Autoimmuunse maksahaiguse diagnoosimine

Autoimmuunsed mehhanismid mängivad olulist rolli paljude maksahaiguste patogeneesis: krooniline aktiivne hepatiit, krooniline autoimmuunne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, autoimmuunne kolangiit. Immuunsuse häiritud seisundi oluline märk krooniliste aktiivsete maksahaiguste korral on autoantikehade ilmumine veres, mis reageerivad rakkude ja kudede erinevate antigeensete komponentidega..

Autoimmuunne krooniline hepatiit (kroonilise aktiivse hepatiidi variant) on progresseeruvate põletikuliste maksahaiguste heterogeenne rühm. Autoimmuunse kroonilise hepatiidi sündroomi iseloomustavad maksapõletiku kliinilised sümptomid, mis kestavad kauem kui 6 kuud, ja histoloogilised muutused (nekroos ja portaalvälja infiltraadid). Autoimmuunse kroonilise hepatiidi jaoks on iseloomulikud järgmised omadused.

■ Haigust täheldatakse peamiselt noortel naistel (85% kõigist juhtudest).

■ Muutused traditsiooniliste laboratoorsete näitajate tulemustes avalduvad kiirenenud ESR-i, mõõduka leukopeenia ja trombotsütopeenia, sega-aneemia - hemolüütiline (positiivne otsene Coombsi test) ja ümberjaotuse vormis;

■ Hepatiidile iseloomulike maksakatsetuste tulemuste muutused (bilirubiini tase tõusis 2-10 korda, transaminaaside aktiivsus 5-10 korda või rohkem, de Ritis koefitsient alla 1, aluselise fosfataasi aktiivsus suurenes veidi või mõõdukalt, AFP kontsentratsiooni tõus, korreleerudes haiguse biokeemiline aktiivsus) /

■ Hüpergammaglobulineemia, mis ületab normi vähemalt 2 korda või enam (tavaliselt polüklonaalne ja ülekaalus IgG).

■ Viirusliku hepatiidi seroloogiliste markerite uuringu negatiivsed tulemused.

■ Mitokondrite antikehade negatiivne või madal tiiter.

Autoimmuunsete maksahaiguste hulka kuulub ka primaarne biliaarne tsirroos, mis avaldub vähese sümptomaatikaga kroonilise hävitava mitte-mädase kolangiidi vormis, mis lõpeb tsirroosi tekkimisega. Kui varem peeti primaarset biliaarset tsirroosi haruldaseks haiguseks, siis nüüd on selle levimus muutunud väga oluliseks. Primaarse biliaarse tsirroosi diagnoosimise suurenemine on tingitud kaasaegsete laboriuuringute meetodite kasutuselevõtust kliinilises praktikas. Primaarse biliaarse tsirroosi korral on kõige iseloomulikum aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine, tavaliselt rohkem kui 3 korda (mõnel patsiendil võib see olla normi piires või pisut suurenenud) ja GGT. Leeliselise fosfataasi aktiivsusel puudub prognostiline väärtus, kuid selle langus kajastab positiivset reageeringut ravile. ASAT ja ALAT aktiivsus on mõõdukalt kõrgenenud (normaalsest 5–6 korda kõrgem transaminaaside aktiivsus ei ole primaarse biliaarse tsirroosi korral tüüpiline).

Primaarne skleroseeriv kolangiit on teadmata etioloogiaga krooniline kolestaatiline maksahaigus, mida iseloomustab mitte-mädane hävitav põletik, kustutav skleroos ja intra- ja ekstrahepaatiliste sapijuhade segmentaalne laienemine, mis viib sapiteede tsirroosi, portaalhüpertensiooni ja maksapuudulikkuse tekkeni. Primaarset skleroseerivat kolangiiti iseloomustab stabiilne kolestaasi sündroom (tavaliselt mitte vähem kui kahekordne aluselise fosfataasi taseme tõus), transaminaaside sisaldus veres tõuseb 90% patsientidest (mitte rohkem kui 5 korda). Primaarse skleroseeriva kolangiidi kui geneetilise eelsoodumusega autoimmuunhaiguse kontseptsioon põhineb perekondlike juhtumite tuvastamisel, kombineerimisel teiste autoimmuunhaigustega (enamasti haavandilise koliidiga), raku- ja humoraalse immuunsuse häiretel, autoantikehade tuvastamisel (tuumorivastased, silelihaste lihaskude) ).

Autoimmuunne kolangiit on krooniline kolestaatiline maksahaigus, mis on põhjustatud immunosupressioonist. Selle haiguse maksakoe histoloogiline pilt on peaaegu sarnane primaarse biliaarse tsirroosiga ja antikehade spekter sisaldab tuumorivastaste ja antimitohondriaalsete antikehade tiitrite tõusu. Autoimmuunne kolangiit,

ilmselt ei ole primaarse skleroseeriva kolangiidi variant [Henry J.B., 1996].

Antinukleaarsete antikehade olemasolu kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidel on üks peamisi näitajaid, mis eristab seda haigust pikaajalisest viirushepatiidist. Neid antikehi tuvastatakse 50–70% aktiivse kroonilise (autoimmuunse) hepatiidi juhtudest ja 40–45% primaarse biliaarse tsirroosi juhtudest. Madalate tiitrite korral võib tuumorivastaseid antikehi leida praktiliselt tervetel inimestel ja nende tiiter suureneb koos vanusega. Need võivad ilmneda pärast teatud ravimite, näiteks prokaiinamiidi, metüüldopa, teatud TB-vastaste ravimite ja psühhotroopsete ravimite võtmist. Väga sageli suureneb raseduse ajal tervetel naistel antinukleaarsete antikehade tiiter.

Maksakahjustuse autoimmuunse olemuse kinnitamiseks ning autoimmuunse hepatiidi ja primaarse biliaarse tsirroosi eri vormide diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks on välja töötatud diagnostilised testid antimokokondiaalsete antikehade (AMA), silelihaste antikehade, maksaspetsiifiliste lipoproteiinide ja maksa membraani antikehade, mikrosomaalsete antikehade antikehade määramiseks. maksa ja neerude antikehad neutrofiilide suhtes jne..

