Vereanalüüsid maksa kontrollimiseks

Maks on inimkeha üks suurimaid näärmeid. Kuna närvilõpmed selles peaaegu puuduvad, ei tunne inimene elundi haigustele iseloomulikku valu. Kõige sagedamini tuvastatakse patoloogiad hilises staadiumis. Milline vereanalüüs näitab maksa seisundit? Seda arutatakse.

Uuringu näidustused

On teatud märke, mis näitavad maksakahjustusi. Reeglina ilmnevad iseloomulikud sümptomid juba kaugelearenenud staadiumides, mis raskendab patoloogia ravi. Vere biokeemia maksa kontrollimiseks on ette nähtud järgmistel juhtudel:

  • Naha kollasus. Tüüpiline märk bilirubiini taseme tõusust. Naha / silma sklera kollasus näitab pikaajalist põletikku.
  • Elundi suuruse suurenemine. Ultraheliuuringute abil on võimalik algstaadiumis tuvastada kõrvalekaldeid. Patsiendi elundi tugeva kasvu korral täheldatakse kõhu kasvu kogukaalu muutuste puudumise taustal.
  • Kaalu kaotama. Maksapatoloogiate korral on tüüpiline iiveldus ja toidust keeldumine, mis põhjustab kehakaalu langust.
  • Mõru maitse suus. Maohaigustele on tüüpilised kibedus suus, kaetud keel, tihe punakaspruun või valge tahvel, praod keele pinnal.

Maksahaiguse põhinäitajad

Maksa seisund võimaldab teil jälgida teatud ensüüme. See:

  • albumiin;
  • bilirubiin;
  • aminotransferaasid (ASAT ja ALAT)
  • aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)
  • glutamaatdehüdrogenaas (GlDG)
  • sorbitooldehüdrogenaas (LDH)
  • y-glutamüültransferaas (GGT)
  • fruktoosmonofosfaat-aldolaas (FMFA).

Album

See on peamine maksakudede toodetav valk. Tervislik elund toodab 24 tunni jooksul 150–250 mg / kg albumiini. Täiskasvanu norm on näitaja 35-53 g / l. Kui uuring näitas langust, võib põhjus olla: maksapuudulikkus, krooniline hepatiit, tsirroos.

Bilirubin

See on kollane pigment, mis tuleneb hemoglobiini lagunemisest. Saadud kaudne bilirubiin siseneb maksa, neutraliseeritakse ja eritub looduslikult. Tavaliselt moodustub inimese kehas päeva jooksul 250-300 mg (üldbilirubiin). Diagnostilist huvi pakuvad otsese bilirubiini näitajad. Norm - mitte kõrgem kui 5,1 mikronit / l.

Vereanalüüsis lubatud väärtuste ületamine näitab järgmisi patoloogiaid:

  • viirusliku päritoluga näärme põletik;
  • tsirroos;
  • alkoholimürgitus;
  • kolangiit;
  • kivid sapijuhades.

Bilirubiini otsese / kaudse fraktsiooni suurenemist võivad põhjustada:

  • näärme toksiline / viiruslik põletik;
  • suppuratsioon, pahaloomulised kasvajad maksa kudedes;
  • tsirrootiliste elundite kahjustused;
  • mononukleoos;
  • ehhinokokoos.

Alaniinaminotransferaas (ALT, ALAT)

ALAT normid sõltuvad patsiendi soost: meestel - 10–40 ühikut / l, naistel - 12–32 ühikut / l. Ensüümi arvu suurenemine vereringes võib kaasneda ägeda hepatiidi, obstruktiivse ikterusega. ALAT normi suurenemine võrreldes lubatud väärtusega registreeritakse tsirroosi korral ja hepatotoksiliste ravimitega ravi ajal.

Ensüümi aktiivsuse suurenemine 4–6 korda või enam näitab tõsist maksahaigust. Enne tüüpiliste sümptomite ilmnemist - kollatõbi, valu ja muud - tuvastatakse kõrvalekalle umbes 1-4 nädala jooksul. Pärast kliinilise pildi väljakujunemist püsivad kõrgenenud ALAT väärtused mitte kauem kui 2 nädalat, mis on märk olulistest elundikahjustustest..

Aspartaadi aminotransferaas (AST, AsAT)

Norm sõltub soost: meestel - 15–31 ühikut / l, naistel - 20–40 ühikut / l. AST aktiivsuse suurenemine registreeritakse hepatotsüütide surma korral. Veelgi enam, mida suurem on elundi kahjustus, seda parem on ensüümi jõudlus. Kvantitatiivsete näitajate suurenemine ilmneb ka ägeda nakkusliku ja toksilise hepatiidi korral..

Maksapatoloogiate diagnoosimisel tuleb arvutada de Ritis koefitsient - arvude AST / ALAT suhe. Tavaliselt võrdub see arvuga 1.3 ja ületab seda. Numbrite muutmine indikaatori alumisele küljele näitab elundikahjustusi.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Ensüümi aktiivsus sõltub soost ja vanusegrupist. Tervel täiskasvanul on 30–90 ühikut liitri kohta. Aluselise fosfataasi sisalduse suurenemine toimub noorukitel (kuni 400 ühikut / l) ja rasedatel emadel (kuni 250 ühikut / l). Leeliselise fosfataasi oluline suurenemine - 10 või enam korda - ilmneb obstruktiivse ikteruse tekkega. Mitte nii olulise ülearusega võib kahtlustada ühte hepatiidi vormi.

Glutamaatdehüdrogenaas (GlDG)

Tavaliselt näitab biokeemiline vereanalüüs ebaolulist GlDG sisaldust. Põhjus on see, et see on üks maksaensüümidest, mis asuvad raku sees. Ja selle aktiivsuse suurenemine võimaldab teil kindlaks teha elundite kahjustuste võimu. Suurenenud tulemused näitavad düstroofsete protsesside algust maksakoes nii väliste kui ka sisemiste tegurite mõjul..

  • neoplasmid;
  • maksa metastaasid;
  • mürgised ained;
  • nakkuslikud patoloogiad.

