi esinemissagedus patsientidel võrreldes platseebot saavate patsientidega [25].

ASH ja NASH on maksa steatoosi mõjutavad ühised tegurid. See on peamiselt tasakaalustamata toitumine. Umbes kolmandikul alkoholi kuritarvitajatest on liigne kehakaal, mis on peamiselt tingitud söögiisu suurenemisest, kui stimuleeritakse alkoholi happe tootmist, vähenenud toitumiskontroll ja alkoholi kõrge energiasisaldus (1 g etanooli = 7 kcal). Teises rühmas “näljane joomine” on kehakaalu puudumine ning dieet ilma valkude ja vitamiinideta.

Kaalulanguse saavutamiseks kasutatakse kõhunäärme ja mao lipaasi inhibiitoreid, aineid, mis suurendavad täiskõhutunnet, suurendavad insuliinitundlikkust.

Hüpertriglütserideemia ja düslipideemia kõrvaldamiseks mõeldud ravimite määramisel tuleb olla väga ettevaatlik. Hepatoprotektiivse ja antioksüdantse toimega ravimite kasutamine on oluline..

NAFLD-ravis kasutatakse asendamatuid fosfolipiide, alfa-lipoehapet, ademetioniini, flavonoide, ursodeoksükoolhapet, E-vitamiini, C-vitamiini..

Olulised fosfolipiidid on kõige olulisem patogeneetiliselt põhjendatud ja tõestatud vahend peamiste kahjustavate sidemete raviks..

Asendamatud fosfolipiidid on fosfatidüülkoliin, mis sisaldab polüküllastumata rasvhappeid, peamiselt linoolhapet (umbes 70%), aga ka linoleen- ja oleiinhapet. Fosfatidüülkoliini, mis sisaldab nii suures koguses polüküllastumata rasvhappeid, viidatakse ka terminile "polüenüülfosfatidüülkoliin" (polüenüülfosfatidilkoliin, PPC). Tervislik inimene saab polüküllastumata rasvhappeid toidust, peamiselt taimeõlidest. Tööstuslikel eesmärkidel ekstraheeritakse RRSi sojaubadest ravimite valmistamiseks. RRS-i koostises on esmane tähtsus ja see on 50% 1,2-dilinoeleüülfosfatidüülkoliin (DLPC). Just sellel ainel on kõrgeim biosaadavus ja see toimib oluliste fosfolipiidide ravimite toimeainena [26].

Nende toimemehhanism on mitmetahuline ja koosneb mitmest põhikomponendist, näiteks: [27]

  • membraani kaitsev toime: normaalse voolavuse säilitamine ja hepatotsüütide membraanide paranemine, taastades nende fosfolipiidide koostise, lisades eksogeensed fofolipiidimolekulid kahjustatud rakumembraanidesse;
  • antioksüdantne toime: oksüdatiivse stressi vähendamine hepatotsüütide lipiidide oksüdeerumise takistamise kaudu;
  • põletiku ja fibroosi mahasurumine maksa parenhüümis, vähendades põletikuliste tsütokiinide (TNF-alfa ja interleukiin IL-1-beeta) sünteesi;
  • mitokondrite ja mürosomaalsete ensüümide kaitse kahjustuste eest;
  • hepatotsüütide võõrutus-, eritus- ja metaboolse potentsiaali suurendamine;
  • antifibrootiline toime: takistab fibroosi arengut ja kiirendab selle vastupidist arengut, aeglustades kollageeni sünteesi, suurendades kollagenaasi aktiivsust, samuti pärssides maksa stellaatrakkude muutumist kollageeni tootvateks müofibroblastideks.

Arvatakse ka oluliste fosfolipiidide terapeutilise toime mehhanismis [31]:

  • hepatotsüütide membraani terviklikkuse taastamise intensiivistamine tänu endogeensete fosfolipiidide suurenenud sünteesile;
  • membraanensüümide aktiveerimine;
  • Ito-rakkude transformatsiooni vähenemine müofibrinoblastilaadsetes rakkudes;
  • vähenenud apoptoosi aktiivsus;
  • RAP-i vastupidine arendamine;
  • süsteemse lipiidide metabolismi normaliseerimine.

