Maks ja selle funktsioonid inimese kehas

Nimi "maks" pärineb sõnast "ahi", sest maksas on kõrgeim temperatuur kõigis elava keha organites. Mis on selle põhjus? Kõige tõenäolisemalt toimub suurim energiakogus maksas massiühiku kohta. Kuni 20% kogu maksaraku massist on hõivatud mitokondrites - "rakuelektrijaamades", mis moodustavad pidevalt ATP-d, mis jaotub kogu kehas.

Kõik maksakoed koosnevad lobulitest. Lobule on maksa struktuurne ja funktsionaalne üksus. Maksarakkude vaheline ruum on sapijuhad. Lobuuli keskel läbib veen, interlobulaarses koes läbivad veresooned ja närvid.

Maks kui elund koosneb kahest ebavõrdsetest suurtest lobadest: parem ja vasak. Maksa parem saba on palju suurem kui vasak, nii et see on paremas hüpohondriumis nii kergesti tunda. Maksa parem ja vasak rühm on ülalt eraldatud poolkuu ligamendiga, millele maks on peatatud, ning alumised, parempoolsed ja vasakpoolsed lohud on eraldatud sügava risti asetseva soonega. Selles sügavas põiksuunas on maksa niinimetatud värav, selles kohas sisenevad anumad ja närvid maksa ning maksakanalid, mis tühjendavad sappi. Väikesed maksakanalid ühendatakse järk-järgult üheks tavaliseks. Harilik sapijuha hõlmab sapipõie kanalit - spetsiaalset reservuaari, kuhu koguneb sapp. Harilik sapijuha voolab kaksteistsõrmiksoole 12, peaaegu samasse kohta, kust sinna voolab pankrease kanal..

Maksa vereringe pole sarnane teiste siseorganite vereringega. Nagu kõiki elundeid, tarnitakse maksa maksaarterist hapnikuga küllastunud arteriaalset verd. Venoosne veri voolab sellest läbi, vaeses hapnikus ja rikas süsinikdioksiidis ning voolab portaalveeni. Kuid lisaks sellele, mis on tavapärane kõigile vereringeorganitele, võtab maks vastu suures koguses verd, mis voolab kogu seedetraktist. Kõik imendub maos, kaksteistsõrmiksooles, peensooles ja jämesooles, koguneb suuresse portaalveeni ja voolab maksa.

Portaalveeni eesmärk ei ole maksa hapnikuga varustamine ja süsinikdioksiidist vabanemine, vaid maksa kaudu kõigi seedetraktist imenduvate toitainete (ja mitte toitainete) läbimine. Esiteks läbivad nad portaalveeni maksa kaudu ja seejärel imenduvad maksas, olles läbinud teatud muutused, üldisesse vereringesse. Portaalveen moodustab 80% maksa vastuvõetud verest. Portaalveeni veri segatakse. See sisaldab nii arteriaalset kui ka venoosset verd, mis voolab seedetraktist. Seega on maksas 2 kapillaarsüsteemi: normaalne, arterite ja veenide vahel ning portaalveeni kapillaaride võrk, mida mõnikord nimetatakse ka "imeliseks võrguks". Tavaline ja kapillaarselt suurepärane võrk on omavahel ühendatud.

Sümpaatiline innervatsioon

Päikesepõimikust pärit maks ja vagusnärvi oksad on innerveeritud (parasümpaatiline impulss).

Sümpaatiliste kiudude kaudu stimuleeritakse parasümpaatiliste närvide abil karbamiidi moodustumist, edastatakse impulsse, mis tugevdavad sapi sekretsiooni ja soodustavad glükogeeni kogunemist.

Maksat nimetatakse mõnikord keha suurimaks sisesekretsiooninäärmeks, kuid see pole täiesti tõsi. Maks täidab ka sisesekretsiooni väljutavaid funktsioone, osaleb ka seedimisel.

Kõigi toitainete lagunemissaadused moodustavad teatud määral ühise metaboolse reservuaari, mis kõik läbib maksa. Sellest reservuaarist sünteesib keha vajalikke aineid ja lagundab tarbetu.

Süsivesikute metabolism

Maksa sisenevad glükoos ja muud monosahhariidid muutuvad glükogeeniks. Glükogeen ladestub maksas suhkruvaruna. Lisaks monosahhariididele muundatakse piimhape, valkude (aminohapped) ja rasvade (triglütseriidid ja rasvhapped) lagunemissaadused glükogeeniks. Kõik need ained hakkavad glükogeeniks muutuma, kui toidus pole piisavalt süsivesikuid..

Vajadusel muutub glükoosi tarbimisel maksas siinne glükogeen maksas glükoosiks ja siseneb verre. Maksa glükogeeni sisaldus, sõltumata toidu tarbimisest, mõjutab päeva jooksul teatavat rütmilist kõikumist. Kõige rohkem glükogeeni leidub maksas öösel, väikseim - päeva jooksul. See on tingitud aktiivsest energiatarbimisest päevasel ajal ja glükoosi moodustumisest. Glükogeeni süntees teistest süsivesikutest ja lagunemine glükoosiks toimub nii maksas kui ka lihastes. Glükogeeni moodustamine valkudest ja rasvast on aga võimalik ainult maksas, lihastes seda protsessi ei toimu.

Püruvichapet ja piimhapet, rasvhappeid ja ketoonkehi - nn väsimustoksiine - kasutatakse peamiselt maksas ja muundatakse glükoosiks. Kõrgelt treenitud sportlase kehas muundub maksas enam kui 50% kogu piimhappest glükoosiks.

Ainult maksas toimub “trikarboksüülhappe tsükkel”, mida nimetatakse ka Krebi tsükliks pärast inglise biokeemikut Krebsit, kes, muide, on endiselt elus. Talle kuuluvad klassikalised biokeemia teosed, sealhulgas ja kaasaegne õpik.

Suhkru gallostaas on vajalik kõigi süsteemide ja keha normaalseks toimimiseks. Tavaliselt on süsivesikute sisaldus veres 80–120 mg% (s.o mg 100 ml vere kohta) ja nende kõikumine ei tohiks ületada 20–30 mg%. Süsivesikute sisalduse oluline vähenemine veres (hüpoglükeemia), samuti nende sisalduse püsiv suurenemine (hüperglükeemia) võivad põhjustada kehale tõsiseid tagajärgi.

Suhkru imendumise ajal sooltest võib portaalveeni veres olev glükoos ulatuda 400 mg% -ni. Suhkru sisaldus maksaveeni veres ja perifeerses veres tõuseb ainult pisut ja ulatub harva 200 mg% -ni. Veresuhkru taseme tõus hõlmab kohe maksa sisseehitatud “regulaatoreid”. Glükoos muundatakse ühelt poolt glükogeeniks, mis kiirendatakse, teisest küljest kasutatakse seda energia tootmiseks ja kui glükoosi on ikka veel üle, siis muutub see rasvaks.

Viimasel ajal on ilmunud andmeid aminohapete asendaja moodustamise kohta glükoosist, kuid protsess on kehas orgaaniline ja areneb ainult kõrgelt kvalifitseeritud sportlaste kehas. Glükoositaseme langusega (pikaajaline nälg, suur füüsiline aktiivsus) laguneb maksas glükogeen ja kui sellest ei piisa, muutuvad aminohapped ja rasvad suhkruks, mis seejärel glükogeeniks.

Maksa glükoosikontrolli funktsiooni toetavad neurohumoraalsed regulatsioonimehhanismid (närvi- ja endokriinsüsteemi toimimine). Veresuhkru taset tõstavad adrenaliin, glükoos, türoksiin, glükokortikoidid ja hüpofüüsi diabetogeensed tegurid. Teatud tingimustel avaldavad suguhormoonid suhkru ainevahetust stabiliseerivat toimet..

Veresuhkrut alandab insuliin, mis portaalse veenisüsteemi kaudu siseneb kõigepealt maksa ja sealt ainult üldisesse vereringesse. Tavaliselt on antagonistlikud endokriinsed tegurid tasakaalus. Hüperglükeemia korral tugevneb insuliini sekretsioon, hüpoglükeemia korral - adrenaliin. Glükagoonil, hormoon, mis eritab kõhunäärmeprotsessi a-rakke, on vere suhkrusisalduse suurendamise omadus.

Maksa glükosostaatilist funktsiooni võivad mõjutada ka otsesed närvilised mõjud. Kesknärvisüsteem võib põhjustada hüperglükeemiat nii humoraalselt kui ka refleksiivselt. Mõned katsed näitavad, et maksas on olemas ka veresuhkru autonoomse reguleerimise süsteem.

Valguvahetus

Maksa roll valkude metabolismis on aminohapete lagunemine ja "ümberkorraldused", keemiliselt neutraalse karbamiidi moodustumine organismile toksiliseks ammoniaagist ja ka valgu molekulide süntees. Aminohapped, mis imenduvad soolestikus ja moodustuvad kudevalgu lagunemise ajal, moodustavad keha “aminohapete reservuaari”, mis võib olla nii energiaallikas kui ka valkude sünteesi ehitusmaterjal. Isotoopmeetodeid kasutades leiti, et 80–100 g valku lagundatakse ja sünteesitakse inimkehas koputamiseks. Ligikaudu pool sellest valgust muundub maksas. Valgu transformatsioonide intensiivsust maksas saab otsustada selle järgi, et maksa valke uuendatakse umbes 7 (!) Päeva jooksul. Teistes elundites toimub see protsess vähemalt 17 päeva ette. Maks sisaldab niinimetatud reservvalku, mis läheb keha vajaduste rahuldamiseks juhuks, kui toiduga pole piisavalt valku. Kahepäevase paastumisega kaotab maks umbes 20% valgust, samal ajal kui kõigi teiste elundite koguvalgukaotus on vaid umbes 4%.