Schmidti koefitsiendi arvutamine aitab suuresti diagnoosi kindlakstegemisel: KSH = (AST + ALT) / GlDG. Obstruktiivse ikteruse tekkega on see vahemikus 5-15, ägeda hepatiidi korral ulatub indikaator 30-ni, metastaasidega - umbes 10.

Sorbitooldehüdrogenaas (LDH)

Norm on indikaator, mis ei ületa 0,4 ühikut liitri kohta. Kui uuring näitas LDH suurenemist 10-30 korda, siis on see selge märk ägedast hepatiidist.

y-glutamüültransferaas

Tervislikul inimesel on γ-glutamüültransferaasi lubatud kontsentratsioon: meestel - 250–1800 nmol / l * s, naistel - 167–1100 nmol / l * s. Ensüümi jõudluse suurendamine on võimalik järgmiste probleemide korral:

  • obstruktiivne kollatõbi, kolestaas - nende jaoks on tüüpiline tõus 10 või enam korda;
  • pahaloomulised kasvajad - ensüümi aktiivsus suureneb 10-15 korda;
  • krooniline hepatiit - 7 korda.

Fruktoosmonofosfaatldolaas (FMFA)

FMFA peaks sisaldama veres ainult väheses koguses. Selle indikaatori määratlus on vajalik ägeda hepatiidi diagnoosimiseks. Enamasti kasutatakse seda maksafunktsiooni hindamiseks inimestel, kelle ametialane tegevus on tingitud otsesest kokkupuutest maksa toksiliste ainetega.

Pahaloomuliste kasvajate vereanalüüs

Maksavähk ja hepatiit määratakse kindlaks teatud haiguste antigeenide tuvastamise teel. Hepatiidi markerid: A (HAV) - anti-HAV-IgM, IgM antikehad viiruse A vastu; B (HBV) - anti-HBs antikehad viiruse B HBs antigeeni suhtes; C (HCV) - viiruse C antigeenide anti-HCV-vastased antikehad.

Vähimarker on AFP. Haiguse kinnitamine on enam kui 10 RÜ tulemus. Indikaatori suurenemine võib näidata pahaloomulise kasvaja esinemist elundis endas, metastaaside esinemist, embrüonaalset vähki.

Kerge liigsusega võite kahtlustada:

  • tsirroos;
  • hepatiit;
  • neerupuudulikkus.

Testi ettevalmistamine

Vere biokeemia on ette nähtud, kui on vaja kontrollida maksafunktsiooni. Vere annetamise nõuetekohane ettevalmistamine aitab saada kõige täpsemaid tulemusi. Kaks kuni kolm päeva enne laboratooriumi külastamist tuleks menüüst välja jätta rasvased, praetud toidud, kiirtoit, maiustused, suitsutatud liha, kakao, kohv, marinaadid.

Nädal enne analüüsi peaksite keelduma alkohoolsete jookide võtmisest. Etüül mõjutab mitte ainult hepatotsüütide seisundit, vaid ka vere hüübimise indeksit. Vere loovutamise hommikul ei tohiks patsient suitsetada. Kuid parem on nikotiinist loobuda 10-12 tundi enne labori külastamist.

7 päeva enne analüüsi on vaja lõpetada ravimite võtmine, sealhulgas vitamiinide kompleksid. Kui see pole võimalik, peate tablettidest loobuma vähemalt vereloovutamise hommikul. Naine peab olema kindel, et ta pole raseduse seisundis. Raseduse taustal pole välistatud lubatud normide ületamine. Ja seda ei saa pidada patoloogilise seisundi sümptomiks..

Veredoonorluse hommikul peate keelduma hommikuste harjutuste tegemisest, kuna suurenenud füüsiline aktiivsus võib mõjutada verearvu. Biomaterjali tarnimine toimub hommikul tühja kõhuga. Viimane söögikord peaks toimuma eelmisel õhtul. Õhtusöök peaks olema kerge..

Vereproovid võetakse ulnarveenist. Protseduur on valutu, kuid sellega võib kaasneda kerge pearinglus. Analüüsi tõlgendamine peaks toimuma raviarsti poolt, kuna ainult kvalifitseeritud spetsialist suudab kõiki saadud andmeid võrrelda ja kindlaks teha patoloogia olemasolu või puudumise.

Mida tähendab maksaensüümide arvu suurenemine vereanalüüsis?

Mis on maksa test?

Õigem termin on „maksatestid”. See on vereanalüüs, mis sisaldab mitmeid näitajaid, mis maksa seisundit kõige paremini iseloomustavad. Nende näitajate täpseks hindamiseks tuleks verest verd anda tühja kõhuga, see tähendab, et viimast korda võite süüa 8-10 tundi enne testi ja juua - mitte hiljem kui 4 tundi. Päeval enne laborisse minekut ei saa süüa rasvane, praetud, alkoholi võtta, kui muidugi soovite teada "tõelisi" tulemusi.

Milliseid näitajaid maksanalüüs sisaldab? Mida nad mõtlevad?

Analüüs sisaldab mitmeid näitajaid. See:

  1. Album. See iseloomustab seda, kuidas maks saab hakkama ühe oma funktsiooniga - valkude sünteesimisega. Albumiini norm on 38-50 g / l. See valk ise on vajalik selleks, et mitte vere vedelat osa veresoontest vabastada, siduda paljusid aineid, sealhulgas ravimeid, ja viia neid elunditesse ja kudedesse.
  2. Bilirubin. See on aine, mis moodustub hemoglobiini lagunemise tagajärjel. Just tema liig värvib naha kollaseks, mida nimetatakse "kollatõbeks". Bilirubiin on tavaline ja sellel on 2 fraktsiooni - otsene ja kaudne. Igaüks neist kuvab teatud protsessid maksas ja mõnedes teistes elundites. See võimaldab arstil nende hinnangu põhjal järeldada, et rikkumine kehas leidis aset maksas endas, kõhunäärmes ja sapijuhades või on suurenenud punaste vereliblede lagunemine, mis pole seotud maksa- ja sapiteede süsteemiga. Maksatestil on bilirubiini suhtes järgmine standard: kokku - 3,5–18 μmol / l, kaudne - umbes 2/3 üldkogusest (2,5–13,5 μmol / l), otsene - 0–3,4.
  3. ALT, seda saab tähistada ka ALAT-iga. See on ensüüm alaniinaminotransferaas, mille suurenemine üle 31 RÜ / l (või üle 0,65 nmol / l * h) näitab, et mingil põhjusel hävitatakse maksarakud. See võib olla viirushepatiit ja maksa tsirroos ning seente, muude mürkide, alkoholi põhjustatud mürgistusest tulenevad maksakahjustused. Tavaliselt hinnatakse ALAT-i koos teise ensüümiga - ASAT-iga.

