Millised on alkohoolse hepatiidi sümptomid

Ainult üks kolmest alkoholi kuritarvitavast inimesest võib moodustuda maksas, põhjustades hepatiiti, tsirroosi või vähki. Enamikul kroonilise alkoholismiga inimestel on kesknärvisüsteemi pöördumatu kahjustus..

Paljud eksperdid seostavad alkohoolset hepatiiti alkohoolse maksatsirroosi tekkega; teised eksperdid ei leia selle fakti kohta selget kinnitust. Kui aga tsirroos ilmneb ainult inimestel, kes võtavad liiga palju alkoholi, siis aitab alkoholi tekitava hepatiidi tekkele kaasa isegi 50 g alkoholi (1 liiter õlut, 100 ml viina või 400 ml veini). Lisaks on "vajalik", et selline summa võetaks pika aja jooksul (vähemalt 5 aastat) iga päev.

Statistika kohaselt on suremus ägeda alkohoolse hepatiidi rünnaku ajal 20-60 protsenti, mis sõltub haiguse käigust.

Alkohol ja maks

Suured alkoholikogused on kehale mürgised. Miks suur? Kuna väikeses mahus toodetakse kehas etanooli (või etüülalkoholi), esineb see mõnes biokeemilises reaktsioonis ja on energiaallikas.

Mida pidada suureks arvuks? See on kõik, mis on rohkem kui maksimaalne ohutu ööpäevane annus, see on:

  • rohkem kui 30 ml 40% -list alkohoolset jooki (viin, bränd, rumm, viski või konjak);
  • üle 75 ml 17% alkoholi (port, kangendatud vein või port);
  • rohkem kui 100 ml 11–13% alkoholi (valge vein, šampanja, punane kuiv vein);
  • rohkem kui 250–330 ml õlut (sõltuvalt kangusest).

Lisaks nimetatakse kuritarvitamist juhul, kui isegi ülaltoodud annust ei ole ületatud, kuid seda kasutatakse rohkem kui 5 korda nädalas.

Inimkeha üritab alkoholist vabaneda: selle lagunemine algab suus (sülje abil), järgmised 20% neutraliseeritakse maos. Selliste reaktsioonide intensiivsus sõltub sellest, kas happesus on kõrge või madal, kas maos on praegu toitu või mitte. Mao reaktsioonide tagajärjel moodustub atsetaldehüüd - väga mürgine aine..

Kogu ülejäänud alkohol, välja arvatud väike kogus, mis eritub kopsude kaudu koos väljahingatava õhuga, siseneb maksa neutraliseerimiseks. Seal muundub etanool kõigepealt atsetaldehüüdiks - mürgiks, mis paneb inimese halvasti tundma, ja siis muutub äädikhappeks. Viimane on kahjutu, pärast mitut reaktsiooni laguneb see süsinikdioksiidiks ja veeks. Mida sagedamini inimene alkoholi võtab, seda rohkem need ensüümsüsteemid kannatavad. Selle tagajärjel vajab inimene joobamiseks aina väiksemaid annuseid. Etanool sisaldub juba ainevahetuses..

Kuidas areneb alkohoolne hepatiit

Ensüümi aktiivsus väheneb põhjusel. See on tingitud asjaolust, et etanool (täpsemalt atsetaldehüüd) kahjustab otseselt maksarakke. See juhtub tema koe rasvase degeneratsiooni kaudu. See juhtub nii:

  • rasvarakud moodustuvad maksarakkudes. Nendes rakkudes häirib etanool seda protsessi;
  • maks tajub seda põletikuna, seetõttu ilmub selle kudedesse suur kogus ainet, mida nimetatakse tuumorinekroosifaktoriks (TNF);
  • kui TNF muutub suuremaks kui adiponektiin, kogunevad maksarakkudesse rasvatilgad (triglütseriidid). Soodustab soolefloora poolt eritatavate rasvade ja ainete kogunemist.

Lisaks põhjustab etanool maksa sapi rakkudes stagnatsiooni (seal toodetakse seda).

Kõik need muutused põhjustavad maksarakkude asendamist sidekoega (fibroos). See on tsirroosi esialgne ja veel pöörduv staadium. Kui alkoholi mõju kõrvaldatakse ja TNF languse saavutamiseks viiakse läbi põletikuvastane ravi, saab selle arengut ennetada..

Alkohoolse hepatiidi tüübid ja vormid

Alkohoolne hepatiit võib esineda mitmel viisil:

  • äge maksapõletik (äge hepatiit). See areneb 70% juhtudest;
  • krooniline hepatiit.

Igal neist liikidest on oma vorm, mida iseloomustavad oma sümptomid..

Äge alkohoolne hepatiit

Inimestel, kes tarbivad regulaarselt suures koguses alkoholi, on ägeda või kroonilise alkohoolse hepatiidi "teenimise" oht. Seda tüüpi toksilise hepatiidi sümptomid arenevad peamiselt meestel, kes kuritarvitavad alkoholi vähemalt 3-5 aastat. Kuid harvadel juhtudel areneb hepatiidi äge käik kiiresti sõna otseses mõttes mitme päeva jooksul pärast joobumist. Sel juhul on kogu organismi raske joove, maksa põletik ja hävitamine.

Kõige sagedamini areneb äge hepatiit siis, kui inimesel on juba maksatsirroos, mis ei pruugi ilmneda alkoholi tarvitamise tagajärjel..


Selle haiguse mööduvat kulgu provotseerivad täiendavad tegurid on:

  • suitsetamine
  • alatoitumus
  • geneetiliselt määratud alkoholism
  • viirushepatiit
  • maksa toksilise toimega ravimite võtmine

Tavaliselt ilmneb alkohoolne hepatiit esmakordselt, kui lühikese aja jooksul tarbitakse märkimisväärne kogus alkoholi, see kulgeb ägedas vormis järgmiste sümptomitega:

  • iiveldus
  • kibedus suus
  • oksendamine
  • isu puudus
  • temperatuuri tõus 38-38,5С
  • valu maksas paremas hüpohondriumis
  • väljaheite häire
  • puhitus
  • kaks päeva pärast esmaste sümptomite ilmnemist ilmneb naha ikteriline värvumine
  • keele, jalgade tundlikkuse rikkumine
  • kasvav nõrkus kogu kehas
  • mitmesugused psüühikahäired
  • astsiit - võib tekkida vedeliku kogunemine kõhukelmesse.

Alkoholist põhjustatud ägeda hepatiidi kestus on 3 kuni 5 nädalat. Kerge haiguse astmega suurenevad maksanalüüsid pisut, kuid raske vormi korral jõuavad proovid suure arvuni, tekib kollatõbi ja äge maksapuudulikkus. Diferentsiaaldiagnostikas, erinevalt ägeda mürgise hepatiidi viirusest, pole põrna suurenemine iseloomulik, seedehäired on kergelt väljendunud. Lisaks on tööalase mürgituse korral toksilisel hepatiidil mitmeid muid joobeseisundi sümptomeid ja kliinilised tunnused, mille kohaselt pole õige diagnoosi seadmine eriti keeruline..

Ägeda alkohoolse hepatiidi korral võib olla mitmeid arenguvõimalusi.

Kollatõbi - alkoholist pärinev haiguse kõige levinum variant, mis mõjutab maksa. Järgnevaks liigitatakse alkohoolse hepatiidi sümptomid:

  • Raske kollatõbi, ilma sügeleva nahata
  • Kaalulangus iivelduse, oksendamise, isupuuduse tõttu
  • Valu maksas, väsimus
  • Palavikuline palavik, mis kestab kuni 10-14 päeva
  • Harva, hepatiidi raskete vormide, splenomegaalia, astsiidi, käte toksilise erüteemi, maksa entsefalopaatia tunnuste korral
  • Paljude sümptomite korral sarnaneb seda tüüpi hepatiit ägeda viirushepatiidiga..

Latentne - haiguse asümptomaatiline kulg, see on krooniline alkohoolne hepatiit, mille korral võivad patsiendid perioodiliselt kogeda:

  • nõrk valu paremas hüpohondriumis
  • söögiisu vähenemine
  • võimalik aneemia, valgete vereliblede suurenemine
  • väike maksa suurenemine

Kolestaatiline - seda tüüpi haiguse korral on patsientide seas suurim suremus. Kolestaatilise variandi alkohoolse hepatiidi kliinilised tunnused on järgmised:

  • tume uriin, kerged väljaheited
  • tugev naha sügelus
  • kollatõbi
  • kõrge vere bilirubiini sisaldus

Täielik - iseloomustab progresseeruv mööduv iseloom.

  • Kõrge kehatemperatuur
  • Kollatõve sümptomite kiire kasv
  • Täielik isupuudus
  • Terav nõrkus
  • Tugev valu maksas, epigastimaalses piirkonnas
  • Kõrge kehatemperatuur
  • Astsiit, maksa entsefalopaatia
  • Hemorraagilised ilmingud
  • Neerupuudulikkus

Seda tüüpi alkohoolne toksiline hepatiit võib põhjustada surma neerupuudulikkuse tõttu sõna otseses mõttes 14-20 päeva pärast ägeda perioodi algust.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Alkohoolse hepatiidi kroonilist kulgu iseloomustavad napid sümptomid:

  • kerge valu või ebamugavustunne paremas hüpohondriumis;
  • isutus;
  • perioodiline iiveldus, oksendamine;
  • unetus öösel, unisus päevasel ajal;
  • vähenenud sugutung;
  • temperatuur tõuseb perioodiliselt madalale numbrile;
  • küünte voodite kahvatus;
  • munandite suuruse vähendamine;
  • müristamine maos;
  • ämblikveenide ilmumine keha erinevate osade nahale;
  • peopesade (rohkem) ja jalgade punetus (vähem);
  • kõhu suurenemine vedeliku kogunemise tõttu selles;
  • valu naba piirkonnas;
  • vähenenud meeleolu ja jõudlus;
  • sõrmede spontaanne painutamine, nende täielik pikendamine on võimatu;
  • käte ja jalgade mahu vähenemine lihaste atroofia tõttu;
  • kaalu kaotama.

Kui esines maksarakkude esimene kahjustus, nimetatakse kroonilist hepatiiti "krooniliseks püsivaks". Sellel on sümptomid, mille tõttu inimene pöördub arsti poole harva. See:

  • kerge iiveldus;
  • raskustunne paremas hüpohondriumis;
  • sagedane röhitsemine;
  • ebamugavustunne maos.