Puuduvate aminohapete muundamine ja süntees võib toimuda ainult maksas; isegi kui maks on 80% ulatuses eemaldatud, säilitatakse selline protsess nagu deamineerimine. Asendamatute aminohapete moodustumine maksas toimub glutamiin- ja asparagiinhappe moodustumisega, mis toimivad vaheühendina.

Aminohappe liigne kogus redutseeritakse kõigepealt püruvichappeks ja seejärel Krebsi tsüklis veeks ja süsinikdioksiidiks, moodustades energiat ATP kujul.

Aminohapete deamiinimise protsessis - aminorühmade eemaldamisel neist moodustub suures koguses mürgist ammoniaaki. Maks muundab ammoniaagi mittetoksiliseks uureaks (uurea), mis eritub seejärel neerude kaudu. Karbamiidi süntees toimub ainult maksas ja mitte kusagil mujal.

Plasmavalkude - albumiini ja globuliini - süntees toimub maksas. Verekaotuse korral taastatakse terve maksa korral plasma maksa valgu sisaldus haige maksaga väga kiiresti, selline taastumine aeglustub märkimisväärselt.

Rasvade ainevahetus

Maks võib ladestada palju rohkem rasva kui glükogeen. Niinimetatud "struktuurne lipoid" - maksa fosfolipiidide ja kolesterooli struktuursed lipiidid moodustavad 10-16% maksa kuivainest. See summa on üsna püsiv. Lisaks strukturaalsetele lipiididele on maksas neutraalse rasva kandjad, mis on oma koostiselt sarnased nahaaluse rasvaga. Neutraalse rasva sisaldus maksas on oluliste kõikumistega. Üldiselt võime öelda, et maksas on teatud rasvavarud, mille kehas esineva neutraalse rasva puuduse korral saab kulutada energiavajadusele. Energiavaegusega rasvhapped võivad maksas hästi oksüdeeruda, moodustades energiat ATP kujul salvestatud energiaga. Põhimõtteliselt võivad rasvhapped oksüdeeruda kõigis teistes siseorganites, kuid protsent on järgmine: 60% maksa ja 40% kõiki muid organeid.

Maksa kaudu soolestikku erituv sapp emulgeerib rasvu ja ainult sellise emulsiooni koostises võivad rasvad imenduda soolestikus.

Pool kehas esinevast kolesteroolist sünteesitakse maksas ja ainult teine ​​pool on toidust saadav..

Rasvhapete maksa oksüdatsiooni mehhanismi selgitati välja meie sajandi alguses. See taandub nn b-oksüdatsioonile. Rasvhappe oksüdatsioon toimub kuni teise süsinikuaatomini (b-aatomini). Selgub lühem rasvhape ja äädikhape, mis seejärel muutub atsetoäädikhappeks. Äädikäädikhape muundatakse atsetooniks ja uus b-oksüdeeritud hape oksüdeeritakse suurte raskustega. Nii atsetoon kui ka b-oksüdeeritud hape on ühendatud ühe nimega "ketoonkehad".

Ketokehade lagundamiseks on vaja piisavalt suurt kogust energiat ja kehas esineva glükoosipuuduse korral (nälg, diabeet, pikaajaline aeroobne treening) võib inimene suust atsetooni nuusutada. Biokeemikutel on isegi see väljend: "rasvad põlevad süsivesikute tulekahjus". Täielikuks põlemiseks on vajalik rasvade täielik ärakasutamine veeks ja süsinikdioksiidiks, moodustades suures koguses ATP, vähemalt väike kogus glükoosi. Vastasel juhul seiskub protsess ketoonkehade moodustumise etapis, mis nihutab vere pH koos piimhappega happelisele poole, osaledes väsimuse tekkimises. Pole ime, et neid nimetatakse seetõttu "väsimustoksiinideks".

Hormoonid nagu insuliin, AKTH, diabeetiline hüpofüüsi faktor, glükokortikoidid mõjutavad rasva metabolismi maksas. Insuliini toime aitab kaasa rasva kogunemisele maksas. Diabetogeense teguri ACTH, glükokortikoidide toime on täpselt vastupidine. Maksa üks olulisemaid funktsioone rasvade ainevahetuses on rasva ja suhkru teke. Süsivesikud on otsene energiaallikas ja rasvad on kehas kõige olulisemad energiavarud. Seetõttu on üleliigsete süsivesikute ja vähemal määral valkude sünteesil ülekaalus rasvade süntees ning süsivesikute puudumisel domineerib glükoneogenees (glükoosi moodustumine) valkudest ja rasvadest.

Kolesterooli metabolism

Kolesterooli molekulid moodustavad eranditult kõigi rakumembraanide struktuurilise raamistiku. Rakkude jagunemine ilma piisava kolesteroolita pole lihtsalt võimalik. Sapphapped moodustuvad kolesteroolist, s.o. sisuliselt sapi ise. Kõik steroidhormoonid moodustuvad kolesteroolist: glükokortikoidid, mineralokortikoidid, kõik suguhormoonid.

Seetõttu määratakse kolesterooli süntees geneetiliselt. Kolesterooli saab sünteesida paljudes organites, kuid kõige intensiivsemalt sünteesitakse seda maksas. Muide, maksas toimub ka kolesterooli lagunemine. Osa kolesteroolist, mis eritub sapiga soolevalendikus muutumatul kujul, suurem osa kolesteroolist - 75% - muundatakse sapphapeteks. Sapphapete moodustumine on maksas peamine kolesterooli katabolismi tee. Võrdluseks ütleme, et kõigi steroidhormoonide tarbimisel tarbitakse ainult 3% kolesterooli. Sapphapetega inimestel vabaneb päevas 1–1,5 g kolesterooli. 1/5 sellest kogusest eritub soolestikust, ülejäänud osa imendub taas soolestikku ja maksa.

Vitamiinid

Kõik rasvlahustuvad vitamiinid (A, D, E, K jne) imenduvad sooleseinasse ainult maksa eritatavate sapphapete juuresolekul. Mõned vitamiinid (A, B1, P, E, K, PP jne) ladestuvad maksas. Paljud neist on seotud maksas toimuvate keemiliste reaktsioonidega (B1, B2, B5, B12, C, K jne). Mõned vitamiinid aktiveeritakse maksas, läbides selles fosforüülimist (B1, B2, B6, koliin jne). Ilma fosforijääkideta on need vitamiinid täiesti passiivsed ja sageli sõltub normaalne vitamiinide tasakaal kehas pigem maksa normaalsest seisundist kui konkreetse vitamiini piisavast tarbimisest kehas.

Nagu näete, saab nii rasvlahustuvaid kui ka vees lahustuvaid vitamiine ladestuda maksas, ainult rasvlahustuvate vitamiinide ladestumise aeg on muidugi võrratult pikem kui vees lahustuvatel..

Hormoonivahetus

Maksa roll steroidhormoonide metabolismil pole piiratud sellega, et see sünteesib kolesterooli - alust, millest seejärel moodustuvad kõik steroidsed hormoonid. Maksas inaktiveeritakse kõik steroidsed hormoonid, ehkki maksas need ei moodustu.

Steroidhormoonide lagunemine maksas on ensümaatiline protsess. Enamik steroidhormoone on inaktiveeritud, kombineerudes maksas glükuroonhappe rasvhappega. Keha maksafunktsiooni kahjustuse korral suureneb esiteks neerupealise koore hormoonide sisaldus, mis ei läbi täielikku lõhustumist. Siit pärineb palju erinevaid haigusi. Kõige rohkem on kehas akumuleerunud aldosterooni - mineralokortikoidi hormooni, mille ülejääk viib kehas naatriumi ja vee edasilükkamiseni. Selle tagajärjel on turse, vererõhu tõus jne..

Maksas toimub kilpnäärmehormoonide, antidiureetilise hormooni, insuliini, suguhormoonide inaktiveerimine suurel määral. Mõne maksahaiguse korral ei lagune meessuguhormoonid, vaid muutuvad naissuguhormoonideks. Eriti sageli ilmneb selline häire pärast metüülalkoholi mürgitust. Androgeenide liig, mis on tingitud suure hulga nende sissetoomisest väljastpoolt, võib põhjustada naissuguhormoonide suurenenud sünteesi. Ilmselt on kehas androgeenide sisaldusele seatud teatud künnis, mille ületamine viib androgeenide muundamiseni naissuguhormoonideks. Kuigi hiljuti on ilmunud väljaandeid, et mõned ravimid võivad takistada androgeenide muundamist maksas östrogeenideks. Selliseid ravimeid nimetatakse blokaatoriteks..

Lisaks ülaltoodud hormoonidele inaktiveerib maks neurotransmitterid (katehhoolamiinid, serotoniin, histamiin ja paljud muud ained). Mõnel juhul põhjustab isegi vaimsete haiguste arengut maksa võimetus inaktiveerida teatud neurotransmittereid.

Mikroelemendid

Peaaegu kõigi mikroelementide vahetus sõltub otseselt maksast. Maks mõjutab näiteks raua imendumist soolest, see ladestab rauda ja tagab selle kontsentratsiooni püsivuse veres. Maks on vase ja tsingi depoo. Ta osaleb mangaani, koobalti molübdeeni ja muude mikroelementide vahetuses.

Sapi moodustumine

Maksa toodetav sapp, nagu me ütlesime, osaleb aktiivselt rasvade seedimisel. Kuid asi ei piirdu ainult nende emulgeerimisega. Sapp aktiveerib kõhunäärme ja soolte mahla lipiide lõhustavat ensüümi lipoosi. Samuti kiirendab sapp rasvhapete, karoteeni, P-, E-, K-, kolesterooli, aminohapete, kaltsiumsoolade imendumist soolestikus. Sapp stimuleerib soolestiku motoorikat.