Autoimmuunne maksahaigus

Immuunsuse ja geneetilise seisundi muutused halveneva keskkonnaolukorra taustal, mitmesuguste nakkustekitajate olemasolu, mis toimivad täiendavate käivitusmehhanismidena, põhjustavad tõsiste haiguste, eriti autoimmuunsete maksahaiguste arengut. Nende hulka kuuluvad autoimmuunne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit.

Nende protsesside iseloomulik tunnus on nende üsna sagedane kombineerimine teiste autoimmuunhaigustega (kilpnäärmehaigused, põletikulised soolehaigused jne). Selle rühma haiguste tekkepõhjused pole täiesti selged, kuid olukord pole traagiline, kuna tõhusad ravi- ja tugivahendid on olemas ja neid arendatakse edasi. Ekspertkeskuse hepatoloogiakeskuses viiakse autoimmuunprotsesside sõeluuringu programmi järgi läbi mitte ainult maksa järkjärguline uurimine, vaid ka selle patoloogiaga seotud haiguste terviklik diagnostiline uuring süsteemsete häirete varajaseks diagnoosimiseks ja raviks.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on krooniline põletikuline lahendamata protsess maksas, mida iseloomustab periportaalne või ulatuslikum põletik, hüpergammaglobulineemia olemasolu, koe autoantikehad. Haigus esineb peamiselt noortel naistel. Naised haigestuvad 8 korda sagedamini kui mehed.

Primaarne biliaarne tsirroos

Primaarne biliaarne tsirroos (PBC) on autoimmuunse iseloomuga interlobulaarsete ja vaheseinte sapijuhade krooniline hävitav ja põletikuline haigus, mis põhjustab kolestaasi arengut. Primaarne biliaarne tsirroos (PBC) on teadmata etioloogiaga haigus, mille käigus hävitatakse järk-järgult intrahepaatiline sapijuha.

Esmane skleroseeriv kolangiit

Primaarne skleroseeriv kolangiit (PSC) on haruldane haigus, mida iseloomustab intra- ja ekstrahepaatilise sapijuhade krooniline progresseeruv fibroosne põletik, mis põhjustab sapiteede tsirroosi teket koos maksapuudulikkuse ilmingutega. See mõjutab peamiselt mehi vanuses 25-50 aastat.

Autoimmuunne maksahaigus

Pakume teile lugeda meie veebisaidil maksa raviks pühendatud artiklit teemal: "Autoimmuunsed maksahaigused".

Inimese keha on tuhandete aastate jooksul õppinud võitlema nakkustega. Nakkusliku patogeeni vastuseks töötati samm-sammult välja sisereaktsioonide mehhanism. Kogu aeg täiustades oli ta kõige tõhusam kaitseviis.

19. sajandil alustati aktiivset organismi elujõulisuse eest vastutavate protsesside uurimist. Selles aktiivse osalemise võttis enda alla koduteadlane I. I. Mechnikov. Ta kutsus koos prantsuse teadlase L. Pasteuriga esimesena kaitsereaktsioonide immuunsust. Pärast seda on kontseptsioon laienenud, täiendatud ja 20. sajandi keskpaigaks omandanud oma lõpliku vormi.

Mis on immuunsus?

Immuunsus (lat. Immunitas - millestki lahti saada) - keha tundlikkus või resistentsus võõraste organismide (sealhulgas patogeenide) nakkuste ja sissetungide vastu, aga ka antigeensete omadustega ainete mõju suhtes.

Oma kujunemisel läbib see 5 etappi, alates sünnieelsest perioodist ja lõpetades vanusega 14–16 aastat. Ja kui esimesel etapil saab laps emapiimaga kõiki immuunseid aineid (antikehi), siis järgmistel perioodidel hakkab keha ise neid aktiivselt tootma.

Immuunsusorganid

Immuunsüsteemi elundid jagunevad tsentraalseteks ja perifeerseteks. Esiteks toimub lümfotsüütide munemine, moodustumine ja küpsemine. - immuunsussüsteemi põhiüksus. Kesksed organid on luuüdi ja harknääre. Siin toimub ebaküpsete immuunrakkude selektsioon. Lümfotsüüdi pinnal ilmuvad antigeenide (bioloogiliselt aktiivse materjali - valgu) retseptorid. Antigeenid võivad olla võõrad, väliselt või sisemiselt.

Lümfotsüütide retseptorid peaksid reageerima ainult kellegi teise valgu struktuurile. Seetõttu surevad moodustumise käigus immuunrakud, mis reageerivad kehas omaenda ühenditega.

Punases luuüdis on 2 peamist immuunrakkude fraktsiooni: B-lümfotsüüdid ja T-lümfotsüüdid. T-lümfotsüütide populatsioon küpseb harknäärmes. Need rakud täidavad erinevaid funktsioone, kuid neil on ühine eesmärk - võitlus nakkuste ja võõrorganismide vastu. Antikehade sünteesi eest vastutavad B-lümfotsüüdid. T-lümfotsüüdid on raku immuunsuse otsesed osalejad (nad võivad iseseisvalt imenduda ja hävitada mikroorganisme).

Immuunsüsteemi perifeersete organite hulka kuuluvad põrn ja lümfisõlmed. Verevooluga sisenevad neile luuüdi või harknääre lümfotsüüdid. Perifeersetes organites toimub rakkude edasine küpsemine ja ladestumine..

Kuidas immuunsus töötab??

Patogeenid võivad inimese kehasse siseneda kahel viisil: naha kaudu või limaskestade kaudu. Kui nahk pole kahjustatud, on kaitsetõkkeid väga raske läbida. Epidermise ülemine tihe kiht ja selle pinnal olevad bakteritsiidsed ained takistavad mikroorganismide tungimist. Limaskestadel on ka kaitsemehhanismid sekretoorsete immunoglobuliinide kujul. Kuid selliste membraanide delikaatne struktuur on kergesti kahjustatud ja nakkus võib selle barjääri tungida..

Kui mikroorganismid satuvad ikkagi kehasse, kohtub nendega lümfotsüüdid. Nad väljuvad depost ja saadetakse haigustekitajate kätte..

