HBsAg analüüs: mis see on ja kuidas seda tehakse? Uuringu tulemuste dešifreerimine B-hepatiidi markerite esinemise osas

Peaaegu iga kolmas inimene planeedil on kas nakatunud B-hepatiidi viirusesse. Paljude riikide valitsusprogrammid hõlmavad elanikkonna B-hepatiidi markerite tuvastamist. HbsAg antigeen on varaseim nakkussignaal. Kuidas tuvastada selle olemasolu kehas ja kuidas analüüsi tulemusi dešifreerida? Sellest artiklist saame aru.

HBsAg-test: miks määramine??

B-hepatiidi viirus (HBV) on DNA ahel, mis on ümbritsetud valgukattega. Seda kesta nimetatakse HBsAg - B-hepatiidi pinnaantigeeniks. Keha esimene immuunvastus, mille eesmärk on HBV hävitamine, on suunatud just sellele antigeenile. Veres kord viibides hakkab viirus aktiivselt paljunema. Mõne aja pärast tunneb immuunsussüsteem patogeeni ära ja toodab spetsiifilisi antikehi - anti-HB-sid, mis enamikul juhtudel aitavad haiguse ägedat vormi ravida.

B-hepatiidi määramiseks on mitu markerit. HBsAg on neist kõige varasem, tema abiga saate kindlaks teha haiguse eelsoodumuse, tuvastada haigus ise ja määrata selle vorm - äge või krooniline. HBsAg ilmneb veres 3–6 nädalat pärast nakatumist. Kui see antigeen on kehas aktiivses staadiumis rohkem kui kuus kuud, diagnoosivad arstid "kroonilist B-hepatiiti".

  • Inimesed, kellel pole nakkuse tunnuseid, võivad muutuda patogeeni kandjateks ja tahtmata teisi nakatada.
  • Teadmata põhjustel on antigeeni kandjad sagedamini meeste kui naiste seas.
  • Viiruse kandja või kellel on olnud B-hepatiit, ei saa olla doonor, ta peab registreeruma ja regulaarselt teste tegema.

B-hepatiidi laia leviku tõttu viiakse läbi skriinimine paljudes Venemaa piirkondades ja piirkondades. Kui soovite uurimistööd teha, võib iga inimene siiski olla teatud inimrühmi, keda tuleb uurida:

  • rasedad kaks korda kogu raseduse ajal: sünnituskliinikus registreerimisel ja sünnieelsel perioodil;
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad otseselt kokku patsientide verega - õed, kirurgid, günekoloogid, sünnitusarstid, hambaarstid ja teised;
  • isikud, kes vajavad kirurgilist sekkumist;
  • isikud, kes on B-hepatiidi kandjad või kellel on äge või krooniline vorm.

Nagu eespool märgitud, on B-hepatiidil kaks vormi: krooniline ja äge.

Kui krooniline vorm ei ole ägeda hepatiidi tagajärg, on haiguse alguse kindlaksmääramine peaaegu võimatu. Selle põhjuseks on haiguse kerge käik. Kõige sagedamini esineb krooniline vorm vastsündinutel, kelle emad on viiruse kandjad, ja inimestel, kelle veres antigeen oli rohkem kui kuus kuud.

Hepatiidi ägedat vormi hääldatakse ainult veerandil nakatunutest. See kestab 1 kuni 6 kuud ja sellel on mitmeid tavalise külmetusega sarnaseid sümptomeid: isutus, püsiv väsimus, väsimus, liigesevalu, iiveldus, palavik, köha, nohu ja ebamugavustunne paremas hüpohondriumis. Kui teil on neid sümptomeid, peate viivitamatult arstiga nõu pidama! Ilma õigeaegse õige ravita võib inimene sattuda koomasse või isegi surra..

Kui lisaks ülaltoodud sümptomitele oli teil kaitsmata seksuaalne kontakt võõraga, kui kasutasite muid isiklikke hügieenivahendeid (hambahari, kamm, habemenuga), peate viivitamatult võtma HBsAg-i vereanalüüsi..

Analüüsi ettevalmistamine ja protseduur

B-hepatiidi esinemist aitab tuvastada kaks meetodit: kiire diagnoosimine ja seroloogiline laboratoorne diagnostika. Esimest tüüpi uuringuid nimetatakse kvaliteetseteks avastamismeetoditeks, kuna need võimaldavad teil teada saada, kas veres on antigeeni või mitte, see on kodus võimalik. Antigeeni avastamise korral peaksite minema haiglasse ja tegema seroloogilise diagnoosi, mis viitab kvantitatiivsetele meetoditele. Täiendavad laboratoorsed uuringud (ELISA ja PCR) annavad haiguse täpsema määratluse. Kvantitatiivne analüüs nõuab spetsiaalseid reaktiive ja seadmeid.

Ekspressdiagnostika

Kuna see meetod diagnoosib HBsAg-i usaldusväärselt ja kiiresti, saab seda teostada mitte ainult meditsiiniasutuses, vaid ka kodus, ostes vabalt ekspressdiagnostika komplekti ükskõik millises apteegis. Selle rakendamise järjekord on järgmine:

  • töödelge sõrme alkoholilahusega;
  • läbista nahk kobestaja või lantsetiga;
  • tilgutage ribatestrisse 3 tilka verd. Et tulemust ei moonutataks, ärge puudutage riba pinda sõrmega;
  • 1 minuti pärast lisage ribale 3-4 tilka puhverlahust komplektist;
  • 10-15 minuti pärast näete HBsAg analüüsi tulemusi.

Seroloogiline laboridiagnostika

Seda tüüpi diagnoos erineb eelmisest. Selle peamine eripära on täpsus: see määrab antigeeni olemasolu 3 nädalat pärast nakatumist, lisaks on see võimeline tuvastama anti-HBs antikehi, mis ilmuvad patsiendi taastumise ajal ja moodustavad immuunsuse B-hepatiidi vastu. Samuti annab HBsAg-analüüs positiivse tulemuse korral hepatiidi viiruse tüübi. B (vedu, äge vorm, krooniline vorm, peiteaeg).

Kvantitatiivset analüüsi tõlgendatakse järgmiselt:

B-hepatiidi mikrobioloogia ja edasikandumine. Haiguse diagnoosimine

B-viirushepatiit on laialt levinud kõigis maailma riikides. Haigust iseloomustab äärmiselt kõrge nakkavusaste, mis tapab aastas sadu tuhandeid patsiente, on tohutu meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. B-hepatiidi viirus (HBV) mõjutab peamiselt maksa. Elundite tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom on haiguse rasked komplikatsioonid. Nakkuse reservuaar ja allikas on patsiendid, kellel on haiguse äge ja krooniline vorm, mis on asümptomaatiline. Viiruste nakkav potentsiaal (nakkavus) on 100 korda suurem kui inimese immuunpuudulikkuse viirustel. Neil on väljendunud muteerumisvõime, kõrge vastupidavus ja kantserogeensus. Suures koguses patogeene leidub veres ja muudes kehavedelikes, põhjustades pikaajalist vireemiat.

B-hepatiiti levitatakse mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne (vere või selle komponentide vereülekandega) ja intravenoosne ravimite tarvitamine. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse peamised reservuaarid on HBs antigeeni kroonilised kandjad. Ülekandemeetodite multifaktoriline olemus, väliskeskkonna viiruseresistentsuse äärmiselt kõrge tase ja kõigi elanikkonnarühmade üldine vastuvõtlikkus nakkustele soodustavad haiguse levikut kõigis maailma riikides. Tänapäeval on umbes 2 miljardil inimesel maailmas kokkupuute tunnused B-hepatiidiga. Enam kui 400 miljonit neist on krooniliselt nakatunud, 20–40% neist areneb tsirroos või hepatotsellulaarne kartsinoom. Aastas sureb haiguse tagajärgede tõttu üle 2 miljoni patsiendi. Hea immuunsussüsteem ravib 90% nakatunud inimestest. Reeglina omandab haigus kroonilise kulgu kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimestel.