Päeva jooksul toodab maks vähemalt 1 liitrit sappi. Sapp on rohekaskollane vedelik, kergelt aluseline. Sapi põhikomponendid: sapphapete soolad, sapipigmendid, kolesterool, letsitiin, rasvad, anorgaanilised soolad. Maksa sapp sisaldab kuni 98% vett. Oma osmootse rõhu järgi võrdub sapp vereplasmaga. Maksast siseneb sapp intrahepaatiliste sapijuhade kaudu maksa kanalisse, sealt eritub see tsüstilise kanali kaudu otse sapipõide. Siin toimub sapi kontsentratsioon vee imendumise tõttu. Sapipõie sapi tihedus 1,026-1,095.

Osa sapi moodustavatest ainetest sünteesitakse otse maksas. Teine osa moodustub väljaspool maksa ja pärast mitmeid metaboolseid muutusi eritub sooltes sapiga. Seega moodustub sapp kahel viisil. Mõned selle komponendid filtreeritakse vereplasmast (vesi, glükoos, kreatiniin, kaalium, naatrium, kloor), teised moodustuvad maksas: sapphapped, glükuroniidid, paarishapped jne..

Kõige olulisemad sapphapped, koolilised ja desoksükoolhapped, koos aminohapetega glütsiin ja tauriin moodustavad sapphapete paarid - glükokoolsed ja taurokoolsed.

Inimese maks toodab päevas 10-20 g sapphappeid. Sapiga soolestikku sattudes lagundatakse sapphapped soolebakterite ensüümide abil, ehkki enamik neist absorbeerub sooleseinte kaudu ja jõuab jälle maksa.

Roojaga eraldub ainult 2-3 g sapphappeid, mis soolebakterite lagunemise tagajärjel muutuvad rohelisest pruuniks ja muudavad lõhna.

Seega toimub sapphapete tsirkulatsioon maksas. Kui on vaja suurendada sapphapete eritumist organismist (näiteks selleks, et organismist suures koguses kolesterooli väljutada), võetakse siis aineid, mis põhjustavad pöördumatult sapphappeid, mis ei võimalda sapphapetel soolest imenduda ja eemaldavad need organismist koos väljaheitega. Selles osas on kõige tõhusamad spetsiaalsed ioonivahetusvaigud (näiteks kolestüramiin), mis sisemiselt võetuna suudavad siduda väga suure koguse sappi ja vastavalt ka sapphappeid soolestikus. Varem kasutati selleks aktiivsütt..

Kasutage siiski ja nüüd. Köögiviljade ja puuviljade, kuid veelgi suuremal määral pektiini sisaldavatel kiududel on võime sapphappeid imada ja neid organismist välja viia. Kõige rohkem pektiini leidub marjades ja puuviljades, millest želeesid saab valmistada ilma želatiini kasutamata. Kõigepealt on see punane sõstar, siis vastavalt tarretisemoodustamisvõimele järgnevad sellele must sõstar, karusmarjad, õunad. On tähelepanuväärne, et küpsetatud õuntes sisaldab pektiin mitu korda rohkem kui värsketes õuntes. Värske õun sisaldab protopektiine, mis küpsetatud õuntest muutuvad pektiinideks. Küpsetatud õunad on kõigi dieetide asendamatu atribuut, kui peate kehast eemaldama suure hulga sapi (ateroskleroos, maksahaigused, mõned mürgistused jne)..

Sapphappeid võib moodustada ka kolesteroolist. Liha söömisel suureneb sapphapete hulk, tühja kõhuga väheneb. Sapphapete ja nende soolade tõttu täidab sapp oma funktsioone seedimise ja imendumise protsessis.

Sapipigmendid (peamine on bilirubiin) ei osale seedimisel. Nende eritumine maksa kaudu on puhtalt erituv eritusprotsess..

Bilirubiin moodustub põrnas hävinud punaste vereliblede ja spetsiaalsete maksarakkude (Kupfferi rakud) hemoglobiinist. Pole ime, et põrna nimetatakse punaste vereliblede surnuaiaks. Seoses bilirubiiniga on maksa peamine ülesanne selle eraldamine, mitte moodustumine, ehkki märkimisväärne osa sellest moodustub maksas. Huvitav on see, et hemoglobiini lagundamine bilirubiiniks toimub C-vitamiini osalusel. Hemoglobiini ja bilirubiini vahel on palju vaheprodukte, mida saab vastastikku muuta. Osa neist eritus uriiniga ja osa väljaheitega.

Sapi moodustumist reguleerib kesknärvisüsteem mitmesuguste refleksmõjude kaudu. Sapi sekretsioon toimub pidevalt, intensiivistudes toiduga. Tsöliaakia närvi ärritus põhjustab sapi moodustumise vähenemist ning tupe närvi ja histamiinide ärritus suurendab sapi teket.

Sapi sekretsioon, s.t. sapi voolamine soolestikku toimub perioodiliselt sapipõie kokkutõmbumise tagajärjel, sõltuvalt söögikorrast ja selle koostisest.

Erituselund

Maksa eritusfunktsioon on väga tihedalt seotud sapi moodustumisega, kuna maksa kaudu erituvad ained erituvad sapiga ja kui ainult sel põhjusel muutuvad need automaatselt sapi lahutamatuks osaks. Selliste ainete hulka kuuluvad juba kirjeldatud kilpnäärmehormoonid, steroidühendid, kolesterool, vask ja muud mikroelemendid, vitamiinid, porfüriiniühendid (pigmendid) jne..

Peaaegu ainult sapiga erituvad ained jagatakse kahte rühma:

  • Plasmaga seotud ained valkudega (nt hormoonid).
  • Vees lahustumatud ained (kolesterool, steroidühendid).

Sapi eritusfunktsiooni üks omadus on see, et see suudab kehast tuua aineid, mida ei saa kehast muul viisil eemaldada. Veres on vähe vabu ühendeid. Enamik samu hormoone on kindlalt ühendatud vere transpordiproteiinidega ja kindlalt valkudega ühendatud ei saa neerufiltrist üle. Sellised ained erituvad organismist koos sapiga. Veel üks suur ainete rühm, mida ei saa uriiniga erituda, on vees lahustumatud ained..

Maksa roll väheneb sel juhul asjaolule, et see ühendab need ained glükuroonhappega ja läheb seega vees lahustuvasse olekusse, mille järel erituvad need vabalt neerude kaudu.

On ka teisi mehhanisme, mis võimaldavad maksas isoleerida organismist vees lahustumatuid ühendeid..

Deaktiveerimise funktsioon

Maks mängib kaitsvat rolli mitte ainult mürgiste ühendite neutraliseerimise ja eemaldamise tõttu, vaid isegi tänu mikroobidele, mida see hävitab. Spetsiaalsed maksarakud (Kupfferi rakud), nagu amööb, hõivavad võõraid baktereid ja seedivad neid.

Evolutsiooniprotsessis on maks muutunud ideaalseks organiks mürgiste ainete neutraliseerimiseks. Kui see ei suuda mürgist ainet täielikult mittetoksiliseks muuta, muudab see selle vähem toksiliseks. Me juba teame, et toksiline ammoniaak muundatakse maksas mittetoksiliseks karbamiidiks (uurea). Kõige sagedamini neutraliseerib maks toksilised ühendid paarunud ühendite moodustumise tõttu glükuroon- ja väävelhappega, glütsiini, tauriini, tsüsteiiniga jne. Neutraliseeritakse väga toksilised fenoolid, steroidid ja muud ained. Neutraliseerimisel mängivad suurt rolli oksüdeerimis- ja redutseerimisprotsessid, atsetüülimine, metüleerimine (mistõttu vabu metüülradikaale-CH3 sisaldavad vitamiinid on maksas), hüdrolüüs jne jne. Maksa võõrutusfunktsiooni täitmiseks on vajalik piisav energiavarustus ja selleks omakorda on vajalik piisav glükogeeni sisaldus selles ja piisava koguse ATP olemasolu.

Vere hüübimine

Maksas sünteesitakse vere hüübimiseks vajalikke aineid, protrombiinkompleksi komponente (faktorid II, VII, IX, X), mille sünteesiks on vaja K-vitamiini. Maksas moodustatakse ka fibranogeen (vere hüübimiseks vajalik valk), faktorid V, XI, XII XIII. Kummaline, nagu esmapilgul võib tunduda, toimub maksas antikoagulantide süsteemi elementide süntees - hepariin (vere hüübimist takistav aine), antitrombiin (vere hüübimist takistav aine), antiplasmiin. Embrüodes (embrüod) toimib maks ka verd moodustava elundina, kus moodustuvad punased verelibled. Inimese sünniga võtab luuüdi need funktsioonid üle..

Vere ümberjaotumine kehas

Maks täidab lisaks muudele muudele funktsioonidele ka verevarude funktsiooni kehas. Sellega seoses võib see mõjutada kogu organismi vereringet. Kõigil intrahepaatilistel arteritel ja veenidel on sulgurlihased, mis väga laias vahemikus võib muuta maksa verevoolu. Keskmine verevool maksas on 23 ml / x / min. Tavaliselt lülitavad sphincterid üldisest vereringest välja peaaegu 75 väikest maksa anumat. Üldvererõhu tõusuga laienevad maksa veresooned ja maksa verevool suureneb mitu korda. Seevastu vererõhu langus viib maksa veresoonte ahenemiseni ja maksa verevool väheneb.