B-lümfotsüüdid hakkavad tootma antikehi, T-lümfotsüüdid ründavad ise võõraid antigeene ja kontrollivad immuunvastuse intensiivsust. Pärast nakkuse hävitamist jäävad kehasse antikehad (immunoglobuliinid), mis kaitsevad seda järgmisel kohtumisel selle patogeeniga..

Autoimmuunhaiguste põhjused

Autoimmuunhaigused - patoloogia, mis on seotud inimese immuunsussüsteemi rikkumisega. Sel juhul tajutakse nende enda elundeid ja kudesid võõrastena, nende vastu alustatakse antikehade tootmist.

Selle seisundi tekkimise põhjused pole täielikult arusaadavad. Seal on 4 teooriat:

  • Nakkusetekitaja kahjustab keha kudesid, samas kui tema enda rakud muutuvad immunogeenseteks - keha tajub neid võõrkehadena. Nende vastu algab antikehade (autoantikehade) tootmine. Sel viisil areneb pärast viiruslikku maksakahjustust krooniline autoimmuunne hepatiit..
  • Mõned aminohapete koostises olevad mikroorganismid sarnanevad inimkudede rakkudega. Seetõttu hakkab immuunsus kehasse sisenedes reageerima mitte ainult välistele, vaid ka sisemistele antigeenidele. Seega kahjustatakse neerurakke autoimmuunse glomerulonefriidi korral pärast streptokokkinfektsiooni..
  • Mõnel elutähtsal elundil - kilpnäärmel, eesnäärmel on verevarustuses selektiivsed koebarjäärid, mille kaudu sisenevad ainult toitained. Keha immunoloogilistel rakkudel pole neile juurdepääsu. Rikkudes selle membraani terviklikkust (trauma, põletik, infektsioon), satuvad sisemised antigeenid (elundite väikesed valguosakesed) üldisesse vereringesse. Lümfotsüüdid algavad nende vastu immuunvastuse, võttes võõrainetena uusi valke.
  • Hüperimmuunne seisund, kus T-lümfotsüütide fraktsioonid on tasakaalustamata, mis põhjustab tõhustatud reaktsiooni mitte ainult võõraste antigeenide valguühenditele, vaid ka nende enda kudedele.

Enamikul autoimmuunsetest kahjustustest on krooniline kulg koos ägenemise ja remissiooni perioodidega.

Autoimmuunne hepatiit

Kliiniliselt on tõestatud, et maksa võib kahjustada tema enda immuunsussüsteem. Elundite krooniliste kahjustuste struktuuris võtab autoimmuunne hepatiit kuni 20% juhtudest.

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga maksa põletikuline haigus, millel on krooniline kulg, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatud histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid..

Sellise maksakahjustuse esmamainimine ilmus teaduskirjanduses 20. sajandi keskel. Siis kasutati terminit "lupoidne hepatiit". 1993. aastal pakkus rahvusvaheline haiguste uuringute rühm välja patoloogia praeguse nime..

Haigus esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel. Autoimmuunse hepatiidi sümptomid lastel ilmnevad üle 10-aastased. Kuigi erinevas vanuses inimesed võivad haigestuda, on selline maksakahjustus sagedamini alla 40-aastastel naistel.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Haiguse algus võib areneda kahel viisil.

  • Esimesel juhul sarnaneb autoimmuunprotsess viirusliku või toksilise päritoluga hepatiidiga. Algus on äge, võib esineda täielik kursus. Sellistel patsientidel ilmnevad maksakahjustuse sümptomid kohe. Naha värvus muutub (kollane, hall), üldine tervis halveneb, ilmneb nõrkus ja söögiisu väheneb. Sageli on võimalik tuvastada ämblikveene või erüteemi. Suurenenud bilirubiini kontsentratsiooni tõttu uriin tumeneb ja fekaalid muutuvad värvituks. Põletikuline protsess aitab suurendada maksa suurust. Põrna immuunkoormus provotseerib selle suurenemist.
  • Haiguse alguse teine ​​võimalus on asümptomaatiline. See raskendab diagnoosi ja suurendab komplikatsioonide riski: tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom. Nendel patsientidel domineerivad ekstrahepaatilised sümptomid. Sageli tehakse vale diagnoos: glomerulonefriit, suhkurtõbi, türeoidiit, haavandiline koliit jne. Maksakahjustusele iseloomulikud sümptomid ilmnevad palju hiljem.

Tuleb meeles pidada, et autoimmuunprotsessid võivad kahjustada korraga mitut organit. Seetõttu ei ole kliiniline pilt iseloomulik ja sümptomid on mitmekesised. Märgide peamine triaad: kollatõbi, laienenud maks ja põrn.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Kaasaegne meditsiin eristab 3 tüüpi autoimmuunset hepatiiti. Peamised erinevused antikehade sisalduses patsiendi veres. Sõltuvalt tuvastatud haiguse tüübist võib soovitada ravikuuri, reaktsiooni hormoonravile ja prognoosi..

  1. 1 tüüpi autoimmuunne hepatiit on haiguse kulgu klassikaline variant. See esineb reeglina noortel naistel. Haiguse põhjus pole teada. 1. tüüpi autoimmuunkahjustus on kõige tavalisem Lääne-Euroopas ja Põhja-Ameerikas. Veres täheldatakse märkimisväärset gamma-globulineemiat (immuunkomplekse sisaldavate seerumivalkude osakaal suureneb). T-lümfotsüütide regulatsiooni rikkumise tagajärjel toimub hepatotsüütide pinnaantigeenide suhtes autoantikehade teke. Nõuetekohase ravi puudumisel on tsirroosi tekkimise tõenäosus 3 aasta jooksul pärast haiguse algust suur. Enamik I tüüpi autoimmuunse hepatiidiga patsiente reageerib kortikosteroidravile positiivselt. Püsivat remissiooni saab 20% -l patsientidest saavutada isegi siis, kui ravi katkestatakse.
  2. Raskemat kulgu iseloomustab 2. tüüpi autoimmuunne hepatiit. Sellega võib enamik siseorganeid kannatada autoantikehade käes. Põletiku sümptomeid täheldatakse kilpnäärmes, kõhunäärmes, sooltes. Samaaegsed haigused arenevad: autoimmuunne türeoidiit, suhkurtõbi, haavandiline koliit. 2. tüüpi kahjustus on sagedamini alla 15-aastastel lastel, peamine lokaliseerimine toimub Euroopas. Immuunkomplekside oluline aktiivsus suurendab komplikatsioonide, näiteks tsirroosi, kartsinoomi, tekke tõenäosust. Märgitakse autoimmuunse maksahaiguse vastupanuvõimet ravimite ravile. Hormonaalsete ravimite tühistamisega toimub retsidiiv..
  3. Viimaste aastate 3. tüüpi autoimmuunset hepatiiti ei peeta haiguse iseseisvaks vormiks. On tõestatud, et immuunkompleksid on mittespetsiifilised. Need võivad esineda muud tüüpi autoimmuunse patoloogia korral. Selle vormi kulg on teiste organite ja süsteemide kahjustuste tõttu raske. Võib-olla tsirroosi kiire areng. Kortikosteroidravi ei põhjusta täielikku remissiooni.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimine

Spetsiifiliste sümptomite puudumine, teiste elundite kaasamine patoloogilisse protsessi muudab sellise haiguse diagnoosimise väga raskeks. On vaja välistada kõik maksakahjustuse võimalikud põhjused: viirused, toksiinid, alkoholi kuritarvitamine, vereülekanne.

Lõplik diagnoos tehakse maksa histoloogilise pildi ja immuunmarkerite määramise põhjal. Alustades lihtsatest uuringutest, saate kindlaks teha keha funktsionaalse oleku.

Labor

Üldine vereanalüüs näitab leukotsüütide arvu ja koostist, aneemia esinemist, mis toimub koos punaste vereliblede hävimisega, trombotsüütide arvu vähenemist maksafunktsiooni kahjustuse tõttu. ESR suureneb põletiku tõttu.
Üldises uriinianalüüsis on bilirubiini tase tavaliselt tõusnud. Neerude põletikulises protsessis osaledes võivad ilmneda valgu ja punaste vereliblede jäljed..

Vere biokeemilise analüüsi muutused näitavad maksa funktsionaalseid häireid. Valgu üldkogus väheneb, kvaliteedinäitajad muutuvad immuunfraktsioonide suunas.

Ületada märkimisväärselt maksatestide normi. Hepatotsüütide terviklikkuse rikkumise tõttu lähevad ALAT ja AST veresoonte voodisse. Liigne bilirubiini sisaldus määratakse mitte ainult uriinis, vaid ka veres ja kõik selle vormid suurenevad. Haiguse kulgemisel võib ilmneda biokeemiliste parameetrite spontaanne langus: gamma-globuliinide tase, transaminaaside aktiivsus.

Immunoloogiline vereanalüüs näitab T-lümfotsüütide süsteemi defekti ja regulatoorsete rakkude taseme olulist langust. Ilmuvad tsirkuleerivad immuunkompleksid erinevate organite rakkude antigeenideks. Immunoglobuliinide koguarv suureneb. 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral annab Coombsi reaktsioon sageli positiivse tulemuse. See näitab punaste vereliblede osalemist immuunprotsessis..

Instrumentaalne

Instrumentaalne uurimine peaks algama ultraheliga. Autoimmuunse hepatiidiga patsientidel on maksa difuusne suurenemine. Elundi kontuurid ei muutu, lobade nurgad on normaalsed. Maksa parenhüüm pole ultrahelis ühtlane. Selle diagnostilise meetodi läbiviimisel autoimmuunse tsirroosiga patsientidel täheldati elundi suuruse suurenemist, servade tuberosity, nurkade ümardamist.

Parenhüümi ehostruktuur on heterogeenne, seal on sõlmed, nöörid, vaskulaarne muster on ammendunud.

Maksa MRT ja CT ei ole spetsiifilised. Hepatiidil ja tsirroosil autoimmuunprotsessis pole iseloomulikke tunnuseid. Need diagnostilised meetodid võivad kinnitada põletikulise protsessi olemasolu, elundi struktuuri muutust ja maksa laevade seisundit.

Histoloogiline pilt näitab aktiivset põletikulist protsessi maksas. Samaaegselt lümfisüsteemi infiltraadiga tuvastatakse tsirroosi tsoonid. Moodustatakse nn pistikupesad: vaheseintega eraldatud hepatotsüütide rühmad. Rasvased lisandid puuduvad. Protsessi aktiivsuse vähenemisega väheneb nekroosi fookuste arv, need asendatakse tiheda sidekoega.

Remissiooni perioodidel põletikulise protsessi intensiivsus väheneb, kuid maksarakkude funktsionaalne aktiivsus ei normaliseeru. Järgnevad ägenemised suurendavad nekroosi fookuste arvu, süvendades hepatiidi kulgu. Pidev tsirroos areneb..

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Pärast kõigi vajalike diagnostiliste protseduuride läbiviimist on oluline valida tõhus patogeneetiline ravi. Patsiendi seisundi tõsiduse ja võimalike kõrvaltoimete tõttu viiakse sellise hepatiidi ravi läbi haiglas.

Autoimmuunhaiguste raviks valitud ravim on prednisoon. See vähendab maksas toimuva patoloogilise protsessi aktiivsust, stimuleerides T-lümfotsüütide regulatiivset osa, vähendades hepatotsüüte kahjustavate gamma-globuliinide tootmist.

Sellel ravimil on mitu ravirežiimi. Prednisooni monoteraapia hõlmab suurte annuste kasutamist, mis suurendab patsientide komplikatsioonide riski kuni 44%. Kõige ohtlikumad on: diabeet, rasked infektsioonid, rasvumine, laste kasvupeetus.

Ravi tüsistuste minimeerimiseks kasutatakse kombineeritud raviskeeme. Prednisooni ja asatiopriini kombinatsioon võimaldab 4 korda vähendada ülalnimetatud seisundite ilmnemise tõenäosust. Seda režiimi eelistatakse menopausi ajal naistel, insuliiniresistentsuse, kõrge vererõhu ja ülekaaluga patsientidel..