Joon. 1. Tsirroos - haiguse raske komplikatsioon.

Patogeeni avastamise ajalugu

Aastatel 1962 - 1964 avastas V. Blumberg (ameerika arst, biokeemik, teadlane) ebahariliku valgu, viirushepatiidi haigusega seotud retseptori antigeeni (hiljem nimetati seda Austraalia antigeeniks), kui ta uuris põlise Austraalia (aborigeenide) vereseerumit, mille eest talle anti auhind 1976. aastal. Nobeli preemia.

1968. aastal avastas A. M. Prince selle valgu inimese vere seerumist, kes oli vereülekande tagajärjel tekkinud haiguse inkubatsiooniperioodil.

1970. aastal avastas D. Dane elektronmikroskoobi abil väikseimad sfäärilised osakesed (Dane-osakesed), mis osutusid nakkusliku hepatiidi - B-hepatiidi viiruste põhjustajateks.

Esimene haiguse vaktsiin töötati välja 1977. aastal Ameerika Ühendriikides.

Joon. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) seostas Austraalia antigeeni esmakordselt B-hepatiidi viirusega (sel ajal ei olnud isoleeritud), mis oli tõukeks tõhusa vaktsiini väljatöötamiseks..

Mikrobioloogia

B-hepatiidi viiruse kuuluvus:

  • Hepadnaviridae perekond.
  • Lahke
  • B-hepatiidi viiruse tüüp.

Genoomi struktuur sisaldab desoksüribonukleiinhapet (DNA).

Joon. 3. HBV virionid on ümara kujuga, sarnanevad välimusega graanulitega.

HBV on väikseim viirus. Seda esindab 3 vormi:

  • Deiini osakesed (virioonid) omavad antigeenseid omadusi ja selget nakkavust. Neil on sfääriline kuju. Läbimõõt on 42 - 47 nm. Ümbruses kahekordne lipiid-valgu membraan. Tuum sisaldab DNA-d ja DNA-st sõltuvat polümeraasi. Kas tropism maksakoe jaoks.
  • Sageli leitakse vereseerumis osakesi, millel pole nakkusohtlikke omadusi. Neil pole tuuma. Mõnel neist on sfääriline kuju (läbimõõt on 22 nm), teistel on niidikujuline kuju (suurus 22 x 50 - 230 nm). Suure suurendusega on nende põikisuunaline vöönd nähtav. Osakesed moodustatakse pinnaantigeeni (HBsAg) tükkidest ja neid toodetakse viiruse replikatsiooni ajal üleliigselt.

Joon. 4. Fotol nukleokapsiidid (NK) ja pinnaosa (Austraalia) antigeeni (HBsAg) segmentidest moodustatud osakesed.

B-hepatiidi viiruse struktuur

HBV koosneb nukleokapsiidist, mida ümbritseb väliskest. Sellel on sfääriline kuju. Selle läbimõõt on vahemikus 40 kuni 48 nm.

Superkapsiidne HBV

Viiruse välimine kest (superkapsid) koosneb lipiididest. See sisaldab 3 glükoproteiini ehk pinnaantigeeni (Ag), sealhulgas kõige aktiivsemalt toodetud S-valku, mida tuntakse HBsAg (Austraalia pinnaantigeen) nime all. Haiguse korral toodetakse HBsAg suurtes kogustes. Selle fragmendid - sfäärilised ja filiformsed osakesed esinevad veres isegi virionide puudumisel veres.

HBV kapsiid

Kapsiid on ikosaederikujuline, koosneb 180 kapsomeerist (strukturaalsed valgu alaühikud). Selle läbimõõt on 27 nm. Nukleokapsiid sisaldab selle külge kinnitatud DNA ja DNA polümeraasi (pöördtranskriptaasi) ja proteiinkinaasi.

Genoomi ümbritseb tuumvalk - HBcAg (südamekujuline antigeen). Virioni struktuur sisaldab ka tuuma HbcAg ja selle sekreteeritud osa HBeAg (nakkavusantigeen), mis vabaneb verre viiruse replikatsiooni ajal ja on HBxAg halvasti uuritud.

Joon. 5. Viiruse struktuur. 1 - DNA polümeraas. 2 - DNA. 3 - tuuma HBcAg. 4 - tuuma HBeAg. 5 - pinna HBsAg ja selle fragmendid (segmendid) sfäärilise ja filamentse kujuga.

HBV DNA

HBV DNA molekul on rõngakujuline, kaheahelaline: üks ahel on täis - (-) ahel, teine ​​on lühem (20-30% lühem) - (+) ahel. Pikk ahel sisaldab umbes 3200 nukleotiidi, selle külge on kinnitatud polümeraasi molekul. Lühike ahel sisaldab 1700 - 2800 nukleotiidi. DNA replikatsioon on vastutav viiruse osakeste replikatsiooni ja valkude sünteesi eest. Geen S DNA kodeerib HBsAg, geen C - HBcAg, geen P - polümeraas, geen X - valk - geeni ekspressiooni regulaator.

Joon. 6. Vasakpoolsel fotol viiruseosakesed, mis välimuselt meenutavad graanuleid. Nukleokapsiidide väliskestad on selgelt nähtavad. Neist kahes osas puudub väliskest (tähistatud nooltega). Paremal, viiruste välisümbrisel oleval fotol on selgelt nähtavad moodustised, mis meenutavad naelu.

Viiruse replikatsioon

HBV replikatsioon (paljunemine) toimub maksarakkudes - hepatotsüütides. Selle protsessi käigus moodustub nende tsütoplasmas tohutu hulk HBsAg. Valk siseneb vereringesse, mis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. Vähem intensiivselt replitseeruvad viirused kõhunäärme, neerude, lümfotsüütide ja luuüdi rakkudes. HBcAg sisaldust seerumis praktiliselt ei tuvastata. Need paiknevad rakkude tuumades. HBeAg (HBcAg alaühik) tungib verre. Selle tuvastamine näitab viiruste aktiivset replikatsiooni ja nende suurt resistentsust. Alloleval pildil viiruse replikatsioon..

Joon. 7. Hepatiit B viiruse replikatsioon 1 - viiruse tungimine raku tsütoplasmasse. 2 - DNA genoomi mittetäieliku ahela lõpuleviimine ja täieliku kaheahelalise ümmarguse DNA moodustumine. 3 - genoomi küpsemine ja selle tungimine rakutuumasse. 4 - tuumas hakkab raku DNA-sõltuv RNA polümeraas tootma erinevaid mRNA-sid (vajalikud valkude sünteesiks) ja RNA pregeene (maatriks viiruse genoomi replikatsiooniks). 5 - mRNA ülekandmine raku tsütoplasmasse ja nende translatsioon viirusevalkude moodustumisega. Südamekujuliste viirusevalkude kogumine pregenoomi ümber. (-) DNA ahelate süntees pregenoomi maatriksil RNA-sõltuva DNA polümeraasi mõjul. 6 - (+) DNA ahelate moodustumine. 7 - virioni koore moodustumine. Virioni väljumine rakust eksotsütoosi teel.

B-hepatiidi viiruse antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg antigeen ja kaks tuuma HBcAg ja HBeAg.