Kui inimene lõpetab alkoholi tarvitamise 3-6 kuuks, võivad muutused tema maksas hakata järk-järgult kaduma. Kui vastupidi, etanool voolab edasi, siis mõne aja pärast läheb hepatiit aktiivsesse vormi. Selle sümptomid on:

  • oksendamine
  • temperatuuri tõus;
  • valu paremas hüpohondriumis;
  • naha ja silmavalkude kollasus;
  • kõhulahtisus;
  • unisus.

Kroonilise aktiivse hepatiidi sümptomid on väga sarnased ägeda hepatiidiga. Mõnel juhul saab neid eristada ainult biopsia käigus tehtud maksa piirkonna mikroskoopilise uuringu tulemuste põhjal.

Hepatiidi raskusaste

Igal hepatiidi tüübil - äge või krooniline (aktiivse variandi kujul) - on kolm raskusastet. Neid eristab ALAT sisaldus veres (maksaensüüm, mis määratakse kindlaks maksatestide analüüsi raames):

  1. Lihtne. Sel juhul ei tõuse ALAT maksimaalselt 3 U / ml * h (normaalne - kuni 0,68 U / ml * h).
  2. Keskmine. ALAT tõuseb 3 kuni 5 ühikut / ml * h.
  3. Raske - kui ALAT on üle 5 U / ml * h.

Diagnostika

Ainuüksi sümptomite osas on ebaselge, kas inimesel on alkohoolne hepatiit või viirus või on see tsirroosi või maksavähi debüüt. Esmast abi diagnoosimisel saavad anda sugulased, kes ütlevad, et mitu aastat patsiendi eelõhtul:

  • kuritarvitatud alkohol;
  • tundis sageli soovi juua;
  • järk-järgult suurenes alkoholi annus.

Hepatiidi alkohoolset päritolu võib kahtlustada veres sisalduva alkoholdehüdrogenaasi määratluse järgi (normaalne - alla 2,8 ME / l või alla 0,05 μkat / l):

  • kui selle ensüümi ainult 1 isomeer on tõusnud, võib mõelda viirushepatiidile (kuni saadakse viirushepatiidi markerid);
  • kui alkoholdehüdrogenaas-2 sisaldus suureneb (see tähendab teist isomeeri) - see on alkohoolne hepatiit;
  • alkoholi dehüdrogenaasi-3 sisalduse suurenemisega võite mõelda tsirroosile.

Kliinikutes tuvastatakse seda ensüümi harva. Hepatiiti kahtlustades määravad arstid tavaliselt ainult ALAT ja ASAT määratluse. Maksakahjustuse korral suurenevad mõlemad ensüümid, kuid ASAT / ALAT muutub alla 0,6. Samuti määratakse tingimata koagulogramm (vere hüübimisvõime) ja proteinogramm (vere üldvalk ja selle fraktsioonid).

Vajalik on hepatiidiviiruste markerid (või viiruste DNA või RNA määramine PCR meetodil), tehakse maksa ultraheli, antakse varjatud vere väljaheiteid. Võimalusel tehakse PHEGDS: see võimaldab teil näha maksa tsirroosile iseloomulikke mao limaskesta ja veenilaiendite kahjustusi.

Kui viirushepatiidi diagnoos on välistatud ja hüübimisnäitajad seda võimaldavad, tehakse maksa biopsia. Ta on kõige täpsem diagnoos, mille põhjal on võimalik diagnoosi panna. Maksapinna uurimisel mikroskoobi all hinnatakse ka fibroosi astet (maksarakkude asendamine sidekoega). Seda hinnatakse tähe F abil, kus F0 on fibroosi puudumine ja F4 on tsirroos.

Ravi

Alkohoolse hepatiidi ravi koosneb järgmistest kolmest tugisammast:

  1. Alkoholi erand.
  2. Dieediga.
  3. Narkoravi.

Vajadusel täiendatakse ravi kirurgilise sekkumisega.

Dieet

Alkohoolse hepatiidi toitumine peaks varustama keha kõigi nende ainetega, mis alkoholitarbimise tõttu kadusid. See:

  • valk - 1 g valku 1 kg kehakaalu kohta;
  • foolhape: seda leidub värsketes ürtides, pähklites, tuunikala, lõhes, teraviljas;
  • B-vitamiinid: neid leidub lihas, maksas, pärmis, munades, leivaviljas, teraviljas;
  • lipotroopsed ained madala rasvasisaldusega kodujuustu kujul.

Toitumine peaks olema kõrge kalorsusega: vähemalt 2000 kcal päevas.

Tooteid saab ainult küpsetada või keeta. Suitsutatud liha, marineeritud ja praetud toidud on keelatud. Samuti ei tohi juua gaseeritud jooke, mahlasid, värskeid hapusid puuvilju, köögivilju, mis sisaldavad palju kiudaineid. Puljongid pole lubatud.

Keedetud liha kujul valk on keelatud, kui patsiendi magamis- ja ärkveloleku ajakava rikutakse, hakkab ta rääkima, muutub agressiivseks või hakkab jama kandma. Sel juhul võite süüa ainult spetsiaalsetest aminohapetest koosnevaid segusid.

Narkootikumide ravi

Alkohoolse hepatiidiga on ette nähtud:

  • mao happesust pärssivad ravimid: omeprasool, rabeprasool, pantoprasool;
  • sorbendid: Polysorb, Enterosgel;
  • piimaohakas ja sellel põhinevad valmistised;
  • hepatoprotektorid: Heptral, metioniin, Glutargin. "Essentsi" tüüpi asendamatud happed - pärast maksahaigustele spetsialiseerunud hepatoloogi, gastroenteroloogi või terapeudi määramist;
  • lühike kuur - antibiootikumid nagu Norfloksatsiin või Kanamütsiin;
  • piimhappebakterid;
  • laktuloosipreparaadid: "Normase", "Dufalac" ja teised.

Peate pöörama tähelepanu sellele, et siin pole võimatu kõhukinnisust vältida: väljaheite viivitusega peate tegema klistiiri ja suurendama laktuloosipreparaatide annust.

Ägedat alkohoolset hepatiiti ravitakse ainult haiglas.

Kirurgiline ravi

Alkohoolse hepatiidiga saab läbi viia palliatiivse operatsiooni. Need hõlbustavad patsiendi seisundit, kuid ei kõrvalda kaasnevat probleemi. See:

  • paratsentesis - astsiidiga (vedeliku kogunemine kõhus);
  • veritsenud laienenud söögitoru veeni lõikamine (metallklambritega õmblemine).

Neid sekkumisi rakendatakse peamiselt tsirroosi staadiumis..

Samuti tehakse radikaalne operatsioon, mis lahendab maksarakkude surmaprobleemi - see on doonori maksa (täpsemalt maksa osa) siirdamine. Sellist sekkumist saab teha välisriikide kliinikutes - 150-200 tuhande euro eest. Kodumaistes haiglates saab seda teha odavamalt, kuid sel juhul on sellise operatsiooni pikk ootamine võimalik..

Haiguse prognoos

Mis tahes haiguse prognoos sõltub haiguse kestusest, ägeda perioodi raskusest, retsidiivide sagedusest, õigeaegsest arstiabist. Seda tüüpi hepatiidi korral on oluline edasine alkoholist hoidumine, see parandab oluliselt prognoosi.

Kuid reeglina jätkavad patsiendid isegi pärast toksilise hepatiidi rasket vormi alkohoolsete jookide joomist, kuni 30% juhtudest põhjustab patsiendi surm. Tsirroosiga põhjustavad ägeda alkohoolse hepatiidi ägenemised tõsiseid tüsistusi, näiteks seedetrakti verejooks, äge neerukahjustus..

Kui inimene taastub pärast ägeda alkohoolse hepatiidi kerget käiku (ainult 10% kõigist juhtudest) ja keeldub täielikult alkoholist, on isegi tsirroosi edasise arengu tõenäosus väga kõrge.

Äge alkohoolne hepatiit: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Kogu iLive'i sisu jälgivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult suur täpsus ja vastavus faktidele..

Meil on teabeallikate valimisel ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Alkohoolset hepatiiti tuvastatakse umbes 35% -l kroonilise alkoholismiga patsientidest. Kliiniliselt tehakse ettepanek isoleerida äge ja krooniline alkohoolne hepatiit..

Äge alkohoolne hepatiit (OAS) on alkoholimürgistusest põhjustatud äge degeneratiivne ja põletikuline maksakahjustus, mida morfoloogiliselt iseloomustab peamiselt tsentrodreelne nekroos, põletikuline reaktsioon koos portaalvälja infiltratsiooniga peamiselt polünukleaarsete leukotsüütide poolt ja alkohoolse hüaliini tuvastamine hepatotsüütides (Taurus.

Haigus areneb peamiselt meestel, kes kuritarvitavad alkoholi vähemalt 5 aastat. Suures koguses alkoholi joomisel võib aga äge alkohoolne hepatiit areneda väga kiiresti (mõne päeva jooksul pärast alkoholi manustamist, eriti kui seda korratakse mitu korda). Äge alkohoolne hepatiit eeldab ebapiisavat irratsionaalset toitumist ning geneetilist koormust seoses alkoholismi ja alkohoolsete maksakahjustustega.

Reeglina algab alkohoolne hepatiit ägedalt pärast eelmist paistetust, kiiresti ilmnevad valu maksas, kollatõbi, iiveldus, oksendamine.

Histoloogilised ilmingud

Ägedale alkohoolsele hepatiidile on iseloomulikud järgmised histoloogilised ilmingud:

  • hepatotsüütide periventaalne tsentrolobulaarne kahjustus (hepatotsüütide õhupallide düstroofia tursena koos suuruse suurenemisega, tsütoplasma valgustumine ja karüopiknoos; hepatotsüütide nekroos peamiselt maksa lobulite keskel);
  • alkohoolse hüaliini sisaldus hepatotsüütides (Mallory kehas). Eeldatakse, et seda sünteesib granuleeritud endoplasmaatiline retikulum, see tuvastatakse tsentrolobulaarselt, kasutades spetsiaalset trikoloori plekki Mallory järgi. Alkohoolne hüaliin peegeldab maksakahjustuse raskust ja sellel on antigeensed omadused, sisaldab immuunmehhanisme alkohoolse maksahaiguse edasiseks progresseerumiseks;
  • kuna alkohoolne hepatiit vaibub, tuvastatakse alkohoolne hüaliin harvemini;
  • põletikuline infiltratsioon segmenteeritud leukotsüütide ja vähemal määral maksa lobulede lümfotsüütidega (nekroosi fookustes ja hepatotsüütide ümber, mis sisaldavad alkohoolse hüaliini sisaldust) ja portaaltraktidega;
  • peritsellulaarne fibroos - kiulise koe areng mööda sinusoide ja hepatotsüütide ümber.