Essentiale® Forte N hõivab veenvalt juhtiva positsiooni hepatoprotektorite rühmas. Ravimit on paljudes riikides laialdaselt ja edukalt kasutatud enam kui 50 aastat [28]. Essential® Forte N efektiivsust ja ohutust on tõestatud paljudes kliinilistes uuringutes, sealhulgas ka topeltpimedas. Siiani pole geneeriliste ravimite tootjad sarnaseid uuringuid läbi viinud [26]. Essentiale® Forte N on olulisimate fosfolipiidide hulgas enim uuritud ravim.

Lai terapeutilise toime patogeneetiline spekter, kliinilise kasutamise usaldusväärsed positiivsed tulemused on võimaldanud Essentiale® Fort N-l olla Venemaa juhtiv hepatoprotektor enam kui 30 aastat.

Essentiale® Forte N eduka kasutamise jaoks AHD ja NAFLD jaoks oli positiivne mõju rakumembraanide ja mitokondrite metabolismile, antioksüdantne toime ja normaliseeriv toime lipiidide metabolismile, võttes arvesse „rist” patogeneesi [29–32]. Lisaks tõestati, et fosfatidüülklodiini sisaldus NAFLD-ga patsientidel vähenes oluliselt võrreldes tervete patsientidega [43].

Töödes, mis olid pühendatud Essentiale® Fort N kasutamisele alkohoolse ja mittealkohoolse geneesiga maksa rasvade degeneratsiooniks, demonstreeriti hepatomegaalia langust ja maksa ehhograafilise pildi paranemist [33, 34].

Randomiseeritud, topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringus histoloogiliselt tõestatud rasvmaksahaigusega patsientidega viidi läbi 30 patsienti, kes jagunesid kahte rühma 15-st inimesest. Esimene rühm sai Essentiale® Forte N, teine ​​platseebo. Ravi kestus oli 6 kuud. Uuringu tulemuste kohaselt leiti Essentialia Forte N-ravi saavatel patsientidel maksa suuruse oluline vähenemine, vastupidiselt platseebot võtnud patsientide rühmale [44].

Teraapia Essentiale® Forte N abil ASH ja NASH raviks on viinud ALAT, AST, GGT, bilirubiini aktiivsuse olulisele langusele ja, mis on väga oluline, histoloogilise pildi paranemisele, sealhulgas põletiku vähenemisele ja fibroosi progresseerumise puudumisele võrreldes kontrollrühmaga [35, 36]..

Essentialia Forte N efektiivsus alkohoolsete maksakahjustuste korral on tõestatud paljudes uuringutes..

Ägeda alkohoolse hepatiidiga patsientide topeltpimedas, platseebokontrolliga uuringus võtsid Essentialia Forte N 12 kapslit päevas 53 patsienti, 51 patsienti said platseebot kahe aasta jooksul. Uuringu ajal ilmnes märgatav tendents uuringurühmas platseeboga võrreldes elulemuse suurenemisele (vastavalt 69% ja 49%, p = 0,11) [42].

Ühes teises topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringus osales 40 alkohoolse rasva hepatoosiga patsienti: 20 patsienti võtsid Essentiale Forte N 2 kapsleid 3 korda päevas 12 nädala jooksul, 20 patsienti võtsid platseebot. Essentiale® forte N-ravi saanud 1. rühma patsientide ravi tulemusel vähenes märkimisväärselt ALAT, ASAT, GGT ja aluselise fosfataasi, bilirubiini aktiivsus [45].

Essentiale® Forte N hepatoprotektiivne toime oli ravimi efektiivse kasutamise aluseks ravimitest põhjustatud maksakahjustuste korral [37].

Edukat tulemust täheldati NAFLD kombineerimisel metaboolse sündroomiga, kus kardiovaskulaarsete tüsistuste risk on väga kõrge, eriti naistel menopausi ajal [38, 39].

Ravimi Essentiale® Forte N (kapslid) kasutamise kestus ei ole piiratud juhistega [41]. Essentiale® Forte N soovitatav kursus seisneb 5–10 ml (1–2 ampulli) manustamises intravenoosselt 10–15 päeva ja samal ajal 2 kapsli 3 korda päevas söögikordade võtmisel, seejärel 2 kapsli 3 korda / päevas 2-3 kuud. Soovitav on läbi viia 2-3 kursust aastas. Pikaajalise kasutamise korral on võimalik saavutada kliiniliselt olulisi tulemusi. Ravimi võtmine võib kesta 6-12 kuud või kauem. Ravim on hästi talutav.