Kehaasendi muutumisega kaasnevad ka muutused maksa vereringes. Nii näiteks seisvas asendis on vere verevool maksas 40% väiksem kui lamavas asendis.

Norepinefriin ja sümpaatiline suurendavad maksa veresoonte vastupidavust, mis vähendab maksa kaudu voolava vere hulka. Vagusnärv, vastupidi, vähendab maksa anumate resistentsust, mis suurendab maksa kaudu voolava vere hulka.

Maks on hapniku puuduse suhtes väga tundlik. Hüpoksia (kudedes hapniku puudus) tingimustes moodustuvad maksas vasodilataatorid, mis vähendavad kapillaaride tundlikkust adrenaliini suhtes ja suurendavad maksa verevoolu. Pikaajalise aeroobse tööga (jooksmine, ujumine, sõudmine jne) võib maksa verevoolu suurenemine jõuda niivõrd, et maksa maht suureneb oluliselt ja hakkab avaldama survet oma välisele kapslile, mis on rikkalikult varustatud närvilõpmetega. Selle tagajärjel on maksavalu, mis on tuttav kõigile jooksjatele ja tõepoolest kõigile aeroobses spordis osalejatele.

Vanuse muutused

Inimese maksa funktsionaalsed võimalused on kõige suuremad varases lapsepõlves ja vanusega suurenevad väga aeglaselt.

Vastsündinud lapse maksumass on keskmiselt 130–135 g. Maksimaalne mass jõuab vahemikku 30–40 aastat ja seejärel väheneb järk-järgult, eriti vahemikus 70–80 aastat, pealegi väheneb meestel maksa mass rohkem kui naistel. Maksa regenereerimisvõime vanemas eas on mõnevõrra vähenenud. Noores eas, pärast maksa eemaldamist 70% võrra (vigastused, vigastused jne), taastab maks mõne nädala jooksul kaotatud koe 113% (koos liigse kogusega). Nii kõrge regenereerimisvõime ei kuulu ühelegi teisele organile ja seda kasutatakse isegi raskete krooniliste maksahaiguste raviks. Nii näiteks eemaldatakse osa maksatsirroosiga patsientidest see osaliselt ja see kasvab uuesti, kuid kasvab uus, tervislik kude. Vanusega ei taastu maks enam täielikult. Vanematel inimestel kasvab see ainult 91% (mida on põhimõtteliselt ka palju).

Albumiini ja globuliini süntees langeb vanas eas. Enamasti langeb albumiini süntees. Kuid see ei põhjusta häireid kudede toitumises ja onkootilise vererõhu langust, sest vanuse järgi väheneb teiste kudede plasmavalkude lagunemise ja tarbimise intensiivsus. Seega tagab maks, isegi vanas eas, keha vajadused plasmavalkude sünteesiks. Ka maksa võime glükogeeni hoiustada on erinevatel vanuseperioodidel erinev. Glükogeenne võimekus saabub maksimaalselt kolme kuu vanuselt, püsib kogu elu ja väheneb vanemaks saades vaid pisut. Rasvade ainevahetus maksas saavutab tavapärase taseme ka väga varases eas ja vananemisel väheneb ainult pisut.

Keha erinevatel arenguetappidel toodab maks erinevas koguses sappi, kuid katab alati keha vajadused. Sapi koostis kogu elu jooksul varieerub mõnevõrra. Niisiis, kui vastsündinud laps sisaldab maksa sapis umbes 11 mekv / l sapphappeid, siis nelja-aastaseks saades väheneb see kogus peaaegu 3 korda ja 12. eluaastaks tõuseb see uuesti ja jõuab umbes 8 meEq / l.

Mõnede allikate kohaselt on sapipõie tühjendamise määr madalaim noortel ning lastel ja eakatel on see palju suurem.

Üldiselt on maks kõigi selle näitajate järgi vananev elund. Ta teenib inimest regulaarselt kogu tema elu jooksul.

Maksa roll süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismil

Biokeemia on tohutu teadusharu. Uuritakse elusaid rakke ja organisme, samuti nende funktsioone ja osalemist ainevahetusprotsessides. Maksa biokeemia on väga keeruline, kuna elundil on oma spetsiifika.

Maks on ehk ainus nääre, millel on võime oma rakke uuendada. Lisaks on maks kehas suurim nääre. Elund on vajalik võõrutusraviks, süsivesikute, valkude ja lipiidide metabolismi säilitamiseks, teatud hormoonide tootmiseks, vere "filtreerimiseks" ja paljuks muuks.

Maksa hindamiseks piisab, kui läbida biokeemiline vereanalüüs. Tema abiga hinnatakse maksa transaminaaside aktiivsuse taset. Kui see on kõrgendatud, siis on inimesel suure tõenäosusega juba mingeid maksa- ja sapiteede haigusi.

Maksafunktsioon

Maks on paaritu näärmeline organ, mis asub diafragma all ja täpsemalt paremas hüpohondriumis. Maks koosneb kahest lohist. Tänapäeval kasutatakse nn Claude Quino segmendiskeemi. Naise sõnul on nääre jagatud kaheksaks segmendiks, millest vastavalt moodustatakse parem ja vasak kõver.

Parenhüüm ise on lobe. Maksaplaadid toimivad maksa struktuurikomponendina, neid nimetatakse ka hepatotsüütideks. Konstruktsioonikomponentidena võetakse ka hemokapillaare, sapi kapillaare, perisinusoidset ruumi ja otse keskveeni.

Milline on maksa roll süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismil? Tegelikult on see kolossaalne. Seedimine, ainevahetusprotsessid, hormoonide, sealhulgas suguelundite ja palju muu tootmine sõltub maksa tervisest.

Maksa põhifunktsioonid on:

  1. Võõrutus. Seda nimetatakse ka neutraliseerivaks funktsiooniks. Tõenäoliselt märkasid paljud inimesed, et alkoholi joomisel ja ülesöömisel, samuti joobeseisundi korral on neil valus parem hüpohondrium. Seda seletatakse väga lihtsalt - vere "filtreerimiseks" toksiinidest ja mürkidest vajate maksa. See on tema, kes võtab kogu löögi vastu. Raud eemaldab kehast toksiine, allergeene, mürke. Võõrutus toimub seetõttu, et maks muudab mürgid ja toksiinid vähem toksilisteks komponentideks ning eemaldab need seejärel kehast.
  2. Varustades keha glükoosiga (mitte segi ajada fruktoosi ja galaktoosiga). Liigsed süsivesikud muundatakse glükogeeniks. Seda ainet hoitakse maksas ja vajadusel kasutatakse seda keha energiavaruna. Liigne glükogeen muundatakse rasvkoeks. Maks pakub kehale ka muid toitaineid, sealhulgas glütseriini, aminohappeid, piimhapet.
  3. Vitamiinide (rasvas ja vees lahustuv) säilitamine. Teatud metalle hoitakse ka maksas..
  4. Rasvade ainevahetuse reguleerimine. Keha toodab kolesterooli, mis on vajalik lipiidide metabolismi, seedeprotsesside ja isegi suguhormoonide tootmise säilitamiseks.
  5. Hematopoeetilise süsteemi reguleerimine. Plasmavalke, sealhulgas beeta- ja alfa-globuline, albumiini ja hüübimissüsteemi valke sünteesitakse maksas.
  6. Sapi ja sapphapete tootmine, samuti bilirubiini süntees.
  7. Vere "varude" säilitamine. Arstid on avastanud, et maksas hoitakse verevarustust, mis tühjendatakse vereringes massilise verekaotuse või šoki ajal.
  8. Hormoonide, sealhulgas insuliinitaoliste kasvufaktorite, süntees.

Nagu näete, on maksa roll kehas tohutu. Tegelikult on see organ looduslik filter ja ladu, kuna see puhastab toksiinide verd ja talletab toitaineid, vitamiine, verd.

Kuidas ära tunda maksa biokeemilisi kõrvalekaldeid?

Maksa rolli süsivesikute ainevahetuses ja muudes biokeemilistes protsessides on raske üle hinnata. Arstidelt küsitakse sageli, mis juhtub näiteks maksa neutraliseeriva funktsiooni või valkude ja süsivesikute metabolismi rikkumisega?

Tegelikult on biokeemilisi häireid täiesti võimalik ära tunda. Esimene iseloomulik märk on valu paremas hüpohondriumis. Valul võib olla erinev intensiivsus. Tõsiste häirete, sealhulgas tsirroosi, maksapuudulikkuse, reaktiivse hepatiidi, maksa entsefalopaatia korral on valu tugevus väga kõrge.

Need intensiivistuvad pärast rämpstoidu ja alkoholi söömist. Hepatotsüütide, koletsüstiidi ja aeglaste põletikuliste protsesside rasvainfiltratsiooni korral pole valu tugevus nii kõrge.

Lisaks valule avalduvad biokeemilised häired:

  • Kollatõbi sündroom. Nahk omandab kollaka tooni. Samuti muutub silma sklera ja isegi limaskestade värv. Teatud haiguste korral võib kollatõbi puududa. Näiteks maksa verevoolu rikkumisega ei täheldata naha kollasust.
  • Düspeptilised häired. Maksarakkude degeneratsiooni ja kohalike põletikuliste / nekrootiliste protsesside tõttu ilmneb kõhulahtisus, iiveldus, mustade lisanditega oksendamine, puhitus, isegi väikese koguse toidu söömine kõhu täiskõhutundena. Samuti on patsientidel isupuudus.
  • Suurenenud igemete veritsus, ninaverejooks. Samuti suureneb söögitoru ja pärasoole veenilaiendite tekke tõenäosus..
  • Asenovegetatiivne sündroom. Keemiat ja biokeemiat õppides jõudsid arstid järeldusele, et isegi inimese töövõime sõltub maksa tervisest. Biokeemilisi funktsioone rikkudes on inimene unine, ärrituv, kiiresti väsinud.
  • Naha sügelus ja põletustunne. Nahal võivad ilmneda ämblikveenid ja ksantoomid..
  • Mõru maitse suus.
  • Rooja värvimuutus ja uriini tumenemine.