Austraalia antigeen (pinna) HBsAg

Austraalia antigeeni avastas Ameerika teadlane Baruch Bloomberg 1964. aastal. Selle nimi oli Austraalia (vana nimi), kuna see avastati esmakordselt Austraalia põliselaniku vereseerumis. HBsAg on osa superkapsiidist, toodetakse suus suurtes kogustes alates inkubatsiooniperioodi lõpust, püsib kollatõve perioodil ja kaob enamikul juhtudel ainult taastumisperioodil. Selle segmendid sfääriliste ja niitidena esinevate osakeste kujul esinevad veres isegi virioonide puudumisel veres, neil ei ole nakkusohtlikke omadusi.

  • Pinnaantigeen koosneb glükoproteiinist ja lipiidist. Selle osakestes eristatakse 3 valku (pre-S1, pre-S2 ja S), süsivesikute ja lipiidide komponendid. Samuti on olemas polümeraasi albumiini suhtes tundlik retseptor, mis soodustab viiruse tungimist rakku.
  • HBsAg adsorbeeritakse hepatotsüütide membraanidele, neid on veres palju, neid on haigete ja tervislike antigeenikandjate uriinis, spermas ja süljes.
  • Austraalia antigeenil on suhteliselt madal immunogeensus. See suudab patsiendi kehas pikka aega püsida.
  • HBsAg on vastupidav detergentidele (pindaktiivsed ained), sealhulgas proteaasidele (proteolüütilised ensüümid).
  • Austraalia antigeenil on mitu alatüüpi (ayw, ayr, adr ja adw). Nende levik on eri territooriumidel erinev, mis võib olla B-viirushepatiidi suhteline epidemioloogiline marker.

HBcAg (HBcorAg)

HBc antigeen paikneb hepatotsüütide tuumades. See on nukleoproteiin. Selle sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel põhistruktuuriks. Seda leidub maksa biopaatides, see ei eritu verre. Sellel on väljendunud immunogeensus. See on viiruse replikatsiooni marker. Avastati ELISA abil.

HBeAg

HBe on tuumaantigeen. See on valk. Sellel on immunogeensus. Selle leidmine vereseerumis näitab nakkavust. HBe antigeeni kõrge sisaldus veres korreleerub Dane osakeste kõrgendatud sisaldusega ja HBs antigeeni kõrge tiitriga. HbeAg-i saab tuvastada ainult maksarakkude tsütoplasmas ELISA abil. RIA Hbe meetodi abil tuvastatakse haiguse antigeen vereseerumis 100% juhtudest.

HBxAg

HBx antigeen on tänapäeval halvasti mõistetav. Arvatakse, et see mängib rolli viiruste replikatsioonis ja hepatotsellulaarse kartsinoomi - maksa primaarse pahaloomulise kasvaja (maksavähk) - arengus.

Joon. 8. Fotol on HBV-virioonid sfäärilised graanulite ja osakeste kujul, millel pole nakkusohtlikke omadusi, sfäärilised ja filamentsed (HbsAg segmendid).

Viiruse genotüüp

Praegu on eraldatud 10 B-hepatiidi viiruse genotüüpi: A, B, C, D, E, F, G, H, I ja J. Nende määramine aitab tuvastada seost nakkusallika ja patsiendi vahel, kuna genotüüpide geograafiline jaotus on erinev. Genotüübid erinevad nukleotiidide järjestuses üksteisest keskmiselt 8%. Kõige tavalisemad ja uuritud on genotüübid A, B, C ja D.

  • HBV A ja D genotüübid on üldlevinud.
  • A-genotüüpi leidub kõige sagedamini Euroopas, Venemaal, Kagu-Aasias, Filipiinidel ja Aafrikas. Alamtüüp A1 - Aafrikas, Aasias ja Filipiinidel, A2 - Euroopas ja USA-s.
  • B- ja C-genotüübid on Jaapanis ja Kagu-Aasias tavalised.
  • D-genotüüp on levinud Lähis-Idas, Indias ja Vahemere piirkonnas.
  • E genotüüp on Sahara-taguses Aafrikas tavaline.
  • Genotüüp F levis Alaskas, Lõuna- ja Kesk-Ameerikas
  • G-genotüüp on juhuslik juhtum Saksamaal, Prantsusmaal ja USA-s.

Erinevad viiruse genotüübid reageerivad ravile erinevalt, neil on erinev mõju maksale ja haiguse kestusele. Nii et B-hepatiit, mis on põhjustatud genotüüpide B ja C viirustest, tekib sageli koos maksakahjustustega, genotüüp A - viirusevastaste ravimitega ravib hästi.

Joon. 9. Kollatõbi hepatiidihaigel.

HBV stabiilsus

B-hepatiidi viirus on väga vastupidav:

  • See püsib elujõuline 4 nädala jooksul erinevatel pindadel ja kuivatatud veres rõivastel.
  • Kloroformi ja eetriga kokkupuutel püsib aktiivsus umbes 5 tundi, hapetega (pH = 2-3) kokkupuutel 18 tundi..
  • Talub korduvat külmutamist ja sulatamist. Kuivatatakse temperatuuril 25 ° C, püsib see aktiivsena kuni 7 päeva.
  • Viirused inaktiveeritakse alles 10 tunni pärast kokkupuute hetkest t umbes 60, pärast 10 - 20 minutit pärast keetmist, pärast 1 tunni möödumist töötlemisest kuiva kuumusega.
  • Kaasaegsete desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel inaktiveeritakse viirus 60 minuti pärast.
  • Viirusi hoitakse seadmetel ja meditsiiniseadmetel mitu päeva ja isegi nädalaid. Nakatunud verega saastunud süstaldes kestab viiruse DNA kuni 8 kuud.
  • HBsAg ei lagune habemenugadel, maniküüriseadmetel, marli, vati, aluspesu, salvrätikute ja rätikute peal kuni 6 kuud.

Ta tapab viiruse, autoklaavides 45 minutit temperatuuril t umbes 120 ° C, steriliseerides kuiva kuumusega 1 tund temperatuuril t umbes 180, keetmist 30 minutit, kuumutades 10 tundi temperatuuril t umbes 60 ° C..

Viirus hävitatakse aluselises keskkonnas. Vesinikperoksiid, formaliin, kloramiin ja fenool on HBV-le kahjulikud.

Joon. 10. Tsirroos astsiit. Nahal on nähtav mitu hemorraagiat.

B-hepatiidi patogenees

Inimese kehasse sattudes fikseeritakse viirus rakumembraanil. Seejärel tungib see rakku, kus toimub selle replikatsioon. Maksarakkude kahjustused ei teki patogeeni otsese tsütopaatilise toime tagajärjel, vaid HLA-ga (histoühilduvuskompleksiga) seotud tsütotoksiliste immuunkompleksidega kokkupuutumise tagajärjel. Immuunkompleksid (IR) moodustuvad viiruse ja antikehade (Hbs Ag + AT) interaktsiooni tulemusel. Need on suunatud nii rakuväliselt paiknevatele viirustele kui ka nakatunud maksarakkudele..

Maksarakkude surm põhjustab elundite düstroofiat ja nekrootiliste muutuste arengut. Patoloogiline protsess areneb maksa lobulaarkeskuses ja periportaalselt. Aja jooksul areneb elundi fibroos ja sapijuhade kahjustus, mis viib kolestaasi tekkeni - sapi voolu vähenemine kaksteistsõrmiksoole 12.

Prooksüdandi aktiveerimine ja antioksüdantsete protsesside pärssimine põhjustab maksarakkude turset ja turset, nende pH muutust, oksüdatiivse fosforüülimise häireid.

Viiruse antigeeni sarnasus inimese histoühilduvuse süsteemi antigeenidega põhjustab autoimmuunsete ("süsteemi") reaktsioonide esinemist: türeoidiit, Sjogreni sündroom, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, glomerulonefriit, reumatoidartriit jne..