Oluline on ravi õigeaegselt alustada. Seda tõendavad andmed autoimmuunse hepatiidiga patsientide elulemuse kohta. Haiguse esimesel aastal alanud ravi pikendab eluiga 61%.

Prednisolooni raviskeem soovitab algannuseks 60 mg, millele järgneb vähendamine 20 mg-ni päevas. Verearvu kontrolli all saab annuseid kohandada. Immuunpõletikulise protsessi aktiivsuse vähenemisega väheneb glükokortikosteroidide säilitusannus. Kombineeritud immunosupressiivne režiim hõlmab ravimite väiksemate terapeutiliste annuste kasutamist.

Keskmine ravi kestus on 22 kuud. Patsientide seisundi parandamine toimub esimese kolme aasta jooksul. Hormoonravil on aga vastunäidustused ja selle kasutamise piirangud. Seetõttu on ravi läbiviimisel vaja arvestada iga patsiendi individuaalseid omadusi ja valida ravimeid, nii et kasu ületaks riski.

Autoimmuunse hepatiidi radikaalne ravi on maksa siirdamine. See on näidustatud patsientidele, kes ei reageeri hormonaalsetele ravimitele, kellel on pidevad haiguse ägenemised, protsessi kiire progresseerumine, kortikosteroidravi vastunäidustused ja kõrvaltoimed..

Hepatoprotektorid on võimelised maksarakke toetama. Selle patoloogia peamisi ravimite rühmi võib pidada asendamatuteks fosfolipiidideks ja aminohapeteks. Nende ravimite peamine eesmärk on aidata hepatotsüütidel mitte ainult säilitada nende terviklikkust, vaid ka vähendada immunosupressantide toksilisi toimeid maksarakkudele.

Prognoos

Kaasaegsete diagnostiliste meetodite olemasolu ja ulatuslikud kogemused patogeneetilise ravi rakendamisel on suurendanud patsientide ellujäämist. Varase ravi korral, tsirroosi puudumisel, 1. tüüpi hepatiidi korral on prognoos soodne. Püsiv kliiniline ja histoloogiline remissioon on saavutatav..

Hilise ravi korral prognoos halveneb. Reeglina on neil patsientidel lisaks hepatiidile juba tõsisem maksakahjustus (tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom). Sellise patoloogia kombinatsioon vähendab hormoonravi tõhusust, lühendab oluliselt patsiendi eeldatavat eluiga.

Kui avastatakse mingeid maksakahjustuse tunnuseid, on oluline konsulteerida spetsialistiga nii kiiresti kui võimalik. Haiguste tähelepanuta jätmine ja enesega ravimine on tervisele kahjulikud tegurid.!

Mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunne hepatiit (AIH) on põletikulist-nekrootilist laadi progresseeruv maksakahjustus, mis paljastab maksas orienteeritud antikehade olemasolu vereseerumis ja suurenenud immunoglobuliinide sisalduse. See tähendab, et autoimmuunse hepatiidi korral hävitab maksa keha enda immuunsussüsteem. Haiguse etioloogia ei ole täielikult teada.

Selle kiiresti progresseeruva haiguse otsesteks tagajärgedeks on neerupuudulikkus ja tsirroos, mis kokkuvõttes võib lõppeda surmaga.

Statistika kohaselt diagnoositakse autoimmuunne hepatiit 10-20% juhtudest kõigi krooniliste hepatiitide koguarvust ja seda peetakse harvaesinevaks haiguseks. Naised põevad seda 8 korda sagedamini kui mehed, samal ajal kui esinemissagedus on suurim kahel vanuseperioodil: 20–30 aastat ja 55 aastat.

  • Mis on autoimmuunne hepatiit?
  • Autoimmuunse hepatiidi põhjused
  • Autoimmuunse hepatiidi tüübid
  • Autoimmuunse hepatiidi sümptomid
  • Diagnostika
  • Autoimmuunse hepatiidi ravi
  • Prognoos ja ennetamine

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi põhjused pole täpselt teada. Põhipunkt on puudulik immunoregulatsioon - omaenda antigeenide suhtes tolerantsi kaotamine. Eeldatakse, et rolli mängib pärilik eelsoodumus. Võib-olla on see keha reaktsioon vastus nakkusetekitaja keskkonnast väljutamisele, mille tegevus mängib autoimmuunprotsessi arendamisel “päästiku” rolli.

Selliste tegurite hulka võivad kuuluda leetri, herpese (Epstein-Barr) viirused, A-, B-, C-hepatiit ja mõned ravimid (interferoon jne)..

Enam kui 35% selle haigusega patsientidest on ka muid autoimmuunseid sündroome..

AIH-ga seotud haigused:

Hemolüütiline ja kahjulik aneemia;

Insuliinist sõltuv suhkurtõbi;

Samblik planus;

Mittespetsiifiline haavandiline koliit;

Perifeerse närvi neuropaatia;

Esmane skleroseeriv kolangiit;

Süsteemne erütematoosluupus;

Neist reumatoidartriit, haavandiline koliit, sünoviit, Gravesi haigus on kõige sagedamini kombinatsioonis AIH-ga..

Teema järgi: Autoimmuunhaiguste loetelu - põhjused ja sümptomid

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt veres tuvastatud antikehadest eristatakse 3 tüüpi autoimmuunset hepatiiti, millest kõigil on oma vooluomadused, spetsiifiline vastus immunosupressiivsele ravile ja prognoos.

Tüüp 1 (anti-SMA, anti-ANA positiivne)

See võib ilmneda igas vanuses, kuid sagedamini diagnoositakse vanuses 10-20 aastat kuni 50 aastat vana. Kui ravi pole kättesaadav, tekib 43% -l patsientidest tsirroos kolme aasta jooksul. Enamikul patsientidest annab immunosupressiivne ravi häid tulemusi, 20% -l patsientidest on pärast ravimite ärajätmist stabiilne remissioon. Seda tüüpi AIH on kõige tavalisem Ameerika Ühendriikides ja Lääne-Euroopas..

Tüüp 2 (anti-LKM-l positiivne)

Seda täheldatakse palju harvemini, see moodustab 10-15% AIH juhtude koguarvust. Enamasti on haiged lapsed (2–14-aastased). Seda haiguse vormi iseloomustab tugevam biokeemiline aktiivsus, maksatsirroos moodustub kolme aasta jooksul 2 korda sagedamini kui 1. tüüpi hepatiidi korral.