Maksa ja sapiteede tõsiste rikkumiste korral peopesad punetavad, verevalumid ilmuvad nahale põhjuseta, munandid atroofeeruvad (meestel), menstruaaltsükkel on häiritud ja võib tekkida sisemine verejooks.

Verekeemia

Mis see on ja millal ta ametisse nimetatakse?

Biokeemiline vereanalüüs on lihtne ja odav viis, kuidas tuvastada maksa- ja sapiteede töös kõrvalekaldeid. Analüüse saate võtta absoluutselt igas haiglas. Keskmine uuringu hind on 1000 rubla. Tulemus antakse patsiendile 1-2 päeva jooksul.

See analüüs on ette nähtud inimestele, kellel on ülalkirjeldatud maksa- ja sapiteede häirete sümptomid. Samuti võib soovitada uuringut kroonilise maksa ja kõrvalekallete esinemise korral..

Uuritakse järgmisi elemente:

  1. Glükoos (suhkur). Maksafunktsiooni tõsise kahjustuse korral on veresuhkru tase kõrge. Samuti tuleb võtta glükoositesti põhjusel, et biokeemiliste häirete korral hakkab kõhunääre halvemini toimima.
  2. Kolesterooli fraktsioonid. Uurime madala tihedusega lipoproteiine, kõrge tihedusega lipoproteiine, triglütseriide ja üldkolesterooli taset. Aterogeenset indeksit hinnatakse tingimata..
  3. Bilirubiin (vaba, seotud ja kokku). Maksa ja sapiteede haigused ei hävita maksas bilirubiini, mille tagajärjel selle kontsentratsioon veres tõuseb märkimisväärselt.
  4. ALT, AST, aluseline fosfataas, GGT. Nende maksaensüümide tase tõuseb tunduvalt, kui maks ei täida täielikult oma biokeemilisi funktsioone.

Indikaatorite analüüsi ja tõlgendamise ettevalmistamine

Kuidas toimub vereproovide ettevalmistamine? Ettevalmistavad tegevused peaksid algama 2–4 ​​päeva enne uuringut. Arstid soovitavad tungivalt dieeti enne biokeemilisi vereanalüüse.

Menüü ei tohiks sisaldada pooltooteid, maiustusi, rasvaseid ja vürtsikaid roogasid, kiirtoitu, magusaid gaseeritud jooke. Alkohoolsete jookide võtmine on rangelt keelatud. See on tingitud asjaolust, et etanooli mõjul võib maksaensüümide aktiivsus suureneda, mille tagajärjel saab inimene vale tulemuse.

  • Lõpetage ravimite võtmine, mis võivad mõjutada vere hüübimist. Samuti on soovitatav hoiduda antibiootikumide, tsütostaatikumide ja muude hepatotoksiliste ravimite kasutamisest. Võite võtta hepatoprotektoreid.
  • Tehke tühja kõhuga vereanalüüs. Täpse tulemuse saab juhul, kui inimene ei söö 8-10 tunni jooksul enne vereproovide võtmist üldse toitu. Võite juua vett.
  • Enne haigla / labori külastamist ärge suitsetage.
  • Hoiduge suurenenud füüsilisest aktiivsusest uuringu eelõhtul.
  • Naised teevad rasedustesti. Fakt on see, et isegi raseduse varases staadiumis võib maksaensüümide aktiivsus nii suureneda kui ka väheneda. Võimalikud on ka suhkruhüpped.

Maksaensüümide, glükoosi ja kolesterooli kontrollväärtused on toodud tabelis.

Valk inimese maksas

Inimkeha maks täidab mitmeid erinevaid ja elutähtsaid funktsioone. Maks on seotud peaaegu igat tüüpi ainevahetusega: valk, lipiidid, süsivesikud, vesi-mineraal, pigment.

Maksa olulisema tähtsuse ainevahetuses määrab eelkõige asjaolu, et see on omamoodi suur vahejaam portaali ja vereringe üldringi vahel. Üle 70% verest siseneb inimese maksa portaalveeni kaudu, ülejäänud veri siseneb maksaarteri kaudu. Portaalveeni veri peseb soolestiku imupinda ja selle tulemusel läbib enamik soolest imendunud aineid maksa (välja arvatud lipiidid, mida veetakse peamiselt lümfisüsteemi kaudu). Seega toimib maks toidu kaudu kehasse sisenevate veres sisalduvate ainete sisalduse esmase regulaatorina..

Selle sätte kehtivuse tõestuseks on järgmine üldine fakt: hoolimata asjaolust, et toitainete imendumine sooltest verre toimub vahelduvalt, katkendlikult, millega seoses võib portaali ringlusringis täheldada muutusi paljude ainete (glükoos, aminohapped jne) kontsentratsioonis nende ühendite kontsentratsiooni vereringes muutused on ebaolulised. Kõik see kinnitab maksa olulist rolli keha sisekeskkonna püsivuse säilitamisel..

Maks täidab ka äärmiselt olulist eritusfunktsiooni, mis on tihedalt seotud selle võõrutusfunktsiooniga. Üldiselt võib liialdamata väita, et kehas puuduvad metaboolsed rajad, mida maks otseselt ega kaudselt ei kontrolliks, ja seetõttu on paljudest maksa olulistest funktsioonidest juba õpiku vastavates peatükkides juttu olnud. Selles peatükis proovitakse anda üldine ettekujutus maksa rollist kogu organismi ainevahetuses.

ELUKEEMI KEEMILINE KOOSTIS

Täiskasvanud tervel inimesel on maksa kaal keskmiselt 1,5 kg. Mõnede teadlaste arvates tuleks seda väärtust pidada normi alumiseks piiriks ja võnkumiste ulatus on vahemikus 20 kuni 60 g 1 kg kehakaalu kohta. Laual. mõned andmed maksa keemilise koostise kohta on normaalsed. Andmetabelist. on näha, et üle 70% maksa massist on vesi. Siiski tuleb meeles pidada, et maksa mass ja selle koostis mõjutavad olulisi kõikumisi nii normis kui ka eriti patoloogilistes tingimustes..

Näiteks võib ödeemi korral olla veekogus kuni 80% maksa massist ja liigse rasva ladestumisega maksas võib see väheneda 55% -ni. Enam kui pooled maksa kuivadest jääkidest moodustuvad valkudest, umbes 90% neist on globuliinides. Maks on rikas mitmesuguste ensüümide poolest. Ligikaudu 5% maksa massist on lipiidid: neutraalsed rasvad (triglütseriidid), fosfolipiidid, kolesterool jne. Raske rasvumise korral võib lipiidide sisaldus ulatuda 20% -ni elundi massist ja rasvase maksa korral võib lipiidide sisaldus olla 50% märg-massist..

Maks võib sisaldada 150-200 g glükogeeni. Reeglina väheneb maksa raskete parenhüümi kahjustuste korral glükogeeni hulk selles. Seevastu mõne glükogenoosi korral ulatub glükogeeni sisaldus maksas vähemalt 20% massist.

Maksa mineraalne koostis on mitmekesine. Raud, vask, mangaan, nikkel ja mõned muud elemendid ületavad nende sisalduse teistes elundites ja kudedes.

ELU SÜSIVESÜHNIKA VAHETUSES

Maksa peamine roll süsivesikute metabolismil on glükoosi püsiva kontsentratsiooni tagamine veres. See saavutatakse maksas ladestatud glükogeeni sünteesi ja lagunemise vahelise reguleerimise teel..

Maksa osalus veres glükoosikontsentratsiooni säilitamises on määratud asjaoluga, et selles toimuvad glükogeneesi, glükogenolüüsi, glükolüüsi ja glükoneogeneesi protsessid. Neid protsesse reguleerivad paljud hormoonid, sealhulgas insuliin, glükagoon, STH, glükokortikoidid ja katehhoolamiinid. Veresse sisenev glükoos imendub maksas kiiresti. Arvatakse, et selle põhjuseks on hepatotsüütide ülitundlikkus insuliini suhtes (kuigi on tõendeid selle mehhanismi olulisuse kahtluse kohta).

Paastumisel väheneb insuliini tase ning glükagooni ja kortisooli tase tõuseb. Vastuseks sellele suureneb maksas glükogenolüüs ja glükoneogenees. Glükoneogeneesi jaoks on vaja aminohappeid, eriti alaniini, mis moodustuvad lihasvalkude lagunemise ajal. Vastupidi, pärast söömist sisenevad alaniin ja hargnenud aminohapped maksa lihasesse, kus nad osalevad valkude sünteesis. Seda glükoos-alaniini tsüklit reguleerivad insuliini, glükagooni ja kortisooli kontsentratsiooni muutused seerumis..

Pärast söömist arvati, et glükogeen ja rasvhapped sünteesitakse otse glükoosist. Tegelikult toimuvad need muutused kaudselt trikarboksüülsete glükoosimetaboliitide (näiteks laktaat) või muude glükoneogeneesi substraatide, näiteks fruktoosi ja alaniini osalusel.

Tsirroosiga muutub sageli veresuhkru tase. Tavaliselt täheldatakse hüperglükeemiat ja halvenenud glükoositaluvust. Sel juhul on insuliini aktiivsus veres normaalne või suurenenud (välja arvatud hemokromatoos); seetõttu on halvenenud glükoositaluvus insuliiniresistentsuse tõttu. Selle põhjus võib olla funktsioneerivate hepatotsüütide arvu vähenemine..