a) aluseline fosfataas. Kõrgendatud maksakatse koos selle indikaatori tõusuga (seda nimetatakse "aluseliseks fosfataasiks") näitab nn "kolestaasi" - maksarakkude või selle kanalite sapi stagnatsiooni. Ainuüksi aluselise fosfataasi suurenemine näitab, et inimesel on kõige tõenäolisem luuhaigus, vajalik on täiendav uurimine. Selle näitaja norm erineb olenevalt soost ja vanusest (keskmiselt 30–126 tükki / l).

b) GGTP või GGT. See maksakatse (norm on kuni 40 tk / l), selle tõus (ülemine piir varieerub sõltuvalt vanusest ja soost) näitab tavaliselt kolestaasi, kuid seda võib täheldada ka muude haiguste ja olukordade korral.

Seetõttu tuleks hinnata kogu maksatestide kompleksi. Mõnikord on haiguse põhjuse mõistmiseks vaja teha täiendavaid katseid ja läbida ultraheli ja muud uuringud.

Mis on maksa test

Maksanäitajate või muul viisil tähendavad proovid veenist võetud vere biokeemilist uuringut, mille peamine eesmärk on saada võimalikult täpne järeldus maksa toimimise kohta.

Uuring võimaldab meil hinnata mitmete näärmete funktsioonide rikkumise astet, valgu ja ensüümide taset, nende kontsentratsiooni. Analüüsi põhjal on võimalik välja kirjutada muid diagnostilisi protseduure, mille järel valitakse patsiendile individuaalne raviplaan.

Maksatestide diagnoosi määramisel on olulised järgmised:

  • ALT ja AST. Need on ensüümid, esimene tähistab alaniinaminotransferaasi, teine ​​aspartaataminotransferaasi;
  • gammaglutamiin-transpeptidaas (GTP);
  • albumiin (kogu, samuti otsene ja kaudne valk);
  • aluseline fosfataas (aluseline fosfataas);
  • bilirubiin.

Lisaks võib välja kirjutada koagulogrammi - vere hüübimiskomponentide hindamise.

Maksaanalüüsid näitavad muutusi mitte ainult maksa töös, vaid aitavad tuvastada kõrvalekaldeid näärmest sõltuvate elundite - sapipõis ja selle kanalid, süda, neerud - töös.

Soovitused ALAT taseme tõstmiseks

Kui vere biokeemilised parameetrid erinevad normaalsetest väärtustest, viiakse läbi täiendav uuring, et teha kindlaks täpne põhjus, mõjutatud organ ja haiguse tõsidus. Terapeutilise ravikuuri skeemi põhjustab konkreetne probleem patsiendil.

Maksakahjustuste korral on alati välja kirjutatud hepatoprotektorid - Essential Forte, Heptral, Karsil - need kaitsevad maksarakke, takistavad hävitamist, kiirendavad regeneratiivseid protsesse, taastavad keha.

Lisasoovitused hõlmavad dieeti, halbade harjumuste tagasilükkamist - alkohol, suitsetamine. Ainult kompleksis saab maksarakke taastada, elundite tööd saab normaliseerida.

Maksa peamised biokeemilised parameetrid

Maksahaiguste proovide näitajad, millel on maksamuutuste diagnoosimisel ülioluline roll, hõlmavad järgmist:

  1. Ensüüm ALT. Sisaldub hepatotsüütide rakkudes. See aktiveerib valkude metabolismi, maksa parenhüümirakkude patoloogilise lagunemise korral siseneb see veres suurenenud koguses.
  2. Ensüüm AST. Seda ei leidu mitte ainult hepatotsüütides, vaid ka lihaskiududes ja südame kudedes. Seetõttu on selle kontsentratsiooni kindlaksmääramine oluline ainult ALAT-iga, see näitaja määrab kõige täpsemini hepatotsüütide kahjustuse määra.
  3. Leeliseline fosfataas. See asub maksas ja selle kanalites ning paikneb luukoes. Kõrvalekalle ühes või teises suunas võib näidata nii näärme patoloogiat kui ka luude seisundi halvenemist, sealhulgas kasvajaprotsesse. Lastel suureneb kiire kasvu ajal kehas patoloogiliste häireteta aluseline fosfataas ja naistel pärast rasedust.
  4. Album. Peamine maksas toodetav valk. Tema abiga viiakse bioloogiliselt aktiivsed ained üle kogu keha ja vedelik säilib veresoontes.
  5. Bilirubin. Üld bilirubiini all peetakse silmas otsese ja kaudse suhet. Maksarakkudes neutraliseeritakse kaudne bilirubiin ja muundatakse otseseks, mida peetakse kehale kahjutuks, mille järel see eritub looduslikult. Verehaiguste ja näärme filtreerimisfunktsiooni rikkumisega on võimalik kaudse bilirubiini taseme tõus. Otsene bilirubiini sisaldus suureneb, kui sapi väljavool halveneb.
  6. Gammaglutamintranspeptidaas. Selle ensüümi tõttu tungivad aminohapped takistamatult läbi rakumembraani. GTPP muutub sageli isegi enne ALAT ja ASAT suhete kõrvalekallete ilmnemist, seetõttu on see indikaator maksahäirete diagnoosimisel väga oluline nende ilmnemise väga varases staadiumis..