Seega on alkohoolne maksahaigus ja alkoholivaba rasvmaksahaigus haigused, mille patogeneesis on palju ühist. See seletab tõsiasja, et olulised fosfolipiidid on toksilise ja metaboolse geneesi maksapatoloogia ravi lahutamatu osa, mille hulgas Essentiale® Forte N on patogeneetiliselt põhjendatud, väga tõhus originaalravim. Essentiale® Forte N on ravim, mis on paljudes kliinilistes uuringutes ja igapäevases praktikas osutunud efektiivseks mitmesuguste maksakahjustuste korral. Mitmetes osades, täites tänapäevaseid nõudeid hepatoprotektoritele, võrreldakse Essentiale® Fort N soodsalt paljude teiste Venemaa turul olevate hepatoprotektoretega ning seetõttu võib teda soovitada valitud hepatoprotektoriks alkohoolsete ja mittealkohoolsete rasvmaksahaiguste ravis..

Kirjandus

  1. Khomeriki S. G., Khomeriki N. M. Alkohoolne maksahaigus: arengumehhanismid, morfoloogilised ilmingud, diferentsiaaldiagnostika ja patogeneetilised lähenemisviisid teraapiale // Consilium medicum. Gastroenteroloogia. 2012, 1, lk. 27. – 34.
  2. Moisejev V. S. Alkoholiga seotud patoloogia diagnoosimise ja ravi probleemid / Loengud praktikutele. XI Vene rahvuskongress "Inimene ja meditsiin". M., 2004. S. 370–381.
  3. Kostyukevich O. I. Alkohoolne maksakahjustus: sotsiaalne kõla, patogeneetilise ravi kliinilised tagajärjed ja aspektid // rinnavähk. 2007, 2, lk. 62–67.
  4. Moisejev S. V. Siseorganite lüüasaamine alkohoolse haiguse korral // Arst. 2004, lk. 15-18.
  5. Khazanov A. I. Meie aja oluline probleem - alkohoolne maksahaigus // Ros. ajakiri gastroenteroloogia ja hepatoloogia. 2003, 2, lk. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. jt. Õlle, veini ja kange alkohoolse joogi tarbimine ning raske joogi ja alkohoolse tsirroosi oht // Biol. Res. 2004, vol. 37, nr 2, lk. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Alkohoolse maksahaiguse suurenev koormus Euroopas. Kraadiõppe kraadiõppe kava. Alkohoolne maksahaigus. EASL rahvusvaheline maksakongress. 2012, lk. 11–16.
  8. Makhov V. M. Seedesüsteemi alkoholist sõltuva patoloogia diagnoosimine ja ravi. M., 2005,24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Maksa ja sapiteede haigused: praktiline praktika. Per. inglise keelest toimetus Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002.885 s.
  10. Podymova S. D. Essentsiaalsete fosfolipiidide patogeneetiline roll alkohoolse maksahaiguse ravis // Consilium medicum: Extra-release. 2001, lk. 3.-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky V. B, Ivashkin V. T. Krooniliste maksahaiguste struktuur vastavalt selle koe biopsiale ja morfoloogilistele uuringutele // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Colopractology. 2007, 1, lk. 90–95.
  12. Mayer K.-P. Hepatiit ja hepatiidi tagajärjed: Per. temaga. M.: Geotar-Med. 2004. 720.
  13. Gerok V., Blum Kh. E. maksa- ja sapiteede haigused. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alkohoolsed maksahaigused. EASLi aspirantuur. Barselona. Hispaania Aprill 18–19, 2012. Elektrooniline link 13. juuli 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Alkoholivaba statohepatiit: Meyo kliiniku kogemus seni nimetamata haigusega // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T. E., Mayev I. V. Alkoholivaba rasvmaksahaigus: epidemioloogia, patogenees, diagnoosimine, ravi // Consilium medicum. Gastroenteroloogia. 2012, 1, lk. 35–40.
  17. Vovk E. I. Alkoholivaba rasvmaksahaiguse ravi terapeudi praktikas: Mis? Kuhu? Millal? // Rinnavähk. 2011, 11, lk. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. NAFLD patogenees, ravi ja epidemioloogia - mis uut? NAFLD epidemioloogia Venemaal // Rinnavähk. 2011, 28, lk. 1717-1721.