Samuti on tõendeid, et tsirroosiga täheldatakse hepatotsüütide retseptori ja retseptori järgset insuliiniresistentsust. Lisaks väheneb portocavali manööverdamisel insuliini ja glükagooni eritumine maksas, seega suureneb nende hormoonide kontsentratsioon. Kuid hemokromatoosiga võib insuliini tase langeda (kuni suhkruhaiguse väljakujunemiseni) raua ladestumise tõttu kõhunäärmes. Tsirroosiga väheneb maksa võime kasutada laktaati glükoneogeneesi reaktsioonides, mille tagajärjel võib selle kontsentratsioon veres suureneda.

Ehkki hüpoglükeemia ilmneb enamasti fulminantse hepatiidi korral, võib see areneda ka maksatsirroosi lõppjärgus maksa glükogeenivarude vähenemise, hepatotsüütide glükagooni vastuse vähenemise ja maksa võime tõttu glükogeeni sünteesida vähenenud rakkude ulatusliku hävimise tõttu. Seda täiendab asjaolu, et glükogeeni sisaldus maksas on tavaliselt isegi piiratud (umbes 70 g), samal ajal kui keha vajab pidevat glükoosivarustust (umbes 150 g päevas). Seetõttu kaovad maksas glükogeenivarud väga kiiresti (normaalne - pärast esimest paastupäeva).

Maksas on glükogeeni süntees ja selle reguleerimine peamiselt sarnane protsessidega, mis toimuvad teistes organites ja kudedes, eriti lihaskoes. Glükogeeni süntees glükoosist tagab normaalse ajutise süsivesikute varude, mis on vajalik glükoosikontsentratsiooni säilitamiseks veres, kui selle sisaldus on märkimisväärselt vähenenud (näiteks inimestel toimub see siis, kui toidust ei piisa süsivesikute tarbimiseks või öise paastumise ajal)..

Glükogeeni süntees ja lagunemine

On vaja rõhutada glükokinaasi ensüümi olulist rolli maksa glükoositarbimise protsessis. Glükokinaas, nagu heksokinaas, katalüüsib glükoosi fosforüülimist, moodustades glükoosfosfaadi, samas kui glükokinaasi aktiivsus maksas on peaaegu 10 korda suurem kui heksokinaasi aktiivsus. Oluline erinevus kahe ensüümi vahel on see, et erinevalt heksokinaasist on glükokinaasil kõrge glükoosisisalduse CM väärtus ja glükoos-6-fosfaat ei inhibeeri seda.

Pärast söömist suureneb portaalveeni glükoosisisaldus järsult: sama piirides suureneb ka selle intrahepaatiline kontsentratsioon. Glükoosikontsentratsiooni tõus maksas põhjustab glükokinaasi aktiivsuse märkimisväärset suurenemist ja suurendab automaatselt glükoosi imendumist maksas (moodustunud glükoos-6-fosfaat kulutatakse kas glükogeeni sünteesile või laguneb).

Glükogeeni metabolismi omadused maksas ja lihastes

Arvatakse, et maksa peamine roll - glükoosi lagunemine - väheneb eeskätt rasvhapete ja glütserooli biosünteesiks vajalike lähteainete metaboliitide säilitamisel ning vähemal määral selle oksüdeerumisel CO2-ks ja H2O-ks. Maksas sünteesitud triglütseriidid erituvad tavaliselt lipoproteiinide osana verre ja transporditakse rasvkoesse „püsivamaks“ säilitamiseks.

Pentoosfosfaadi raja reaktsioonides moodustub maksas NADPH, mida kasutatakse rasvhapete, kolesterooli ja teiste steroidide sünteesi reaktsioonide vähendamiseks. Lisaks moodustuvad nukleiinhapete sünteesiks vajalikud pentoosfosfaadid..

Pentoosfosfaadi glükoosi muundamise rada

Koos glükoosi kasutamisega maksas toimub ka selle moodustumine. Maksa glükoosi otsene allikas on glükogeen. Glükogeeni lagunemine maksas toimub peamiselt fosforolüütilise raja kaudu. Tsükliliste nukleotiidide süsteemil on suur tähtsus maksas glükogenolüüsi kiiruse reguleerimisel. Lisaks moodustub glükoneogeneesi ajal maksas ka glükoos.

Glükoneogeneesi peamised substraadid on laktaat, glütseriin ja aminohapped. On üldteada, et peaaegu kõik aminohapped, välja arvatud leutsiin, võivad glükoneogeneesi prekursorite kogust täiendada.

Maksa süsivesikute funktsiooni hindamisel tuleb meeles pidada, et suhet kasutamisprotsesside ja glükoosi moodustumise vahel reguleerib peamiselt neurohumoraalne moodus endokriinsete näärmete osalusel.

Keskne roll glükoosi muundamisel ja maksas süsivesikute ainevahetuse iseregulatsioonil on glükoos-6-fosfaadil. See pärsib drastiliselt glükogeeni fosforolüütilist lõhustumist, aktiveerib glükoosi ensümaatilist ülekandmist uridiindifosfoglükoosist sünteesitud glükogeeni molekulile, on substraadiks edasistele glükolüütilistele muundumistele, aga ka glükoosi oksüdeerimisele, sealhulgas pentoosfosfaadi raja kaudu. Lõpuks tagab glükoos-6-fosfaadi jagunemine fosfataasiga vaba glükoosi vabanemise verre, mis antakse verevoolu kaudu kõigile organitele ja kudedele (joonis 16.1)..

Nagu märgitud, on fosfofruktokinaas-1 kõige tugevam allosteeriline aktivaator ja maksa fruktoos-1,6-bisfosfataasi inhibiitor fruktoos-2,6-bisfosfaat (F-2,6-P2). F-2,6-P2 taseme tõus hepatotsüütides aitab kaasa glükolüüsi suurenemisele ja glükoneogeneesi kiiruse vähenemisele. F-2,6-P2 vähendab ATP inhibeerivat toimet fosfo-fruktokinaas-1-le ja suurendab selle ensüümi afiinsust fruktoos-6-fosfaadi suhtes. Fruktoos-1,6-bisfosfataasi F-2,6-P2 pärssimisel suureneb fruktoos-1,6-bisfosfaadi KM väärtus.

F-2,6-P2 sisaldust maksas, südames, skeletilihastes ja teistes kudedes kontrollib bifunktsionaalne ensüüm, mis sünteesib fruktoos-6-fosfaadist ja ATP-st F-2,6-P2 ja hüdrolüüsib selle fruktoos-6-fosfaadiks ja Pi, s.t. ensüüm omab samaaegselt nii kinaasi kui ka bisfosfataasi aktiivsust. Rottide maksast eraldatud bifunktsionaalne ensüüm (fosfofruktokinaas-2 / fruktoos-2,6-bisfosfataas) koosneb kahest identsest alaühikust, mille mool on. massiga 55 000, millest mõlemal on kaks erinevat katalüütilist tsentrit. Kinaasi domään asub N-otsas ja bisfosfataasi domeen on kõigi polüpeptiidahelate C-otsas..

Samuti on teada, et bifunktsionaalne maksaensüüm on suurepärane substraat cAMP-sõltuvale proteiinkinaasile A. Proteiinkinaasi A toimel toimub bifunktsionaalse ensüümi igas subühikus seriinijääkide fosforüülimine, mis põhjustab selle kinaasi vähenemist ja bisfosfataasi aktiivsuse suurenemist. Pange tähele, et hormoonid, eriti glükagoon, mängivad olulist rolli bifunktsionaalse ensüümi aktiivsuse reguleerimisel..

Paljude patoloogiliste seisundite, eriti suhkruhaiguse korral täheldatakse olulisi muutusi F-2,6-P2 süsteemi töös ja regulatsioonis. Tehti kindlaks, et eksperimentaalse (steptozototsiini) diabeedi korral rottidel hepatotsüütides veres ja uriinis glükoositaseme järsu tõusu taustal väheneb F-2,6-P2 sisaldus. Järelikult glükolüüsi kiirus väheneb ja glükoneogenees paraneb. Sellel faktil on oma seletus..

Diabeediga rottidel esinevad hormoonhormoonid: glükagooni kontsentratsiooni suurenemine ja insuliini sisalduse vähenemine põhjustavad cAMP kontsentratsiooni suurenemist maksakoes, bifunktsionaalse ensüümi cAMP-sõltuva fosforüülimise suurenemist, mis omakorda põhjustab selle kinaasi vähenemist ja bisfosfataasi aktiivsuse suurenemist. See võib olla mehhanism F-2,6-P2 taseme vähendamiseks hepatotsüütides eksperimentaalse diabeedi korral. Ilmselt on ka teisi mehhanisme, mis põhjustavad streptozototsiini diabeediga hepatotsüütides P-2,6-P2 taseme langust. On tõestatud, et eksperimentaalse diabeedi korral väheneb maksakoes glükokinaasi aktiivsus (võib-olla selle ensüümi koguse vähenemine).

See viib glükoosi fosforüülimise kiiruse vähenemiseni ja seejärel bifunktsionaalse ensüümi substraadi, fruktoos-6-fosfaadi sisalduse vähenemiseni. Lõpuks on viimastel aastatel tõestatud, et streptozototsiini suhkurtõve korral väheneb hepatotsüütides bifunktsionaalse ensüümi mRNA hulk ja selle tulemusel väheneb P-2,6-P2 tase maksakoes ning glüko-neogenees paraneb. Kõik see kinnitab veel kord seisukohta, et F-2,6-P2, olles oluliseks komponendiks hormonaalses signaali ülekandeahelas, toimib hormoonide toimel kolmanda astme vahendajana, peamiselt glükolüüsi ja glükoneogeneesi protsessides..