Ägeda alkohoolse hepatiidi sümptomid

Eristatakse järgmisi ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilisi variante: latentne, ikteriline, kolestaatiline, fulminantne ja raskekujulise portaalse hüpertensiooniga variant.

Latentne võimalus

Ägeda alkohoolse hepatiidi varjatud variant on asümptomaatiline. Kuid paljudel patsientidel on kaebusi halva söögiisu, maksa mitte intensiivse valu, maksa suurenemise, aminotransferaaside aktiivsuse mõõduka suurenemise kohta vereseerumis ning aneemia ja leukotsütoosi tekke kohta. Ägeda alkohoolse hepatiidi varjatud variandi täpseks diagnoosimiseks on vajalik maksa punktsioonibiopsia ja biopsia histoloogiline analüüs.

Icteric variant

Icteric variant on ägeda alkohoolse hepatiidi kõige levinum variant. Seda iseloomustavad järgmised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid:

  • patsiendid kurdavad väljendunud üldist nõrkust, täielikku söögiisu puudumist, üsna tugevat valu paremas püsivas hüpohondriumis, iiveldust, oksendamist, kehakaalu olulist langust;
  • ilmub tugev kollatõbi, millega ei kaasne naha sügelus;
  • kehatemperatuur tõuseb, palavik kestab vähemalt kaks nädalat;
  • mõnel patsiendil määratakse splenomegaalia, palmaarne erüteem, mõnel juhul areneb astsiit;
  • haiguse raske käiguga on võimalik maksa entsefalopaatia sümptomite ilmnemine;
  • laboratoorsed andmed: leukotsütoos koos neutrofiilsete leukotsüütide arvu suurenemise ja torkevahetusega, ESR-i suurenemisega; hüperbilirubineemia koos ülekaalus eskortfraktsioonidega, aminotransferaaside (peamiselt asparagiinhappe) suurenenud aktiivsus vereplasmas, aluseline fosfataas, γ-glutamüültranspeptidaas, vähenenud albumiin ja suurenenud γ-globuliinid.

Ägeda alkohoolse hepatiidi ikterist varianti tuleb eristada ägedast viirushepatiidist.

Kolestaatiline võimalus

Seda ägeda alkohoolse hepatiidi varianti iseloomustab intrahepaatilise kolestaasi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste ilmnemine:

  • intensiivne naha sügelus;
  • kollatõbi;
  • tume uriin
  • kerged väljaheited (acholia);
  • bilirubiini sisaldus veres suureneb märkimisväärselt peamiselt konjugeeritud fraktsiooni, kolesterooli, triglütseriidide, aluselise fosfataasi, γ-glutamüültranspeptidaasi tõttu; koos sellega on aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine väike.

Täielik variant

Ägeda alkohoolse hepatiidi fulminantset varianti iseloomustab raske, kiire, progresseeruv kulg. Patsiendid on mures väljendunud üldise nõrkuse, täieliku isu puudumise, maksa ja epigastriumi intensiivse valu, kõrge kehatemperatuuri, kiiresti tekkiva ikteruse järele, võimalik on astsiit, maksa entsefalopaatia, neerupuudulikkus, hemorraagilised nähtused. Laboratoorsed andmed kajastavad väljendunud hepatotsüütide tsütolüüsi sündroomi (aminotransferaaside suurenenud aktiivsus seerumis, fruktoos-1-fosfataalvdolaas, ornitiinkarbomoüültransferaas), hepatotsellulaarset puudulikkust (albumiini vähenenud sisaldus veres, pikenenud protrombiini aeg), põletikku (ESR-i märkimisväärne suurenemine, leukotsüüt) ).

Ägeda alkohoolse hepatiidi fulminantne variant võib lõppeda 2–3 nädala jooksul pärast ravi algust. Surm toimub maksa- või neerupuudulikkuse tagajärjel.

Mis muretseb?

Ägeda alkohoolse hepatiidi diagnoosimine

  • Täielik vereanalüüs: leukotsütoos (10-30x109 / l) koos neutrofiilide arvu suurenemisega, torkevahetusega, ESR-i suurenemisega; mõnel patsiendil on aneemia;
  • Vere biokeemiline analüüs: bilirubiini sisalduse suurenemine veres 150-300 μmol / l, konjugeeritud fraktsiooni ülekaaluga; aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, kus ülekaalus on asparagiinne, y-glutamüültanspeptidaas; hüpoalbumineemia; hüpoprotrombineemia.

Seerumi transaminaaside aktiivsus on suurenenud, kuid ületab harva 300 RÜ / L. Väga kõrge transaminaaside aktiivsus näitab hepatiiti, mida komplitseerib paratsetamool. Suhe AcAT / AlAT ületab 2/1. Aluselise fosfataasi aktiivsus on üldiselt suurenenud..

Haiguse raskust näitab kõige paremini bilirubiini tase seerumis ja protrombiini aeg (PV), mis määratakse pärast K-vitamiini määramist. Seerumi IgA tase on märgatavalt tõusnud; IgG ja IgM kontsentratsioonid suurenevad palju vähem; IgG tase väheneb, kui seisund paraneb. Seerumi albumiini sisaldus väheneb, mis suureneb, kui patsiendi seisund paraneb, ja tavaliselt tõuseb kolesterooli tase.

Seerumi kaaliumitase on madal, mis on suuresti tingitud toiduvalkude ebapiisavast tarbimisest, kõhulahtisusest ja sekundaarsest hüperaldosteronismist vedelikupeetuse korral. Seerumis väheneb albumiiniga seotud tsingi sisaldus, mis on omakorda tingitud madala tsingi kontsentratsioonist maksas. Seda sümptomit ei tuvastata alkoholivaba maksakahjustusega patsientidel. Karbamiidi ja kreatiniini sisaldus veres on kõrgenenud, kajastades haigusseisundi tõsidust. Need näitajad on hepatorenaalse sündroomi arengu ennustajad..

Alkohoolse hepatiidi raskusastme järgi täheldatakse neutrofiilide arvu suurenemist, ulatudes tavaliselt 15–20 • 10 9 / l.

Trombotsüütide funktsioon on vähenenud isegi trombotsütopeenia või vere alkoholi puudumisel.

Mida peate uurima?

Kuidas küsitlust teha?

Milliseid teste on vaja teha?

Ägeda alkohoolse hepatiidi ravi

  • Lõpeta joomine
  • Raskendavate tegurite tuvastamine (infektsioonid, verejooks jne)
  • Ägeda alkoholist võõrutussündroomi ennetamine
  • Intramuskulaarne vitamiinide manustamine
  • Astsiidi ja entsefalopaatia ravi
  • Kaaliumi ja tsingi lisamine
  • Lämmastikku sisaldavate ainete suukaudse või enteraalse sissevõtmise säilitamine
  • Kortikosteroidide väljakirjutamise võimaluse kaalumine entsefalopaatiaga haiguse rasketel juhtudel, kuid ilma seedetrakti verejooksuta

Astsiidi ravis tuleb olla ettevaatlik, kuna on tõenäoline funktsionaalse neerupuudulikkuse teke.

Kortikosteroidide tulemused on äärmiselt vastuolulised. Seitsmes kliinilises uuringus, milles osalesid kerge või mõõduka ägeda alkohoolse hepatiidiga patsiendid, ei mõjutanud kortikosteroidid kliinilist taastumist, biokeemilisi parameetreid ega morfoloogiliste muutuste progresseerumist. Randomiseeritud, mitmekeskuselises uuringus saadi siiski soodsamad tulemused. Uuringus osalesid nii spontaanse hepaatilise entsefalopaatia kui ka diskrimineeriva funktsiooniga patsiendid, üle 32 patsiendi. 7 päeva pärast vastuvõtmist määrati patsientidele metüülprednisoloon (30 mg päevas) või platseebo; selliseid annuseid kasutati 28 päeva ja seejärel 2 nädala jooksul vähenesid need järk-järgult, mille järel vastuvõtt peatati. 31 platseebot saanud patsiendi suremus oli 35% ja prednisooni kasutanud 35 patsiendi seas -6% (P = 0,006). Nii vähendas prednisoon varajast suremust. See ravim tundub eriti efektiivne maksa entsefalopaatiaga patsientidel. Ravitud patsientide rühmas olid seerumi bilirubiini ja PV langus märkimisväärsemad. Randomiseeritud uuringud ja kõigi uuringute metaanalüüs kinnitasid kortikosteroidide efektiivsust varajases ellujäämises. Neid tulemusi on raske ühendada eelneva 12 uuringu negatiivsete tulemustega, millest paljud hõlmasid siiski vaid väikest arvu patsiente. Võib-olla tehti sel juhul vigu I tüüpi (kontrollrühm ja kortikosteroide saavate patsientide rühm ei olnud võrreldavad) või II tüübi (sealhulgas liiga palju patsiente, kellel ei olnud surmaohtu). Viimastes uuringutes osalenud patsiendid võisid olla vähem rasked kui varasemate uuringute patsiendid. Ilmselt on kortikosteroidid näidustatud maksa entsefalopaatiaga patsientidel, kuid ilma verejooksu, süsteemsete infektsioonide või neerupuudulikkuseta. Ainult umbes 25% alkohoolse hepatiidiga hospitaliseeritud patsientidest vastab kõigile ülalnimetatud kortikosteroidide kasutamise kriteeriumidele.

Alkoholismihaigete igapäevase dieedi minimaalne toiteväärtus ja energeetiline väärtus

Keemiline koostis ja energiasisaldus

Alkohoolne hepatiit

Liigne kirg alkohoolsete jookide vastu põhjustab korvamatut kahju keha kõigile organitele ja kudedele. Alkoholis sisalduv etanool põhjustab elutähtsate organite pöördumatut hävitamist. Kõige rohkem kannatab inimese maks, sest just tema võtab endale keha kahjulikest ainetest vabanemise ülesande. Inimeste kõige levinum haigus, kellele meeldib juua, on alkohoolne hepatiit. Haigus on väga ohtlik ja sageli surmav..

Mis on alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit on maksahaigus, mida iseloomustavad degeneratiivsed muutused ja kehas esinevad põletikulised protsessid alkoholi liigtarbimise tõttu..

RHK-10 puhul on alkoholikoodiga hepatiit tähistatud koodiga K70.1, see on määratud seedesüsteemi haiguste jaosse “maksahaigused”.