Patsientide juhtimise taktika

Kõrgenenud maksaensüümide määramisel määrab arst patsiendi seisundi selgitamiseks rea täiendavaid uuringuid. Kohe soovitab spetsialist patsiendil alustada ravi dieedi korrigeerimisega. Eesmärk on vähendada maksa koormust, vähendada keha rasva taset, eemaldada toksiine ja toksiine.

Oluline on suurendada kehas sisenevate köögiviljade hulka. Eriti kasulikud on spinat, lehtkapsas, rohelised, salat, võilill. Samuti peate suurendama tarbitavate toitude hulka, mis sisaldavad antioksüdante (avokaadod, pähklid).

Päevamenüü peaks sisaldama vähemalt 50 g dieetkiudu, eriti kiudaineid. Sellised ained puhastavad keha "halva" kolesterooli ja aitavad kaasa sapiteede normaliseerimisele. Kiudainerikkad toidud:

Ravi hõlmab piisava koguse valgu tarbimist, kuna kahjustatud hepatotsüütide taastamiseks peetakse vajalikuks valguaineid. Kui palju peaks see igapäevases dieedis olema, ütleb arst. Oluline on mitte tarbida liiga palju, et mitte koormata maksa mehhanisme valkude töötlemiseks.

Joo palju puhast vett. Iga päev peate jooma kuni 2 liitrit vedelikku: tühja kõhuga, enne iga sööki, enne ja pärast kehalist tegevust, enne õhtust puhata.

Maitsetaimed ja toidulisandid

Taimne ravim mõjutab soodsalt maksa seisundit ja vähendab ensüümide patoloogilisi parameetreid. Ravi seisneb taimede koostisosadel põhinevate teede kasutamises. Selliste sündmuste võimalikkuse osas on oluline konsulteerida oma arstiga..

Kasulikud taimekomponendid:

Toidule tuleb lisada kurkum, mis vähendab põletikuliste protsesside ilminguid, ja küüslauk, millel on kasvajavastane toime. Arsti loal võite kasutada antioksüdantide rikkaid toidulisandeid..

Haiguste ravi

Kui diagnoosi ajal leitakse patoloogiline protsess, mis oli maksaensüümide arvu suurenemise põhjus, tuleb seda ravida. Kvalifitseeritud spetsialist valib patsiendile raviskeemi vastavalt konkreetsele kliinilisele juhtumile.

Maksaensüümid mängivad olulist rolli paljudes inimkeha protsessides. Nende diagnostiline väärtus on võime tuvastada varases staadiumis haigusi ja patoloogilisi seisundeid..

Eelmine artikkel: Millised biokeemilise vereanalüüsi näitajad näitavad maksahaigust Järgmine artikkel: Lööve, akne ja naha sügelus maksahaiguste korral

Analüüs

Maksanalüüside norm ja analüüsi tõlgendamine sõltuvad suuresti vereproovide võtmise korrektsest ettevalmistamisest. See sisaldab:

  1. Veredoonor tühja kõhuga. Veri võetakse tavaliselt hommikul, nii et võite süüa ainult eelmisel õhtul, mitte hiljem kui 8 tundi.
  2. Kolm päeva enne biomaterjali võtmist tuleks alkohol välja jätta, samuti ei soovitata nendel päevadel süüa liiga rasvaseid toite, juua kanget kohvi ja teed.
  3. Kolm tundi enne testi tegemist ei tohi suitsetada ega tegeleda füüsilise tööga, sealhulgas hommikuvõimlemise, sörkjooksuga.

Kui patsient võtab mingeid ravimeid, peaks ta sellest eelnevalt arsti teavitama. Kui arst peab seda vajalikuks, tuleb uuringute eelõhtul ravimite tarbimine ajutiselt peatada.

Laste ettevalmistamine analüüsiks viiakse läbi täpselt nagu täiskasvanud. Ainus erand on imikud, soovitatav on neid toita hiljemalt kolm tundi enne uuringut, kuid arst peaks teadma, et laps sõi.

Kui laps saab ema piima, peab ema kohandama oma toitumist ja lõpetama ravimite võtmise 1-2 päeva enne analüüsi.

Vereproovid maksatestide jaoks viiakse läbi kubitaalsest veenist. Verearvu määramiseks ei vajata rohkem kui 5 ml biomaterjali. Pärast vere võtmist ei ole vaja mingeid piiranguid järgida. Kuid tuleb meeles pidada, et nõrgenenud patsientidel võib olla ajutine pearinglus, nii et pärast protseduuri peaksite mõnda aega veetma tervishoiuteenuse osutaja järelevalve all.

Vastsündinutel võib verd võtta pea veenidest või kreenist.

Treening


Enne analüüsi on soovitatav süüa ainult kergesti seeditavat tervislikku toitu..
Enne vere annetamist maksafunktsiooni funktsionaalseks analüüsiks peate mitu päeva keelduma praetud, rasvade ja vürtsikute toitude söömisest. Samuti on soovitatav välistada alkohol ja suitsetamine. Dieet kõrvaldab tulemuste moonutamise. Raskeid treeninguid teha ei saa ning stressi tekitavaid olukordi on oluline vältida. Vahetult 8 tundi enne analüüsi peaksite keelduma toidu söömisest ja mitte võtma ravimeid. Eelõhtul ei tohiks te juua kanget teed ega kohvi. Kui neid ettevalmistamiseeskirju ei järgita, näitab uuring vale tulemust..

Täiskasvanute maksatestide analüüsi dešifreerimine

Täiskasvanute maksa vereanalüüsi normi dešifreerimistabel

Biokeemiliste uuringute indikaatorNorm naistelNorm meestel
ALT31 u / l37 u / l
AST35 ühikut liitri kohta47 ühikut
Gtp33 ühikut / l49 u / l
Üld bilirubiin8,5−20,5 μmol / L
Otsene bilirubiin15,4 μmol / L
Harilik valk60–80 grammi liitri kohta
AlbumVahemikus 40-60 protsenti

Pange tähele, et laborites kasutatakse erinevaid analüsaatoreid, seetõttu võivad näitajad pisut erineda..