2. tüüp on ravimite immunoteraapia suhtes vastupidavam, ravimite katkestamine põhjustab tavaliselt retsidiivi. Sagedamini kui 1. tüübi korral on kombinatsioon teiste immuunhaigustega (vitiligo, türeoidiit, insuliinsõltuv diabeet, haavandiline koliit). Ameerika Ühendriikides diagnoositakse tüüp 2 4% -l AIH-ga täiskasvanud patsientidest, 1. tüüpi diagnoositakse 80% -l. Samuti tuleb märkida, et 50–85% II tüüpi haigusega patsientidest ja ainult 11% 1. tüüpi haigetest on C-viirushepatiidiga haiged.

Tüüp 3 (anti-SLA positiivne)

Seda tüüpi AIH-ga moodustuvad maksa antigeeni (SLA) antikehad. Üsna sageli tuvastatakse selle tüübi korral reumatoidfaktor. Tuleb märkida, et 11% -l I tüüpi hepatiidiga patsientidest on ka anti-SLA, seetõttu jääb ebaselgeks, kas seda tüüpi AIH on 1. tüüpi või tuleks eristada eraldi tüübiks.

Lisaks traditsioonilistele tüüpidele on mõnikord ka selliseid vorme, millel paralleelselt klassikalise kliinikuga võivad olla kroonilise viirusliku hepatiidi, primaarse biliaarse tsirroosi või primaarse sklerosiseeriva kolangiidi tunnused. Neid vorme nimetatakse rist-autoimmuunseteks sündroomideks..

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Umbes 1/3 juhtudest algab haigus järsult ja selle kliinilisi ilminguid ei saa eristada ägeda hepatiidi sümptomitest. Seetõttu on mõnikord viirusliku või toksilise hepatiidi diagnoosimine ekslik. Ilmneb hääldatud nõrkus, puudub isu, uriin omandab tumeda värvi, täheldatakse intensiivset kollatõbe.

Haiguse järkjärgulise arenguga võib kollatõbi olla ebaoluline, perioodiliselt ilmneb ribide all paremal asuv raskus ja valu, ülekaalus on vegetatiivsed häired.

Sümptomite haripunktis ühinevad ülaltoodud tunnustega iiveldus, naha sügelus, lümfadenopaatia (tursunud lümfisõlmed). Valu ja kollatõbi on vahelduvad, ägenemiste ajal intensiivistuvad. Samuti võivad ägenemiste ajal ilmneda astsiidi tunnused (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Täheldatud on maksa ja põrna suurenemist. Autoimmuunse hepatiidi taustal on 30% naistest amenorröa, võimalik hirsutism (suurenenud kehakarvad), günekomastia poistel ja meestel.

Tüüpilised nahareaktsioonid on kapillaarid, erüteem, näo, kaela, käte telangiektaasiad (ämblikveenid) ja ka akne, kuna peaaegu kõigil patsientidel tuvastatakse endokriinsüsteemi hälbed. Hemorraagiline lööve jätab pigmentatsiooni.

Autoimmuunse hepatiidi süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad suurte liigeste polüartriit. Seda haigust iseloomustab maksakahjustuse ja immuunhäirete kombinatsioon. On selliseid haigusi nagu haavandiline koliit, müokardiit, türeoidiit, diabeet, glomerolenefriit.

Kuid 25% -l patsientidest kulgeb haigus varases staadiumis asümptomaatiliselt ja tuvastatakse ainult tsirroosi staadiumis. Mis tahes ägeda nakkusliku protsessi (4. tüüpi herpesviirus, viirushepatiit, tsütomegaloviirus) tunnuste korral seatakse autoimmuunse hepatiidi diagnoos kahtluse alla.

Haiguse diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Sellised uurimismeetodid nagu ultraheli, maksa MRI ei mängi diagnoosimisel olulist rolli.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi saab teha järgmistel tingimustel:

Puudub vereülekanne, hepatotoksiliste ravimite kasutamine ega hiljutine alkoholitarbimine;

Immunoglobuliinide sisaldus veres ületab normi 1,5 või enam korda;

Vereseerumis ei leitud aktiivsete viirusnakkuste markereid (A-, B-, C-hepatiit, Epsteini-Barri viirus, tsütomegaloviirus);

Antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) ületavad täiskasvanute 1:80 ja laste 1:20.

Diagnoos kinnitatakse lõpuks maksa biopsia tulemuste põhjal. Histoloogilisel uurimisel peaks selguma järkjärguline või sillataoline kudede nekroos, lümfoidne infiltratsioon (lümfotsüütide akumuleerumine).

Autoimmuunne hepatiit tuleb eristada kroonilisest viirushepatiidist, Wilsoni tõvest, narkootikumide ja alkoholi hepatiidist, alkoholivabast rasvmaksa haigusest, kolangiidist, primaarsest biliaarsest tsirroosist. Selliste patoloogiate esinemine, nagu sapijuhade, granuloomide (põletikulise protsessi taustal moodustunud sõlmed) kahjustus, on samuti vastuvõetamatu - tõenäoliselt näitab see mõnda muud patoloogiat.

AIH erineb teistest kroonilise hepatiidi vormidest selle poolest, et sel juhul ei pea te diagnoosi saabumist ootama, kui haigus muutub krooniliseks (s.o umbes 6 kuud). AIG-i saab diagnoosida igal ajal selle kliinilise kursuse ajal..

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Teraapia aluseks on glükokortikosteroidide - immunosupressiivsete ravimite (immuunsuse pärssimine) kasutamine. See vähendab maksarakke hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust..