Alkohoolne hepatiit areneb järk-järgult, tavaliselt pärast 6-aastast regulaarset liboneerimist saab inimesel selle haiguse diagnoosida. Siiski on palju juhtumeid, kus alkohoolne hepatiit arenes kiiresti, vaid mõne päevaga. Haiguse nii kiire käiguga eeldab inimene paratamatult surmavat tulemust. Taastumise tõenäosuse suurendamiseks ja haiguse kulgemise hõlbustamiseks peate kindlasti loobuma alkoholi kasutamisest. Sel juhul on patsiendil tervise märgatav paranemine.

Selle haiguse kahtluse korral peab patsient pöörduma arsti poole nii kiiresti kui võimalik. Alkohoolse hepatiidi ravi viivad läbi hepatoloog ja gastroenteroloog. Kuid haiguse edukaks raviks on vaja konsulteerida ka teiste spetsialistidega. Haigusega toimetulemiseks peab inimene alkoholist loobuma, psühhoterapeut või narkoloog võib teda selles aidata. Alkohoolse hepatiidi jaoks õige dieedi tegemiseks peaksite külastama toitumisspetsialisti.

Märge! Statistika kohaselt on 40 kuni 70% alkohoolikutest hepatiit. Sagedamini mõjutab see haigus mehi, olenemata nende elustaatusest. Selle haiguse tagamiseks piisab, kui tarbite iga päev ainult 25 g viina või 200 g õlut.

Selle haiguse prognoos sõltub otseselt arenguastmest, raskusastmest, patsiendi õigeaegsest arstiabist, patsiendi soovist tervislikuks saada. On väga oluline, et patsient otsustaks ise alkoholist täielikult loobuda. Kui haigusega kaasneb tsirroos, on ohtlikud komplikatsioonid seedetrakti verejooksu, ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse näol võimalikud. Alkohoolset hepatiiti põdev patsient taastub vaid 10% juhtudest, kuid maksatsirroosi tekkimise võimalus on endiselt väga kõrge.

Alkohoolne hepatiit ei ole teiste inimeste nakkav haigus. Seda haigust ei põhjusta mitte viirus, vaid alkohol, mis siseneb regulaarselt alkohooliku kehasse ja põhjustab selles pöördumatuid kahjustusi. Alkohoolse hepatiidi käes vaevlev inimene võib viibida tervete inimestega samas ruumis, olla nendega puutetundlik, võtta toitu ühest roogist jne. Karta, et haigus levib kellelegi teisele, pole mõistlik.

Põhjused

Alkohoolse hepatiidi peamine põhjus on alkohoolsete jookide liigtarbimine, sõltumata nende tüübist ja kangusest. Pärast kehas eraldub etanool ohtlikku toksilist ainet - aldehüüdi, mis põhjustab maksa fosfolipiidide sünteesi häireid (jätab maksa hapniku ja toitained ilma). Kehas hakkavad ilmnema pöördumatud põletikulised protsessid ja hävitamine..

Muud käivitavad tegurid on järgmised:

  • suurte annuste alkohoolsete jookide võtmine ühes annuses;
  • inimese joobes olek;
  • muud maksa viirushaigused (A-, B-, C-hepatiit);
  • pärilikkus - alkohoolsetes peredes on haigus palju tavalisem.

Tähtis! Tuleb meeles pidada, et maks on inimkeha filter, mis aitab vabaneda viiruste ja bakterite eritatavatest toksiinidest ja muudest kahjulikest teguritest. Kui talitlushäire ilmneb maksas, hakkab keha mürgitama selles leiduvatest mürgistest ainetest.

Sümptomid

Haiguse oht seisneb selles, et see ilmneb peaaegu ilma märkideta. Viie aasta jooksul ei pruugi alkoholi tarvitanud inimene märgata muutusi oma heaolus. Haiguse progresseerumisel muutuvad sümptomid heledamaks..

Alkohoolse hepatiidi sümptomiteks on:

  • keha üldine nõrkus;
  • isu puudus;
  • oksendamine ja iiveldus;
  • nabavalud;
  • puhitus, müristamine selles;
  • naha tundlikkuse kaotus;
  • amüotroofia;
  • kardiopalmus;
  • madal vererõhk;
  • kaalukaotus;
  • naha icteric varju, silmade ja limaskestade valgud;
  • maks on suurendatud mahus, palpeerimisel on valulik;
  • patsiendi käed värisevad pidevalt;
  • hüpohondriumis täheldatakse väljendunud valusündroomi.

Tähelepanu! Alkohoolse hepatiidi ajal võivad inimesel tekkida muud haigused, mis esinevad paralleelselt hepatiidiga (kopsupõletik, Urogenitaalorganite infektsioonid jne). Haige inimene tuleb võimalikult kiiresti arstile näidata.

Selles videos saate teada rohkem alkohoolse hepatiidi ja muude maksa- ja alkoholiga seotud haiguste kohta..

Haiguse vormid

Arstid teavad alkohoolse hepatiidi kahte vormi:

  1. Püsiv on haiguse vorm, mida saab ravida. Ravi positiivne tulemus sõltub patsiendist, soovist alkoholiga tegeleda.
  2. Progresseeruv - haige inimese seisund halveneb pidevalt. See vorm esineb igal viiel alkohoolse hepatiidiga patsiendil. Maksas on nekrootiliste fookuste, tsirroosi, koos armekoe moodustumisega selles. Patsiendi üldist heaolu saab parandada, kui ta keeldub alkoholi tarvitamast.

Haiguse käigus äge alkohoolne hepatiit ja krooniline.

Äge alkohoolne hepatiit

See areneb väga kiiresti, sõna otseses mõttes kuue kuu jooksul. Seda iseloomustab degeneratiivse hävitamise moodustumine ja põletikuline protsess elundi kudedes. Sageli põhjustab tsirroosi teket äge alkohoolne hepatiit.

See hepatiidi kulg võib esineda mitmel viisil:

  1. Latentne - asümptomaatiline. Haiguse tuvastamiseks peab patsient võtma tüki haigest elundist analüüsi (biopsia).
  2. Kollatõbi - seda iseloomustab naha, limaskestade ja patsiendi silmade valkude kollane värvus. Võimalik sülje, pisaravedeliku kollasus.
  3. Kolestaatiline on haiguse kulgu tavaline variant. See avaldub sapi, tumeda uriini, värvitute väljaheidete stagnatsioonina. See haiguse kulgu variant võib kesta aastaid..
  4. Täielik - kõik haiguse sümptomid on väga väljendunud ja jätkuvad kiiresti. Selle valiku korral võib inimene surra.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Alkohoolne krooniline hepatiit kulgeb väga aeglaselt, hävitades järk-järgult maksa ja viies patsiendi tsirroosini. Inimene, kes jätkab regulaarselt alkoholi tarvitamist, aitab kaasa aeglasele, kuid vältimatule enesehävitamisele.

Diagnostika

Haiguse tunnuste ilmnemisel peate arstiga kokku leppima. Kõigepealt kogub arst anamneesi: ta küsib, kui kaua ebameeldivad aistingud ilmnesid, kas on olemas pärilik eelsoodumus alkoholismi ja selle haiguse suhtes, kui palju alkoholi patsient päevas tarbib.

  • Kliinilise läbivaatuse käigus hindab arst naha ja limaskestade seisundit kollatõve tekkeks, kasutades palpatsiooni, teeb kindlaks, kui palju on maks laienenud ja milline on selle valu iseloom, pöörab tähelepanu patsiendi kõhule.
  • Seejärel on ette nähtud üldine vereanalüüs väärtuste arvu (valgevereliblede, trombotsüütide ja punaste vereliblede arvu) kindlaksmääramiseks.

Järgmised diagnostilised meetodid pole vähetähtsad:

  • kõhuõõne ultraheliuuring - võimaldab teil hinnata maksa seisundit, näha, kui palju selle suurus on suurenenud, teha kindlaks, kas elundis on vedelikku;
  • vere biokeemia;
  • lipiidide profiil;
  • koprogramm;
  • koagulogramm;
  • üldine uriinianalüüs;
  • elastograafia - võimaldab teil hinnata elundi struktuuri seisundit;
  • MRT
  • maksa biopsia - kahjustatud organi väikese piirkonna võtmine analüüsimiseks.

Ravi

Mis tahes vormis alkohoolse hepatiidi ravis on kõige olulisem põhimõte alkoholi tagasilükkamine. Ainult sel juhul võime oodata haige inimese seisundi paranemist. Kui patsient pole valmis joomist lõpetama või jätkab alkoholi tarvitamist, kuid väiksemates kogustes, on igasugune ravi mõttetu.

Narkootikumide ravi

Tõhusateks ravimiteks alkohoolse hepatiidi raviks peetakse hepatoprotektoreid, mida on viit tüüpi:

  1. Piimaohaka ekstrakti sisaldavad valmistised. See ravimtaim aitab maksa korralikult toimida..
  2. Ademetioniini sisaldavad preparaadid, mis aitavad parandada sapi väljavoolu, toksiinide õigeaegset eemaldamist elundi rakkudest ja maksa kaitset kahjustuste eest.
  3. Karu sapist põhinevad ravimid - kiirendavad kahjustatud elundi taastumisprotsesse.
  4. Ravimid, mis sisaldavad olulisi fosfolipiide, mis soodustavad uute tervislike maksarakkude kasvu.
  5. Rakusisese organi uuenemist soodustavad loomsed preparaadid.

Hepatiidi raskete vormide ravi ajal võib olla vajalik antibakteriaalsete ravimite sisseviimine, kuna maksahaiguse korral liituvad sageli muud nakkused.

Kirurgiline ravi

Seda meetodit kasutatakse keerukuse ja kõrgete kulude tõttu äärmiselt harva. See tähendab elundi siirdamist. Annetuse saamiseks peate leidma inimese, kellel on peaaegu täiuslik maksahaigus. Temalt võetakse üle 60% elundi kudedest, mis hiljem taastatakse algses suuruses. Pärast edukat operatsiooni peab inimene, kellele on elund siirdatud, hoolikalt jälgima oma tervist, võtma spetsiaalseid ravimeid, et elund juurduks. See kirurgiline meede viiakse läbi ainult Saksamaal ja seda kasutatakse patsiendi maksa täielikuks hävitamiseks.

Kodune ravi

Rahvapärased abinõud on efektiivsed ka alkohoolse hepatiidi ravis..

Juurköögiviljadest on vaja pärast köögiviljade tükeldamist mahl välja pigistada. Iga päev peate 150 ml jaoks võtma värskelt pressitud mahla. Selleks segatakse redise ja peedi mahl võrdsetes osades.