Arvestades süsivesikute vahepealset metabolismi maksas, on vaja peatuda ka fruktoosi ja galaktoosi muundumistel. Maksasse sisenevat fruktoosi saab fosforüleerida positsioonis 6 fruktoos-6-fosfaadiks heksokinaasi toimel, millel on suhteline spetsiifilisus ja mis katalüüsib fosforüülimist lisaks glükoosile ja fruktoosile ka mannoosi. Maksas on aga ka teine ​​viis: fruktoos on võimeline fosforüülima spetsiifilisema ensüümi - fruktokinaasi - osalusel. Tulemuseks on fruktoos-1-fosfaat..

Seda reaktsiooni ei blokeeri glükoos. Lisaks sellele jaguneb aldolaasi toimel toimiv fruktoos-1-fosfaat kaheks trioosiks: dioksiaatseetonfosfaat ja glütseraalne dehüdraat. Vastava kinaasi (triokinaasi) mõjul ja ATP osalusel toimub glütseraldehüüdi fosforüülimine glütseraldehüüd-3-fosfaadiks. Viimane (dioksüatsetonfosfaat läheb ka sellesse kergesti sisse) toimub tavapäraste muundumistega, sealhulgas pürurovihappe moodustumisega vahesaadusena.

Tuleb märkida, et geneetiliselt määratletud fruktoositalumatuse või fruktoos-1,6-bisfosfataasi ebapiisava aktiivsuse korral täheldatakse fruktoosist põhjustatud hüpoglükeemiat, mis ilmneb vaatamata glükogeeni suurte varude olemasolule. Fruktoos-1-fosfaat ja fruktoos-1,6-bisfosfaat inhibeerivad tõenäoliselt maksa fosforülaasi allosteerilise mehhanismi kaudu..

Samuti on teada, et fruktoosi metabolism toimub glükolüütilise raja kaudu maksas palju kiiremini kui glükoosi metabolism. Glükoosi metabolismi iseloomustab etapp, mida katalüüsib fosfofruktokinaas-1. Nagu teate, toimub selles etapis glükoosi katabolismi kiiruse metaboolne kontroll. Fruktoos möödub sellest etapist, mis võimaldab sellel intensiivistada maksas toimuvaid ainevahetusprotsesse, mis viib rasvhapete sünteesini, nende esterdamiseni ja väga madala tihedusega lipoproteiinide sekretsioonini; selle tagajärjel võib triglütseriidide kontsentratsioon vereplasmas suureneda.

Maksas sisalduv galaktoos fosforüleeritakse esmalt ATP ja ensüümi galaktokinaasi toimel galaktoos-1-fosfaadi moodustumisel. Loote ja lapse maksa- ja laktokinase maksa iseloomustavad KM ja Vmax väärtused, mis on umbes 5 korda suuremad kui täiskasvanute ensüümide oma. Suurem osa galaktoos-1-fosfaadist maksas muundatakse reaktsiooni käigus, mida katalüüsib heksoos-1-fosfaat-uridüül-transferaas:

UDP-glükoos + galaktoos-1-fosfaat -> UDP-galaktoos + glükoos-1-fosfaat.

See on ainulaadne transferaasi reaktsioon, mille käigus galaktoos naaseb süsivesikute metabolismi põhivoolu. Heksoos-1-fosfaat-uridilüültransferaasi pärilik kaotus põhjustab galaktoseemiat - haigust, mida iseloomustab vaimne alaareng ja läätsekatarakt. Sel juhul kaotab vastsündinu maks võime metaboliseerida D-galaktoosi, mis on piima laktoosi osa.

Maksa roll lipiidide metabolismis

Maksa ensümaatilised süsteemid on võimelised katalüüsima kõiki reaktsioone või valdavat osa lipiidide metabolismi reaktsioonidest. Nende reaktsioonide kombinatsioon on aluseks sellistele protsessidele nagu kõrgemate rasvhapete, triglütseriidide, fosfolipiidide, kolesterooli ja selle estrite süntees, aga ka triglütseriidide lipolüüs, rasvhapete oksüdatsioon, atsetooni (ketoon) kehade moodustamine jne. Tuletame meelde, et triglütseriidide sünteesi ensümaatilised reaktsioonid maksas ja rasvkoes on sarnased. Niisiis, pika ahelaga rasvhappe CoA derivaadid interakteeruvad glütserool-3-fosfaadiga, moodustades fosfatiidhappe, mis seejärel hüdrolüüsitakse diglütseriidiks.

Kui lisada viimasele veel üks rasvhappe CoA derivaat, moodustub triglütseriid. Maas sünteesitud tri-glütseriidid jäävad kas maksa või erituvad verre lipoproteiinide kujul. Sekretsioon toimub teadaoleva viivitusega (inimesel 1-3 tundi). Sekretsiooni viivitus vastab tõenäoliselt ajale, mis on vajalik lipoproteiinide moodustamiseks. Plasma pre-β-lipoproteiinide (väga madala tihedusega lipoproteiinide - VLDL) ja α-lipoproteiinide (kõrge tihedusega lipoproteiinid - HDL) moodustumise peamine koht on maks.

Rasvhapped

Mõelge VLDL moodustamisele. Kirjanduse andmetel sünteesitakse lipoproteiinide peamist valku apoproteiini B-100 (apo B-100) hepatotsüütide töötlemata endoplasmaatilise retikulumi ribosoomides. Sujuvas endoplasmaatilises retikulumis, kus sünteesitakse lipiidkomponente, pannakse kokku VLDLP. Üks peamisi stiimuleid VLDL moodustamiseks on esterdamata rasvhapete (NEFA) kontsentratsiooni tõus. Viimased sisenevad maksa vereringe kaudu, seondudes albumiiniga, või sünteesitakse otse maksas. NEZHK on peamine triglütseriidide (TG) moodustumise allikas. Teave NEFA ja TG olemasolu kohta edastatakse töötlemata endoplasmaatilise retikulumi membraaniga seotud ribosoomidesse, mis on omakorda signaal valkude sünteesile (apo B-100).

Sünteesitud valk viiakse töötlemata retikulaarsesse membraani ja pärast interaktsiooni fosfolipiidide kaksikkihiga eraldatakse membraanist piirkond, mis koosneb fosfolipiididest (PL) ja valgust, mis on LP osakese eelkäija. Seejärel siseneb valgu fosfolipiidkompleks sujuvasse endoplasmaatilisse retikulumisse, kus see interakteerub TG ja esterdatud kolesterooliga (ECS), mille tulemusel pärast vastavaid struktuurilisi ümberkorraldusi tekib tärkav, s.o. mittetäielikud osakesed (n-VLDLP). Viimased sisenevad sekretoorsetele vesiikulitesse Golgi aparaadi torukujulise võrgu kaudu ja tarnitakse rakupinnale, millele järgneb maksarakus väga madal tihedus (VLDL) (vastavalt A. N. Klimovile ja N. G. Nikulchevale).

Eksotsütoosi teel sekreteeritakse nad perisinusoidruumidesse (Disse space). Viimasest siseneb n-VLDL vere sinusoidi luumenisse, kus toimub apoproteiinide C ülekandumine HDL-st n-VLDL-i ja viimased on lõppenud (joonis 16.3). Leiti, et apo B-100 sünteesi, lipiid-valgu komplekside moodustumise ja valmis VLDL osakeste eritumise aeg on 40 minutit.

Inimestel moodustub VLDL-st plasmas lipoproteiinide lipaasi toimel suurem osa β-lipoproteiine (madala tihedusega lipoproteiinid - LDL). Selle protsessi käigus moodustuvad esimesed vahepealsed lühiajalised lipoproteiinid (Pr. LP) ja seejärel moodustuvad triglütseriidide sisaldusega ja kolesterooliga rikastatud osakesed, s.o. LDL.

Plasmas suure rasvhapete sisalduse korral suureneb nende imendumine maksas, suureneb triglütseriidide süntees ja rasvhapete oksüdatsioon, mis võib põhjustada ketoonkehade suurema moodustumise.

Tuleb rõhutada, et ketokehad moodustuvad maksas nn β-hüdroksü-β-metüülglutarüül-CoA raja kaudu maksas. Siiski on arvamus, et atseetoetüül-CoA, mis on ketogeneesi käigus algne ühend, võib moodustuda nii otse rasvhapete β-oksüdeerimise ajal kui ka atsetüül-CoA kondenseerumise tagajärjel [Murray R. et al., 1993]. Ketoonikehad tarnitakse maksast verevoolu kaudu kudedesse ja organitesse (lihased, neerud, aju jne), kus need oksüdeeruvad kiiresti vastavate ensüümide osalusel, s.o. Võrreldes teiste kudedega on maks erand..

Fosfolipiidide intensiivne lagunemine, samuti nende süntees toimub maksas. Lisaks glütseroolile ja rasvhapetele, mis on osa neutraalsetest rasvadest, on fosfatidkoliini sünteesimiseks fosfolipiidide sünteesimiseks vajalikud anorgaanilised fosfaadid ja lämmastikuühendid, eriti koliin. Anorgaanilisi fosfaate on maksas piisavas koguses. Koliini ebapiisava moodustumise või ebapiisava tarbimise korral maksas muutub fosfolipiidide süntees neutraalse rasva komponentidest võimatuks või väheneb järsult ning neutraalne rasv ladestub maksas. Sel juhul räägivad nad rasvmaksast, mis võib seejärel minna selle rasvade degeneratsiooni.