Võimas humoraalne ja rakuline immuunsus 90% juhtudest viib taastumiseni. Immuunsüsteemi nõrga rakulise komponendiga omandab protsess kroonilise kulgu.

Joon. 11. Rasvane maksahaigus koos hepatiidiga.

Immuunsus

Nakkusjärgne immuunsus B-hepatiidi korral on intensiivne ja pikaajaline; võimalik, et see on eluaegne. Haiguse korduvad juhtumid on äärmiselt haruldased. Humoraalse immuunsuse tüüp.

Joon. 12. Fotol on hepatotsellulaarne kartsinoom viirusliku hepatiidi raske komplikatsioon..

Haiguste levimus

B-hepatiidi levimust mõjutavad sotsiaalsed ja majanduslikud tingimused..

  • Ebasoodsad piirkonnad on Aafrika, Kagu-Aasia, Vaikse ookeani lääneosa (Filipiinid, Indoneesia) ja Hiina, kus HbsAg vedude sagedus ulatub 10-20%. Kõige rohkem nakatunuid registreeritakse Saharast lõuna pool asuvates piirkondades.
  • HBsAg-vedude keskmine tase (2–7%) on Lõuna-Ameerika, Vahemere idaosa, Lõuna-Euroopa, Kesk- ja Kesk-Aasia, Venemaa ja SRÜ riikides..
  • Põhja-Ameerikas, Austraalias ja Lääne-Euroopas täheldatakse HBsAg-sisalduse madalat taset (0,01–0,5%).
  • Venemaal varieerub see näitaja 8–10% -ni Jakutias, Tuvas ja Põhja-Kaukaasias, 4–5% -ni Ida-Siberis ja 1% -ni riigi Euroopa osas.

Joon. 13. Kroonilise B-viirushepatiidi levimus.

Kuidas B-hepatiiti edastatakse?

Edastamine toimub mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne - vere, selle komponentide vereülekande ja intravenoosse ravimite kasutamisega. Seksuaalkäitumise liberaliseerimine on suurendanud B-hepatiidi viirustega nakatunud inimeste arvu seksuaalse kontakti kaudu. Suur osa patsientidest on igapäevaelus nakatunud inimesed. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse oht on avatud meditsiinitöötajatele ja hemodialüüsi saavatele patsientidele, narkomaanidele, ebaharilikku seksuaalelu elavatele inimestele, kes elavad ebasoodsates tingimustes. Ülekandeteede mitmekesisus pakub paljudes maailma riikides elanikkonna hulgas laialdast nakatumist. Sellele aitab kaasa viiruste kõrge vastupidavus väliskeskkonnas ja nakkuse kõrge vastuvõtlikkus kõigis elanikkonnarühmades. B-hepatiidi põhjustaja on immuunpuudulikkuse viirusega nakkav 50–100 korda. Madala sotsiaal-majandusliku ja sanitaar-hügieenilise elutingimusega riikides, kus puudub ulatuslik HBV-vaktsineerimine, nakatuvad peaaegu kõik lapsed.

HBV nakkuse allikas (patogeenide reservuaar)

HBV nakkuse allikaks on inimesed, kellel on haiguse asümptomaatiline ja ilmne vorm. Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidiga patsiendid on olnud paljude aastate ja aastakümnete peamised nakkusallikad. Nakkusohu aste sõltub patoloogilise protsessi aktiivsusest.

Viirused nakatunud patsientide veres ilmuvad 2–8 nädalat enne maksaproovide suurenemist ja ringlevad kogu ägeda perioodi jooksul ja kroonilise kandmise perioodil, mis moodustub 5–10% juhtudest.

Maailmas on umbes 400 miljonit B-hepatiidi krooniliste vormidega patsienti - HbsAg kandjaid. Kõik nad kui nakkusallikad kujutavad endast tõelist suurt ohtu. Nende nakkavuse aste määratakse maksas toimuva patoloogilise protsessi aktiivsuse ja viiruse antigeenide kontsentratsiooni tõttu vereseerumis. Eriti ohtlik on kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimesed: autoimmuunpatoloogia, pahaloomuliste kasvajate, parenhüümsete organite krooniliste haiguste, immunosupressiivset ravi saavad inimesed.

  • Ägeda B-hepatiidiga patsiendid on ohtlikud inkubatsiooniperioodi 45–60 päeva, prodromi ajal 10–14 päeva ja väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis 14–21 päeva - kokku umbes 65–95 päeva. Taastumisfaasis väheneb HbsAg kontsentratsioon järsult. Ägeda B-hepatiidi patsientide nakatunud patsiendid jätavad 4–6% kõigist nakatunutest.
  • Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidi patsiendid on nakkavamad kui haiguse inaktiivse vormi, primaarse vähi ja tsirroosiga patsiendid.

Nakatunud inimestel leidub HBV vereseerumis, menstruaalveres, tupe sekretsioonis, spermas, uriinis, väljaheites, pisarates, süljes, sapis, rinnapiimas, astsiidis ja amnionivedelikus, pankrease mahlas, pleura- ja liigesevedelikus. Tõeline oht on haige inimese veri, sperma ja sülg. Teistes bioloogilistes vedelikes on patogeenide kontsentratsioon väga madal..

Joon. 14. Viirusliku hepatiidi ikteriline vorm. Silmade nahk ja sklera muutuvad jääkülmaks.

Ülekande marsruudid

Verekontakt on B-hepatiidi peamine edasikandumise mehhanism.

Nakkuse leviku teed jagunevad looduslikeks ja tehislikeks.

  • Looduslike HBV leviku viiside hulka kuuluvad: seksuaalne, vertikaalne (emalt lapsele), kontakt-leibkond.
  • HBV levimise kunstlike viiside hulka kuuluvad: diagnostilised ja raviprotseduurid (süstid, vereülekanded, hemodialüüs, invasiivsed uuringud, siirdamine), mittesteriilsete süstalde ja nõelte kasutamine narkomaanide poolt, naha ja limaskestade kahjustamine tätoveerimise, augustamise, nõelravi, harjamise ajal.

Parenteraalne ülekandetee

Parenteraalne manustamisviis (vere ja selle komponentide vereülekanne) oli varem nakkuse peamiste ülekandeteede struktuuris juhtivatel kohtadel (50 kuni 90%). Viimastel aastatel on see näitaja tsiviliseeritud riikides vähenenud mitme protsendini, mis on seotud kõigi kategooriate doonorite jaoks ELISA abil HBsAg määramise kohustusliku korra kehtestamisega, millele järgneb positiivse eksamitulemusega inimeste eemaldamine vereannetusest. Tänapäeval on B-hepatiidi nakkus eeskätt ravimite intravenoosse tarbimise ja suguelundite aktiveerimisega.

Sama oluline on ka meditsiiniasutuste lai varustamine tööriistade ja ühekordselt kasutatavate süsteemidega.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kellele süstitakse verd ja plasmat, kes on hemodialüüsitavad, vähkkasvajad ja hematoloogilised patsiendid, isikud, kellele on tehtud elundisiirdamine.

Suurenenud professionaalse riski hulka kuuluvad kirurgid, hambaarstid, onkoloogid, hematoloogid, sünnitusabi-günekoloogid, transfusioloogiad, laborandid ja nendega töötavad meditsiinitöötajad. Sellesse kategooriasse kuuluvad inimesed peavad olema esmavaktsineeritud. Arstid tuleb vaktsineerida enne õpingute alustamist, patsiendid - enne hematoloogilisse või onkoloogilisse haiglasse saabumist.