Tilli viljad hakitakse, et saada 1 spl. lusikas segu ja vala keeva veega (1,5 tassi). Lase keeda. Iga päev peate kasutama värsket ravimit.

Jahvatage võilillejuur (1 spl.lusikatäis) ja valage jahtunud keedetud vett (200 ml). Nad panevad väikese tule ja lagunevad umbes tund. Vastu võetud 30 minutiga. enne sööki, kuni 3 korda päevas.

Alkohoolse hepatiidi ravi ajal on soovitatav järgida dieeti. Vürtsikaid, suitsutatud, praetud toite ei tohiks süüa. Kogu toit peaks olema aurutatud või hautatud. Kohustuslik joomise režiim: juua vähemalt 2 liitrit vedelikku päevas (puhas vesi, marjajoogid, taimetee). Isegi madala etanoolisisaldusega alkohoolsed joogid on keelatud!

Parim profülaktiline toime alkohoolse hepatiidi vastu on alkoholi täielik hülgamine. Tuleb meeles pidada: isegi väike tarbitav alkohol võib põhjustada maksahepatiiti.

Alkohoolne hepatiit on väga eluohtlik maksahaigus, mida on raske ravida. Parem ei ole alkoholi tarvitamisega oma tervisega riskida, vaid tervisliku eluviisiga toitumine koos õige toitumisega, siis möödub haigus sellest.

Alkohoolne hepatiit - esimesed nähud, sümptomid ja ravi

Kui patsiendi maksa kuju ja maht muutuvad alkoholismi tõttu, diagnoositakse hepatiit. See on degeneratiivne haigus, ohtlik tsirroosi oht. Vajalik on haiguse kirurgiline ravi, alkoholi sisaldavate jookide tagasilükkamine ja tervislikule eluviisile üleminek. Siit saate teada, kuidas hepatiiti kodus ära tunda, milliseid sümptomeid see iseloomustab..

Mis on alkohoolne hepatiit

1995. aastal ilmus mõiste “alkoholi hepatiit”, mis näitab etanooli kasutamisest tingitud maksakahjustuste iseloomustamist. See haigus on põletikuline, põhjustab tsirroosi. Alkoholitoksiinid sisenevad maksa, kus moodustuvad rakud nakatavad atsetaldehüüdid. Haigus muutub krooniliseks pärast kuue aasta möödumist pideva etanooli kasutamisega. C-hepatiit ja alkohol ei ole otseselt seotud, kuid mürgise haiguse teke aitab meestel tarbida päevas 50–80 g alkoholi, naistel 30–40 g ja noorukitel 15–20 g alkoholi.

Alkohoolne hepatiit - sümptomid

Sõltuvalt haiguse manifestatsiooni vormist eristatakse järgmisi alkohoolse hepatiidi sümptomeid:

  1. Püsiv vorm - jätkub varjatud kujul, patsient pole haigusest teadlik. Selle tunnused võivad olla raskustunne paremas servas ribide all, iiveldus, röhitsus, valu kõhus. Tüüp tuvastatakse laboratoorsete testide abil, seda ravitakse, kui loobute alkoholist ja järgite dieeti..
  2. Progresseeruv vorm - see moodustub püsiva hepatiidi ravi puudumisel, peetakse tsirroosi esilekutsujaks. Patsiendi seisund halveneb, maksas täheldatakse nekroosi koldeid (rakud surevad täielikult). Märgid on: oksendamine, kõhulahtisus, palavik, kollatõbi, valu paremal küljel. Ilma ravita ähvardab haigus maksapuudulikkuse tagajärjel surma..

Alkohoolse hepatiidi nähud

Sõltuvalt haiguse arengust ja käigust eristatakse hepatiidi erilisi tunnuseid. Haigus võib olla äge (icteric, latentne, fulminantne ja kolestaatiline) ja krooniline. Kui esimesed sümptomid on hääldatud, häälduvad (patsient võib muutuda kollaseks, tunda valu ja halvenevat seisundit), siis võib teine ​​sümptom olla asümptomaatiline ja kerge.

Äge alkohoolne hepatiit

OAS-i ehk ägedat alkohoolset hepatiiti peetakse kiiresti progresseeruvaks haiguseks, mis hävitab maksa. See ilmub pärast pikaajalisi sidumisi. Seal on neli vormi:

  1. Kollatõbi - nõrkus, hüpohondriumi valu, isutus, oksendamine, kõhulahtisus. Meestel täheldatakse naha sügeluseta kollatõbe, kehakaalu langust ja iiveldust. Maks on laienenud, tihendatud, sile, valulik. Patsiendi käed värisevad, võib tekkida astsiit, erüteem, bakteriaalsed infektsioonid, palavik.
  2. Latentne - diagnoositakse ainult laboratoorsel meetodil, biopsia, varjatud leke.
  3. Kolestaatiline - on haruldane, sümptomiteks on tugev sügelus, värvitu väljaheide, ikterus, tume uriin, urineerimishäired.
  4. Fulminant - sümptomite progresseerumine, täheldatakse hemorraagiaid, ikterust, neerupuudulikkust ja maksa entsefalopaatiat. Kooma ja hepatoreenne sündroom põhjustavad surma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Selgete sümptomite puudumist iseloomustab krooniline alkohoolne hepatiit. See tuvastatakse ainult laboratoorsete testidega - kontrollitakse transaminaaside aktiivsust, kolestaasi sündroomi. Alkoholisõltuvuse kriteeriumid näitavad haiguse kaudset arengut:

  • palju alkoholi joomine, soov juua;
  • ärajätunähud;
  • alkoholi annuse suurenemine.

Kuidas kodus hepatiiti ära tunda

Kodus hepatiidi õigesti tuvastamiseks peate patsiendile tähelepanu pöörama. Kui tal on vähemalt üks haiguse ägeda käigu tunnus, on vajalik arsti sekkumine. Alkoholismis osalemise kaudsete märkide jälgimisel peaksite võtma ühendust ka spetsialistidega, et uurida maksa ja tuvastada kõrvalekalded selle funktsioonis.

Kui haigust ei hakata õigeaegselt ravima, on komplikatsioonid võimalikud kuni patsiendi surmani maksa nekroosi taustal:

  • kõrge vererõhk;
  • keha joobeseisund;
  • hüpertensioon, veenilaiendid;
  • kollatõbi, tsirroos.

Kas toksiline hepatiit on nakkav

Arstide sõnul ei peeta toksilist alkohoolset hepatiiti nakkavaks haiguseks, sest see ilmneb keha keemilise ainega mürgitamise tagajärjel. See areneb alkohoolsete jookide pikaajalise tarbimise taustal suurtes kogustes, mõjutab ainult patsiendi keha. Ravi jaoks on oluline kõrvaldada kahjustav tegur ja suurendada elundite funktsionaalsust.

Kuidas ravida alkohoolset hepatiiti

Alkohoolse maksahepatiidi tõhusa ravi läbiviimiseks peate kindlasti keelduma alkoholi tarvitamisest ja konsulteerima arstiga. Ta määrab keeruka ravi, sealhulgas:

  • võõrutus - tilgutajad, intravenoosselt või suu kaudu puhastavate ravimite süstimine;
  • visiit psühholoogi, narkoloogi juurde halva harjumuse kõrvaldamiseks;
  • energiadieet, soovitatakse tarbida rohkem valke;
  • kirurgiline või uimastiravi - saate eemaldada nekroosi koldeid, võtta metioniini ja koliini keha lipiidide funktsiooni täiendamiseks;
  • vitamiinide, kaaliumi, tsingi, lämmastikku sisaldavate ainete intramuskulaarne süstimine;
  • kortikosteroidide kasutamine haiguse rasketel juhtudel;
  • hepatoprotektorite võtmine (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • etioloogiliste tegurite kõrvaldamine;
  • antibiootikumide võtmine bakteriaalsete, viirusnakkuste või haiguse raske vormi arendamiseks.

Arstid keelavad iseseisva ravi, kuna maksakahjustus võib olla tõsine ja põhjustada kontrollimatuid tagajärgi. Kui haigusjuht on väga raske ja tähelepanuta jäetud, võib olla vajalik maksa siirdamine, ellujäämise prognoos on keskmine. Pärast sümptomite kõrvaldamist ja ägedat kulgu võib tugevdava ravina kasutada maisi stigmadel põhinevat traditsioonilist meditsiini, piima ohakat..

Haiguse relapsi ennetamiseks kasutatakse järgmisi reegleid:

  • alkoholi annuste vähendamine või selle täielik tagasilükkamine;
  • ravimite järgimine, alkoholi keeldumine ravi ajal;
  • õige toitumine, kõrge kalorsusega ja BZHU.

Dieet alkohoolse maksa hepatiidi korral

Enamikul kliinilises ajaloos esinenud alkohoolse hepatiidiga patsientidest täheldati hea toitumise puudumise tõttu keha kurnatust. Tervise parandamiseks ja maksa raskuse vähendamiseks vajate spetsiaalset dieeti. Alkohoolse hepatiidi dieet sisaldab järgmisi soovitusi:

  • rasvase liha, seapeki, kala, muna, konserveeritud ja suitsutatud toodete keeldumine;
  • seente, maitseainete ja kastme, saiakeste, valge leiva, kange tee, kohvi keeld;
  • Te ei saa süüa pähkleid, sibulat, küüslauku, hapuoblikat, redist, kondiitritooteid, jäätist;
  • ärge kuritarvitage vahuvee, rasvade juustude, kodujuustu, hapukoore, või tarbimist;
  • alkoholi, nikotiini kategooriline keeld;
  • tooteid saab aurutada, küpsetada, keeta;
  • teravilja, kuivatatud röstsaia, kliide, piimatoodete, vasikaliha, tailiha, madala rasvasisaldusega kodujuustu, kana lisamine dieeti;
  • hea on süüa köögivilju, puuvilju, rohelist teed, kuivatatud puuvilju, rohelisi köögivilju, viigimarju;
  • toitumine 5-6 korda päevas, eraldi - ärge segage valke süsivesikutega ühes annuses, sööge puuvilju eraldi.