Praegu on kaks raviskeemi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (prednisooni suured annused). Nende efektiivsus on ligikaudu sama, mõlemad skeemid võimaldavad remissiooni saavutada ja tõsta ellujäämismäära. Kuid kombineeritud ravi puhul on kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem - 10%, samal ajal kui ainult prednisolooniga ravimisel ulatub see näitaja 45% -ni. Seetõttu on hea asatiopriini suhtes hea eelistus esimene variant. Eriti kombineeritud ravi on näidustatud eakatele naistele ja diabeedi, osteoporoosi, rasvumise, suurenenud närvilisuse tekitajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kes põevad tsütopeenia raskeid vorme (teatud tüüpi vererakkude puudulikkus). Kui ravikuur ei ületa 18 kuud, ei täheldata väljendunud kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunse hepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul viiakse teraapia läbi kogu elu.

Steroidravi näidustused

Steroidravi on puude korral kohustuslik, samuti silla- või astme nekroosi histoloogilise analüüsi tuvastamine. Kõigil muudel juhtudel tehakse otsus individuaalselt. Kortikosteroidravimitega ravi efektiivsus on kinnitatud ainult aktiivselt edeneva protsessiga patsientidel. Kergete kliiniliste sümptomitega pole kasu ja riski suhe teada..

Nelja aasta jooksul toimuva immunosupressiivse ravi ebaefektiivsuse korral koos sagedaste ägenemiste ja raskete kõrvaltoimetega on ainus lahendus maksa siirdamine.

SEOTUD: efektiivne dieetiline meetod autoimmuunhaiguste raviks

Prognoos ja ennetamine

Kui ravi pole, siis progresseerub autoimmuunne hepatiit, spontaanne remissioon on võimatu. Paratamatu tagajärg on maksapuudulikkus ja tsirroos. Viieaastane elulemus jääb sel juhul 50% piiresse.

Õigeaegse ja õigesti valitud raviga on enamikul patsientidest võimalik saavutada stabiilne remissioon, 20-aastane elulemus on sel juhul 80%.

Ägeda maksapõletiku ja tsirroosiga kombinatsiooni prognoos on halb: 60% patsientidest sureb viie aasta jooksul, 20% kahe aasta jooksul.

Lavakujulise nekroosiga patsientidel on tsirroosi esinemissagedus viie aasta jooksul 17%. Kui steroidravi efektiivsust vähendavaid tüsistusi nagu astsiit ja maksa entsefalopaatia puuduvad, hävitab põletikuline protsess 15-20% patsientidest iseennast, sõltumata haiguse aktiivsusest.

Maksa siirdamise tulemused on võrreldavad ravimite abil saavutatud remissiooniga: 90% -l patsientidest on soodne 5-aastane prognoos.

Selle haigusega on võimalik ainult sekundaarne ennetamine, mis hõlmab regulaarset visiiti gastroenteroloogi juurde ja pidevat antikehade, immunoglobuliinide taseme ja maksaensüümide aktiivsuse jälgimist. Selle haigusega patsientidel soovitatakse järgida säästvat režiimi ja dieeti, piirata füüsilist ja emotsionaalset stressi, keelduda ennetavast vaktsineerimisest, piirata erinevate ravimite kasutamist.

Artikli autor: Kletkin Maxim Evgenievich, hepatoloog, gastroenteroloog

Autoimmuunsed mehhanismid mängivad olulist rolli paljude maksahaiguste patogeneesis: krooniline aktiivne hepatiit, krooniline autoimmuunne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, autoimmuunne kolangiit. Immuunsuse häiritud seisundi oluline märk krooniliste aktiivsete maksahaiguste korral on autoantikehade ilmumine veres, mis reageerivad rakkude ja kudede erinevate antigeensete komponentidega..

Autoimmuunne krooniline hepatiit (kroonilise aktiivse hepatiidi variant) on progresseeruvate põletikuliste maksahaiguste heterogeenne rühm. Autoimmuunse kroonilise hepatiidi sündroomi iseloomustavad maksapõletiku kliinilised sümptomid, mis kestavad kauem kui 6 kuud, ja histoloogilised muutused (nekroos ja portaalvälja infiltraadid). Autoimmuunsele kroonilisele hepatiidile on iseloomulikud järgmised omadused.

  • Haigust täheldatakse peamiselt noortel naistel (85% kõigist juhtudest).
  • Traditsiooniliste laboratoorsete näitajate tulemuste muutused avalduvad kiirenenud ESR-i, mõõduka leukopeenia ja trombotsütopeenia, sega-aneemia - hemolüütiline (positiivne otsene Coombsi test) ja ümberjaotuse vormis;
  • Hepatiidile iseloomulike maksakatsete tulemuste muutused (bilirubiini tase tõusis 2-10 korda, transaminaaside aktiivsus 5-10 korda või rohkem, de Ritis koefitsient alla 1, aluselise fosfataasi aktiivsus suurenes veidi või mõõdukalt, suurenes AFP kontsentratsioon, korreleerudes haiguse biokeemilise aktiivsusega ).
  • Hüpergammaglobulineemia, mis ületab normi vähemalt 2 korda või rohkem (tavaliselt polüklonaalne ja ülekaalus IgG).
  • Viirusliku hepatiidi seroloogiliste markerite uuringu negatiivsed tulemused.
  • Mitokondrite antikehade negatiivne või madal tiiter.

Autoimmuunsed maksahaigused hõlmavad primaarset biliaarset tsirroosi, mis avaldub vähese sümptomaatikaga kroonilise hävitava mitte-mädase kolangiidi vormis, mis lõpeb tsirroosi tekkimisega. Kui varem peeti primaarset biliaarset tsirroosi haruldaseks haiguseks, siis nüüd on selle levimus muutunud väga oluliseks. Primaarse biliaarse tsirroosi diagnoosimise suurenemine on tingitud kaasaegsete laboriuuringute meetodite kasutuselevõtust kliinilises praktikas. Primaarse biliaarse tsirroosi korral on kõige iseloomulikum aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine, tavaliselt rohkem kui 3 korda (mõnel patsiendil võib see olla normi piires või pisut suurenenud) ja GGT. Leeliselise fosfataasi aktiivsusel puudub prognostiline väärtus, kuid selle langus kajastab positiivset reageeringut ravile. ASAT ja ALAT aktiivsus on mõõdukalt kõrgenenud (normaalsest 5–6 korda kõrgem transaminaaside aktiivsus ei ole primaarse biliaarse tsirroosi korral tüüpiline).