Joon. 15. B-hepatiidi nakatumine toimus aastaid parenteraalselt (vere ja selle komponentide vereülekandega). Kuid viimastel aastatel on esiplaanile tõusnud intravenoosse narkootikumide tarvitamisega seotud infektsioonid ja suguelundid.

Viimastel aastatel on intravenoosse ravimi manustamisega märkimisväärselt suurenenud B-hepatiidi levik. Nakkuse edasikandumise viis on ägeda haigusvormiga äsja nakatunud HBV struktuuris 30 kuni 60%. Nakatumine toimub tavaliste süstalde, nõelte kasutamisel ja narkootiliste lahuste võtmisel ühistest mahutitest.

Joon. 16. Moraalsete põhimõtete kaotamine, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania ja seksuaalne vägivald on noorema põlvkonna nakatumise peamised tegurid..

Instrumentaalne ülekandetee

B-hepatiidi nakkus võib tekkida meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride ajal kasutatavate mittesteriilsete instrumentide kasutamisel, mille käigus rikutakse või võib olla rikutud naha ja limaskestade terviklikkust: hambaprotseduurid, instrumentaalsed uuringumeetodid, süstid, vereproovide võtmine analüüsiks jne. nakatumistee äsja nakatunud HBV hulgas on 7-30%.

Nakatumist saab edastada mittesteriilsete vahenditega, mida kasutatakse kosmeetilistes protseduurides (raseerimine, pediküür, maniküür jne), augustamistel ja tätoveeringutel.

Joon. 17. HBV-nakkust saab edastada mittesteriilsete vahenditega.

B-hepatiidi ülekandumine emalt lapsele

HBV-ga nakatunud emadele sündinud lastel on nakatumisoht. Raseduse 1. ja 2. trimestril esineva ägeda hepatiidi korral on loote nakatumise oht väike ning III trimestril toimub loote nakatumine 90% juhtudest.

Loote nakatumine toimub platsenta rebenemise ja sünnituse ajal. Statistika kohaselt moodustab loote emakasisene infektsioon 5 - 10% juhtudest, loote nakatumine sünnituse ajal - 90 - 95% juhtudest. Enamikul juhtudel on vastsündinutel hepatiit asümptomaatiline, mistõttu haigust neil ei diagnoosita..

Seksuaalne ülekandumine

Viimastel aastatel on seksuaalsuhete liberaliseerimise tõttu HBV nakkuse seksuaalse ülekandumise juhtumite arv järsult suurenenud. Mõnes riigis on nakkuse seksuaalse edasikandumisega ägeda hepatiidi juhtude osakaal 18–21%. Riskirühma kuuluvad prostituudid ja homoseksuaalid. Noorema põlvkonna käitumisriski põhjustajaks on moraalsete põhimõtete kaotamine, alkoholism ja seksuaalne litsents.

Nakkus nakatumise teel leibkonna kaudu

B-hepatiit võib levida täiskasvanute ja laste peredes ning organiseeritud rühmades. Nakatumisele kaasa aitamine, isikliku ja avaliku hügieeni reeglite mittejärgimine, eluruumide (korterid, hostelid, hooldekodud, kolooniad, vanglad, lastekodud ja internaatkoolid) halb hooldus. Krooniliste nakkusekandjate fookustes esineb kontaktisikute haigus 10–86% juhtudest. Viirused levivad kellegi teise hambaharjade, pardlite, pesulappide, rätikute, massaažide jms abil. Patogeenid tungivad inimkehasse läbi mikrotrauma limaskestadel ja naha sisemuses..

Nakatumise oht on isikutel, kes külastavad riike, kus on hepatiit, ja laste eest hoolitsevatel töötajatel..

B-hepatiidi viirust ei edastata kallistades, kätt surudes, aevastades, söögiriistade kaudu.

Joon. 18. Tsirroosiga patsiendi astsiit - maksatsirroosi raske komplikatsioon.

B-hepatiidi diagnoosimine

B-hepatiit on potentsiaalselt eluohtlik. Krooniliste vormidega patsientidel on suur risk maksatsirroosi ja primaarse maksavähi (hepatotsellulaarse kartsinoomi) tekkeks. Haiguse õigeaegne diagnoosimine võimaldab määrata piisava etiotroopse ja patogeneetilise ravi. Praegu on nakkuse ägedate ja krooniliste vormide diagnoosimiseks, patsiendi praeguse seisundi hindamiseks ja haiguse prognoosi määramiseks mitmeid vereanalüüse.

  • B-hepatiidi laboratoorsel diagnoosimisel keskendutakse tänapäeval HbsAg (pinnaantigeen, Austraalia antigeen) tuvastamisele. Kogu annetatud vere uurimine HbsAg suhtes tagas selle ohutuse selle bioloogilise materjali edaspidisel kasutamisel.
  • Mikrobioloogiline diagnoos põhineb viiruse tuvastamisel ja sellele immuunvastuse tuvastamisel..
  • Haiguse taktika ja prognoosi määramiseks on B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR) kvantitatiivne test ja viiruse genotüüp.
  • Hepatiidi diagnoosimise "kuldstandard" on maksa biopsia.
  • Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi.
  • B-hepatiidi kahtlusega patsiendi uurimisel on kohustuslik uurida vereseerumit C-, D- ja HIV-viiruse esinemise osas ning sellega kaasneva patoloogia tuvastamist..

B-hepatiidi korral ALAT ja ASAT

Maksakahjustuse raskust saab hinnata seerumi maksaensüümide taseme järgi. Erilist tähelepanu pööratakse ensüümile ALT, mis tõve korral tõuseb 1,5–2 korda. AST aktiivsus on pisut madalam. Haiguse progresseerumisega ja tsirroosi arenguga täheldatakse pöördvõrdelist suhet. Aminotransferaaside tase püsib immuunitaluvuse faasis, inaktiivse kandmise ja HBeAg-negatiivse kroonilise hepatiidiga patsientidel normis..

Maksa põhifunktsioonide rakendamise hindamiseks on kohustuslik kontrollida biokeemilisi parameetreid nagu g-glutamüültranspeptidaas (g-GT), aluseline fosfataas, bilirubiin, plasmaalbumiin ja globuliinid, protrombiini aeg.

Tsirroosi iseloomulikud tunnused on albumiini taseme langus, g-globuliinide suurenemine ja protrombiini aja pikenemine (millega sageli kaasneb trombotsüütide arvu vähenemine). Protrombiini indeksi taseme langus alla 40% näitab patsiendi kriitilist seisundit.

Joon. 19. Viirusliku hepatiidi kohutav tagajärg - maksatsirroos (makroravim).

B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR)

HBV DNA PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. DNA-viirused ilmuvad vereseerumisse 4 nädala möödumisel haiguse algusest, HbsAg - 2–8 nädala pärast. Meetodil on suur täpsus, täpsus ja tundlikkus. Indikaatorit väljendatakse tavaliselt RÜ / ml. Kui tulemus on väljendatud koopiatena, jagatakse väärtus RÜ / ml väärtusega 5. Kvantitatiivne analüüs võimaldab teil hinnata viiruse koormuse astet ja seda kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks..

HBV mutantsete tüvedega (genoomi eelpiirkonnas) nakatumisel on HBeAg sekretsioon halvenenud ja ainus meetod, mis kinnitab viiruse replikatsiooni, on HBV DNA PCR.

Joon. 20. HBV DNA PCR - haiguse esimene diagnostiline marker.

Maksa biopsia

Hepatiidi diagnoosimise “kullastandard” on maksa biopsia. Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi. Tsirroosi kliiniliste tunnuste olemasolul või viirusevastase ravi kohustusliku ettekirjutusega, sõltumata fibroosi / tsirroosi astmest, biopsiat ei tehta.

Joon. 21. Maksa biopsia - "kullastandard" hepatiidi diagnoosimiseks.

Antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg ja kaks tuuma (tuum) HBcAg ja HBeAg. Antigeenide tuvastamiseks kasutatakse ensüümi immuunanalüüsi (ELISA)..

HBsAg (pindmine, Austraalia antigeen)

HbsAg (valk) on hepatiit B viiruse nakkuse marker. Selle tohutu kogus moodustub nakatunud rakkude tsütoplasmas. Selle antigeeni olemasolu vereseerumis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. HbsAg-l on 2 polüpeptiidi fragmenti. Üks neist on preS-fragment, millel on immunogeensed omadused (see põhjustab antikehade teket; seda kasutatakse vaktsiinide valmistamiseks), teine ​​on preS2-fragment (polüoliglobuliini retseptor, mis soodustab HBV adsorptsiooni hepatotsüütidel).

  • HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis ägedal perioodil 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), see määratakse kindlaks anikterilises ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, mis ilmneb 2–6 kuu pärast, kui haigus on edukalt lõppenud.. Immuunreaktsioonide mõjul väheneb antigeenide kontsentratsioon seerumis.
  • B-hepatiidi raskete vormide korral määratakse vereseerumis olevad pinnaantigeenid kollatõve esimeste sümptomite ilmnemise ajal.
  • HbsAg registreerimine kauem kui 6 kuud näitab nakkusprotsessi kroonilisust, mida täheldatakse 10 - 20% patsientidest.

HBcorAg (HBcAg)

Tuum HBcorAg (nukleoproteiin) paikneb ainult hepatotsüütide tuumades. HBcorAg näitab viiruse replikatsiooni, sellel on väljendunud immunogeensus.

Seda tüüpi antigeeni leidub ainult maksa biopsia proovides ja lahkamismaterjalis; see ei eritu verre. HBcorAg sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel struktuuri tuumaks.

HBeAg

HBeAg (tuumaantigeen) näitab viiruse aktiivset replikatsiooni ja patsiendi vere kõrget nakatumisastet. See ilmneb paralleelselt HbsAg-ga vereseerumis haiguse ägedal perioodil alates inkubatsiooniperioodi lõpust, eksisteerib lühikest aega, kuna see elimineeritakse moodustunud antikehade mõjul, mida peetakse heaks prognostiliseks märgiks. Viiruste mutatsiooni korral tuuma HbeAg puudub.

HBxAg

HBxAg on kõige vähem uuritud. Arvatakse, et nende olemasolu näitab maksarakkude pahaloomulist transformatsiooni..

  • Ägedat B-hepatiiti iseloomustab Hbs antigeeni ja HBcAg (tuumaantigeeni) IgM antikehade ilmumine vereseerumisse. Antikehade ilmnemine tuuma HBe antigeenis näitab B-hepatiidi viiruse (HBV) kõrge replikatsiooni taset ja on patsiendi kõrge nakkavuse marker..
  • Kroonilise hepatiidi korral täheldatakse HbsAg püsivat (vähemalt 6 kuud) olemasolu. See antigeen sel perioodil on kroonilise protsessi riski marker.

Joon. 22. Nukleokapsiidid (NK) ja HBsAg antigeeni pinnaosadest moodustatud osakesed.

Antikehad

Nakatunud inimese immuunvastus avaldub antikehade tootmises patogeense mikroorganismi teatud antigeenide vastu. B-hepatiit toodab antikehi selliste antigeenide nagu HBcAg, HBeAg ja HbsAg vastu. Antikehade ilmumine (serokonversioon) näitab nakkusliku protsessi soodsat kulgu.

Pinna antigeeni antikehad (anti-HB-d, anti-Hbs)

Anti-Hb-d ilmuvad patsiendi vereseerumisse pärast Hbs-antigeenide kadumist 2-6 kuu pärast. Anti-Hbs antikehade puudumist seletatakse nende aktiivse seondumisega HBsAg antigeenidega. Mõnel juhul on periood, mil veres pole antigeene ega antikehi (seroloogilise akna periood).

  • Niipea kui seerumis hakatakse avastama ainult anti-Hbsi antigeenide antikehi, räägivad nad HBV-vastase immuunsuse kujunemisest.
  • Haiguse kliiniliste sümptomite ja HBsAg-i negatiivsete tulemuste esinemisel on antikehade olemasolu oluline nakkuse diagnostiline marker..
  • IgM-klassi immunoglobuliinid näitavad kroonilise hepatiidi ägedat staadiumi või ägenemist. Need määratakse 1 - 2 kuu jooksul. IgG klassi immunoglobuliinid ilmuvad taastumise staadiumis ja asuvad vereseerumis pärast taastumist paljude aastate jooksul.
  • Antikehade hilinenud tootmine või antikehade puudumine näitab nõrka immuunvastust ja kroonilist protsessi.
  • Ainult Anti-Hbs tuvastamine vereseerumis näitab varasemat haigust.
  • HbsAg fragmentide preS1 - ja preS2 antikehad on kaitsvad (näitavad nakkusjärgse või vaktsineerimisjärgse immuunsuse kujunemist).

HBcAg antikehad (anti-HBcor IgM ja IgG)

HBc IgM tuumaantigeeni vastased antikehad on koos HbsAg-ga kõige informatiivsemad ja usaldusväärsemad akuutse infektsiooni või nakkusliku protsessi kroonilise vormi aktiveerimise markerid. Neid tuvastatakse paralleelselt HbsAg-ga alates inkubatsiooniperioodi lõpust ja need püsivad kogu hepatiit B kliiniliste ilmingute perioodi vältel ja püsivad mõnel juhul ka vereseerumis nõrga positiivse vastusena järgmise 1-2 aasta jooksul. Nende kadumine näitab keha ümberkorraldamist või haiguse integreeriva faasi arengut.

Pärast viiruste likvideerimist HBc IgG tuumaantigeeni vastased antikehad püsivad vereseerumis palju aastaid. Kaitsefunktsiooni ei teostata. Nende olemasolu näitab praegust nakkust või haigust minevikust. Kroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg (HBcorAg) IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.

HBeAg antikehad (anti-HBeAg)

HBeAg-i antikehad ilmuvad taastumisfaasis ja püsivad mõnel juhul pärast ägedat B-hepatiiti 10 kuni 20 aastat (mõnikord kauem)..

Joon. 23. Antikehi toodavad patsiendi immuunsussüsteemi rakud vastusena patogeeni antigeenidele. Mida kõrgem on immuunvastus, seda suurem on antikehade kontsentratsioon vereseerumis.

B-viirushepatiidi peamised markerid (tabel)

Haiguse perioodidB-viirushepatiidi peamised markerid
InkubatsiooniperioodB-hepatiidi PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. Reaktsioon muutub positiivseks 4 nädala jooksul pärast haiguse algust.
HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis haiguse ägedal perioodil - 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), määratakse antiik- ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, see tähendab õnnestumise korral 2–6 kuu pärast ravib.
Inkubatsiooniperioodi lõpuks saab tuvastada seerumi HbeAg ja Anti HBcor IgM..
Äge perioodÄgedal perioodil on peamised nakkuse markerid HbsAg ja HBeAg, samuti anti-HBcor IgM, HBV DNA ja DNA polümeraas.
HbsAg puudumisel patsiendi vereseerumis diagnoositakse M-klassi antikehade tuvastamise põhjal: Anti-HBcor IgM ja Anti-HBe IgM.
B-hepatiidi rasketes vormides vereseerumis määratakse HbsAg koos kollatõve esimeste sümptomite ilmnemisega.
↓ T-lümfotsüüdid, ↓ T-supressorid, ↑ T-abistajad.

Kolestaatilise sündroomi, biokeemilise kolestaasi sündroomi arenguga (+).

Ägeda anikteri perioodil ↑ ALAT.Taastumisperiood(+) HBcIgG ja HBeIgG antikehade analüüs. Pärast 1 - 3 kuud. ALAT normaliseerumine algab haiguse algusest.Protsessi kroniseerimineProtsessi kroonilisust tõendab antigeenide: HBsAg ja HbeAg pikaajaline (üle 6 kuu) püsivus.Ravida kroonilist B-hepatiitiKroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.Varasem nakkusVarase haiguse markeriks on HBc IgG antikehade ja anti-HB-de tuvastamine.HBV vedu (varem ravitud hepatiit või vastus B-hepatiidi vaktsiinile).Anti-HB-de avastamine.

Joon. 24. Tsirroos - haiguse kroonilise vormi äärmiselt ebasoodne tulemus.

B-hepatiidi viiruse uuringud (ELISA ja PCR)

B-hepatiidi viiruse antigeen "s" (HBsAg)

Seerumi B-hepatiidi pinnaantigeen puudub tavaliselt.
Seerumi B-hepatiidi pinnaantigeeni (HBsAg) tuvastamine kinnitab ägedat või kroonilist nakatumist B-hepatiidi viirusega.

Ägeda haiguse korral tuvastatakse HBsAg vereseerumis inkubatsiooniperioodi viimasel 1-2 nädalal ja kliinilise perioodi esimesel 2-3 nädalal. HBsAg vereringes võib piirduda mitme päevaga, nii et peaksite püüdma patsientide varase esmase uurimise poole. ELISA meetod võimaldab tuvastada HBsAg enam kui 90% -l patsientidest. Ligi 5% patsientidest ei tuvasta tundlikumad uurimismeetodid HBsAg-d, sellistel juhtudel kinnitab viirushepatiidi B etioloogiat anti-HBcAg JgM või PCR.

HBsAg kontsentratsioon seerumis B-hepatiidi igasuguse raskusastme korral haiguse kõrguses sisaldab olulist kõikumist, kuid on olemas teatud muster: ägedal perioodil on HBsAg kontsentratsiooni seerumis ja haiguse raskuse vahel pöördvõrdeline seos..

HBsAg kõrget kontsentratsiooni täheldatakse sagedamini haiguse kerge ja mõõduka vormi korral. Raske ja pahaloomulise vormi korral on HBsAg kontsentratsioon veres sageli madal ning 20% ​​-l raske vormi ja 30% -l pahaloomulise antigeeniga patsientidest ei pruugi vere antigeeni üldse tuvastada. HBsAg antikehade ilmnemist selle taustaga patsientidel peetakse ebasoodsaks diagnostiliseks tunnuseks; see määratakse B-hepatiidi pahaloomuliste vormide korral.

Ägeda B-hepatiidi korral väheneb HBsAg kontsentratsioon veres järk-järgult, kuni see antigeen kaob täielikult. HBsAg kaob enamikul patsientidest 3 kuu jooksul pärast ägeda infektsiooni algust.

HBsAg kontsentratsiooni langus rohkem kui 50% ägeda perioodi 3. nädala lõpuks näitab reeglina nakkusprotsessi peaaegu lõpulejõudmist. Tavaliselt tuvastatakse HBsAg kõrge kontsentratsiooniga haiguse kõrgusel veres mitu kuud.
Madala kontsentratsiooniga patsientidel kaob HBsAg palju varem (mõnikord mitu päeva pärast haiguse algust). Üldiselt ulatub HBsAg tuvastamise periood mõnest päevast kuni 4-5 kuuni. HBsAg maksimaalne tuvastamisperiood ägeda B-hepatiidi sujuva kulgemise korral ei ületa 6 kuud alates haiguse algusest.

HBsAg-i saab tuvastada tervetel inimestel, tavaliselt profülaktilistes või juhuslikes uuringutes. Sellistel juhtudel uuritakse teisi viirushepatiidi B markereid - anti HBcAg JgM, anti HBcAg JgG, anti HBeAg ja maksafunktsiooni..

Kui see on negatiivne, tuleb HBsAg-testimist korrata..
Kui üle 3 kuu kestnud korduvad vereanalüüsid näitavad HBsAg, peetakse seda patsienti kroonilise B-viirushepatiidi patsiendiks.
HBsAg esinemine on üsna tavaline nähtus. Maailmas on üle 300 miljoni vedaja ja meie riigis umbes 10 miljonit vedajat.
HBsAg vereringe lakkamine, millele järgneb serokonversioon (anti-HB-de moodustumine), näitab alati taastumist - keha ümberkorraldamist.

HBsAg esinemise vereanalüüsi kasutatakse järgmistel eesmärkidel:

ägeda B-hepatiidi diagnoosimiseks:

  • inkubatsiooniperiood;
  • haiguse äge periood;
  • varajases staadiumis;

kroonilise B-viirushepatiidi diagnoosimiseks;

haiguste puhul:

  • püsiv krooniline hepatiit;
  • maksatsirroos;

riskirühma kuuluvate patsientide sõeluuring ja tuvastamine:

  • sagedase vereülekandega patsiendid;
  • kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid;
  • mitme hemodialüüsiga patsiendid;
  • immuunpuudulikkusega, sealhulgas AIDS-iga patsiendid.

Hinnang uuringu tulemustele

Uuringu tulemusi väljendatakse kvalitatiivselt - positiivseid või negatiivseid. Negatiivne testi tulemus näitab seerumi HBsAg puudumist. Positiivne tulemus - HBsAg tuvastamine näitab ägeda B-viirushepatiidi, samuti kroonilise B-hepatiidi inkubatsiooni või ägedat perioodi.

B-hepatiidi viiruse antigeeni JgG (anti-HBcAg JgG) antikehad

Normaalset anti-HBcAg JgG seerumis puudub.
Anti-HBcAg-ga patsientidel ilmneb JgG viirushepatiidi B ägedal perioodil ja püsib kogu elu. Anti-HBcAg JgG - HBV juhtiv marker.

HBcAg JgG esinemise vereanalüüsi abil diagnoositakse:

  • krooniline viirushepatiit B seerumi HBs antigeeni juuresolekul;
  • üle kantud B-hepatiit.
  • Hinnang uuringu tulemustele

    Uuringu tulemus on väljendatud kvalitatiivselt - positiivne või negatiivne. Negatiivne testi tulemus näitab anti-HBcAg JgG puudumist seerumis. Positiivne tulemus - anti-HBcAg JgG tuvastamine näitab ägedat infektsiooni, paranemist või varem levivat B-viirushepatiiti.

    B-hepatiidi viiruse antigeen "e" (HBeAg)

    Normaalne HBeAg sisaldus seerumis puudub.
    HBeAg võib leida enamiku ägeda viirushepatiidiga B patsientide vereseerumist. Tavaliselt kaob see veres enne HBs antigeeni. HBeAg kõrge tase haiguse esimestel nädalatel või selle avastamine rohkem kui 8 nädala jooksul annab alust kahtlustada kroonilist infektsiooni.

    Seda antigeeni leidub sageli viirusliku etioloogia kroonilises aktiivses hepatiidis. HBeAg määramisel on eriline huvi asjaolu, et selle tuvastamine iseloomustab nakkusprotsessi aktiivset replikatsioonifaasi. Leiti, et HBeAg kõrge kontsentratsioon vastab kõrgele DNA polümeraasi aktiivsusele ja iseloomustab viiruse aktiivset replikatsiooni.