Alkohoolne hepatiit, ravi peamised põhimõtted

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

"Alkohoolne hepatiit" on termin, mis on vastu võetud rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (WHO kümnes revisjon, 1995) ning mis on ette nähtud maksa- ja sapiteede haiguste nomenklatuuri, diagnostiliste kriteeriumide ja prognoosimise standardimiseks [Leevy S. M. et al., 1994]. Seda kasutatakse maksa ägedate degeneratiivsete ja põletikuliste kahjustuste näitamiseks, mis on põhjustatud alkoholist ja mis võivad paljudel juhtudel areneda tsirroosiks. Alkohoolne hepatiit on alkohoolse maksahaiguse üks peamisi võimalusi, koos alkohoolse fibroosiga peetakse seda tsirroosi esilekutsujaks või esmaseks ja kohustuslikuks staadiumiks. Sellel tähisel puudub viide protsessi pikkusele. Ägeda ja kroonilise alkohoolse hepatiidi arvestamine on soovitatav eraldi..

Allaneelamisel metaboliseeritakse maksas umbes 90% alkoholist, moodustades atsetaldehüüdi - maksarakke mõjutavat ainet - hepatotsüüte. Alkohol ja selle metaboliidid kutsuvad kehas esile keemiliste reaktsioonide kaskaadi, mis põhjustab hepatotsüütide hüpoksiat ja lõppkokkuvõttes maksarakkude nekroosi.
Alkohoolne hepatiit on maksa kudedes esinev hajus põletikuline protsess, mis tuleneb maksa toksilistest kahjustustest alkoholi ja selle lagunemisproduktide poolt. See on tavaliselt krooniline haigus, mis areneb 5-7 aastat pärast regulaarse alkoholitarbimise algust..
Alkohoolse hepatiidi raskusaste on otseselt seotud alkoholi annuse, kvaliteediga ja selle tarbimise kestusega..
Alkohoolset hepatiiti esineb kahel kujul:
• püsiv vorm. Haiguse suhteliselt stabiilne vorm, põletikulise protsessi pöörduvuse võime, tingimusel et alkoholism peatub. Alkoholi jätkuval kasutamisel võib see muutuda alkohoolse hepatiidi progresseeruvaks vormiks..
• Progresseeruv vorm (aktiivne, kerge, mõõdukas, raske) - maksa väike fokaalne nekrootiline kahjustus, mille tagajärjeks on sageli maksa tsirroos. See moodustab 15–20% alkohoolse hepatiidi juhtudest. Alkoholismi õigeaegse ravi korral on võimalik põletikuliste protsesside stabiliseerimine koos jääknähtude säilimisega.
Kursuse kergetel juhtudel tuvastatakse alkohoolne hepatiit ainult laboratoorsete testide abil. Spetsiifilisi sümptomeid ei ole: perioodiliselt tunnevad patsiendid paremas hüpohondriumis raskust, röhitsemist, kerget iiveldust, kõhu täiskõhutunnet. Krooniline püsiv hepatiit histomorfoloogiliselt avaldub peritsellulaarse ja subsinusoidse fibroosina, Mallory kehadena, hepatotsüütide balloondüstroofiana. Sarnane pilt ilma fibroosi progresseerumiseta võib püsida 5-10 aastat, isegi mõõduka alkoholitarbimise korral.
Alkohoolse hepatiidi progresseeruva vormiga võib kaasneda oksendamine ja kõhulahtisus. Kursuse keskmised ja rasked astmed avalduvad kollatõve, palaviku, verejooksu, parempoolse hüpohondriumi valu korral, surm maksapuudulikkuse tagajärjel on võimalik. Märkimisväärselt suurenenud bilirubiini, gammaglutamüültranspeptidaasi, immunoglobuliin A, mõõdukalt tümooli test ja transaminaaside vere aktiivsus.
Kroonilisel aktiivsel hepatiidil on ülalkirjeldatud histomorfoloogiline pilt alkohoolsest hepatiidist enam-vähem väljendunud aktiivse fibroosi ja sklerootilise hüaliinnekroosiga. Alkoholist hoidumine 3–6 kuud. viib kroonilise alkoholivaba hepatiidi morfoloogilise mustri paranemiseni. Kroonilise aktiivse hepatiidi korral maksa parenhüümi autoimmuunse hävimise korral kulgeb protsess tsirroosile üleminekuga. Maksahaiguste alkohoolse etioloogia otsesed morfoloogilised markerid puuduvad, kuid on ka muutusi, mis on üsna iseloomulikud etanooli mõjule maksale. See on alkoholi hüaliin (Mallory kehad), hepatotsüütide ja tähtkujuliste retikuloepiteliaalsete rakkude iseloomulikud ultrastrukturaalsed muutused.
Tüüpilised hepatotsüütide ja tähtkujuliste retikuloendoteliootsüütide ultrastrukturaalsed muutused kajastavad etanooli toksilist mõju kehale.
Kroonilise hepatiidi (alkohoolse, nagu mis tahes muu etioloogiaga) oluline diagnostiline väärtus on kõhuõõne (maksa, põrna ja muude elundite) ultraheli, samuti astsiidi ja portaalveeni suuruse tuvastamine. Portaalse hüpertensiooni välistamiseks või raskusastme kindlakstegemiseks tuleks läbi viia Doppleri ultraheli. Traditsiooniliselt jätkatakse diagnostilistel eesmärkidel radionukliidi hepatosplenostsintigraafia kasutamist.
Kursusel eristatakse ägedat ja kroonilist alkohoolset hepatiiti.
Äge alkohoolne hepatiit (OAS) on maksa äge progresseeruv degeneratiivne põletikuline kahjustus. Kliiniliselt võib OAS-i esindada kursuse neljal variandil: latentne, ikteriline, kolestaatiline, fulminantne. Pikaajaline alkoholi kuritarvitamine põhjustab 60–70% juhtudest OAS-i teket. 4% -l muundub see suhteliselt kiiresti maksa alkohoolseks tsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi kulg ja prognoos sõltub kahjustatud maksafunktsiooni raskusastmest. Ägeda alkohoolse hepatiidi kõige raskem käik areneb pärast alkoholi liigsust moodustunud maksatsirroosi taustal.
Ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilised variandid arenevad tavaliselt pärast tugevat paistetust olemasoleva tsirroosiga patsientidel, mis põhjustab sümptomite summeerumist ja halvendab prognoosi märkimisväärselt.
Varjatud variant, nagu nimigi viitab, ei anna iseseisvat kliinilist pilti ja seda diagnoositakse alkoholi kuritarvitava patsiendi transaminaaside arvu suurenemisega. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik maksa biopsia..
Kõige tavalisem on ikteriline variant. Patsientidel on märgatav nõrkus, isutus, tuim valu paremas hüpohondriumis, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi; viimasega ei kaasne naha sügelust. Ligikaudu pooltel patsientidest on leebe või püsiv palavik, ulatudes sageli palavikuni. Maks on peaaegu kõigil juhtudel laienenud, tihendatud, sileda pinnaga (tsirroosiga on mugulakujuline), valulik. Raske splenomegaalia, astsiidi, telangiektaasia, palmaalse erüteemi, asteriksi tuvastamine näitab tausttsirroosi olemasolu. Sageli arenevad samaaegsed bakteriaalsed infektsioonid: kopsupõletik, kuseteede infektsioon, spontaanne bakteriaalne peritoniit, septitseemia. Viimane koos hepatoreense sündroomiga on sageli surma otsene põhjus.
Kolestaatilist varianti täheldatakse 5–13% juhtudest ja sellega kaasneb tugev sügelus, kollatõbi, väljaheidete värvus ja uriini tumenemine. Parempoolse hüpohondriumi palaviku ja valu esinemisel on kliinilist pilti raske eristada ägedast kolangiidist. Kolestaatilist OAS-i iseloomustab pikaajaline kulg.
Fulminantset OAS-i iseloomustab sümptomite kiire progresseerumine: kollatõbi, hemorraagiline sündroom, maksa entsefalopaatia, neerupuudulikkus. Tavaliselt põhjustab maksakooma või hepatoreenne sündroom surma.
Laborinäitajad. Iseloomulik on neutrofiilne leukotsütoos, ulatudes 20–40 tuhandeni 1 μl ja ESR tõuseb 40–50 mm / h. Punase vere muutused avalduvad tavaliselt makrotsütoosis. Bilirubiin tõuseb peamiselt otsese fraktsiooni tõttu, saavutades kolestaatilise vormi korral eriti kõrged indeksid. Transaminaaside aktiivsus võib suureneda nii kordades kui ka kümneid kordi, samal ajal kui AST / ALAT suhe ületab 2. G-glutamüültranspeptidaasi aktiivsus suureneb kolestaatilise vormi ja leeliselise fosfataasi korral mitu korda. IgA kontsentratsioon on tavaliselt kõrgenenud. Tsirroosi ja raske OAS-i korral suurenevad maksapuudulikkuse biokeemilised nähud: protrombiini aja pikenemine (protrombiini indeksi langus), seerumi albumiini kontsentratsiooni langus, hüperammonemia. OAS-i edasijõudnute staadiumis on reeglina vastunäidustused maksa punktsioonibiopsia jaoks. Kui viimast tehakse endiselt, siis histoloogilise uuringuga visualiseeritakse ballooni olekus hepatotsüüdid ja rasvade degeneratsioon. Mõnikord võib leida Mallory kehasid, mis hematoksüliiniga - eosiiniga värvunud - on lilla-punase värvi tsütoplasmaatilised lisandid, mis koosnevad tsütoskeleti kondenseerunud vahepealsetest mikrofilamentidest. Kollageenikiudude perisinusoidaalse paigutusega on enam-vähem väljendunud fibroos. Tüüpiline märk on massiivne lobulaarne infiltratsioon, kus ülekaalus on polümorfonukleaarsed leukotsüüdid ja fokaalse nekroosi piirkonnad. Intrahepaatiline kolestaas väljendub erineval määral.
Krooniline alkohoolne hepatiit. Kliinilised ilmingud on samad, mis TSA-l: transaminaaside aktiivsuse mõõdukas tõus koos ASAT-i iseloomuliku ülekaaluga ALAT-i suhtes, mõnel juhul on võimalik kolestaasi sündroomi näitajate mõõdukas tõus. Portaal-hüpertensioonil pole mingeid märke. Diagnoosi kontrollitakse morfoloogiliselt - põletikule vastavad histoloogilised muutused tsirrootilise muundamise tunnuste puudumisel.
Teatud raskusi on maksa alkohoolse kahjustuse ja eriti alkohoolse hepatiidi diagnoosimine. Patsiendi kohta pole alati võimalik saada piisavalt täielikku teavet. Seetõttu peaks arst teadma, mis sisaldub mõistetes "alkoholisõltuvus" ja "alkoholi kuritarvitamine". Alkoholisõltuvuse kriteeriumid on järgmised:
• patsient tarbib suures koguses alkohoolseid jooke ja pidev soov neid tarbida;
• kulutades suurema osa ajast alkoholi omandamisele ja selle tarvitamisele;
• alkoholi tarvitamine eluohtlikes olukordades või kui see rikub patsiendi kohustusi ühiskonna ees;
• alkoholitarbimine, millega kaasneb patsiendi sotsiaalse ja kutsetegevuse vähenemine või lakkamine;
• alkoholi jätkuv tarvitamine, hoolimata patsiendi psühholoogiliste ja füüsiliste probleemide süvenemisest;
• soovitud efekti saavutamiseks tarbitava alkoholikoguse suurendamine; taganemisnähtude ilmumine;
• alkoholivajadus võõrutusnähtude vähendamiseks.
Alkoholisõltuvust diagnoositakse ülaltoodud kolme sümptomi põhjal. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse juhul, kui üks või kaks sümptomit on loetletud allpool:
• alkoholitarbimine, hoolimata patsiendi kasvavatest sotsiaalsetest, psühholoogilistest ja professionaalsetest probleemidest;
• alkoholi korduvkasutamine eluohtlikes olukordades.
Ravi
Alkohoolse hepatiidi terviklik ravi hõlmab järgmist: etioloogilise teguri kõrvaldamine, suure valgusisaldusega dieet kõrge energiatarbimisega, uimastiravi, kirurgiline ravi. Mis tahes vormis alkohoolse hepatiidi ravi hõlmab alkoholi tarvitamise lõpetamist. Siiski tuleb meeles pidada, et pärast diagnoosi teatamist keeldub alkoholist tegelikult ainult üks kolmandik patsientidest; umbes sama kogus vähendab märkimisväärselt tarbitud alkoholi kogust, samas kui umbes 30% ignoreerib arsti soovitusi. Viimast kategooriat esindavad valdavalt alkoholismi põdevad patsiendid, kes vajavad hepatoloogi ja narkoloogi ühistööd. Neis ebasoodsa prognoosi määrab ühelt poolt suutmatus veenda patsienti taganemisvajaduses alkoholisõltuvuse tõttu ning teiselt poolt vastunäidustuste olemasolu narkoloogi soovitatud antipsühhootikumide väljakirjutamisel maksapuudulikkuse tõttu. Alkoholist loobumisel võib kaduda kollatõbi, astsiit ja entsefalopaatia, kuid kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist ja sööb halvasti, võib alkohoolne hepatiit taastekkida. Mõnikord lõppevad need ägenemised surmaga, kuid sagedamini kaovad sümptomid mõne nädala või kuu pärast.
Maksa glükogeenivarude vähenemise tõttu suureneb endogeenne vaegus patsientide, kes täidavad energiapuudujääki "tühjade" alkoholikaloraažidega toitainete, vitamiinide ja mineraalide suurenenud vajaduse korral, eksogeense kahanemise tõttu. Ameerika Ühendriikides tehtud uuring [Mendenhall C. jt, 1995] näitas peaaegu iga alkohoolse hepatiidiga patsiendi toitumispuudulikkust, samas kui maksakahjustuse raskusaste korreleerus troofilise puudulikkuse raskusega. Tuleb märkida, et keskmine alkoholitarbimine oli uurimisrühmas 228 g / päevas. (peaaegu 50% saadud energiast tuli alkoholist). Sellega seoses on ravi oluline komponent toitainete piisav tarbimine..
Dieedi energiaväärtus peaks olema vähemalt 2000 kalorit päevas, valgusisaldusega 1 g 1 kg kehakaalu kohta ja piisavas koguses vitamiine (eriti B-rühma ja foolhapet, mille puudust täheldatakse kõige sagedamini alkohoolikutel). Anoreksia korral kasutatakse enteraalset sondi või parenteraalset toitumist. Eespool nimetatud suures OAS-iga patsientide rühmas näidati korrelatsiooni tarbitud kalorite arvu ja ellujäämise vahel. Patsientide seas, kes võtsid vabatahtlikult üle 3000 kcal päevas, surmajuhtumeid praktiliselt ei olnud, samas kui alarühmas, mis tarbis vähem kui 1000 kcal päevas, moodustas see enam kui 80%.
Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivne kliiniline toime tuleneb lisaks aminohapete suhte normaliseerimisele ka valkude katabolismi vähenemisest maksas ja lihastes, samuti aju metaboolsete protsesside paranemisest. Pidage meeles, et hargnenud ahelaga aminohapped on oluline valguallikas maksa entsefalopaatiaga patsientide jaoks, kes vajavad toiduvalgu piiramist..
Alkohoolse hepatiidi raskete vormide korral on endotoksineemia vähendamiseks ja bakteriaalse infektsiooni ennetamiseks soovitatav välja kirjutada antibakteriaalsete ravimite (eelistatavalt fluorokinoloonide) lühikursused..
Maksa- ja sapiteede haiguste komplekssel ravimisel kasutatav ravimivalik sisaldab rohkem kui tuhat eset. Selliste mitmesuguste ravimite hulgas eristatakse suhteliselt väikest ravimite rühma, millel on maksa selektiivne toime. Need on hepatoprotektorid. Nende tegevus on suunatud maksa homöostaasi taastamisele, elundi resistentsuse suurendamisele patogeensete tegurite toimele, funktsionaalse aktiivsuse normaliseerimisele ja maksa paranemis- ja regeneratsiooniprotsesside stimuleerimisele.
Polüküllastumata ("asendamatud") fosfolipiidid on võimelised vähendama rasvade muutusi maksas, kõrvaldama vabu radikaale ja pärssima stellate maksarakkude aktiveerimist. Neid omadusi on demonstreeritud nii loommudelites kui ka ABP-ga patsientidel [Lieber C.S., 1988, 2001].
Fosfolipiidid (või fosfoglütseriidid) kuuluvad kõrgelt spetsialiseerunud lipiidide klassi ja on glütserofosforhappe estrid. Fosfolipiide nimetatakse ka hädavajalikuks, mis näitab nende olulisust keha jaoks asendamatute kasvu- ja arengufaktoritena, mis on vajalikud kõigi rakkude toimimiseks ilma eranditeta. Nende peamine eesmärk on see, et koos kolesterooliga oleksid nad rakumembraanide ja organellimembraanide struktuurne alus. Fosfolipiidid on pindaktiivsete ainete olulised koostisosad kopsude alveoolides, plasma lipoproteiinide ja sapiga. Nad võtavad osa närvisüsteemi tööst - ilma nendeta on võimatu täita erutuvuse ja närviimpulsside edastamise funktsiooni. Vere hüübimise ajal on verejooksu peatamiseks vaja trombotsüütide membraani fosfolipiide.
Fosfolipiidid on bioloogiliste membraanide alus. Seega täidavad fosfolipiidid kehas palju funktsioone, kuid peamine on rakumembraanides kahekordse lipiidikihi moodustumine. Bioloogilised membraanid on aluseks, millel toimuvad kõige olulisemad elutähtsad protsessid. Biomembraanide töö häirimine võib olla mitte ainult patoloogiliste protsesside arengu põhjus, vaid ka tagajärg. Vastavalt üldtunnustatud vedel-mosaiikmudelile on biomembraanide struktuur vedelkristalliline bimolekulaarne lipiidide kiht, mille välisküljed on hüdrofoobsed ja seestpoolt hüdrofiilsed, milles perifeersed ja integreeritud valgud vabalt liiguvad. Kõige tavalisemad membraanilipiidid kuuluvad fosfolipiidide klassi, nende kaksikkihti stabiliseerivad kolesteroolimolekulid, valgud ja glükolipiidid.
On teada, et lipiidikomponendi roll süsteemis on ensüümidele spetsiifilise hüdrofoobse maatriksi loomine ja membraani enda vedel olek annab sellele dünaamilisuse. Kui ensüümil puudub lipiidifaas, muutub see ebastabiilseks, agregeerub ja kaotab kiiresti aktiivsuse, mis sõltub suurel määral membraani lipiidifaasi füüsikalis-keemilisest seisundist. Seetõttu on lipiidide bimolekulaarse kihi viskoossus ja lipiidide koostis kõige olulisemad tegurid, millest sõltub membraanidesse põimitud ensüümide aktiivsus. Rakumembraanid on seotud erinevate ensüümsüsteemidega - adenülaattsüklaas (rakumembraan), tsütokroomoksüdaas (mitokondriaalne membraan), aga ka triglütseriidlipaas, lipoproteiinlipaas, kolesterooli atsüültransferaas.
Oluliste fosfolipiidide hepatoprotektiivne toime põhineb ka lipiidide peroksüdatsiooni (lipiidide peroksüdatsiooni) protsesside pärssimisel, mida peetakse üheks maksakahjustuste tekke peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks. Taastades polüküllastumata rasvhapete pakendi hepatotsüütide membraanis, vähendavad olulised fosfolipiidid hapniku juurdepääsu neile, vähendades sellega vabade radikaalide moodustumise kiirust.
Venemaa turul on registreeritud mitu selle rühma ravimit, üks sagedamini välja kirjutatavaid on Essliver® Forte. Ravimi eripära on selle kombineeritud koostis: eriti oluline on oluliste fosfolipiidide ja vitamiinide kompleksi kombinatsioon alkohoolse maksahaigusega patsientide vitamiinipuuduse korral. Lisaks sisaldab ravim mitte ainult fosfotidüülkoliini, vaid ka muud tüüpi fosfolipiide, millel on suur roll raku tsütoskeleti moodustamisel. Essliver® Forte sisaldab vitamiine B1, B2, B6, B12, tokoferooli ja nikotiinamiidi. B1-vitamiin kaitseb rakumembraane peroksüdatsiooniproduktide toksiliste mõjude eest, s.o. toimib antioksüdandina ja immunomodulaatorina. B2-vitamiin osaleb kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimises. B6-vitamiin on aminohapete dekarboksülaaside ja transaminaaside koensüüm, mis reguleerivad valkude metabolismi. B12-vitamiin tagab müeliinkoes lipoproteiini tootmiseks vajaliku ensüümi moodustumise. Tokoferool on looduslik antioksüdant, mis kaitseb polüküllastumata rasvhappeid ja rakumembraani lipiide vabade radikaalide peroksüdatsiooni ja kahjustuste eest. See võib täita struktuurifunktsiooni, suheldes bioloogiliste membraanide fosfolipiididega. See ravimvorm pakub Essliver® Forte'ile laia valikut terapeutilisi omadusi..
Kirjanduses on kirjeldatud Essliver® Forte efektiivsuse võrdlevat mitmekeskuselist uuringut rasvase degeneratsiooni ja hepatiidi staadiumis alkohoolse maksahaigusega patsientidel. Statistiliselt ja kliiniliselt oluline asteno-vegetatiivse sündroomi raskusastme langus, ALAT, ASAT, albumiini, GGTP, globuliinide, üldvalgu, protrombiini ja aluselise fosfataasi taseme normaliseerumine ning ultraheli pildi paranemine (maksa suuruse vähenemine, selle ehhogeensuse vähenemine ja heli nõrgenemise kõrgus) "Maksas). Samuti esines statistiliselt olulist positiivset suundumust glükoosil, üldbilirubiinil ja bilirubiini kaudsel fraktsioonil, amülaasil; Täheldati maksa valgu sünteetilise funktsiooni taastamist ja vere hüübimisfaktorite sünteesi. Elukvaliteedi hinnangute oluline paranemine Seega on Essliver® Forte vaieldamatult kõrge kliiniline efektiivsus [Salikhov I.G., 2002].
Tehti kindlaks, et selle rühma preparaadid kiirendavad toksiliste mõjude tagajärjel märkimisväärselt maksa taastumist, aeglustavad maksukoe fibroosi ja rasvade infiltratsiooni, suurendavad RNA ja valkude sünteesi rakkude poolt ning kiirendavad regeneratsiooni. Fosfolipiidid tagavad hepatoprotektiivse ja epidermaalse toime.
Olulised fosfolipiidpreparaadid sobivad kokku teiste ravimite ja toitainetega. Fosfolipiidide biosaadavus on umbes 90% manustatud kogusest. Lisaks suurendab fosfatidüülkoliin nende koosmanustatavate toitainete biosaadavust..
Ademetioniin - omab detoksifitseerivat, taastavat, antioksüdantset, antifibriniseerivat, neuroprotektiivset toimet, toimib kehas kõige olulisemate biokeemiliste reaktsioonide metaboolse substraadina. Ademetioniini terapeutiline toime on glutatiooni sünteesi rakusisene reaktsioon. Nagu teate, hoiab glutatioon maksakahjustusi. Piisava koguse glutatiooni korral on hepatotsüüdid vähem tundlikud etanooli metaboliitide toksiliste mõjude suhtes ja teatud tingimustel võib isegi nende võõrutus toimuda. Glutatiooni süntees koos ademetioniini manustamisega päevases annuses 800 mg 7-14 päeva jooksul intravenoosselt, üleminek 400-400 mg tablettidele (1-2 tabletti) 14 päevaks, viib maksafunktsiooni taastamiseni ja kliinilise seisundi normaliseerumiseni. laboratoorsed märgid. Ademetioniin, mis taastab rakumembraanide struktuuri ja omadused, aga ka rakusisese glutatiooni varud, suurendab mõnede aruannete kohaselt elulemust ja lükkab maksa siirdamise aja ägeda alkohoolse hepatiidi rasketes vormides edasi [Mato J. M., 1997, 1999]..
Taimepõhised ravimid - (toimeaine - silüümariin) stabiliseerivad rakumembraani, taastades kahjustatud maksarakud.
Ursodeoksükoolhappe kasutamine on patogeneetiliselt õigustatud, eriti ägeda alkohoolse hepatiidi kolestaatilise variandi puhul, kuid selle kliinilise efektiivsuse kohta pole praegu piisavalt andmeid.
Suhtumine alkohoolse hepatiidi glükokortikoididesse on endiselt mitmetähenduslik. 13 randomiseeritud kontrollitud uuringu metaanalüüs näitab raske OAS-iga (Maddrey indeksiga> 32 ja / või maksa entsefalopaatiaga) patsientide viivitamatu ellujäämise olulist suurenemist. Standardkursus on 40 mg prednisooni või 32 mg metüülprednisolooni os os päevas 4 nädala jooksul. Oluline on märkida, et need andmed on seotud ellujäämisega praeguses haiglaravil, kuna põhi- ja kontrollrühma erinevused on tasandatud 1–2 aasta pärast, kuna tausttsirroos ja / või ägeda alkohoolse hepatiidi korduvad episoodid kompenseeruvad. Prednisooni väljakirjutamisel on vajalik patsiendi hoolikas jälgimine nakkuslike komplikatsioonide, seedetrakti verejooksu, hüperglükeemia ja neerupuudulikkuse suurenenud riski tõttu.
Viimastel aastatel kogutud andmed põletikuliste tsütokiinide rolli kohta alkohoolse hepatiidi patogeneesis olid aluseks antitsütokiini omadustega ravimite kliinilises praktikas kasutusele võtmisele.
Seega on praegu alkohoolse hepatiidi raviks olemas tänapäevaseid ülitõhusaid aineid, mis võivad pikka aega ravida haigust või stabiliseerida haige organi ja kogu keha seisundit, hoides ära maksa maksatsirroosi või tuumoriprotsessi arengu.

Kirjandus
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polüenüülfosfatidüülkoliin on tsütokroom P4502E1 suurenemise vastu etanooli poolt ja korrigeerib selle rauasisaldusega vähenemist. Alkoholi Clin Exp Res 1999, jaanuar; 23 (1): 96–100.
2. Bataller R, Põhja-K, Brenner D. Geneetilised polümorfismid ja maksafibroosi progressioon: kriitiline hinnang. Hepatol 2003; 37 (3): 493–503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D jt. Ülevaade alkoholi dehüdrogenaasi ja aldehüüddehüdrogenaasi rollist nende variantidega alkoholist põhjustatud patoloogia tekkes. Proc Nutr Soc 2004; 63 (1): 49–63.
4. Päev C. Alkohoolsed maksahaigused. Ceska a slovenska gastroenterool. Hepatol 2006; 60 (1): 67–70.
5. Kuntz E, Kuntz H - D. Hepatoloogia: põhimõtted ja praktika. Springer - Verlag Berlin, Heidelberg 2002; 825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, BedineM jt. Alkohoolse hepatiidi kortikosteroidravi. Gastroenterol 1978; 75: 193–99.
7. Naveau S, Chollet - Martin S, Dharancy P, et al. Topeltpime randomiseeritud kontrollitud uuring prednisolooniga seostatava ifliximabiga ägeda alkohoolse hepatiidi korral. Hepatol 2004; 39: 1390–97.
8. Sherlock S, Dooley J. Maksa- ja sapiteede haigused. 10 toim., Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. Geneetiliste polümorfismide roll alkohoolses maksahaiguses. Alkohol ja alkoholism 2006; 41 (3): 209–22.
10. Tilg H, Jalan R, Kaser A jt. Kasvajavastane nekroosifaktor - alfa monoklonaalsete antikehade ravi raske alkohoolse hepatiidi korral. Hepatol 2003; 38: 419–25.
11. Zima T. Etanooli metabolism ja toksiline toime. Ceska a slovenska gastroenterool. Hepatol 2006; 60 (1): 61–62.
12. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia: juhend arstidele. Moskva, 1997.
13. Bueverov A.O. Hepatoprotektorite koht maksahaiguste ravis // Seedetrakti haigused. 2001. Kd 3. nr 1. Lk 16–18.
14. Bueverov A.O. Ursodeoksükoolhape koht alkohoolsete maksahaiguste ravis // Gastroenteroloogia kliinilised väljavaated, hepatoloogia. 2004. nr 1. S. 15–20.
15. Buklis E.R. Trofoloogiline puudulikkus seedesüsteemi haiguste korral // Klin. perspektiiv. gastroenterool. hepatool. - 2004. - Nr 2.– Lk 10–15.
16. Kalinin A.V. Alkohoolne maksahaigus. Farmateka. 2005 ı1.
17. Mayevskaya M.V., Bueverov A.O. Vana ja uus lähenemisviis alkohoolse maksahaiguse ravile // Ross. g. gastroenterool. hepatool. koloproktool. - 2003. - Nr 6. - S. 65–68.
18. Mayevskaya M.V. Alkohoolne maksahaigus // Consilium medicum 2001 kd 3, 6, lk 256–260
19. Minushkin O.N. Kogemused maksahaiguste ravimisel oluliste fosfolipiididega // Consilium medicum, lisaväljaanne 2001, lk 9–11.
20. Aheldatud S.V. Hepatoprotektorite kliiniline farmakoloogia // Farmindeksi praktik. 2002. väljaanne 3.
21. Podymova S.D. Oluliste fosfolipiidide patogeneetiline roll alkohoolsete maksahaiguste ravis // Consilium medicum, ekstraväljaanne 2001, lk 3-5.
22. Podymova S.D. Alkohoolse maksakahjustuse tekkemehhanismid ja oluliste fosfolipiidide farmakoloogiline korrigeerimine Raamatus: Konverentsi “Alkohoolne maksahaigus. Farmakoloogilise korrigeerimise viisid. " M., 1999. S. 1-6.
23. Radchenko V.G., Shabrov A.V., Zinovieva V.N. Kliinilise hepatoloogia alused. Maksa ja sapiteede haigused. SPb.: murre; M.: "BINOM", 2005.
24. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al., maksa alkoholitsirroos ning alkoholdehüdrogenaasi (ADH2) ja angiotensinogeeni (T174M, M235T) geneetiline polümorfism // kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2006. Nr 5. Lk 1–33.
25. Salikhov I. G., aruanne Essliver Forte (kapslid) efektiivsust ja ohutust käsitleva avatud mitmekeskuselise randomiseeritud uuringu tulemuste kohta võrreldes Essentiale Forte N (kapslid) patsientidega, kellel on alkohoolne maksahaigus steatoosi ja hepatiidi staadiumis ", Kaasan, 2002.
26. Samsonov A.A. Olulised fosfolipiidid on “kuldstandard” alkohoolse ja mittealkohoolse steatohepatiidi ravis. Kallis. Vestn. 2007; 10: 1–4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. Essentiale forte ja essliver forte valmististe fosfolipiidide koostise võrdlev analüüs // Pharmacia 2001, 3, lk 32–33
28. Taplina V.S. Elanike elukvaliteet ja alkoholitarbimine tänapäeva Venemaal // IVF. 2005. Nr 9. Lk 15–29.
29. Khazanov A.I. Kliinilised loengud gastroenteroloogia ja hepatoloogia kohta. T3 Maksa ja sapiteede haigused. M.: Vene Föderatsiooni Kaitseministeeriumi kõrgete meditsiiniliste arstide riiklik instituut, nimetatud sõjaväe peamine kliiniline haigla N. N. Burdenko, 2002.