Teisisõnu, fosfolipiidide sünteesi piirab lämmastikaluste arv, s.o. Fosfoglütseriidide sünteesiks on vaja kas koliini või ühendeid, mis võivad olla metüülrühmade doonoriteks ja osaleda koliini (näiteks metioniini) moodustumisel. Selliseid ühendeid nimetatakse lipotroopseteks aineteks. Sellest saab selgeks, miks kaseiini valku sisaldav kodujuust, mis sisaldab suures koguses metioniini aminohappejääke, on rasva maksa infiltratsiooni jaoks väga kasulik.

Mõelge maksa rollile steroidide, eriti kolesterooli metabolismis. Osa kolesterooli siseneb kehasse toiduga, kuid palju suurem osa sellest sünteesitakse maksas atsetüül-CoA-st. Maksa kolesterooli biosünteesi pärsib eksogeenne kolesterool, s.o. saadud toiduga.

Seega reguleerib maksas kolesterooli biosünteesi negatiivse tagasiside põhimõte. Mida rohkem kolesterooli toiduga kaasneb, seda vähem sünteesitakse maksas ja vastupidi. Arvatakse, et eksogeense kolesterooli mõju selle biosünteesile maksas on seotud β-hüdroksü-β-metüülglutarüül-CoA reduktaasi reaktsiooni pärssimisega:

Osa maksas sünteesitud kolesteroolist eritub organismist koos sapiga, osa muundatakse sapphapeteks ja seda kasutatakse teistes organites steroidhormoonide ja muude ühendite sünteesiks..

Maksas võib kolesterool interakteeruda rasvhapetega (atsüül-CoA kujul), moodustades kolesterooli estrid. Maksas sünteesitud kolesterooli estrid sisenevad verre, mis sisaldab ka teatud koguses vaba kolesterooli.

ELU ROLL VALGUSVAHETUSES

Maks mängib valkude metabolismis keskset rolli..

See täidab järgmisi põhifunktsioone:

- spetsiifiliste plasmavalkude süntees;

- karbamiidi ja kusihappe moodustumine;

- koliini ja kreatiini süntees;

- aminohapete transamineerimine ja deamiinimine, mis on väga oluline nii aminohapete vastastikuste transformatsioonide kui ka glükoneogeneesi ja ketoonkehade moodustumise protsessis.

Kogu plasmaalbumiin, 75–90% α-globuliinidest ja 50% β-globuliinidest sünteesitakse hepatotsüütides. Ainult y-globuliinid ei toodeta hepatotsüütides, vaid makrofaagide süsteemis, mis sisaldab stellaat-retikuloendoteliootsüüte (Kupfferi rakud). Enamasti moodustuvad maksas γ-globuliinid. Maks on ainus organ, mis sünteesib keha jaoks olulisi valke, näiteks protrombiini, fibrinogeeni, prokonvertiini ja pro-atsetleriini.

Maksahaiguste korral pakub vere plasmavalkude (või seerumi) fraktsionaalse koostise määramine sageli huvi nii diagnostiliselt kui ka prognostiliselt. On teada, et hepatotsüütides toimuv patoloogiline protsess vähendab dramaatiliselt nende sünteetilisi võimeid. Selle tagajärjel langeb vereplasmas järsult albumiini sisaldus, mis võib põhjustada vereplasma onkootilise rõhu langust, tursete teket ja seejärel astsiiti. Märgiti, et maksatsirroosiga, mis ilmneb astsiidi korral, on albumiini sisaldus vereseerumis 20% madalam kui ilma astsiidita tsirroosiga.

Vere hüübimissüsteemi paljude valgufaktorite sünteesi rikkumine raskete maksahaiguste korral võib põhjustada hemorraagilisi nähtusi.

Maksakahjustustega on häiritud ka aminohapete deaminatsioon, mis aitab kaasa nende kontsentratsiooni suurenemisele veres ja uriinis. Niisiis, kui normaalne aminohapete lämmastikusisaldus vereseerumis on umbes 2,9–4,3 mmol / L, siis tõsiste maksahaiguste (atroofilised protsessid) korral suureneb see väärtus 21 mmol / l-ni, mis viib aminoatsidiuria tekkeni. Näiteks maksa ägeda atroofia korral võib türosiini kogus ööpäevases uriini koguses ulatuda 2 g-ni (kiirusega 0,02–0,05 g päevas).

Kehas toimub uurea moodustumine peamiselt maksas. Karbamiidi süntees on seotud üsna märkimisväärse energiakulu kulutamisega (1 karbamiidimolekuli moodustamiseks kulub 3 ATP molekuli). Maksahaiguste korral, kui ATP sisaldus hepatotsüütides väheneb, on uurea süntees häiritud. Nendel juhtudel on indikatiivne karbamiidi lämmastiku ja aminolämmastiku suhte määramine seerumis. Tavaliselt on see suhe 2: 1 ja raske maksakahjustusega 1: 1.

Suurem osa kusihappest moodustub ka maksas, kus on palju ksantiinoksüdaasi ensüümi, milles osalevad oksüpuriinid (hüpoksantiin ja ksantiin) muundatakse kusihappeks. Me ei tohi unustada maksa rolli kreatiini sünteesis. Kehas on kaks kreatiini allikat. Eksogeenne kreatiin on olemas, s.t. kreatiinitoit (liha, maks jne) ja endogeenne kreatiin, sünteesitud kudedes. Kreatiini süntees toimub peamiselt maksas, kust see siseneb verevooluga lihaskoesse. Fosforüleeritud kreatiin muundatakse siin kreatiinfosfaadiks ja viimasest moodustub kreatiin.

BILE

Sapp on kollakasvedelik sekretsioon, mille eraldavad maksarakud. Inimene toodab päevas sapi 500–700 ml (10 ml 1 kg kehakaalu kohta). Sapp moodustub pidevalt, kuigi selle protsessi intensiivsus kõigub järsult kogu päeva jooksul. Seedimise kaudu väljub maksa sapp sapipõiesse, kus see vee ja elektrolüütide imendumise tagajärjel pakseneb. Maksa sapi suhteline tihedus on 1,01 ja tsüstiline - 1,04. Põhikomponentide kontsentratsioon tsüstilises sapis on 5-10 korda suurem kui maksas.

Arvatakse, et sapi moodustumine algab vee, sapphapete ja bilirubiini aktiivsest sekretsioonist hepatotsüütide poolt, mille tagajärjel ilmub sapiteede kanalitesse nn primaarne sapp. Viimane, läbides sapiteede, puutub kokku vereplasmaga, mille tagajärjel kehtestatakse sapi ja plasma vahel elektrolüütide tasakaal, s.o. sapi moodustamises osalevad peamiselt kaks mehhanismi - filtreerimine ja sekretsioon.

Maksa sapis saab eristada kahte ainete rühma. Esimene rühm on ained, mida esineb sapis koguses, mis erineb vähesel määral nende kontsentratsioonist vereplasmas (näiteks Na +, K + ioonid, kreatiin jne), mis mingil määral on tõendiks filtrimismehhanismi olemasolu kohta. Teise rühma kuuluvad ühendid, mille kontsentratsioon maksa sapis on mitu korda kõrgem kui nende sisaldus vereplasmas (bilirubiin, sapphapped jne), mis näitab sekretoorse mehhanismi olemasolu. Viimasel ajal on üha enam andmeid aktiivse sekretsiooni domineeriva rolli kohta sapi moodustumise mehhanismis. Lisaks on sapis tuvastatud mitmeid ensüüme, millest eriti tähelepanuväärne on maksa päritolu aluseline fosfataas. Sapi väljavoolu rikkumisega suureneb selle ensüümi aktiivsus vereseerumis.

Sapi peamised funktsioonid. Emulgeerimine. Sappsooladel on omadus oluliselt vähendada pindpinevust. Seetõttu emulgeerivad nad rasvu soolestikus, lahustavad rasvhappeid ja vees lahustumatuid seepe. Hapete neutraliseerimine. Sapp, mille pH on veidi üle 7,0, neutraliseerib maost tuleva happelise chüümi, valmistades selle ette soolestikus seedimiseks. Eritumine. Sapp on oluline eritunud sapphapete ja kolesterooli kandja. Lisaks eemaldab see kehast palju raviaineid, toksiine, sapipigmente ja mitmesuguseid anorgaanilisi aineid, nagu vask, tsink ja elavhõbe. Kolesterooli lahustumine. Nagu märgitud, on kolesterool, nagu ka kõrgemad rasvhapped, vees lahustumatu ühend, mis püsib sapis lahustunud olekus ainult sapisoolade ja fosfatidüülkoliini olemasolu tõttu..

Sapphapete puudusel sadestub kolesterool ja võivad moodustuda kivid. Tavaliselt on kividel sapiga pigmenteerunud sisemine tuum, mis koosneb valgust. Kõige sagedamini leitakse kive, milles südamikku ümbritsevad vahelduvad kolesterooli ja kaltsiumi bilirubinaadi kihid. Sellised kivid sisaldavad kuni 80% kolesterooli. Intensiivset kivide moodustumist märgitakse koos sapi stagnatsiooni ja nakkuse esinemisega. Sapiseisundi ilmnemisel leitakse kive, mis sisaldavad 90–95% kolesterooli, ja infektsiooni ajal võivad moodustuda kaltsiumbilirubinaadist koosnevad kivid. Arvatakse, et bakterite esinemisega kaasneb sapi β-glükuronidaasi aktiivsuse suurenemine, mis viib bilirubiini konjugaatide lagunemiseni; vabanenud bilirubiin toimib kivide moodustumise substraadina.