    HBeAg sisaldus veres näitab selle kõrget nakkavust, s.o. aktiivse B-hepatiidi nakkuse esinemine kehas ja see tuvastatakse ainult siis, kui HBs antigeen on veres. Kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidel kasutatakse viirusevastaseid ravimeid ainult juhul, kui HBeAg tuvastatakse veres. HBeAg - antigeen - B-hepatiidi viiruse ägeda faasi ja replikatsiooni marker.

    HBe antigeeni olemasolu vereanalüüsi abil diagnoositakse:

  • viirushepatiidi B inkubatsiooniperiood;
  • B-viirushepatiidi prodromaalne periood;
  • B-viirushepatiidi äge periood;
  • krooniline püsiv viirushepatiit B.
  • Hinnang uuringu tulemustele

    Uuringu tulemus on väljendatud kvalitatiivselt - positiivne või negatiivne. Negatiivne testi tulemus näitab seerumi HBeAg puudumist. Positiivne tulemus - HBeAg tuvastamine näitab ägeda B-viirushepatiidi inkubatsiooni või ägedat perioodi või viiruse pidevat replikatsiooni ja patsiendi nakkavust.

    Antikehad B-hepatiidi viiruse antigeeni e (anti-HBeAg) vastu

    Anti-HBeAg seerumis tavaliselt puudub. Anti-HBeAg antikehade ilmnemine näitab tavaliselt hepatiit B viiruse intensiivset elimineerimist kehast ja patsiendi kerget nakatumist.

    Need antikehad ilmuvad ägedal perioodil ja kestavad kuni 5 aastat pärast nakatumist. Kroonilise püsiva hepatiidi korral leitakse patsiendi veres koos HBsAg-ga anti-HBeAg. Serokonversioon, s.t. kroonilise aktiivse hepatiidiga HBeAg-i üleminek anti-HBeAg-le on sageli prognostiliselt soodne, kuid sama serokonversioon koos tõsise tsirrootilise maksa muundamisega ei paranda prognoosi.

    B-viirushepatiidi diagnoosimisel kasutatakse vereanalüüsi anti-HBeAg olemasolu kohta järgmistel juhtudel:

  • haiguse algfaasi kindlakstegemine;
  • nakkuse äge periood;
  • varajases staadiumis;
  • taastumine;
  • hilise paranemise staadium.
  • hiljuti üle kantud B-viirushepatiidi diagnoosimine;
  • kroonilise püsiva viirushepatiidi B diagnoos.
  • Hinnang uuringu tulemustele

    Uuringu tulemus on väljendatud kvalitatiivselt - positiivne või negatiivne. Negatiivne testi tulemus näitab HBeAg-vastaste antikehade puudumist seerumis. Positiivne tulemus on HBeAg-vastaste antikehade tuvastamine, mis võib viidata ägeda B-viirushepatiidi algstaadiumile, ägedale nakkusperioodile, tervenemise varajases staadiumis, paranemisele, hiljutisele B-viirushepatiidile või püsivale viirushepatiidile B.

    Kroonilise B-hepatiidi esinemise kriteeriumid on järgmised:

  • HBV DNA tuvastamine või perioodiline tuvastamine veres;
  • ALAT / ASAT aktiivsuse pidev või perioodiline tõus veres;
  • kroonilise hepatiidi morfoloogilised tunnused maksa biopsia histoloogilisel uurimisel.
  • B-hepatiidi viiruse tuvastamine PCR abil (kvalitatiivselt)

    B-hepatiidi viirus veres tavaliselt puudub.
    B-hepatiidi viiruse kvalitatiivne määramine veres PCR abil võimaldab teil kinnitada viiruse esinemist patsiendi kehas ja seeläbi kindlaks teha haiguse etioloogia.

    See uuring pakub kasulikku teavet ägeda B-viirushepatiidi diagnoosimiseks haiguse inkubatsiooni ajal ja varases staadiumis, kui peamised seroloogilised markerid patsiendi veres puuduvad. Viiruse DNA tuvastatakse seerumis HBeAg puudumisel 50% -l patsientidest. PCR-meetodi analüütiline tundlikkus on vähemalt 80 viiruseosakest 5 μl-s, mis läbis DNA proovi, spetsiifilisus - 98%.

    See meetod on oluline kroonilise HBV diagnoosimiseks ja jälgimiseks. Ligikaudu 5–10% tsirroosi ja muude krooniliste maksahaiguste juhtudest on põhjustatud hepatiit B viiruse kroonilisest kandmisest.Selliste haiguste aktiivsuse markeriteks on HBeAg ja hepatiit B DNA esinemine veres.

    PCR-meetod võimaldab määrata hepatiit B viiruse DNA-d veres nii kvalitatiivselt kui ka kvantitatiivselt. Mõlemal juhul on tuvastatav fragment hepatiit B viiruse strukturaalse valgu geeni unikaalne DNA järjestus.

    B-hepatiidi viiruse DNA tuvastamine biomaterjalides PCR abil on vajalik:

  • seroloogiliste uuringute kahtlaste tulemuste lahendamine;
  • haiguse ägeda staadiumi tuvastamine võrreldes nakkuse või kontaktiga;
  • viirusevastase ravi efektiivsuse jälgimine.
  • B-hepatiidi viiruse DNA kadumine verest on märk ravi efektiivsusest

    B-hepatiidi viiruse tuvastamine PCR abil (kvantitatiivselt)

    See meetod annab olulist teavet haiguse arengu intensiivsuse, ravi efektiivsuse ja aktiivsete ravimite suhtes resistentsuse kujunemise kohta..
    Viirusliku hepatiidi diagnoosimiseks vereseerumis PCR abil kasutatakse katsesüsteeme, mille tundlikkus on proovis 50–100 eksemplari, mis võimaldab viirust tuvastada kontsentratsioonil 5 X 10 ^ 3 –10 ^ 4 koopiat / ml. B-viirushepatiidi PCR on kindlasti vajalik viiruse replikatsiooni hindamiseks.

    Viiruse DNA tuvastatakse seerumis HBeAg puudumisel 50% -l patsientidest. B-hepatiidi viiruse DNA tuvastamise materjaliks võivad olla vereseerum, lümfotsüüdid, hepatobioptaadid.

    • Vireemia taset hinnatakse järgmiselt:
    • vähem kui 2,10 ^ 5 koopiat / ml (vähem kui 2,10 ^ 5 RÜ / ml) - madal vireemia;
    • alates 2,10 ^ 5 koopiat / ml (2,10 ^ 5 RÜ / ml) kuni 2,10 ^ 6 koopiat / ml (8,10 ^ 5 RÜ / ml) - keskmine vireemia;
    • rohkem kui 2,10 ^ 6 koopiat / ml - kõrge vireemia.

    Ägeda B-viirushepatiidi tulemuse ja HBV DNA kontsentratsiooni vahel patsiendi veres on seos. Madala vireemia taseme korral on kroonilise infektsiooni protsess nullilähedane - keskmiselt - protsessi kroonilisust täheldatakse 25–30% -l patsientidest ja kõrge vireemia tasemega muutub äge B-viirushepatiit enamasti krooniliseks.

    Kroonilise HBV ravi näidustustega alfa-interferooniga tuleb arvestada viiruse aktiivse replikatsiooni markerite esinemisega (HBsAg, HBeAg ja HBV DNA tuvastamine seerumis viimase 6 kuu jooksul)..

    Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumiteks on HBeAg ja HBV DNA kadumine veres, millega tavaliselt kaasneb transaminaaside taseme normaliseerumine ja haiguse pikaajaline remissioon, HBV DNA kaob verest 5. ravikuuks 60%, 9. kuuks - 80% patsientidest. Vireemia taseme langus 85% või enam vähemalt kolmandaks päevaks pärast ravi algust, on kiire ja üsna täpne kriteerium ravi efektiivsuse ennustamiseks..