  • Bilirubin. Otsese ja kaudse bilirubiini suurenemine näitab ägedat või kroonilist hepatiiti, sapiteede patoloogilisi protsesse, mürgitust või ravimite üledoosi. Bilirubiini sisaldus veres tõuseb ja rangete dieetidega.
  • AST. Selle ensüümi suurenemine toimub maksakoe surmaga, viirusliku hepatiidiga, samuti südamelihase rikkumistega. ASAT ja ALAT suhe aitab kindlaks teha, milline organ on kahjustatud, tavaliselt peaks see jääma vahemikku 0,8-1. Kui seda koefitsienti vähendatakse, näitab see maksakahjustust, suurenenud väärtusega, tuleks südame-veresoonkonna haiguste haiguste suhtes läbi viia laiendatud uuring.
  • ALT. Selle ensüümi suurem väärtus on võimalik hepatiidi, maksatsirroosi, maksakoe nekroosi, keha, sealhulgas alkoholi joobeseisundi korral.
  • Leeliseline fosfataas. Leeliseline fosfataas suureneb sarkoidoosi, maksa nekroosi, tuberkuloosi, kollatõve korral. Fosfataasi füsioloogiline suurenemine naistel toimub menopausis ja pärast rasestumist.
  • Album. See väheneb pahaloomuliste protsesside, maksapõletiku ja hepatotsüütide lagunemise korral. Albumiini sisaldus suureneb dehüdratsiooni ajal, rasketes stressiolukordades, vigastatute, põletushaavade korral.
  • Gammaglutamintranspeptidaas. GTTP ühikute norm ja see, kui palju väärtus ühes või teises suunas kaldub, on biokeemilise analüüsi üks olulisemaid näitajaid. Gamma-glutamintranspeptidaasi kõrvalekalle toimub neerukahjustuse kõige algfaasis. Muudatus näitab nakkusprotsesse, seedetrakti haigusi, toksiliste organite kahjustusi, diabeeti, kardiovaskulaarset patoloogiat.

Mis on normist kõrvalekaldumise põhjused?

Kui maksanalüüside analüüs näitas kõrgendatud väärtusi, tähendab see järgmiste patoloogiliste seisundite esinemist patsiendil:


Rasvased kõrge kalorsusega toidud provotseerivad rasvase hepatoosi arengut.

  • viirushepatiit;
  • kolestaas;
  • sapikivitõbi;
  • helmintiaalne sissetung;
  • alatoitumus;
  • liigne alkoholitarbimine;
  • veresoonte tromboos;
  • elundite arterite aterosklerootilised kahjustused;
  • diabeet;
  • vitamiinide ja valkude puudus dieedis;
  • stress
  • Rasedus;
  • loomade piiratud toitumine;
  • rasvumine;
  • ravimite võtmine;
  • vigastused.

Maksapatoloogia biokeemia

Inimkeha maks täidab mitmeid erinevaid ja elutähtsaid funktsioone. Maks on seotud peaaegu igat tüüpi ainevahetusega: valk, lipiidid, süsivesikud, vesi-mineraal, pigment.

Maksa olulisema tähtsuse ainevahetuses määrab eelkõige asjaolu, et see on omamoodi suur vahejaam portaali ja vereringe üldringi vahel. Üle 70% verest siseneb inimese maksa portaalveeni kaudu, ülejäänud veri siseneb maksaarteri kaudu. Portaalveeni veri peseb soolestiku imupinda ja selle tulemusel läbib enamik soolest imendunud aineid maksa (välja arvatud lipiidid, mida veetakse peamiselt lümfisüsteemi kaudu). Seega toimib maks toidu kaudu kehasse sisenevate veres sisalduvate ainete sisalduse esmase regulaatorina..

Selle sätte kehtivuse tõestuseks on järgmine üldine fakt: hoolimata asjaolust, et toitainete imendumine sooltest verre toimub vahelduvalt, katkendlikult, millega seoses võib portaali ringlusringis täheldada muutusi paljude ainete (glükoos, aminohapped jne) kontsentratsioonis nende ühendite kontsentratsiooni vereringes muutused on ebaolulised. Kõik see kinnitab maksa olulist rolli keha sisekeskkonna püsivuse säilitamisel..

Maks täidab ka äärmiselt olulist eritusfunktsiooni, mis on tihedalt seotud selle võõrutusfunktsiooniga. Üldiselt võib liialdamata väita, et kehas puuduvad metaboolsed rajad, mida maks otseselt ega kaudselt ei kontrolliks, ja seetõttu on paljudest maksa olulistest funktsioonidest juba õpiku vastavates peatükkides juttu olnud. Selles peatükis proovitakse anda üldine ettekujutus maksa rollist kogu organismi ainevahetuses.

ELUKEEMI KEEMILINE KOOSTIS

Täiskasvanud tervel inimesel on maksa kaal keskmiselt 1,5 kg. Mõnede teadlaste arvates tuleks seda väärtust pidada normi alumiseks piiriks ja võnkumiste ulatus on vahemikus 20 kuni 60 g 1 kg kehakaalu kohta. Laual. mõned andmed maksa keemilise koostise kohta on normaalsed. Andmetabelist. on näha, et üle 70% maksa massist on vesi. Siiski tuleb meeles pidada, et maksa mass ja selle koostis mõjutavad olulisi kõikumisi nii normis kui ka eriti patoloogilistes tingimustes..

Näiteks võib ödeemi korral olla veekogus kuni 80% maksa massist ja liigse rasva ladestumisega maksas võib see väheneda 55% -ni. Enam kui pooled maksa kuivadest jääkidest moodustuvad valkudest, umbes 90% neist on globuliinides. Maks on rikas mitmesuguste ensüümide poolest. Ligikaudu 5% maksa massist on lipiidid: neutraalsed rasvad (triglütseriidid), fosfolipiidid, kolesterool jne. Raske rasvumise korral võib lipiidide sisaldus ulatuda 20% -ni elundi massist ja rasvase maksa korral võib lipiidide sisaldus olla 50% märg-massist..

Maks võib sisaldada 150-200 g glükogeeni. Reeglina väheneb maksa raskete parenhüümi kahjustuste korral glükogeeni hulk selles. Seevastu mõne glükogenoosi korral ulatub glükogeeni sisaldus maksas vähemalt 20% massist.

Maksa mineraalne koostis on mitmekesine. Raud, vask, mangaan, nikkel ja mõned muud elemendid ületavad nende sisalduse teistes elundites ja kudedes.

ELU SÜSIVESÜHNIKA VAHETUSES

Maksa peamine roll süsivesikute metabolismil on glükoosi püsiva kontsentratsiooni tagamine veres. See saavutatakse maksas ladestatud glükogeeni sünteesi ja lagunemise vahelise reguleerimise teel..

Maksa osalus veres glükoosikontsentratsiooni säilitamises on määratud asjaoluga, et selles toimuvad glükogeneesi, glükogenolüüsi, glükolüüsi ja glükoneogeneesi protsessid. Neid protsesse reguleerivad paljud hormoonid, sealhulgas insuliin, glükagoon, STH, glükokortikoidid ja katehhoolamiinid. Veresse sisenev glükoos imendub maksas kiiresti. Arvatakse, et selle põhjuseks on hepatotsüütide ülitundlikkus insuliini suhtes (kuigi on tõendeid selle mehhanismi olulisuse kahtluse kohta).

Paastumisel väheneb insuliini tase ning glükagooni ja kortisooli tase tõuseb. Vastuseks sellele suureneb maksas glükogenolüüs ja glükoneogenees. Glükoneogeneesi jaoks on vaja aminohappeid, eriti alaniini, mis moodustuvad lihasvalkude lagunemise ajal. Vastupidi, pärast söömist sisenevad alaniin ja hargnenud aminohapped maksa lihasesse, kus nad osalevad valkude sünteesis. Seda glükoos-alaniini tsüklit reguleerivad insuliini, glükagooni ja kortisooli kontsentratsiooni muutused seerumis..

Pärast söömist arvati, et glükogeen ja rasvhapped sünteesitakse otse glükoosist. Tegelikult toimuvad need muutused kaudselt trikarboksüülsete glükoosimetaboliitide (näiteks laktaat) või muude glükoneogeneesi substraatide, näiteks fruktoosi ja alaniini osalusel.

Tsirroosiga muutub sageli veresuhkru tase. Tavaliselt täheldatakse hüperglükeemiat ja halvenenud glükoositaluvust. Sel juhul on insuliini aktiivsus veres normaalne või suurenenud (välja arvatud hemokromatoos); seetõttu on halvenenud glükoositaluvus insuliiniresistentsuse tõttu. Selle põhjus võib olla funktsioneerivate hepatotsüütide arvu vähenemine..

Samuti on tõendeid, et tsirroosiga täheldatakse hepatotsüütide retseptori ja retseptori järgset insuliiniresistentsust. Lisaks väheneb portocavali manööverdamisel insuliini ja glükagooni eritumine maksas, seega suureneb nende hormoonide kontsentratsioon. Kuid hemokromatoosiga võib insuliini tase langeda (kuni suhkruhaiguse väljakujunemiseni) raua ladestumise tõttu kõhunäärmes. Tsirroosiga väheneb maksa võime kasutada laktaati glükoneogeneesi reaktsioonides, mille tagajärjel võib selle kontsentratsioon veres suureneda.

Ehkki hüpoglükeemia ilmneb enamasti fulminantse hepatiidi korral, võib see areneda ka maksatsirroosi lõppjärgus maksa glükogeenivarude vähenemise, hepatotsüütide glükagooni vastuse vähenemise ja maksa võime tõttu glükogeeni sünteesida vähenenud rakkude ulatusliku hävimise tõttu. Seda täiendab asjaolu, et glükogeeni sisaldus maksas on tavaliselt isegi piiratud (umbes 70 g), samal ajal kui keha vajab pidevat glükoosivarustust (umbes 150 g päevas). Seetõttu kaovad maksas glükogeenivarud väga kiiresti (normaalne - pärast esimest paastupäeva).

Maksas on glükogeeni süntees ja selle reguleerimine peamiselt sarnane protsessidega, mis toimuvad teistes organites ja kudedes, eriti lihaskoes. Glükogeeni süntees glükoosist tagab normaalse ajutise süsivesikute varude, mis on vajalik glükoosikontsentratsiooni säilitamiseks veres, kui selle sisaldus on märkimisväärselt vähenenud (näiteks inimestel toimub see siis, kui toidust ei piisa süsivesikute tarbimiseks või öise paastumise ajal)..

Glükogeeni süntees ja lagunemine

On vaja rõhutada glükokinaasi ensüümi olulist rolli maksa glükoositarbimise protsessis. Glükokinaas, nagu heksokinaas, katalüüsib glükoosi fosforüülimist, moodustades glükoosfosfaadi, samas kui glükokinaasi aktiivsus maksas on peaaegu 10 korda suurem kui heksokinaasi aktiivsus. Oluline erinevus kahe ensüümi vahel on see, et erinevalt heksokinaasist on glükokinaasil kõrge glükoosisisalduse CM väärtus ja glükoos-6-fosfaat ei inhibeeri seda.

Pärast söömist suureneb portaalveeni glükoosisisaldus järsult: sama piirides suureneb ka selle intrahepaatiline kontsentratsioon. Glükoosikontsentratsiooni tõus maksas põhjustab glükokinaasi aktiivsuse märkimisväärset suurenemist ja suurendab automaatselt glükoosi imendumist maksas (moodustunud glükoos-6-fosfaat kulutatakse kas glükogeeni sünteesile või laguneb).

Glükogeeni metabolismi omadused maksas ja lihastes

Arvatakse, et maksa peamine roll - glükoosi lagunemine - väheneb eeskätt rasvhapete ja glütserooli biosünteesiks vajalike lähteainete metaboliitide säilitamisel ning vähemal määral selle oksüdeerumisel CO2-ks ja H2O-ks. Maksas sünteesitud triglütseriidid erituvad tavaliselt lipoproteiinide osana verre ja transporditakse rasvkoesse „püsivamaks“ säilitamiseks.

Pentoosfosfaadi raja reaktsioonides moodustub maksas NADPH, mida kasutatakse rasvhapete, kolesterooli ja teiste steroidide sünteesi reaktsioonide vähendamiseks. Lisaks moodustuvad nukleiinhapete sünteesiks vajalikud pentoosfosfaadid..

Pentoosfosfaadi glükoosi muundamise rada

Koos glükoosi kasutamisega maksas toimub ka selle moodustumine. Maksa glükoosi otsene allikas on glükogeen. Glükogeeni lagunemine maksas toimub peamiselt fosforolüütilise raja kaudu. Tsükliliste nukleotiidide süsteemil on suur tähtsus maksas glükogenolüüsi kiiruse reguleerimisel. Lisaks moodustub glükoneogeneesi ajal maksas ka glükoos.

Glükoneogeneesi peamised substraadid on laktaat, glütseriin ja aminohapped. On üldteada, et peaaegu kõik aminohapped, välja arvatud leutsiin, võivad glükoneogeneesi prekursorite kogust täiendada.

Maksa süsivesikute funktsiooni hindamisel tuleb meeles pidada, et suhet kasutamisprotsesside ja glükoosi moodustumise vahel reguleerib peamiselt neurohumoraalne moodus endokriinsete näärmete osalusel.

Keskne roll glükoosi muundamisel ja maksas süsivesikute ainevahetuse iseregulatsioonil on glükoos-6-fosfaadil. See pärsib drastiliselt glükogeeni fosforolüütilist lõhustumist, aktiveerib glükoosi ensümaatilist ülekandmist uridiindifosfoglükoosist sünteesitud glükogeeni molekulile, on substraadiks edasistele glükolüütilistele muundumistele, aga ka glükoosi oksüdeerimisele, sealhulgas pentoosfosfaadi raja kaudu. Lõpuks tagab glükoos-6-fosfaadi jagunemine fosfataasiga vaba glükoosi vabanemise verre, mis antakse verevoolu kaudu kõigile organitele ja kudedele (joonis 16.1)..

Nagu märgitud, on fosfofruktokinaas-1 kõige tugevam allosteeriline aktivaator ja maksa fruktoos-1,6-bisfosfataasi inhibiitor fruktoos-2,6-bisfosfaat (F-2,6-P2). F-2,6-P2 taseme tõus hepatotsüütides aitab kaasa glükolüüsi suurenemisele ja glükoneogeneesi kiiruse vähenemisele. F-2,6-P2 vähendab ATP inhibeerivat toimet fosfo-fruktokinaas-1-le ja suurendab selle ensüümi afiinsust fruktoos-6-fosfaadi suhtes. Fruktoos-1,6-bisfosfataasi F-2,6-P2 pärssimisel suureneb fruktoos-1,6-bisfosfaadi KM väärtus.

F-2,6-P2 sisaldust maksas, südames, skeletilihastes ja teistes kudedes kontrollib bifunktsionaalne ensüüm, mis sünteesib fruktoos-6-fosfaadist ja ATP-st F-2,6-P2 ja hüdrolüüsib selle fruktoos-6-fosfaadiks ja Pi, s.t. ensüüm omab samaaegselt nii kinaasi kui ka bisfosfataasi aktiivsust. Rottide maksast eraldatud bifunktsionaalne ensüüm (fosfofruktokinaas-2 / fruktoos-2,6-bisfosfataas) koosneb kahest identsest alaühikust, mille mool on. massiga 55 000, millest mõlemal on kaks erinevat katalüütilist tsentrit. Kinaasi domään asub N-otsas ja bisfosfataasi domeen on kõigi polüpeptiidahelate C-otsas..

Samuti on teada, et bifunktsionaalne maksaensüüm on suurepärane substraat cAMP-sõltuvale proteiinkinaasile A. Proteiinkinaasi A toimel toimub bifunktsionaalse ensüümi igas subühikus seriinijääkide fosforüülimine, mis põhjustab selle kinaasi vähenemist ja bisfosfataasi aktiivsuse suurenemist. Pange tähele, et hormoonid, eriti glükagoon, mängivad olulist rolli bifunktsionaalse ensüümi aktiivsuse reguleerimisel..

Paljude patoloogiliste seisundite, eriti suhkruhaiguse korral täheldatakse olulisi muutusi F-2,6-P2 süsteemi töös ja regulatsioonis. Tehti kindlaks, et eksperimentaalse (steptozototsiini) diabeedi korral rottidel hepatotsüütides veres ja uriinis glükoositaseme järsu tõusu taustal väheneb F-2,6-P2 sisaldus. Järelikult glükolüüsi kiirus väheneb ja glükoneogenees paraneb. Sellel faktil on oma seletus..

Diabeediga rottidel esinevad hormoonhormoonid: glükagooni kontsentratsiooni suurenemine ja insuliini sisalduse vähenemine põhjustavad cAMP kontsentratsiooni suurenemist maksakoes, bifunktsionaalse ensüümi cAMP-sõltuva fosforüülimise suurenemist, mis omakorda põhjustab selle kinaasi vähenemist ja bisfosfataasi aktiivsuse suurenemist. See võib olla mehhanism F-2,6-P2 taseme vähendamiseks hepatotsüütides eksperimentaalse diabeedi korral. Ilmselt on ka teisi mehhanisme, mis põhjustavad streptozototsiini diabeediga hepatotsüütides P-2,6-P2 taseme langust. On tõestatud, et eksperimentaalse diabeedi korral väheneb maksakoes glükokinaasi aktiivsus (võib-olla selle ensüümi koguse vähenemine).

See viib glükoosi fosforüülimise kiiruse vähenemiseni ja seejärel bifunktsionaalse ensüümi substraadi, fruktoos-6-fosfaadi sisalduse vähenemiseni. Lõpuks on viimastel aastatel tõestatud, et streptozototsiini suhkurtõve korral väheneb hepatotsüütides bifunktsionaalse ensüümi mRNA hulk ja selle tulemusel väheneb P-2,6-P2 tase maksakoes ning glüko-neogenees paraneb. Kõik see kinnitab veel kord seisukohta, et F-2,6-P2, olles oluliseks komponendiks hormonaalses signaali ülekandeahelas, toimib hormoonide toimel kolmanda astme vahendajana, peamiselt glükolüüsi ja glükoneogeneesi protsessides..