Primaarne skleroseeriv kolangiit on teadmata etioloogiaga krooniline kolestaatiline maksahaigus, mida iseloomustab mitte-mädane hävitav põletik, kustutav skleroos ja intra- ja ekstrahepaatiliste sapijuhade segmentaalne laienemine, mis viib sapiteede tsirroosi, portaalhüpertensiooni ja maksapuudulikkuse tekkeni. Primaarset skleroseerivat kolangiiti iseloomustab stabiilne kolestaasi sündroom (tavaliselt mitte vähem kui kahekordne aluselise fosfataasi taseme tõus), transaminaaside sisaldus veres tõuseb 90% patsientidest (mitte rohkem kui 5 korda). Primaarse skleroseeriva kolangiidi kui geneetilise eelsoodumusega autoimmuunhaiguse kontseptsioon põhineb perekondlike juhtumite tuvastamisel, kombineerimisel teiste autoimmuunhaigustega (enamasti haavandilise koliidiga), raku- ja humoraalse immuunsuse häiretel, autoantikehade tuvastamisel (tuumorivastased, silelihaste lihaskude) ).

Autoimmuunne kolangiit on krooniline kolestaatiline maksahaigus, mis on põhjustatud immunosupressioonist. Selle haiguse maksakoe histoloogiline pilt on peaaegu sarnane primaarse biliaarse tsirroosiga ja antikehade spekter sisaldab tuumorivastaste ja antimitohondriaalsete antikehade tiitrite tõusu. Autoimmuunne kolangiit ei tundu olevat primaarse skleroseeriva kolangiidi variant.

Antinukleaarsete antikehade olemasolu kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidel on üks peamisi näitajaid, mis eristab seda haigust pikaajalisest viirushepatiidist. Neid antikehi tuvastatakse 50–70% aktiivse kroonilise (autoimmuunse) hepatiidi juhtudest ja 40–45% primaarse biliaarse tsirroosi juhtudest. Madalate tiitrite korral võib tuumavastaseid antikehi leida praktiliselt tervetel inimestel ja nende tiiter suureneb koos vanusega. Need võivad ilmneda pärast teatud ravimite, näiteks prokaiinamiidi, metüüldopa, teatud TB-vastaste ravimite ja psühhotroopsete ravimite võtmist. Väga sageli suureneb raseduse ajal tervetel naistel antinukleaarsete antikehade tiiter.

Maksakahjustuse autoimmuunse olemuse kinnitamiseks ning autoimmuunse hepatiidi ja primaarse biliaarse tsirroosi eri vormide diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks on välja töötatud diagnostilised testid, mis võimaldavad määrata antimitochondrial antikehi (AMA), silelihaste antikehi, maksaspetsiifiliste lipoproteiinide ja maksa membraani antigeeni antikehi, maksa ja neerude antikehad neutrofiilide suhtes jne..

Kas leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Seedesüsteem> maksaimmuunhaigus

Autoimmuunne maksahaigus.

Immuunsussüsteemi ebanormaalsete reaktsioonidega (autoimmuunne) seotud maksapatoloogiad on juba pikka aega teadlaste huvi äratanud. Autoimmuunsete reaktsioonide esinemise mehhanismi kohta on üldiselt aktsepteeritud arvamus, mis põhineb immuunsussüsteemi reaktsioonil tema enda organite ja kudede autoantikehadele, samas kui need autoantikehad osalevad tavaliselt reparatiivsetes protsessides, stimuleerides kudede regeneratsiooni.

Üks levinumaid teooriaid autoimmuunsete maksahaiguste päritolu kohta on seotud autoimmuunsete reaktsioonidega neid käivitava viirusinfektsiooniga. Kuid on olemas arvamus ja vastupidine, mille põhjal eeldatakse, et viirusnakkused avaldavad vastupidist mõju. Kuid igal juhul nõustub enamik selle valdkonna teadlasi, et maksas algavad põletikulised protsessid väga võimsa stiimuli, mis võib-olla pole teada päritolu..

Autoimmuunsed maksahaigused hõlmavad mitmeid haigusi:

  • Autoimmuunne hepatiit, mille korral mõjutatakse maksa parenhüümi;
  • Primaarne biliaarne tsirroos, mille käigus hävitatakse intrahepaatiline sapijuha;
  • Primaarne skleroseeriv kolangiit, mille korral ekstrahepaatiliste ja intrahepaatiliste sapijuhade hävimine (lünkade sulgemine) toimub kiulise koega (sidekoe);
  • Autoimmuunne kolangiit, mis ühendab autoimmuunse hepatiidi ja primaarse biliaarse tsirroosi sümptomeid.

Statistiliste uuringute tulemusel kogutud autoimmuunsete maksahaiguste juhtudest on kõige rohkem naisi (üle 80%). Paljudel juhtudel omistatakse autoimmuunsetele maksahaigustele geneetiline eelsoodumus.

Autoimmuunse maksahaiguse sümptomid:

  • Kliinik sarnaneb ägeda hepatiidiga;
  • Toimub haiguse asümptomaatiline kulg;
  • Parempoolne raskus hüpohondriumis;
  • Üldise tervise rikkumine;
  • Põrna või maksa suuruse suurenemine;
  • Võib kombineerida haavandilise koliidiga, nahalööbega;
  • Iga haiguse variandi seerumispetsiifiliste markerite olemasolu.

Õige diagnoosimiseks on vaja laboratoorseid analüüse antinukleaarsete antikehade (markerite) olemasolu kohta vereseerumis, mis on indikaator, mis eristab viirushepatiiti autoimmuunse maksakahjustusega. Kuid see pole nende haiguste ainus näitaja, kuna samu tuumavastaseid antikehi leidub nii teatud ravimite võtmise kui ka raseduse ajal täiesti tervetel naistel.

Autoimmuunse maksahaiguse tüübi selgitamiseks, kasutades kaudse immunofluorestsentsi meetodit. Samuti on välja töötatud ensüümidega seotud immunosorbentne testimissüsteem antikokondriaalsete antikehade, neutrofiilide antikehade, maksa membraani antigeenide, silelihaste, maksaspetsiifiliste lipoproteiinide ja muude antikehade kvantifitseerimiseks..