  19. Makolkin V. I. Metaboolne sündroom. M.: MIA, 2010. S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Insuliiniresistentsus, adiponektiin, tsütokiinid NASH-is: milline on parim sihtmärk raviks // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V. M. Toitumisharjumused, rasvumine ja alkohol. Materjalide kogu I interdistsiplinaarse teaduskongressi "Inimene ja alkohol-2007" jaoks. Peterburi: Renome, 2007; 44–52.
  22. Makhov V. M., Gitel E. P., Ugryumova L. N. Kõhunäärme hormooni tootva funktsiooni hindamine kroonilises alkoholismis // Laboritööd. 1987, 1, lk. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O.alkoholivaba steatohepatiit // Seedetraktihaigused. 2000, 2, lk. 41–45.
  24. Seitz H. K. Alcohli tarbimine teiste maksahaiguste kaasfaktorina. Kraadiõppe kraadiõppe kava. Alkohoolne maksahaigus. EASL rahvusvaheline maksakongress. 2012, lk. 121–130.
  25. Shulpekova, Y.O. Alkohoolne maksahaigus: toetudes Charles S. Lieberi tähelepanuväärsele tööle // Rinnavähk. 2010, 13, lk. 815–818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoilfosfatidil-koliin - Essentiali põhielement? // Consilium medicum. Gastroenteroloogia. 2010, 8, lk. 3–7.
  27. Gundermann K. Uusimad andmed oluliste fosfolipiidide toimemehhanismide ja kliinilise efektiivsuse kohta // Klin. gastroenteroloogia, hepatoloogia väljavaated. 2002, 2, lk. 28. – 31.
  28. Kurtz E. Olulised fosfolipiidid hepatoloogias - 50 aastat eksperimentaalseid ja kliinilisi katseid // Gastroenter. 1991, vol. 29, lisas. 2, lk. 7–13.
  29. Bueverov A. O., Yeshau V. S., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. Essentsed fosfolipiidid segapäritolu steatohepatiidi kompleksravis // Klin. perspektiiv. gastroenterool. ja hepatool. 2008, nr 1, lk. 17–22.
  30. Minushkin O. N. Kogemused maksahaiguste ravimisel oluliste fosfolipiididega // Consilium medicum. Lisaväljaanne. 2001, lk. 9–11.
  31. Podymova S. D. Essentsiaalsete fosfolipiidide patogeneetiline roll alkohoolse maksahaiguse ravis // Consilium medicum. Lisaväljaanne. 2001, lk. 3.-5.
  32. Kalinin A. V. Essential Forte N - ravimi kasutamise kogemus alkohoolse maksahaiguse korral // Consilium medicum. Lisaväljaanne. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, kd. 30, lk. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, vol. 123, lk. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Märjad. 1985, vol. 36, lk. 217–221.
  36. Panos M. Z. jt. // Eur Gastroenteroloogia. 1990, vol. 2, lk. 351–355.
  37. Baykova I. E., Nikitin I. G. Maksa ravimikahjustus // rinnavähk. 2009, 1, lk. 1. – 4.
  38. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Alkoholivaba rasvmaksa haigus ja kardiovaskulaarne risk: naiste mõju // Farmateka. Gastroenteroloogia / hepatoloogia. 2010, 15, lk. 1. – 5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Alkoholivaba steatohepatiidi ravi metaboolse sündroomi korral: keskendumine olulistele fosfolipiididele // Arst. 2010, 2, lk. 18–24..
  40. Velkov V. V. fibroosi mitteinvasiivsed biomarkerid. Hüvasti, biopsia? // Kliiniline ja laboratoorne konsultatsioon. 2009; 30: 34–44.
  41. Meditsiinilised juhised Essentiale forte N. Reg. Number: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. jt. // Eur Gastroenteroloogia. 1990, vol. 2, lk. 351–355.
  43. Shulpekova Yu.O.Lipiidide patogeneetiline tähtsus NAFLD-is // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale rasvane maks Diabeet_Atualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61–65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Fosfatidüülkoliin im Vergleich zu Platseebo ja alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, lk. 517–210.

V. M. Makhov, arstiteaduste doktor, professor

GBOU VPO Esimene MGMU neid. I. M. Sechenov, Venemaa Moskva tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeerium