Vereanalüüsi gamma rt suurenes, mida see tähendab

Vere biokeemiline analüüs on oluline uuring, mis võimaldab analüüsida vere mitmesuguseid mikroelemente, et hinnata inimkeha elundite ja süsteemide funktsionaalset seisundit. Järgnevad on viirusliku hepatiidi diagnoosimisel kasutatava biokeemilise vereanalüüsi komponendid.

Alaniinaminotransferaas (ALAT, ALAT, ALAT) on ensüüm, mida leidub maksas olevates kudedes ja kahjustatud vereringes. Kõrgenenud ALAT-taseme võib põhjustada viiruslik, toksiline või muu maksakahjustus. Viirusliku hepatiidi korral võib ALAT tase kõikuda aja jooksul normaalsetest väärtustest mitme normini, seega tuleb seda ensüümi jälgida iga 3-6 kuu tagant. Üldiselt on aktsepteeritud, et ALAT peegeldab hepatiidi aktiivsuse astet, kuid umbes 20% stabiilse normaalse ALAT tasemega kroonilise viirushepatiidi (CVH) patsientidest on tõsised maksakahjustused. Võib lisada, et AlAT on tundlik ja täpne test ägeda hepatiidi varajaseks diagnoosimiseks..

Vereanalüüs AST - aspartaataminotransferaas (AsAT, AST) on ensüüm, mida leidub südame, maksa, skeletilihaste, närvikoe ja neerude ning muude elundite kudedes. ASAT suurenemine vereanalüüsis koos ALAT-iga CVH-ga patsientidel võib näidata maksarakkude nekroosi. CVH diagnoosimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata AST / ALAT suhtele, mida nimetatakse de Ritis koefitsiendiks. ASAT sisalduse suurenemine vereanalüüsis ALAT-ga võrreldes CVH-ga patsientidel võib osutada tõsisele maksafibroosile või toksilistele (ravimite või alkoholi) maksakahjustustele. Kui ASAT sisaldus analüüsis on märkimisväärselt suurenenud, näitab see hepatotsüütide nekroosi, millega kaasneb rakuliste organellide lagunemine.


Bilirubiin on sapi üks peamisi komponente. See moodustub retikuloendoteliaalse süsteemi, põrna ja maksa rakkudes hemoglobiini, müoglobiini ja tsütokroomide lagunemise tagajärjel. Üldbilirubiini hulka kuulub otsene (konjugeeritud, seotud) ja kaudne (konjugeerimata, vaba) bilirubiin. Arvatakse, et bilirubiini sisalduse suurenemine veres (hüperbilirubineemia) otsese fraktsiooni tõttu (üle 80% kogu bilirubiinist on otsene bilirubiin) on maksa päritolu. See olukord on iseloomulik CVH-le. Seda võib seostada ka hepatotsüütide tsütolüüsi tõttu otsese bilirubiini eritumisega. Kontsentratsiooni suurenemine vaba bilirubiini sisalduse tõttu veres võib viidata maksa parenhüümi mahulisele kahjustusele. Teine põhjus võib olla kaasasündinud patoloogia - Gilberti sündroom. Samuti võib bilirubiini (bilirubineemia) kontsentratsioon veres suureneda koos sapi väljavoolu raskustega (sapijuhade ummistus). Hepatiidi viirusevastase ravi ajal võib bilirubiini taseme tõusu põhjustada erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsuse suurenemine. Hüperbilirubineemia korral üle 30 μmol / L ilmneb kollatõbi, mis väljendub naha ja silmade skleera kollasuses, samuti uriini tumenemises (uriin muutub tumeda õlle värviks).

