Alkohoolne hepatiit: kliinilised tunnused, diagnoosimine ja ravi

Alkoholi kuritarvitamine on maksakahjustuse üks levinumaid põhjustajaid ja viib alkohoolse maksahaiguse (ABP) tekkeni. Maksatsirroosist põhjustatud haigestumuse ja suremuse kõrgeimad näitajad, millel on otsene

Alkoholi kuritarvitamine on maksakahjustuste üks levinumaid põhjustajaid ja viib alkohoolse maksahaiguse (ABP) tekkeni.

Maksimaalse tsirroosi (CP) haigestumus ja suremus, mis sõltuvad otseselt alkoholitarbimise tasemest, on registreeritud Euroopas (kuni 9,8 L - WHO, 1995). Vene Föderatsiooni riikliku statistikakomitee (1998) andmetel on alkoholi tarbimine 13 liitrit inimese kohta aastas. Praegu on Venemaal umbes 10 miljonit kroonilise alkoholismiga patsienti. Vaatamata vaimsele ja füüsilisele sõltuvusele alkoholi sisaldavate jookide tarvitamisel areneb loomne kõrvalsaadus 12–20% juhtudest. Samal ajal on 80% surmajuhtumitest seotud alkoholi ja selle mürgiste surrogaatide liigtarbimisega, mis põhjustab tõsist somaatilist patoloogiat (maksakooma, äge südamepuudulikkus, seedetrakti verejooks, infektsioonid jne). Regulaarset alkoholi kuritarvitamist seostatakse ka suurenenud õnnetuste, vigastuste ja mürgistuse riskiga..

Alkohoolsete jookide tüübil ei ole loomsete kõrvalsaaduste väljatöötamisel tähtsust - alkoholi päevase annuse määramisel võetakse arvutused aluseks etanooli grammi arv päevas (vastavus 10 ml etanooli, 25 ml viina, 100 ml veini, 200 ml õlut). Alkoholi riskiannuste igapäevase tarbimisega areneb mitme aasta jooksul alkohoolne rasvmaksa degeneratsioon (LDP). Etanooli kriitiliste (ohtlike) annuste igapäevase kasutamise korral moodustub alkohoolne steatohepatiit (ASH). CP muundumine on võimalik 7–18% -l patsientidest, kui päevas võetakse 160 g või rohkem etanooli (Penquino I, II)..

Tervisele kahjutute alkoholisisaldusega jookide annuste küsimus on vaieldav. Koduse alkoholitarbimise ohutute piiride kindlaksmääramisel ei võeta arvesse geneetilisi omadusi, individuaalset tundlikkust, riiklikke traditsioone jne.Selle ajal on alkoholitarbimisest põhjustatud haiguste diagnoosimisel olulisem mitte määrata jookide doose, vaid kehtestada nende tarbimise regulaarsus, millega kaasneb sümptomite kujunemine. krooniline alkoholimürgitus (HAI), mis suurendab alkoholivabade haiguste tekkimise riski ja süvendab nende kulgu. Sageli areneb alkohoolne haigus, mis ühendab endas nii vaimse patoloogia tunnuseid kui ka paljude süsteemide ja organite lüüasaamist.

Loomsete kõrvalsaaduste tekke riskifaktoriteks on: alkoholi annused, väärkohtlemise laad ja kestus; etanooli metaboliseerivate ensüümide geneetiline polümorfism; sugu (naistel on loomsete kõrvalsaaduste väljakujunemise tendents suurem); alatoitumus (toitumisvaegus); maksas metaboliseeruvate hepatotoksiliste ravimite kasutamine; nakatumine hepatotroopsete viirustega; immuunfaktorid.

Etanooli metabolism. Inimese kehas toimub alkoholi metabolism kolmes etapis alkoholi dehüdrogenaasi (ADH), mikrosomaalse etanooli oksüdeeriva süsteemi (MEOS) ja püroksiisi osalusel [1, 2, 3]. ABP moodustumine on suuresti tingitud etanooli - ADH ja aldehüüddehüdrogenaasi (AlDH) metabolismis osalevaid ensüüme kodeerivate geenide olemasolust [1, 4]. Need ensüümid on rangelt spetsiifilised ja lokaliseeruvad peamiselt maksas. Kui 12-25% kehasse sisestatud alkoholist siseneb makku, oksüdeerub see mao ADH mõjul, mis muundab etanooli atsetaldehüüdiks, vähendades sellega alkoholi kogust, mis siseneb portaalsesse vereringesüsteemi ja vastavalt ka maksa. Mao ADH madalam aktiivsus naistel kui meestel seletab osaliselt asjaolu, et nad on alkoholi toksiliste mõjude suhtes tundlikumad. N-blokaatorite kasutamisel tuleb arvestada mao ADH taseme langusega.2-histamiini retseptorid, mis võib põhjustada alkoholi kontsentratsiooni veres märkimisväärset tõusu.

Portaalse verevoolusüsteemi kaudu maksa sisenev etanool eksponeeritakse ADH maksafraktsioonile, mille koensüümiks on nikotiinamiidi nukleotiid (NAD +), mille tulemuseks on atsetaldehüüdi moodustumine, millel on oluline roll ABP arengus, ja koensüümi taastamine NAD * H-ks. ADH, mis on tsütoplasmaatiline ensüüm, osaleb etanooli oksüdeerimisel koe alkoholisisaldusega kuni 10 mmol / l.

Inimestel on kolm peamist geeni, mis kodeerivad ADH: ADH1, ADH2, ADH3. ADH2 lookuse polümorfism põhjustab tõenäoliselt olulisi erinevusi etanooli metabolismis. Nii on atsetaldehüüdi tõhustatud moodustumist võimaldav ADHb2 isoensüüm (ADH2 * 1 alleel) sagedamini mongoloidide rassi inimestel, see selgitab nende madalamat alkoholitaluvust, mis väljendub näo punetuses, higistamises, tahhükardias, ning toob välja ka kõrgema rasvhapete tekke riski põhjused. Järgmises etapis metaboliseeritakse atsetaldehüüd äädikhappeks tsütosoolsete AlDH1 ja mitokondrite AlDH2 ensüümide toimel NAD-sõltuvates reaktsioonides. Ligikaudu 10–15% etanooli metaboliseeritakse sujuva endoplasmaatilise retiikulumi mikrosoomides, kasutades MEOS-i, sealhulgas tsütokroom P 450 2E1, siin metaboliseeritakse paljud ravimid. Alkoholi sisalduse suurenemine põhjustab ravimite terapeutiliste annuste kasutamisel suurenenud tundlikkust ravimite suhtes, toksiliste metaboliitide moodustumist ja toksilisi maksakahjustusi. Lõpuks võivad püroksisoomides sisalduvad katalaasid olla seotud ka etanooli metabolismiga..

Patogenees. Etanooli toksiline toime sõltub otseselt atseetaldehüüdi ja atsetaadi kontsentratsioonist veres. Etanooli oksüdeerumisel suureneb koensüümi NAD + tarbimine, suureneb suhe NAD * H / NAD +, millel on oluline roll maksa rasvade degeneratsiooni moodustamisel. NAD * H kontsentratsiooni tõus põhjustab glütsero-3-fosfaadi sünteesi suurenemist, soodustab rasvhapete esterdamist, triglütseriidide sünteesi, millega kaasneb rasvhapete b-oksüdatsiooni kiiruse langus, viib nende akumuleerumiseni maksas.

Atsetaldehüüdil on hepatotoksiline toime, mis avaldub suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside, ühendite moodustumise koos teiste valkude ja ensüümidega tagajärjel, mis põhjustab fosfolipiidsete rakumembraanide funktsiooni halvenemist. Atseetaldehüüdiühendite kompleks valkudega, sealhulgas tubuliiniga, põhjustab muutusi hepatotsüütide mikrotuubulite struktuuris, moodustades nn alkohoolse hüaliini, ning aitab kaasa rakusisese transpordi, valkude ja vee peetuse ning hepatotsüütide balloondüstroofia tekkele..

Atseetaldehüüdi ja rasvhapete liigne moodustumine viib mitokondriaalsete ensüümide aktiivsuse vähenemiseni, oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesside lahtihaakimiseni, adenosiintrifosfaadi sünteesi vähenemiseni ning soodustab ka tsütokiinide sünteesi (eriti transformeerides kasvufaktorit - TGFb). Viimane soodustab Ito-rakkude muundamist kollageeni tootvateks fibroblastideks. Veel üks kollageeni moodustumise mehhanism on Kupfferi rakkude stimuleerimine lipiidide peroksüdatsiooni produktide abil..

Koos sellega eeldatakse maksas sünteesitud valgu angiotensinogeeni (AGT) ja angiotensiin II rolli ABP väljaarendamisel. Nende profibrogeenne toime tuvastati [5], leiti, et sõltuvalt alkoholimotivatsioonist suureneb roti vere angiotensiin II sisaldus plasmas [6]..

ABP patogeneesis on immuunmehhanismide roll oluline. Tuvastati humoraalse immuunsuse rikkumised: seerumi immunoglobuliinide (peamiselt A-klassi immunoglobuliinide) taseme tõus, nende ladestumine maksa sinusoidide seina, tuuma- ja silelihastevastaste antikehade, samuti alkohoolse hüaliini antikehade moodustumine madalates tiitrites..

Rakulise immuunsuse rikkumine on seotud T-rakkude sensibiliseerimisega atsetaldehüüdiga, immuunkomplekside mõjuga, tsütotoksiliste T-lümfotsüütide suurenenud moodustumisega. Immunokompetentsete rakkude interaktsiooni tulemusel vabanevad proinflammatoorsed tsütokiinid (sealhulgas tuumori nekroosifaktor - TNFa) ja selle indutseeritud interleukiinid (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), mis reageerivate hapnikuühendite ja lämmastikoksiidi osalusel viib erinevate sihtrakkude kahjustumiseni ja lõppkokkuvõttes mitmete organite häirete tekkeni.

Samal ajal tuvastatakse ABP all kannatavatel patsientidel bakterite liigne kasv peensooles, mis aitab kaasa grammatiliste mikroobide membraani lipopolüsahhariidi endotoksiini sünteesi suurenemisele. Kui portaalsüsteem siseneb vereringesse, stimuleerib endotoksiin koos teiste negatiivsete teguritega (LPO metaboliidid) Kupfferi rakkude aktiivsust, põletikuliste tsütokiinide, eriti TNFa, sünteesi, mille aktiivne mõju soodustab põletiku ja fibroossete protsesside arengut maksas.

KhAI diagnoosimine. Alkoholimürgituse raskuse hindamisel on oluline meditsiiniline ja sotsiaalne tähendus. Märkimisväärne argument on maailma statistika andmed: alkoholimürgistusest tingitud suremus on kolmandal kohal.

HAI tuvastamiseks massieksami ajal kasutatakse allpool tuntud GAGE ​​küsimustikku..

  1. Kas olete kunagi tundnud, et peaksite joomist vähendama??
  2. Kas teid ärritas, kui keegi teie läheduses (sõbrad, sugulased) rääkis teile alkoholitarbimise vähendamise vajalikkusest??
  3. Kas olete alkoholi tarvitamises süüdi tundnud??
  4. Kas sul oli soov alkoholi tarvitada kohe, kui ärkad pärast alkoholi tarvitamist?

Kõigile neljale küsimusele positiivsete vastuste olemasolu võimaldab meil teha järelduse alkoholi süstemaatilise kasutamise kohta ja määrab kindlaks sõeluuringute kõrge spetsiifilisuse..

KhAI tõsiduse hindamiseks pakuti välja küsimustik "posttoksilise alkoholisündroomi" (PAS) kohta, milles loetletakse KhAI sümptomid [7]..

  1. Ärevus ja erutus.
  2. Kahvatus (külm ja niiske nahk).
  3. Valu südames.
  4. Hüperemia (näo liigne punetus).
  5. Peavalu.
  6. Peapööritus.
  7. Käsi raputada.
  8. Soov alkoholi tarvitada.
  9. Naha kollasus.
  10. Nahatundlikkuse muutus (suurenemine, vähenemine).
  11. Väljaheite rikkumine (kõhulahtisus, kõhukinnisus).
  12. Halb enesetunne ja väsimus.
  13. Närvilised pinged.
  14. Ninaverejooksud.
  15. Minestamine.
  16. Hingeldus.
  17. Turse jalgadel.
  18. Näo turse.
  19. Söögiisu puudus.
  20. Südamepekslemine.
  21. Südamepuudulikkus.
  22. Suurenenud sülg.
  23. Vaja suitsetada.
  24. Vajadus ravimit võtta.
  25. Eelõhtul toimunud sündmuste mälu tõrked.
  26. Ärrituvus ja kibedus.
  27. Oksendamine ja iiveldus.
  28. Verine oksendamine.
  29. Vähenenud sugutung.
  30. Kuiv suu.
  31. Nahalööve.
  32. Liigne isu.
  33. Liigne janu.
  34. Liigne higistamine (öine higistamine).
  35. Vapustav kõnnak.

Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeeriumi narkoloogiainstituudi narkoloogiaosakonna patsientide uurimisel osutas PAS-i küsimustiku 15 või enam positiivset vastust suure tõenäosusega alkoholi sisaldavate jookide ohtlike annuste süstemaatilisele kasutamisele [7]..

KhAI füüsiliste sümptomite tuvastamiseks kasutatakse LeGo ruudustikku. Kuna HAI spetsiifilisi märke ei ole, peaks patsiendi uurimisel arvestama vanusega seotud muutuste (neuroloogilised, vaimsed jne) ning HAI ja sellega seotud haiguste sarnaste sümptomite tunnustega. Seitsme või enama märgi olemasolu füüsiliste sümptomite objektiivsel hindamisel ei välista HAI tõenäosust uuritaval patsiendil. Siin on nimekiri KhAI füüsilistest märkidest (LeGo Grid, 1976), muudetud O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Rasvumine.
  • Kehamassi puudus.
  • Mööduv arteriaalne hüpertensioon.
  • Treemor.
  • Polüneuropaatia.
  • Lihaste atroofia.
  • Hüperhidroos.
  • Günekomastia.
  • Laienenud parotid näärmed.
  • Kaetud keel.
  • Tätoveeringu olemasolu.
  • Dupuytreni kontraktuur.
  • Konjunktiivi venoosne ummik.
  • Näo hüperemia koos naha kapillaaride võrgu laienemisega.
  • Hepatomegaalia.
  • Teleangiektaasia.
  • Palmari erüteem.
  • Vigastuste, põletuste, luumurdude, külmakahjustuste jäljed.

KhAI laboratoorne diagnoos. Patsientidel, kes alkoholi kuritarvitavad sagedamini kui elanikkonnas, selgub järgmine: punaste vereliblede keskmise mahu suurenemine, seerumi raua sisaldus, leukotsütoos, aspartaataminotransferaasi (AST) aktiivsuse ülekaal alaniini aminotransferaasi (ALAT) aktiivsuse suhtes (66%), aluselise fosfataasi (AL) aktiivsuse suurenemine (24). %) ja γ-glutamüültranspeptidaas (γ-GT) (70–80%), triglütseriidid (70–80%), kolesterool (70–80%), A-klassi immunoglobuliin (60–70%). Laboratoorse diagnostika tavapäraste meetodite hulgas pole aga KhAI-le viitavaid konkreetseid teste. Viimastel aastatel on nad alkoholi kuritarvitamise tuvastamiseks spetsiaalsetes kliinikutes kasutanud seerumi süsivesikutevaese (desialiseeritud) transferriini määratlust - transferriini ühend atseetaldehüüdiga, mis viib raua kogunemiseni maksas (70–90%) ja atseetaldehüüdiga modifitseeritud hemoglobiini (70–80%)..

Kliiniline pilt. ABP avaldub kliiniliselt mitmete nosoloogiliste vormide (RHK-10) vormis: rasvmaksa haigus (K 70,0), äge või krooniline hepatiit (K 70,1), alkohoolne fibroos (K 70,2) ja tsirroos (K 70,3)..

IDP on tavaliselt asümptomaatiline ja tuvastatakse juhuslikult uurimise käigus, kui tuvastatakse hepatomegaalia või ultraheli abil, mis registreerib ehhogeensuse väljendunud suurenemist, veresoonte struktuuride nähtavuse nõrgenemist. Patsientide kaebused ebamugavustunde, parema hüpohondriumi raskuse kohta ei ole seotud patoloogilise protsessiga maksas ja on seletatavad muude põhjustega. Palpeerimisel on maks laienenud, ümardatud servaga sile. Biokeemilised testid, reeglina normist kõrvalekaldumisteta; võib märkida kerget tsütolüüsi sündroomi. Ebaselgetel juhtudel tehakse maksa biopsia..

Alkohoolne hepatiit. On olemas ägedad ja kroonilised alkohoolse hepatiidi vormid.

Äge alkohoolne hepatiit (OAS) on maksa äge progresseeruv degeneratiivne põletikuline kahjustus. OAS-i kliinilised ilmingud on väga mitmekesised: alates kergetest anikterilistest vormidest kuni fulminantse hepatiidini, millega kaasneb raske maksapuudulikkus; viib sageli maksa kooma ja surma tekkeni. OAS-i kulg ja prognoos sõltub kahjustatud maksafunktsiooni raskusastmest. OAS on eriti keeruline pärast alkoholi liigtarbimist juba moodustunud CP taustal. Kõige tavalisem on icteric OAS. Patsiendid kurdavad nõrkust, iiveldust, isutust, kehakaalu langust, tuima valu paremas hüpohondriumis, palavikku, ikterust. Naha sügelus pole alkohoolse hepatiidi vormile iseloomulik. Haruldasem variant (kuni 13%) on kolestaatiline vorm, millega kaasneb tugev naha sügelus, intensiivne kollatõbi, väljaheidete värvimuutus ja uriini tumenemine, mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat obstruktiivse kollatõve korral ja palavikuga koos kolangiidiga. OAS-i fulminantne vorm on fataalne, olemuselt fulminantne ja peegeldab hepatotsüütide ägedat massilist nekroosi. Kliiniliselt avaldub kollatõve kiire suurenemise, kõrge palaviku, segasuse, iseloomuliku maksa lõhna ilmnemise tõttu suust. Iseloomulik on dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni lisamine, areneb neerupuudulikkus, hüpoglükeemia, nakkuslikud komplikatsioonid ja ajuturse. See hepatiidi vorm, eriti alkohoolse maksatsirroosiga patsientidel, määrab kõrge surmaohu, aitab kaasa fibroosi progresseerumisele OAS-i kliiniliste sümptomite taandumise korral.

Erilise koha maksahaiguste struktuuris hõivavad alkoholi asendajate põhjustatud kahjustused, mille massimürgitust täheldati eelmise aasta suvel ja sügisel (Vene Föderatsioonis oli 23. oktoobril 2006 ohvrite koguarv 10 400 inimest). Peamine toksiline aine on polüheksametüleen guanidiinvesinikkloriid, mis on desinfitseerimisvahendite osa. Muud potentsiaalsed etioloogilised tegurid hõlmavad dietüülftalaati, isopropüülalkoholi, atseetaldehüüdi jne. Kõik need toksilised ained võivad kahjustada mitmesuguseid organeid ja süsteeme. Nende hulgas on aga väga oluline toksilise hepatiidi teke, mis jätkub väljendunud aeglaselt taanduva kolestaasiga [8]. Alkoholi asendajatega mürgituse korral on tsütolüüsi sündroom vähem iseloomulik (5-10 normi aminotransferaasid), sünteetiline maksafunktsioon kannatab harva. Kõige dramaatilisem olukord - progresseeruv maksapuudulikkus - on täheldatav taustal alkoholisisaldusega KP-ga patsientidel.

Alkohoolse etioloogiaga krooniline hepatiit või alkohoolne steatohepatiit ei erine kliiniliste ilmingute osas oluliselt RLP-st. Patsiendid kurdavad nõrkust, isutust. Palpatsiooni järgi määratakse maksa suurenemine ümara servaga. Ultraheli abil sarnaneb pilt IHD-ga. Mõnel juhul on põrna suurus veidi suurenenud, põrnaveen laieneb, hakkavad ilmnema portaalse hüpertensiooni nähud. Laboratoorsed uuringud näitasid transaminaaside aktiivsuse suurenemist ASAT-i iseloomuliku ületamisega võrreldes ALAT-iga, mõnel juhul on võimalik kolestaasi sündroomi näitajate mõõdukas tõus. Diagnoosi kinnitamine on võimalik maksa morfoloogilise uuringu abil. ASH pikaajaline kulg põhjustab alkohoolse CP moodustumist. Võimalik, et alkohoolne CP võib tekkida ka ilma väljendunud põletikunähtudeta perivenulaarse alkohoolse fibroosi kaudu..

Alkoholi protsessor. Alkohoolse CPU-ga on võimalik kliiniliste ilmingute äärmuslik mitmekesisus. Märkimisväärsel hulgal patsientidest toimub tsirroos latentse või malosümptomaatilise vormis. Kuid paljud neist näitasid uurimisel maksa suurenemist. Nõrkuse, düspeptiliste häirete, kehakaalu languse ja liigesevalu kaebused on mittespetsiifilised. 75% -l juhtudest areneb CP-le iseloomulik pilt väikeste maksumärkide kujul - telangiektaasiad, palmaarne erüteem, günekomastia. Maks on tavaliselt laienenud, tihendatud, sileda pinnaga, serv on terav; mõnel juhul on maks normaalne või vähenenud suurusega. Võib-olla on põrna suuruse mõõdukas suurenemine, portaali ja põrnaveenide laienemine, portaali verevoolu kiiruse langus (portaalse hüpertensiooni manifestatsioon), millele järgneb söögitoru veenilaiendite moodustumine. CP dekompensatsiooniga tuvastatakse ödematoosse astsiidi sündroomi teke, elektrolüütide häired - hüpokaleemiline alkaloos - 33% -l patsientidest tuvastatakse metaboolne alkaloos, hüponatreemia ja vere ammoniaagi sisalduse suurenemine. Entsefalopaatia on segatud, võib tekkida kooma. Biokeemiline vereanalüüs näitab hüperbilirubineemiat, aluselise fosfataasi ja γ-GT, ASAT ja ALAT aktiivsuse suurenemist mitte rohkem kui 6 korda. Trombotsütopeenia, protrombiini aja pikenemine, hüpoalbumineemia areneb. Alkoholi etioloogiat saab kinnitada uurides alkoholi ajalugu, kõrvaldades CPU viirusliku olemuse.

ABP-ga kaasneb sageli krooniline pankreatiit, perifeerne polüneuropaatia, müokardiopaatia, nefropaatia. Kliinilise pildi ja haiguse kulgu hinnates tuleb meeles pidada, et elundite patoloogia progresseerumist ei määra mitte ainult ägeda ja kroonilise alkoholimürgituse mõju, vaid ka võõrutusnähtude patoloogilised ilmingud..

ABP morfoloogilisteks kriteeriumideks on rasvade infiltratsioon (väikesed ja suured tilgad 2. ja 3. acinuse tsoonis), hepatotsüütide õhupalli düstroofia, atsofiilsed korpused - Mallory kehad või alkohoolne hüaliin kondenseerunud mikrofilamentide kujul, hiiglaslikud mitokondrid, 3. tsooni kollageenumine ( perivenulaarne fibroos), neutrofiilne infiltratsioon, torujas kolestaas, hemosideriini suurenenud ladestumine maksas (joonis).

Pilt. Patsiendi N. hepatobioptaat, 42 g, alkohoolne steatohepatiit. Suurte tilkade rasva vakuoolid. Hüaliin hepatotsüütide tsütoplasmas. Segatud põletikuline sinusoidne infiltratsioon. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga x100

ABP prognoos. Alkohoolse hepatiidi ja ellujäämise raskusastme kindlaksmääramiseks kasutatakse Maddrey indeksit, mis arvutatakse 4,6 x (patsiendi protrombiini aja erinevus kontrollis ja sama näitaja vahel) + seerumi bilirubiini sisaldus mg%. Surma tõenäosus, kui Maddrey indeksi väärtus on suurem kui 32, ületab 50%.

Viimastel aastatel on OAS-i tulemuste suremuse riski hindamiseks kasutatud süsteemi MELD (lõppstaadiumis maksahaiguse mudel), mis on maksahaiguse lõppstaadiumi mudel [9] ja mis on varem välja töötatud maksa siirdamist vajavatele patsientidele. MELD (punktides) arvutatakse järgmise valemi abil: 10 x (0,957 x loge [kreatiniini mg / dl] + 0,378 x loge [protrombiini aeg] + 0,673 x tsirroosi etioloogia [0 - alkohol, kolestaas; 1 - muu etioloogia]). Näidatakse, et koguhindega kuni 40 võib eluiga piirduda 3 kuuga.

ASH-i ravi. ASH-ravi eesmärk on vältida fibroosi ja CP teket (takistada põletikku ja fibroosi maksakoes, vähendada LPO protsesside aktiivsust ja biokeemilisi parameetreid, kõrvaldada toksilisi metaboliite, vähendada endotokseemiat), parandada elukvaliteeti ja ravida ASH-ga seotud seisundeid (krooniline koletsüstiit, pankreatiit, haavandiline mao- ja kaksteistsõrmiksoole haigus jne) [10, 11, 12].

Etanool on haiguse arengu peamine etioloogiline tegur. Kõrvalhaiguste ravi aluseks peaks olema täielik alkoholist keeldumine. Kui see tingimus on täidetud DFA, ASH korral, võivad kroonilise maksahaiguse sümptomid taanduda ja laboratoorseid parameetreid saab parandada. Alkohoolse CP pikaajaline ärajätmine aitab parandada maksa proteiinisünteetilist funktsiooni, vähendada portaalse hüpertensiooni ilminguid ja parandada ka morfoloogilist pilti [13, 14]. On vaja läbi viia süstemaatilisi vestlusi HAI tunnustega patsientidega ja nende lähedase keskkonnaga, arutades alkoholi mõju somatoneuroloogilise patoloogia esinemisele, alkoholisõltuvuse ja vaimuhaiguste tekkele, ohtliku mürgituse riskile ning ravimite ja alkohoolsete jookide (eriti aga koostoimete) tagajärjel tekkivate tõsiste tagajärgede võimalikkusele. vanurid).

Soovitav on kehtestada alkoholi müügi suhtes üldtunnustatud piirangud ja viia läbi haridustööd [14].

Dieet. ABP-s on soovitatav välja kirjutada proteiinirikas dieet (vähemalt 1 g 1 kg kehakaalu kohta), kõrge energiasisaldusega (vähemalt 2000 kcal päevas), piisava hulga vitamiinide (eriti B-rühma, fool- ja lipohapete) ning mikroelementidega - tsinki seleen.

Leiti, et tsingi puudus (40% B- ja C-klassi CP-ga patsientidest [Child-Pugh järgi] [15]) mitte ainult ei paranda maksa entsefalopaatia ilminguid, vaid on iseenesest ka maksapuudulikkuse tunnus. Samuti on teada, et ADH on tsingist sõltuv ensüüm, mis osaleb etanooli metabolismis..

Tuleb arvestada, et alkoholi kuritarvitajatel on reeglina kehakaalu puudus, seetõttu aitab valkude tarbimise järkjärguline suurendamine toiduga parandada maksafunktsiooni, mis on seletatav ensüümide stimuleerimise, kataboolsete protsesside vähenemise ja immuunsuse seisundi normaliseerumisega..

Narkootikumide ravi ABP-le. ABP patogeneesis mängib võtmerolli bioloogiliste membraanide kahjustus, ensüümsüsteemide kahjustatud funktsioon. Sellega seoses on membraanist stabiliseerivate ja tsütoprotektiivsete omadustega polüküllastumata (oluliste) fosfolipiidide kasutamine, asendades kahjustatud maksarakkude membraanistruktuuride fosfolipiididefektid fosfolipiidkomplekside lisamisega tsütoplasmaatilistesse membraanidesse, suurendab membraanide aktiivsust ja voolavust ning normaliseerib LPO protsesse. Kahekümneaastase uuringu käigus, mis oli pühendatud essentsiaalsete fosfolipiidide mõju uurimisele alkohoolsete maksakahjustuste osas, kasutades eksperimentaalset mudelit - paavianide ahvid, haiguse progresseerumise aeglustumine ja selle ülemineku ennetamine tsirroosi staadiumisse. Essentsiaineid manustatakse annuses 500–1000 mg / päevas iv 10–14 päeva, seejärel jätkatakse ravi 3–6 kuud annusega 1800 mg / päevas. Ulatuslik kogemus oluliste fosfolipiidide kasutamisel on kinnitanud ravimi kõrget efektiivsust ABP - IDA, ASH inaktiivsete vormidega patsientide ravis.

Silymariini preparaate kasutatakse laialdaselt maksa steatoosi ja kroonilise alkohoolse hepatiidi ravis (peamine toimeaine on silibiniin). Silymarinil on hepatoprotektiivne ja antitoksiline toime (70–105 mg päevas vähemalt 3 kuud). Selle toimemehhanism on seotud lipiidide peroksüdatsiooni allasurumisega, mille tagajärjel välditakse rakumembraanide kahjustamist. Kahjustatud hepatotsüütides stimuleerib ravim valkude ja fosfolipiidide sünteesi, mille tulemusel hepatotsüütide membraanid stabiliseeruvad. Märgiti silmariini antifibrootilist toimet. Katsemudelitel näidati aeglustumist maksakoe kiulise muundamise kiiruse mõjul, mis on seotud nii vabade radikaalide kliirensi suurenemise kui ka kollageeni sünteesi otsese allasurumisega..

Ademetioniini kasutatakse alkohoolsete maksakahjustuste ravis. Ademetioniini kasutamist loomsete kõrvalsaaduste puhul seostatakse keha vajadusega täiendada endogeenset ademetioniini, mis täidab vahetusvahetuses üht peamist funktsiooni. Olles selliste oluliste ühendite nagu tsüsteiin, tauriin, glutatioon ja koensüüm A eelkäija, mängib ademetioniin aktiivset rolli transamineerimisel, väävlustamise ja aminopropüülimise reaktsioonides. Eksogeense ademetioniini kasutamine vähendab toksiliste metaboliitide kuhjumist ja negatiivset mõju hepatotsüütidele, stabiliseerib rakumembraanide viskoossust ja aktiveerib seotud ensüümide tööd. Teisest küljest suurendab ademetioniin membraanide ja radade metüleerimist, soodustab membraanide viskoossuse muutumist, parandab neuroniretseptorite funktsiooni, stabiliseerib müeliinkesta ja stabiliseerib läbi vere-aju barjääri fosfalinergiliste ja serotonergiliste süsteemide aktiivsuse. Hepatoprotektiivsete ja antidepressantide omaduste kombinatsioon määrab ravimi kasutamise depressiivsete häirete korral toksiliste maksakahjustuste korral. Ademetioniini soovitatavad annused on 800 mg päevas - koos parenteraalse manustamisega (2 nädala jooksul) ja 1600 mg / päevas - per os (2 kuni 4-8 nädalat)..

Alates 2005. aastast hakkasid nad kasutama ademetioniini - Heptor kodumaist preparaati alkohoolsete ZHDP, ASH, ADC patsientide jaoks. Päevases annuses 1600 mg per os, põhjustab heptor somaatiliste ja autonoomsete ilmingute vähenemist, biokeemilise aktiivsuse langust pärast 2-nädalast manustamist, sellel on sarnane ohutusprofiil ja väike arv kõrvaltoimeid, mis ei vaja annuse vähendamist ega tühistamist võrreldes originaalravimiga. Hepteri ainulaadsed omadused võimaldavad seda kasutada kliinilises praktikas maksa alkohoolsete, toksiliste, meditsiiniliste kahjustuste ja depressiivsete seisundite raviks. Heptorit talutakse hästi, seetõttu võib soovitada korduvaid ravikuure..

Ursodeoksükoolhappe (UDCA) preparaatide kasutamisel ABD-ga patsientidel täheldati kliinilise ja biokeemilise [16] ning histoloogilise pildi paranemist. Tõenäoliselt pole see tingitud mitte ainult selle tsütoprotektiivsest, antikoleostaatilisest, antiapoptootilisest toimest, vaid ka põletikku soodustavate tsütokiinide sekretsiooni allasurumisest. Koos ABP-ga määratakse UDCA annuses 13-15 mg / kg päevas [17].

Kortikosteroidhormoonide kasutamise sobivus loomsete kõrvalsaaduste puhul on kahemõtteline [18]. Enamikes randomiseeritud uuringutes saadi andmeid suremuse olulise vähenemise kohta, kui raske OAG-ga patsientidel kasutati 40 mg prednisooni või 32 mg Metipredi 4 nädala jooksul [19]..

Arvestades põletikuliste tsütokiinide rolli OAS patogeneesis, on TNFa kimäärsete antikehade (Infliksimab, 5 mg / kg) kasutamine õigustatud [20], millega kaasneb märkimisväärselt kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite taandumine võrreldes prednisolooniga [22, 21]..

Samal eesmärgil kasutatakse TNFa inhibiitorina pentoksüfülliini (1200 mg päevas osse 4 nädala jooksul), mis parandab OAS-iga patsientide elukvaliteeti ja vähendab suremust [23].

Tõsise OAS-i juhtudega kaasneb raske maksa entsefalopaatia areng, mida korrigeeritakse laktuloosi (30–120 ml päevas ööpäevas ja / või pärasoole kohta) ja ornitiin-aspartaadi (20–40 g päevas iv tilka tilkadena enne peamiste ilmingute peatamist) kasutamisel see komplikatsioon) [24].

Antibakteriaalsete ravimite (3. põlvkonna tsefalosporiinid jne) kasutamine ABD-ga patsientidel on näidustatud nakkuslike komplikatsioonide ennetamiseks ja raviks, samuti endotokseemia vähendamiseks.

Maksa siirdamine võib olla OAS-i täieliku vormi jaoks valitud meetod [25].

Antioksüdantide (seleen, betaiin, tokoferool jne) kasutamine on patogeneetiliselt põhjendatud ABP mitmesuguste nosoloogiliste vormide ravis. Nende tõhusust ei ole siiski tõestatud [26].

Peensoole bakteriaalse kolonisatsiooniga seotud endogeense tokseemia mõjutamiseks on soovitatav lisada alkohoolse maksa steatoosiga (ASH) raviprogrammi prebiootikumide kasutamine, mis parandavad soolebakterite metabolismi. Prebiootiliste ravimite mõjul kompenseeritud alkohoolse etioloogiaga CP-ga patsientidel täheldati peensooles bakterite ülemäärase vohamise vähenemist, millega kaasnes maksa entsefalopaatia raskuse langus [27].

Kirjandus
  1. Ivashkin V. T., Mayevskaya M. V. Maksa alkohol-viirushaigused. M.: Litterra, 2007,160 s..
  2. Stickl F., Osterreicher C. Geneetiliste polümorfismide roll alkohoolses maksahaiguses // Alkohol ja alkoholism. 2006; 41 (3): 209–222.
  3. Zima T. Etanooli metabolism ja toksilised mõjud // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Geneetilised polümorfismid ja maksafibroosi progressioon: kriitiline hinnang // Hepatol. 2003; 37 (3): 493–503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. jt. Maksa alkoholiline tsirroos ja alkoholdehüdrogenaasi (ADH2) ning angiotensinogeeni (T174M, M235T) geneetiline polümorfism // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2006. Nr 5. Lk 31–33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Alkoholimotivatsioon rottidel: angiotensiinide diferentseeritud osalus // Eksperimentaalne sõltuvus. 2004. Nr 6. S. 37–44.
  7. Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Somaatiliste patsientide kroonilise alkoholimürgistuse kiire diagnoosimine (sõeluuring) // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2001. Nr 1. S. 34–39.
  8. Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Alkoholiasendajate mürgistusest põhjustatud toksiline hepatiit // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. nr 1. S. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. jt. MELD ennustab täpselt alkohoolse hepatiidiga patsientide suremust // Hepatol. 2005; 41 (2): 353–358.
  10. Makhov V. M. Alkohoolse geneesi seedeorganite süsteemne patoloogia // Ross. Kallis. Zh., Rakenduses. "Seedesüsteemi haigused." 2006. Nr 1. S. 5–13.
  11. Achord J. L. Alkohoolse hepatiidi ülevaade ja ravi: metaanalüüs, mis kohandab segavate muutujate jaoks // soolestik. 1995; 37: 1138–1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T.Diferentseeritud lähenemisviis alkohoolsete maksakahjustuste ravile // Vene ajakiri Gastroenteroloogia, Hepatoloogia, Koloproktoloogia. 2005. Nr 5. S. 4–9.
  13. Otake H. Maksatsirroosi kliiniliste kriteeriumide diagnostilised probleemid - laparoskoopia seisukohast // Gastroenterol. 2000; 31: 165–174.
  14. Khazanov A. I. Meie aja oluline probleem - alkohoolne maksahaigus // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. nr 3. Lk 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. J. Tsingi puudus ja maksa entsefalopaatia tsirroosiga patsientidel // Gastroenterol. ametkondadevaheline koostöö. Laup / toim. Juu Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Väljaanne. 38. S. 191–196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoksükoolhape alkohoolse maksahaiguse ravis. Gastroenterool // Hepatol. 1991; 3: 6536–6541.
  17. Bueverov A. O. Ursodeoksükoolhape koht alkohoolsete maksahaiguste ravis // gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised väljavaated. 2004. nr 1. S. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. jt. Alkohoolse hepatiidi kortikosteroidravi // Gastroenterol. 1978; 75: 193–199.
  19. C. päev. Alkohoolsed maksahaigused // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatool. 2006; 60 (1): 67–70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. jt. Kasvajavastase nekroosifaktori alfa monoklonaalsete antikehade ravi raske alkohoolse hepatiidi korral // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Steroidide kombinatsioon ifliksimabi või platseeboga raske alkohoolse hepatiidi korral: randomiseeritud kontrollitud pilootuuring // Hepatol. 2002; 37: 448–455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. jt. Topeltpime randomiseeritud kontrollitud uuring prednisolooniga seotud ifliksimabi kasutamise kohta ägeda alkohoolse hepatiidi korral // Hepatol. 2004; 39: 1390–1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. jt. Pentoksüfülliin parandab lühiajalist elulemust raske ägeda alkohoolse hepatiidi korral: topeltpime, platseebo-kontrollitud uuring // Gastroenterol. 2000; 119: 1637–1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. jt. Entsefalopaatia kliinilised aspektid krooniliste maksahaigustega patsientidel. Consilium medicum., Rakenduses "Gastroenteroloogia." 2007. nr 1. Lk 23–28.
  25. Lucey M. Kas maksa siirdamine on alkohoolse hepatiidi korral sobiv ravi? // Hepatol. 2002; 36: 829–831.
  26. O’Shea R., McCullough A. J. Steroidid või kokteilid alkohoolse hepatiidi korral // Hepatol. 2006; 44: 633–636.
  27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Maksa entsefalopaatia korrigeerimine: prebiootikumide kasutamise patofüsioloogiline alus // Raske patsient. 2006. Nr 7. Lk 37–40.

L. Y. Ilchenko, arstiteaduste doktor, professor
Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, Moskva

Alkohoolse hepatiidi ravi, selle ilmingud ja ravivõimalused

Inimesed on harjunud, et tõsine maksahaigus, näiteks hepatiit, on nakkav. Kui seda põhjustavad näiteks viirused „B” ja „C”, võib selline kollatõbi levida parenteraalselt ja inimene võib selle tagajärjel surra. Kuid on olemas selline haigus nagu alkohoolne hepatiit. Paljud inimesed arvavad, et võite "juua nii palju kui soovite". Ja kui inimene pole kollaseks muutunud, siis alkohol ja hepatiit elu jooksul samas kehas "ei kohta".

Tegelikult on see tohutu eksiarvamus. Lõppude lõpuks, need, kes arvavad, et saavad jootmise esimesel rünnakul, näiteks viina muutmisel “mõõduka koguse õlleks”, “esimese” kellukese ajal, näiteks “esimese” kellukese ajal, näiteks “esimese” kellukese ajal alkoholi tarbida, ei saa aru, et selleks ajaks on maks peaaegu hävinud. Alkohoolse hepatiidi ravi on tõeline või on liiga hilja?

Lõppude lõpuks osutub ikteruse esimene rünnak reeglina viimaseks. Selgub, et maks ja selle rakud hakkasid surema juba ammu enne kliiniliste sümptomite tekkimist. Ja paraku võite kohata selliseid inimesi, kes just kollaseks muutudes otsustasid alkoholi kindlalt siduda. Mees pidas oma sõna. Ta lõpetas joomise. Kuid selle tulemusel selgus, et ta ei joonud ainult "aasta enne surma". Mis on äge alkohoolne hepatiit (OAS)? Kuidas see maksahaigus avaldub ja kuidas sellest lahti saada?

Definitsioon

Alkohoolne hepatiit on põletikuline või degeneratiivne difusioonne maksakahjustus, mis võib olla äge või krooniline ja mis on põhjustatud nii kange alkoholi kui ka “madala raskusastmega” alkohoolsete jookide kuritarvitamisest ja on peaaegu alati võimeline muutuma maksatsirroosiks..

Olgu öeldud, et inimesed, kes kasutasid Venemaal aktiivselt õlut, eriti esimese kümnendi lõpus, tundsid mitte ainult alkohoolse hepatiidi, vaid ka tsirroosi arengu kõiki võlusid, kuna valdav enamus “eelarve” tüüpi õlledest on kunstlikud, saadud kontsentraadist. koos alkoholi lisamisega.

Osalt õllealkoholismi ja osaliselt seerumihepatiidi suure arvu tõttu ilmnes RHK-10 selline haigus nagu "alkohoolne hepatiit". Nüüd võib hepatiiti põdev alkohoolik, kes on oma maksa mürgitanud, pidada teda inimeseks, kellel on diagnoositud K 70. Kuidas maksa alkohoolne „haigus“ kulgeb, millised sümptomid inimesel avalduvad ja mis kõige tähtsam, mida ümbritsev ühiskond sellega tegema peaks? Kui suur on taastumise võimalus, kui lõpetate joomise? Püüame neile küsimustele vastata..

Klassifikatsiooni kohta

Kõigepealt peate mõistma, et alkohoolne maksahaigus võib avalduda:

  • rasvade degeneratsiooni kujul;
  • aktiivse alkohoolse hepatiidina või kroonilise alkohoolse hepatiidina (CAH, tuntud ka kui HALG);
  • nagu maksa fibroos.

See on protsess, mille käigus elutähtsad maksarakud asendatakse kiulise koega, mis on maksa “jäik skelett” ega ole võimeline toimima. Koos temaga kaob ka maksafunktsioon. Tekivad kroonilise ja seejärel ägeda maksapuudulikkuse sümptomid. Kuid "alkoholiseeritud maksa" kõige sagedasem manifestatsioon on alkohoolse hepatiidi sümptomid, mis ilmnevad ägedas vormis.

Ägeda alkohoolse hepatiidi või alkohoolse kollatõve sümptomid

Nagu igasugune hepatotsüütide kahjustus, avaldub alkohoolne hepatiit mitmes sümptomite rühmas, mis liituvad sündroomideks. Niisiis, seal on:

  • hüperbilirubineemia sündroom või kollatõbi. Peaaegu alati tekib OAS pärast pikka tuhmumist. Sellega ilmub ka kollatõbi. See
  • võib avalduda kergelt ja osutab tsütolüüsile, see tähendab maksarakkude massilisele lagunemisele.

Kliinikus domineerib joobeseisund, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, maksavalu, nõrkus, söömisest keeldumine.

Juhul, kui OAS on tsirroosi kliiniline dekompensatsioon, määratakse ultraheliga ultraheli abil tüse ja kõva maks. Sel juhul, kui maks on märkimisväärselt laienenud, kuid see on sile, siis tsirroosi ilmselt veel pole, kuid selle välimus on "kohe nurga taga". Äge alkohoolne hepatiit teeb oma töö ära.

Tsirroosi esinemise korral avaldub see tsirroosi korral ämblikveenides, astsiidis, see tähendab vedeliku vaba kogunemises kõhuõõnes, laienenud põrnas, peopesade punetuses, värinas ja entsefalopaatia tunnustes, mis täiendavad alkohoolikute välimuse kirjeldust..

Kolestaasi sündroom avaldub sapi tugevas stagnatsioonis. See avaldub umbes 10% -l patsientidest ja jätkub talumatu, kuni verise kriimustuse, naha sügeluse, tõsise väljaheidete värvuse, tumeda uriiniga.

Tavaliselt juhtub kolestaas:

See kahjustab ja hävitab maksa, võib-olla diskreetsemalt kui muud selle katastroofi liigid. Selle tagajärjel hakkab tsütolüüsi üle domineerima hepatotsüütide nekroos.

Tekib subkliiniline tsirroos ja sellega väheneb maksa valku sünteesiv funktsioon. Immuunrakkude süntees on vähenenud ja seetõttu ei saa arstid sageli aru, miks noortel eriliste kaebusteta patsientidel on immuunsus väga madal.

Täielik variant. See on “välkkiire”, kuna see läheb kiiresti üle ägeda maksapuudulikkuse tekkeks.

Kuidas suhtuda näiteks noormehesse, kes kahe viimase aasta jooksul jõi päevas 0,7 l viina?

See lisati normi, kuid mõne päeva jooksul toimusid temaga dramaatilised muutused: intensiivraviosakonnas oli ta lihtsalt südant lööv ulgutav, paistes olend, sidrunkollane, täiesti suurte verevalumitega kaetud. Temast väljus tugev maksa lõhn. Ainus lohutus oli meelekaotus, mis ei lasknud tal massiivse ja väikese sisemise verejooksu all kannatada. Siis teadvus kadus. Ta langes koomasse, et mitte sellest välja tulla, ja peagi ta süda seiskus, mürgitades aastaid kestnud etanooli joomisega.

On selge, et OASi täieliku vormi korral läheb aastaid "kogusest" joob alkohol "kvaliteeti". Koos alkohoolse hepatiidiga kaotab maks võime sünteesida vere hüübimissüsteemi valke, alkohoolne haigus põhjustab maksas uurea sünteesi häireid, ornitiinitsükli “kokkuvarisemise” tõttu ei hakka lämmastik karbamiidist erituma, vaid koguneb verre. Selle tagajärjel sureb maks alkoholist ja koos sellega kogu keha.

Diagnostika

Tuleks meelde tuletada, et esialgse diagnoosi „alkohoolse” maksakahjustuse kohta saab teha lihtsalt teada, kui palju inimesi joob. Niisiis, kehamassiga 70 kg näitab 150–180 ml viina igapäevane kasutamine vähemalt aasta jooksul maksas juba selgelt väljendunud muutusi ja 3-aastase või pikema „alkoholikogemuse“ korral võime kindlalt rääkida kroonilisest maksapuudulikkusest.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on lühike. Selleks piisab välistest uuringutest, uurimistest ja anamneesi täpsustamisest. Ägeda alkohoolse hepatiidi manifesti voolavuses on väljendunud märgid, nii laboratoorsed kui ka instrumentaalsed, see on protsess, mis avaldub alkoholismi taustal:

  • suurenenud ensüümid ALT, AST, GGTF, aluseline fosfataas;
  • sapi verepigmentide taseme märkimisväärne tõus või hüperbilirubineemia;
  • ebasoodsa tegurina PTI (protrombiini indeksi) langus. Alkohoolne äge hepatiit, mis jätkub madala IPI-ga, kahtlustab maksapuudulikkuse kiiret arengut;
  • Maksa ja kõhuorganite ultraheli. See annab pildi sidekoe vohamisest maksas ja näitab tsirroosi arengut;
  • maksa biopsia. See viiakse läbi selleks, et kiiresti ja enesekindlalt diagnoosida haiguse latentne vorm, samuti haiguse kroonilise ja vähese sümptomaatikaga variandi käik;

Lisaks ei tohiks alahinnata selliseid kliinilisi tunnuseid nagu alkohoolse polüneuropaatia ja alkohoolsete hallutsinatiivsete meelepette häirete ilmingud anamneesis (deliirium), telangiektaasiate (ämblikveenide) esinemine, astsiidi esinemine, „trummipulgad“ ja üldine feminiseerumine. Alkohoolse hepatiidiga, mille diagnoosimise saab vastavalt kliinilistele tunnustele läbi viia ühe korraga, kaasneb tõenäoliselt tsirroos.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi kohta

Juhul, kui OAS-i sümptomid kestavad kauem kui 6 kuud, areneb krooniline hepatiit. Krooniline alkohoolne hepatiit on kõige sagedamini laboratoorsete sümptomite kompleks, milles nekroos (AST) ületab tsütolüüsi.

CAH-ga on mõnikord keeruline õiget diagnoosi panna: on võimalik, et see on OAS-i kustutatud vorm, mis kestab mitu kuud, kuid raske entsefalopaatia ja sagedaste „libonatsioonide“ tõttu segab patsient lihtsalt kõik kuupäevad. Kuidas ravida alkohoolset hepatiiti?

Kahjustuse ravi

Selle haiguse ravi, nii ägedas kui ka kroonilises vormis, on palju raskem kui hepatiidi muude vormide ja isegi tsirroosi ravi, millega ei kaasne tõsine ravimisõltuvus. Sel juhul on “alkohoolset maksa” ilmselt raskem ravida kui seda on olnud kaasasündinud haiguse, näiteks hepatocerebraalse düstroofia või Wilsoni-Konovalovi tõve raviks kogu tema elu jooksul. Hoolimata asjaolust, et see põhjustab maksatsirroosi, võib patsient olla teadlik ja pühendunud ravile, võib ta pidevalt ravimit võtta ja dieeti pidada ning tsirroosi ei teki.

Milline on alkohoolse hepatiidi ravi? See on kõigepealt alkoholi teadlik ja täielik tagasilükkamine mis tahes annustes ja tüüpides. Kas hepatiiti saab ravida nädalavahetusel klaasi õlut juues? Mitte. See on sama, kui püüda ära hoida metsatulekahjusid, jättes kastid müüki mitte 100 tikuga, vaid 20-ga. Tulekahjud siiski tekivad, alkohoolik laguneb ja raviarst kogeb arusaadavaid tundeid.

  • Liha ja kala peaksid olema madala rasvasisaldusega, aurutatud.
  • On vaja loobuda värvainetest, säilitusainetest, "Cola", soodast.
  • Toit peaks sisaldama valku vähemalt 1 g 1 kg kehakaalu kohta.
  • Dieet peaks olema kõrge kalorsusega, vähemalt 3–3,5 kcal päevas.

Sümptomaatiline teraapia hõlmab sorbentide kasutamist, joobeseisundi sümptomite eemaldamist, võitlust kollatõve vastu, naha sügelust, mis kipub ilmnema öösel..

On ette nähtud vitamiinid, foolhape, infusioonravi. Patsientidele antakse albumiini, plasma. Näidatud on admetioniini (heptraalse) määramine.
Selle haiguse ravi hepatoprotektoreid kasutades on endiselt vaieldav, kuna nende ravimite statistiline efektiivsus tulemusnäitajate osas - eeldatav eluiga ja fibroosi aste - pole tõestatud..

Viirushepatiit ja alkoholitarbimine, samuti prognoos

Viirushepatiidiga nakatunud patsiendid ei tohi alkoholi juua. Haiguse sümptomite ja ravi eiramine ning pärast alkoholi tarvitamist alkoholi tarvitamise ootamine on kindel märk ebarahuldavast tulemusest..

Kõik teavad, et C-hepatiit on "leebe tapja". C-hepatiit ja alkohol on "topeltmõrvar". Muidugi ei ole sellist diagnoosi nagu „alkohoolne C-hepatiit”, kuid C-hepatiidiga alkohol on kindel võimalus saada maksa tsirroosi „õnnelikuks omanikuks” selle vähi või hepatotsellulaarse kartsinoomi taustal. Paraku on need tagajärjed.

Pidage meeles, et paljud patsiendid, olles õppinud elama ilma alkoholi ja uimastiteta, normaliseeruvad. Kuid kui palju elab neid, kes ei saa kahjulikust kirest loobuda? Alkoholism ei lase oma ohvreid minna. Alkohoolne hepatiit ka.

  • Mõned tagajärjed on tsirroos ja surm..
  • Teiste jaoks omandatud dementsus ja isiksuse purunemine.
  • Veel naudivad teised elurõõmu ja rõõmustavad võidu üle oma nõrkuse ja “rohelise mao” üle.

Alkohoolne hepatiit: diagnoosimine, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda hepatiidi alkoholi geneesi

seotud artiklid

Karina Tvertskaja

  • Saidiredaktor
  • Töökogemus - 11 aastat

Mõiste "alkohoolne hepatiit" võeti 1995. aastal kasutusele rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis. Seda kasutatakse põletikuliste või degeneratiivsete maksakahjustuste iseloomustamiseks, mis tekivad alkoholi kuritarvitamise tõttu ja on enamikul juhtudel võimelised tsirroosiks..

Alkohoolne hepatiit on peamine alkohoolne maksahaigus, mida peetakse tsirroosi peamiseks põhjustajaks..

Kui alkohol võetakse maksas, moodustub atsetaldehüüd, mis mõjutab otseselt maksarakke. Alkohol koos metaboliitidega käivitab terve rea keemilisi reaktsioone, mis põhjustavad maksarakkude kahjustusi.

Eksperdid määratlevad alkohoolse hepatiidi kui põletikulist protsessi, mis on alkoholitoksiinide ja sellega seotud toodete maksakahjustuse otsene tagajärg. Enamasti on see vorm krooniline ja areneb 5-7 aastat pärast pideva joomise algust..

Alkohoolse hepatiidi ulatus on seotud alkoholi kvaliteedi, annuse ja selle kasutamise kestusega.

On teada, et täiskasvanud terve mehe maksatsirroosiks on alkoholi joomine annuses 50–80 g päevas, naistele see annus 30–40 g ja noorukitele veelgi väiksem: 15–20 g päevas (see 1/2 liitrit 5% õlut iga päev!).

Alkohoolset hepatiiti võib esineda kahel kujul:

  1. Progresseeruv vorm (kerge, mõõdukas ja raske) on väikese fookusega maksakahjustus, mille tagajärjeks on sageli tsirroos. Haigus moodustab umbes 15-20% kõigist alkohoolse hepatiidi juhtudest. Alkoholi tarvitamise õigeaegse täieliku lõpetamise ja õige ravi korral saavutatakse põletikuliste protsesside teatav stabiliseerumine, kuid jääknähud püsivad;
  2. Püsiv vorm. Haiguse üsna stabiilne vorm. Sellega võib alkoholitarbimise lõpetamise korral täheldada põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui alkoholitarbimist ei lõpetata, on võimalik üleminek alkohoolse hepatiidi progresseeruvale staadiumile. Harvadel juhtudel saab alkohoolse hepatiidi tuvastada ainult laboratoorsete testide uurimisega, näiteks spetsiifilisi väljendunud sümptomeid ei täheldata: patsiendid tunnevad süstemaatiliselt parema hüpohondriumi raskustunnet, kerget iiveldust, röhitsust, kõhu täiskõhutunnet.

Püsiv hepatiit võib histomorfoloogiliselt avalduda väikese fibroosina, rakkude balloondüstroofiana, Mallory kehadena. Arvestades fibroosi progresseerumise puudumist, püsib see pilt 5-10 aastat, isegi madala alkoholitarbimisega.

Progresseeruva vormiga kaasneb tavaliselt kõhulahtisus ja oksendamine. Mõõduka või raske alkohoolse hepatiidi korral hakkab haigus avalduma palaviku, ikterusena, verejooksuna, parema hüpohondriumi valuna ja maksapuudulikkuse tagajärjel on võimalik surmaga lõppev tagajärg. Esineb bilirubiini, immunoglobuliini A, gammaglutamüültranspeptidaaside taseme tõus, kõrge transaminaaside aktiivsus ja mõõdukalt tümooli test.

Aktiivset kroonilist hepatiiti iseloomustab elundi tsirroosile ülemineku edusammud. Maksahaiguste alkohoolse etioloogia otsesed morfoloogilised tegurid puuduvad, kuid on muutusi, mis on eriti iseloomulikud etanooli mõjule elundile, eriti: Mallorkehad (alkohoolne hüaliin), tähekujuliste retikuloepiteliaalsete rakkude ja hepatotsüütide ultrastrukturaalsed muutused. Need stellate retikuloepiteliaalsete rakkude ultrastrukturaalsed muutused. ja hepatotsüüdid näitavad etanooli kokkupuute taset inimkehaga.

Hepatiidi kroonilises vormis (nii alkohoolne kui ka mis tahes muu) on kõhuõõne (põrna, maksa ja muude elundite) ultraheliuuringul teatud diagnostiline väärtus, mis võib paljastada maksa, laienenud põrna, astsiidi struktuuri, määrata portaalveeni läbimõõdu ja palju muud..

Ultraheli Doppleri ultraheliuuringut saab teha portaalhüpertensiooni (portaalveeni süsteemi suurenenud rõhu) olemasolu ja arenguastme tuvastamiseks või välistamiseks. Diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse haiglates endiselt radionukliidseid hepatosplenostsintigraafiaid (radioaktiivsete isotoopide uuring)..

Arengu järgi on tavaks eristada kroonilist ja ägedat alkohoolset hepatiiti.

OAS (äge alkohoolne hepatiit) on kiiresti progresseeruv, põletikuline ja hävitav maksahaigus. Kliinilises vormis esindab OAS-i 4 ravikuuri varianti: icteric, latentne, fulminantne, kolestaatiline.

Pikaajalise alkoholitarbimise korral moodustub OAS 60–70% juhtudest. 4% -l juhtudest muutub haigus kiiresti maksa tsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi prognoos ja kulg sõltuvad maksa raskusastmest. Ägeda hepatiidi kõige raskemad tagajärjed on seotud alkoholisisalduse suurenemisega moodustunud maksatsirroosi taustal.

Ägeda alkohoolse hepatiidi sümptomid ja nähud hakkavad reeglina ilmnema pärast pikaajalist joomisepausi patsientidel, kellel on juba maksatsirroos. Sellisel juhul võetakse sümptomid kokku ja prognoos halveneb märkimisväärselt..

Tänapäeval on kõige levinum kursuse icteric versioon. Patsientidel on tugev nõrkus, hüpohondriumi valu, isutus, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, kollatõbi (ilma naha sügeluseta), märkimisväärne kehakaalu langus. Maks kasvab ja märkimisväärselt, peaaegu alati, on see tihenenud, sileda pinnaga (kui tsirroos, siis mugulakujuline), valulik. Tausttsirroosi esinemist näitab raske astsiidi, splenomegaalia, telangiektaasiate, käte värisemise ja peopesa erüteemi tuvastamine.

Sageli võivad areneda ka külgbakteriaalsed infektsioonid: kuseteede infektsioon, kopsupõletik, septitseemia, äkiline bakteriaalne peritoniit ja paljud teised. Pange tähele, et viimati loetletud nakkused koos hepatorenaalse sündroomiga (neerupuudulikkusega kaasnev) võivad olla patsiendi tervisliku seisundi tõsise halvenemise või isegi surma otseseks põhjuseks.

Kursuse varjatud variant, nagu nimigi viitab, ei saa anda oma kliinilist pilti, seetõttu diagnoositakse seda alkoholi kuritarvitaval patsiendil suurenenud transaminaaside põhjal. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia..

Haiguse kulgemise kolestaatiline variant ilmneb 5-13% juhtudest ja see avaldub tõsise sügeluse, fekaalide värvuse muutuse, ikteruse, tumeda uriini ja mõnede muude sümptomitega. Kui patsiendil on hüpohondriumis valu ja tal on palavik, on kliiniliselt seda haigust raske eristada ägedast kolangiidist (laborikatsed võivad aidata). Kolestaatilise OAS-i kulg on üsna raske ja pikaajaline..

Fulminantset OAS-i iseloomustavad progresseeruvad sümptomid: hemorraagiline sündroom, kollatõbi, neerupuudulikkus, maksa entsefalopaatia. Enamikul juhtudest põhjustab hepatoreenne sündroom ja maksakooma surma..

Krooniline alkohoolne hepatiit

Sellel haigusel ei pruugi olla sümptomit. Iseloomulik on transaminaaside aktiivsuse järkjärguline suurenemine koos ASAT-i domineerimisega ALAT-i suhtes. Mõnikord on võimalik kolestaasi sündroomi mõõdukas suurenemine. Portaal-hüpertensioonil pole mingeid märke. Diagnoos tehakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule, võttes arvesse tsirrootilise muundamise tunnuste puudumist.

Alkohoolset hepatiiti on üsna raske diagnoosida, kuna Patsiendi kohta täieliku teabe saamine pole alati arusaadavatel põhjustel võimalik. Seetõttu võtab raviarst arvesse mõisteid, mis sisalduvad mõistetes "alkoholi kuritarvitamine" ja "alkoholisõltuvus".

Alkoholisõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

Alkoholi tarbimine suurtes kogustes ja pidev soov selle vastuvõtmiseks;

Suurem osa ajast kulutatakse alkohoolsete jookide ostmisele ja kasutamisele;

Alkoholi joomine eriti ohtlikes annustes ja / või olukordades, kui see protsess on vastuolus kohustustega ühiskonna ees;

Alkoholitarbimise järjepidevus, võttes isegi arvesse patsiendi füüsilise ja psühholoogilise seisundi süvenemist;

Tarvitatud alkoholi annuse suurendamine soovitud efektide saavutamiseks;

Karskusnähtude avaldumine;

Alkoholi vajadus võõrutusnähtude edasiseks vähendamiseks;

Arst saab diagnoosida alkoholisõltuvuse ükskõik millise 3 ülaltoodud kriteeriumi põhjal. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe kriteeriumi alusel:

Alkoholi tarbimine, sõltumata patsiendi psühholoogiliste, professionaalsete ja sotsiaalsete probleemide arengust;

Alkoholi korduv kasutamine ohtlikes olukordades.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Täielik protseduur alkohoolse hepatiidi raviks sisaldab:

kõrge proteiinisisaldusega dieet,

kirurgiline ja meditsiiniline ravi (sh hepatoprotektorid),

etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.

Kõigi alkohoolse hepatiidi vormide ravi hõlmab muidugi kõvade vedelike kasutamise täielikku keeldumist. Tuleb märkida, et statistika kohaselt loobub ravi ajal tegelikult mitte rohkem kui kolmandik kõigist patsientidest alkoholist. Ligikaudu sama kogus üksi vähendab kasutatud annuse suurust, ülejäänud aga eiravad arsti ettekirjutusi. Just viimase rühma patsientidel täheldatakse alkoholisõltuvust, seetõttu on neile ette nähtud kohtumine narkoloogi ja hepatoloogi juures.

Lisaks võib selles rühmas ebasoodsa prognoosi kindlaks teha patsiendi tõsise keeldumisega alkoholi tarvitamisest loobuda ning teisel juhul vastunäidustused narkoloogide soovitatud antipsühhootikumide määramiseks maksapuudulikkuse tõttu..

Kui patsient keeldub alkoholist, kaovad sageli kollatõbi, entsefalopaatia ja astsiit, kuid kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist, siis hakkab arenema hepatiit, mis lõpuks lõpeb patsiendi surmaga,.

Glükogeenivarude vähenemisele iseloomulikku endogeenset kahanemist võib süvendada patsiendi eksogeenne kahanemine, mis täiendab energiapuudust mittetöötavate alkoholikaloritega, eeldusel, et on otsene vajadus erinevate toitainete, mikroelementide ja vitamiinide järele.

Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuring näitas, et peaaegu kõigil alkohoolse hepatiidiga patsientidel on toitumisvaegus, samas kui maksakahjustuse tase oli korrelatsioonis alatoitluse näitajatega. Juhime tähelepanu asjaolule, et uurimisrühmas oli keskmine päevane tarbimine 228 g (kuni 50% keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi peamine komponent toitainete ratsionaalne kasutamine.

Ettenähtud dieedi energeetiline väärtus peaks olema vähemalt 2000 tuhat kalorit päevas koos valgu sisaldusega kombinatsioonis 1 g 1 kg kaalu kohta ja vastuvõetava koguse vitamiinide (foolhape ja B rühm) sisaldusega. Anoreksia tuvastamisel kasutatakse parenteraalset või enteraalset tuubi söötmist..

Ülalnimetatud OAS-iga patsientide rühmas leiti korrelatsioon päevas tarbitud kalorite arvu ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes võtsid rohkem kui 3000 kalorit, praktiliselt ei surnud, kuid vähem kui 1000 kalorit tarbinud patsientide suremus oli umbes 80%. Alkohoolse hepatiidi korral näidatud dieedi näide on dieet nr 5.

Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivse kliinilise efekti põhjustab mitte ainult aminohapete suhte normaliseerimine, vaid ka lihaste ja maksa valkude lagunemise vähenemine ning paljude aju metaboolsete protsesside paranemine. Lisaks tuleb meeles pidada, et hargnenud ahelaga aminohapped on maksa entsefalopaatiaga patsientide oluline valguallikas.

Raske alkohoolse hepatiidi korral on endotoksineemia vähendamiseks ja sellele järgneva bakteriaalsete infektsioonide ennetamiseks tavaliselt ette nähtud antibakteriaalsete ravimite lühikursused (sel juhul eelistatakse fluorokinoloone).

Ravimite valik, mida tänapäeval kasutatakse maksa- ja sapiteede haiguste komplekssel ravimisel, on rohkem kui 1000 erinevat eset. Sellest rikkalikust sordist paistab silma väike ravimite rühm, millel on maksa selektiivne toime. Need ravimid on hepatoprotektorid. Nende toime on suunatud elundi homöostaasi järkjärgulisele taastamisele, maksa patogeensete tegurite resistentsuse suurenemisele, aktiivsuse normaliseerimisele või reparatiivsete taastavate maksaprotsesside stimuleerimisele.

Hepatoprotektorite klassifikatsioon

Hepatoprotektoreid jagatakse tavaliselt 5 rühma:

  1. Looduslikke või poolsünteetilisi piimaohaka flavonoide sisaldavad valmistised.
  2. Ademetioniini sisaldavad preparaadid.
  3. Rsodeoksükoolhappes (karu sapp) - Ursosan,
  4. Loomse päritoluga tooted (elundipreparaadid).
  5. Olulised fosfolipiidpreparaadid.

Hepatoprotektorid võimaldavad:

Looge tingimused kahjustatud maksarakkude parandamiseks

Parandada maksa võimet töödelda alkoholi ja selle lisandeid

Tasub kaaluda, et kui alkoholi ja selle lisandite liigsuse tõttu hakkab sapp maksas stagneeruma, siis hakkavad kõik selle “kasulikud” omadused kahjustama maksarakke ise, tappes need järk-järgult. Selline kahjustus põhjustab sapi stagnatsioonist põhjustatud hepatiiti.

Nagu varem mainitud, on meie keha võimeline muundama maksas toodetud toksilised happed sekundaarseks ja tertsiaarseks sapphappeks. Ursodeoksükoolhape (UDCA) viitab ka tertsiaarsele ühendile.

Peamine erinevus UDCA tertsiaarhappes seisneb selles, et see pole mürgine, kuid sellegipoolest teeb see seedimisel kogu vajaliku töö: lagundab rasva väikesteks osakesteks ja segab need vedelikuga (rasvaemulgeerimine).

UDCA teine ​​omadus on kolesterooli sünteesi langus ja selle sadestumine sapipõies.

Kahjuks sisaldab UDCA inimese sapis kuni 5%. 20. sajandil hakkasid nad maksahaiguste raviks seda aktiivselt karu sapist ekstraheerima. Pikka aega raviti inimesi täpselt karu sapipõie sisuga. Praeguseks on teadlastel õnnestunud sünteesida UDCA, mis on nüüd sellised hepatoprotektorid nagu Ursosan.