Gamma-glutamüültranspeptidaas (GGT, GGTP) on ensüüm, mille aktiivsus suureneb maksa ja sapiteede haiguste korral (kolestaasi marker). Seda kasutatakse obstruktiivse ikteruse, kolangiidi ja koletsüstiidi diagnoosimisel. GGT-d kasutatakse ka alkoholi ja hepatotoksiliste ravimite kasutamisest põhjustatud toksiliste maksakahjustuste indikaatorina. GGT-d hinnatakse koos ALAT ja aluselise fosfataasiga. Seda ensüümi leidub maksas, kõhunäärmes, neerudes. See on maksakoe kõrvalekallete suhtes tundlikum kui AlAT, AsAT, aluseline fosfataas jne. See on eriti tundlik pikaajalise alkoholi kuritarvitamise suhtes. Vähemalt viis protsessis maksas suurendavad selle aktiivsust: tsütolüüs, kolestaas, alkoholimürgitus, kasvaja kasv, ravimite kahjustused. CVH korral näitab GGTP püsiv suurenemine kas rasket protsessi maksas (tsirroos) või toksilist toimet.

Aluselist fosfataasi (ALP, AR, aluselist fosfataasi, ALP, ALKP) kasutatakse maksahaiguste diagnoosimiseks, millega kaasneb kolestaas. Aluselise fosfataasi ja GGT kombineeritud suurenemine võib näidata sapiteede patoloogiat, sapikivitõbi, sapi väljavoolu halvenemist. See ensüüm asub sapijuhade epiteelis, seetõttu näitab selle aktiivsuse suurenemine mis tahes geneesi (intra- ja ekstrahepaatilise) kolestaasi. Aluselise fosfataasi taseme isoleeritud tõus on ebasoodne prognostiline märk ja võib näidata hepatotsellulaarse kartsinoomi arengut.

Glükoos (glükoos) kasutatakse diabeedi, endokriinsete haiguste, samuti kõhunäärmehaiguste diagnoosimisel.

Ferritiin (ferritiin) tähistab rauavarusid kehas. Ferritiini suurenemine CVH-s võib näidata maksa patoloogiat. Ferritiini taseme tõus võib olla tegur, mis vähendab viirusevastase ravi efektiivsust..

Albumiin (albumiin) - peamine maksas sünteesitav plasmavalk Selle taseme langus võib viidata ägedate ja krooniliste haiguste põhjustatud maksapatoloogiale. Albumiini koguse vähenemine näitab tõsist maksakahjustust koos selle valgu sünteetilise funktsiooni langusega, mis ilmneb juba maksatsirroosi staadiumis.

Koguvalk (valkude üldsisaldus) - valkude (albumiini ja globuliinide) kogukontsentratsioon vereseerumis. Üldvalgu tugev langus analüüsis võib näidata maksapuudulikkust.

Valgufraktsioonid - veres olevad valgukomponendid. Valgufraktsioone on üsna palju, kuid CVH-ga patsientide puhul tuleks erilist tähelepanu pöörata viiele põhifraktsioonile: albumiin, alfa-1-globuliin, alfa-2-globuliin, beeta-globuliin ja gamma-globuliin. Albumiini taseme langus võib näidata maksa ja neerude patoloogiat. Iga globuliini sisalduse suurenemine võib näidata mitmesuguseid häireid maksas.

Kreatiniin on maksas valkude metabolismi tulemus. Kreatiniin eritub neerude kaudu uriiniga. Kreatiniini sisalduse tõus veres võib näidata neerude normaalse toimimise rikkumist. Enne viirusevastast ravi tehakse selle ohutuse hindamiseks analüüs..

Tümooli testi (TP) on viimasel ajal üha vähem kasutatud CVH diagnoosimisel. TP tõus näitab kroonilistele maksakahjustustele iseloomulikku düsproteineemiat ja elundi mesenhümaalsete põletikuliste muutuste raskust.

Immunoloogia ja biokeemia

Maksa vereproov

Analüüs - maksa vereanalüüs, dekodeerimise põhimõtted

Haiguskahtlusega P (P) või haiguse selgelt väljendunud pildi teinud vereanalüüsi tulemusi võrreldakse normi näitajatega, mille ulatust (normi alumine ja ülemine piir) näitab laboratoorium veatult. 2,5% -l tervetest isikutest võib biokeemiline test P ebanormaalselt tõusta, samal ajal ei välista normaalväärtus maksahaigust täielikult. Seetõttu tuleks maksaproovide kõigi ebanormaalsete väärtuste dekodeerimiseks võtta arvesse ainult selle patsiendi kliinikut. Ebanormaalse maksatesti esialgne hinnang sisaldab üksikasjalikku ajalugu, ravimite loetelu (sealhulgas vitamiine, ürte) ja füüsilist läbivaatust. Hinnatakse patsiendi haiguse P riskifaktoreid - ravimeid, alkoholitarbimist, kaasuvaid haigusi, haiguse sümptomeid ja sümptomeid. Selle tagajärjel võib arst kahtlustada konkreetset haigust, dešifreerides maksa tulemusi, mille eesmärk on määrata hinnangulised diagnoosid. Kui kliinilisi võtmeid pole või kui kahtlustatavat diagnoosi ei ole võimalik kontrollida, kasutatakse maksa transkriptsiooni algoritmi. Spetsiifilise maksatesti normist kõrvalekaldumist tuleks tõlgendada (dekrüpteeritud) ainult kliinilist teavet arvesse võttes.

Eraldi maksa vereproov - kõrvalekalded

Enamik kliinilisi laboreid pakub biokeemiliste maksakatsetuste kompleksi, mis sisaldab sageli kõiki või enamikku järgmistest näitajatest (maksa paneel):

  • Bilirubin
  • Aspartaadi transaminaas (AST)
  • Alaniinaminotransferaas (ALAT),
  • Gammaglutamüültranspeptidaas (GGTP)
  • Leeliseline fosfataas
  • Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Nendest analüüsidest (maksaproovid) on ainult GGTP spetsiifiline P.-le. Ühe näitaja isoleeritud suurenemine maksaproovide kompleksist peaks tekitama kahtluse, et allikas pole P, vaid midagi muud (tabel 1). Kui mitmed maksatestide tulemused erinevad samaaegselt normaalsest vahemikust, on nende tõlgendamine ilma P allikana arvestamata vastuvõetamatu.

Tabel 1. Ekstrahepaatilised allikad üksikute maksaproovide normist kõrvalekaldumiseks.

Analüüs

Ekstrahepaatiline allikas

Punased verelibled (hemolüüs, hematoom)

Skeletilihas, südamelihas, punased verelibled

Skeletilihas, südamelihas, neer

Süda, punased verelibled (nt hemolüüs)

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Luud, platsenta esimesel trimestril, neerud, sooled

Neerud, kõhunääre, sooled, põrn, süda, aju ja seemnepõiekesed. Suurim kontsentratsioon on neerudes, kuid maksa peetakse seerumi ensüümide aktiivsuse allikaks.

GGTP tase maksanalüüsina on liiga tundlik ja tõuseb sageli siis, kui P-haigust pole või kui haigus pole ilmne. GGTP-test on kasulik ainult kahel juhul: (1) leeliselise fosfataasi sisalduse suurenemisega, ensüümide aktiivsuse paralleelse suurenemisega P-haiguse kasuks. (2) Kui ASAT / ALAT suhe on suurem kui 2, näitab kõrge GGTP lisaks alkohoolse haiguse P. kasulikkust. GGTP-d saab kasutada alkoholist hoidumise jälgimiseks. GGTP taseme isoleeritud tõusu ei saa hinnata, kui puuduvad täiendavad haiguse P. kliinilised riskifaktorid. LDH analüüs on tundlik ja pole spetsiifiline, kuna LDH on kõigis keha kudedes.

Maksahaiguste P hinnang - seerumi ensüümid

P-haiguste tavaline ja kasulik liigitamine kolme põhikategooriasse: hepatotsellulaarsed - hepatotsüütide primaarne kahjustus, P-rakud; kolestaatiline - sapiteede primaarne kahjustus ja infiltratiivne, mille korral P on infiltreerunud või hepatotsüüdid on asendatud mittemaksavate ainetega, näiteks tuumorite või amüloidiga.

Hepatotsellulaarsete ja kolestaatiliste haiguste erinevuse osas on kõige kasulikum analüüsida iga maksatesti näitajaid - ASAT, ALAT ja aluseline fosfataas.

Ensüümid kui infiltratiivsete haiguste maksa test

Näiteks on vaja dešifreerida AST ja aluselise fosfataasi vereanalüüsi tulemused. Võrrelge ensüümide suurenemise määra nende normi väärtusega. Patsiendi ASAT tase on 120 RÜ / ml (normaalne, ≤40 RÜ / ml) ja aluselise fosfataasi sisaldus on 130 RÜ / ml (normaalne, ≤120 RÜ / ml). Tulemused kajastavad hepatotsellulaarset kahjustust P, kuna AST tase on kolm korda kõrgem kui normi ülempiir, samal ajal kui aluselise fosfataasi tase on ainult normist veidi kõrgem.

ASAT ja ALAT hepatotsellulaarsete haiguste maksanalüüsina

Seerumi aminotransferaasid - ALAT ja ASAT on maksatestides kõige kasulikumad näitajad, mis kajastavad P-rakkude kahjustusi, ehkki AST on P suhtes vähem spetsiifiline kui ALAT sisaldus. ASAT taseme tõusu võib pidada ka müokardiinfarkti või skeletilihaste kahjustuse - rabdomüolüüsi - peegelduseks. Vähem ALAT taseme tõusu täheldatakse skeletilihaste vigastuste ja isegi intensiivse treenimisega. Seega ei ole kliinilises praktikas AST ja ALAT kõrgenenud tase mitte-maksahaiguste, näiteks müokardiinfarkti ja rabdomüolüüsi korral haruldane. Peamiselt hepatotsüüte mõjutavad haigused, näiteks viirushepatiit, põhjustavad ebaproportsionaalselt palju ASAT- ja ALAT-sisaldust (normaalsest 10–40 korda kõrgemad), samal ajal kui aluseline fosfataas tõuseb vähem kui 3 korda. AST / ALAT suhe ei ole P. kasulikkuse põhjuse kindlaksmääramisel eriti kasulik, välja arvatud äge alkohoolne hepatiit, mille korral see on tavaliselt suurem kui 2 (ASAT / ALAT> 2).

Erinevate laborite ALAT-normi ülempiir on reeglina umbes 40 RÜ / l. Värsked uuringud on siiski näidanud, et P ALAT proovi lävitaseme ülemist piiri tuleks langetada, kuna inimestel, kellel on ALAT väärtus pisut tõusnud või kes asuvad ülempiiri piirides (35–40 RÜ / L), on suurenenud risk suremuse tekkeks P. Lisaks soovitatakse sugu, kuna naistel on normaalne ALAT-tase pisut madalam kui meestel. Patsientidel, kellel P-aminotransferaasi test on minimaalse väärtusega, on soovitatav testi korrata mõne nädala pärast. ASAT ja ALAT kerge tõusu tavalised põhjused hõlmavad alkoholivaba rasvahaigust P (NAFLD), C-hepatiiti, rasvhapet alkoholisisaldusega P ja ravimi toimet (näiteks statiinide tõttu).

Leeliseline fosfataas kui test P kolestaatiliste haiguste korral

Proovi P seerumi aluseline fosfataas sisaldab heterogeenset rühma ensüüme - isoensüüme. P-s on aluseline fosfataas kõige tihedamalt esindatud hepatotsüütide torukujulises membraanis. Seetõttu kaasnevad peamiselt hepatotsüütide sekretsiooni mõjutavate haigustega (näiteks obstruktiivsed haigused) seerumi aluselise fosfataasi sisalduse suurenemine. Sapiteede obstruktsioon, primaarne skleroseeriv kolangiit (PSC) ja primaarne sapiteede tsirroos (PBC) on näited haigustest, mille korral leeliselise fosfataasi P-taseme proovid on sageli ülekaalus P-transaminaasi proovi tasemete suhtes (tabel 2)..

Tabel 2 - haigus P, milles on seerumi ensüümide domineeriv suurenemine

Gamma-glutamüültranspeptidaas (gamma-GT)

Gamma-glutamüültranspeptidaas on maksa ja kõhunäärme ensüüm (valk), mille aktiivsus veres suureneb maksahaiguste ja alkoholi kuritarvitamise korral.

Gamma-glutamaadi transpeptidaas, gamma-glutamaadi transferaas, GGT, gamma-glutamaadi transpeptidaas, gamma-glutamaadi transferaas, GGTP.

Gamma-glutamüültransferaas, gamma-glutamüültranspeptidaas, GGTP, Gamma GT, GTP.

Kineetiline kolorimeetriline meetod.

Ühik / L (ühik liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Venoosne kapillaarivere.

Kuidas uuringuks valmistuda??

  • Ärge sööge 12 tundi enne uuringut.
  • Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress ning ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Uuringu ülevaade

Sapp moodustub maksarakkudes ja seda eritab mikrotuubulite süsteem, mida nimetatakse sapijuhadeks. Seejärel ühinevad nad maksa väljuvatesse kanalitesse ja moodustavad ühise sapijuha, mis voolab peensooles. Sapp on vajalik rasvade imendumiseks toidust. Samuti erituvad mõned raviained sapiga. See moodustub pidevalt, kuid siseneb soolestikku ainult söögikordade ajal ja pärast sööki. Kui seda pole vaja - koguneb sapipõies.

Gamma-glutamüültranspeptidaas on ensüüm, mida leidub maksa ja sapiteede rakkudes ning on teatud biokeemiliste reaktsioonide katalüsaatoriks. See ei sisaldu vereringes, vaid rakkudes, mille hävitamisel siseneb nende sisu vereringesse. Tavaliselt uuendatakse osa rakke, seega tuvastatakse veres teatud GGT aktiivsus. Kui paljud rakud surevad, võib selle aktiivsus märkimisväärselt suureneda.

GGT-test on kõige tundlikum sapi - kolestaasi stagnatsiooni test. GGT aktiivsus sapi väljavoolu takistamisel, näiteks sapiteede kividega, suureneb varem kui aluselise fosfataasi aktiivsus. See suurenemine on mittespetsiifiline, kuna see esineb enamiku maksa- ja sapijuhade ägedate haiguste, näiteks ägeda viirushepatiidi või vähi korral ning tavaliselt pole see tulemus eriti kahjulik konkreetse haiguse või haigusseisundi kindlakstegemisel, mis põhjustas maksakahjustusi..

Erinevalt teistest maksaensüümidest käivitab alkohol GGT tootmise "seetõttu", seetõttu võib seda kuritarvitavatel isikutel selle aktiivsus suureneda isegi maksahaiguse puudumisel. Lisaks stimuleerivad GGT tootmist teatud ravimid, sealhulgas fenobarbitaal ja paratsetamool, seetõttu võib nende manustamise taustal oodata GGT suurenemist ilma maksakahjustusteta.

GGT leidub ka neerudes, põrnas, kõhunäärmes, ajus, eesnäärmes ja selle aktiivsuse suurenemine on mittespetsiifiline ainult maksahaiguste korral.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Maksa ja sapijuhade haiguse kinnitamiseks, eriti kui on kahtlus, et sapiteed on ummistunud sapiteede kividega või kõhunääre kasvaja.
  • Alkoholismi või alkohoolse hepatiidi ravi efektiivsuse jälgimiseks.
  • Sapiteede haiguste diagnoosimiseks - primaarne sapiteede tsirroos ja primaarne skleroseeriv kolangiit.
  • Et teha kindlaks, mis põhjustab aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist, maksahaigust või luu patoloogiat.
  • Jälgida selliste patsientide seisundit, kellel on GGT tase kõrge, või hinnata nende ravi efektiivsust.

Kui uuring on planeeritud?

  • Standardsete diagnostiliste paneelide läbiviimisel, mida saab kasutada rutiinsete tervisekontrollide ajal, operatsiooniks valmistumisel.
  • Maksafunktsioonide hindamiseks kasutatavate "maksakatsetuste" tegemisel.
  • Nõrkuse, väsimuse, isukaotuse, iivelduse, oksendamise, kõhuvalu (eriti paremas hüpohondriumis), ikteruse, tumeda uriini või väljaheite valguse, naha sügeluse kaebuste korral.
  • Alkoholi kuritarvitamise kahtluse korral või alkoholismi või alkohoolse hepatiidi ravi saavate patsientide jälgimist.

Mida tulemused tähendavad??

Vanus, sugu

Kontrollväärtused

Kõige sagedamini vastab tõele järgmine väide: mida suurem on GGT aktiivsus, seda raskem on maksa- või sapijuhade kahjustus..

Suurenenud GGT aktiivsuse põhjused

  • Maksa ja sapiteede kahjustus
    • Sapiteede obstruktsiooniga seotud obstruktiivne kollatõbi.
      • Sapiteede kivid, sapijuha armid pärast operatsiooni.
      • Sapiteede kasvajad.
      • Pankrease peavähk, maovähk ühise sapijuha mehaanilise kokkusurumisega, mille kaudu sapp siseneb kaksteistsõrmiksoole.
    • Alkoholism. Pärast alkoholist keeldumist normaliseerub GGT aktiivsus kuu jooksul. Kuigi kolmandikul alkohoolikutest on normaalne GGT aktiivsus.
    • Maksavähk, maksa muude elundite kasvajate metastaasid.
    • Maksatsirroos on patoloogiline protsess, mille käigus normaalne maksakude asendatakse tsikatriciaalsega, mis pärsib kõiki maksa funktsioone.
    • Mis tahes päritolu äge ja krooniline hepatiit, eriti alkohol.
    • Nakkuslik mononukleoos. See on äge viirusnakkus, mis avaldub tavaliselt palaviku, neelu põletiku ja paistes lümfisõlmede kaudu. Sel juhul osaleb maks patoloogilises protsessis sageli.
    • Primaarne biliaarne tsirroos ja primaarne skleroseeriv kolangiit on haruldased haigused, mis esinevad täiskasvanutel ja on seotud sapijuhade autoimmuunsete kahjustustega. Kaasneb GGT ja aluselise fosfataasi eriti kõrge aktiivsus.
  • Muud põhjused
    • Pankreatiit on kõhunäärme äge põletik. Sageli vallandub alkoholimürgitus..
    • Eesnäärmevähk.
    • Rinna- ja kopsuvähk koos maksametastaasidega.
    • Süsteemne erütematoosne luupus - haigus, mille käigus toodetakse antikehi omaenda kudede vastu.
    • Müokardi infarkt. Müokardiinfarkti ägedas staadiumis püsib GGT aktiivsus tavaliselt normaalsena, kuid võib suureneda 3... 4 päeva pärast, kajastades südame sekundaarsest kaasatust maksa osalust.
    • Südamepuudulikkus.
    • Hüpertüreoidism - kilpnäärme funktsiooni suurenemine.
    • Diabeet.

Vähenenud GGT aktiivsus

  • Hüpotüreoidism - seisund, mille korral kilpnäärme talitlus on vähenenud.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • GGT aktiivsus on rasvumisega suurenenud.
  • Aspiriin, paratsetamool, fenobarbitaal, statiinid (kolesterooli alandavad ravimid), antibiootikumid, histamiini blokaatorid (kasutatakse maomahla erituse vähendamiseks), seenevastased ravimid, antidepressandid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, testosteroon ja mitmed muud ravimid võivad GGT aktiivsust suurendada.
  • Pikaajaline askorbiinhappe tarbimine võib vähendada GGT aktiivsust.

Luupatoloogia korral on GGT aktiivsus, vastupidiselt aluselisele fosfataasile, raseduse ja neerupuudulikkuse korral normaalseks, nagu ka luude kasvuga seotud tingimustes, normaalseks.

Kes määrab uuringu?

Üldarst, üldarst, gastroenteroloog, nakkushaiguste spetsialist, hematoloog, endokrinoloog, kirurg.