Arvestades süsivesikute vahepealset metabolismi maksas, on vaja peatuda ka fruktoosi ja galaktoosi muundumistel. Maksasse sisenevat fruktoosi saab fosforüleerida positsioonis 6 fruktoos-6-fosfaadiks heksokinaasi toimel, millel on suhteline spetsiifilisus ja mis katalüüsib fosforüülimist lisaks glükoosile ja fruktoosile ka mannoosi. Maksas on aga ka teine ​​viis: fruktoos on võimeline fosforüülima spetsiifilisema ensüümi - fruktokinaasi - osalusel. Tulemuseks on fruktoos-1-fosfaat..

Seda reaktsiooni ei blokeeri glükoos. Lisaks sellele jaguneb aldolaasi toimel toimiv fruktoos-1-fosfaat kaheks trioosiks: dioksiaatseetonfosfaat ja glütseraalne dehüdraat. Vastava kinaasi (triokinaasi) mõjul ja ATP osalusel toimub glütseraldehüüdi fosforüülimine glütseraldehüüd-3-fosfaadiks. Viimane (dioksüatsetonfosfaat läheb ka sellesse kergesti sisse) toimub tavapäraste muundumistega, sealhulgas pürurovihappe moodustumisega vahesaadusena.

Tuleb märkida, et geneetiliselt määratletud fruktoositalumatuse või fruktoos-1,6-bisfosfataasi ebapiisava aktiivsuse korral täheldatakse fruktoosist põhjustatud hüpoglükeemiat, mis ilmneb vaatamata glükogeeni suurte varude olemasolule. Fruktoos-1-fosfaat ja fruktoos-1,6-bisfosfaat inhibeerivad tõenäoliselt maksa fosforülaasi allosteerilise mehhanismi kaudu..

Samuti on teada, et fruktoosi metabolism toimub glükolüütilise raja kaudu maksas palju kiiremini kui glükoosi metabolism. Glükoosi metabolismi iseloomustab etapp, mida katalüüsib fosfofruktokinaas-1. Nagu teate, toimub selles etapis glükoosi katabolismi kiiruse metaboolne kontroll. Fruktoos möödub sellest etapist, mis võimaldab sellel intensiivistada maksas toimuvaid ainevahetusprotsesse, mis viib rasvhapete sünteesini, nende esterdamiseni ja väga madala tihedusega lipoproteiinide sekretsioonini; selle tagajärjel võib triglütseriidide kontsentratsioon vereplasmas suureneda.

Maksas sisalduv galaktoos fosforüleeritakse esmalt ATP ja ensüümi galaktokinaasi toimel galaktoos-1-fosfaadi moodustumisel. Loote ja lapse maksa- ja laktokinase maksa iseloomustavad KM ja Vmax väärtused, mis on umbes 5 korda suuremad kui täiskasvanute ensüümide oma. Suurem osa galaktoos-1-fosfaadist maksas muundatakse reaktsiooni käigus, mida katalüüsib heksoos-1-fosfaat-uridüül-transferaas:

UDP-glükoos + galaktoos-1-fosfaat -> UDP-galaktoos + glükoos-1-fosfaat.

See on ainulaadne transferaasi reaktsioon, mille käigus galaktoos naaseb süsivesikute metabolismi põhivoolu. Heksoos-1-fosfaat-uridilüültransferaasi pärilik kaotus põhjustab galaktoseemiat - haigust, mida iseloomustab vaimne alaareng ja läätsekatarakt. Sel juhul kaotab vastsündinu maks võime metaboliseerida D-galaktoosi, mis on piima laktoosi osa.

Maksa roll lipiidide metabolismis

Maksa ensümaatilised süsteemid on võimelised katalüüsima kõiki reaktsioone või valdavat osa lipiidide metabolismi reaktsioonidest. Nende reaktsioonide kombinatsioon on aluseks sellistele protsessidele nagu kõrgemate rasvhapete, triglütseriidide, fosfolipiidide, kolesterooli ja selle estrite süntees, aga ka triglütseriidide lipolüüs, rasvhapete oksüdatsioon, atsetooni (ketoon) kehade moodustamine jne. Tuletame meelde, et triglütseriidide sünteesi ensümaatilised reaktsioonid maksas ja rasvkoes on sarnased. Niisiis, pika ahelaga rasvhappe CoA derivaadid interakteeruvad glütserool-3-fosfaadiga, moodustades fosfatiidhappe, mis seejärel hüdrolüüsitakse diglütseriidiks.

Kui lisada viimasele veel üks rasvhappe CoA derivaat, moodustub triglütseriid. Maas sünteesitud tri-glütseriidid jäävad kas maksa või erituvad verre lipoproteiinide kujul. Sekretsioon toimub teadaoleva viivitusega (inimesel 1-3 tundi). Sekretsiooni viivitus vastab tõenäoliselt ajale, mis on vajalik lipoproteiinide moodustamiseks. Plasma pre-β-lipoproteiinide (väga madala tihedusega lipoproteiinide - VLDL) ja α-lipoproteiinide (kõrge tihedusega lipoproteiinid - HDL) moodustumise peamine koht on maks.

Rasvhapped

Mõelge VLDL moodustamisele. Kirjanduse andmetel sünteesitakse lipoproteiinide peamist valku apoproteiini B-100 (apo B-100) hepatotsüütide töötlemata endoplasmaatilise retikulumi ribosoomides. Sujuvas endoplasmaatilises retikulumis, kus sünteesitakse lipiidkomponente, pannakse kokku VLDLP. Üks peamisi stiimuleid VLDL moodustamiseks on esterdamata rasvhapete (NEFA) kontsentratsiooni tõus. Viimased sisenevad maksa vereringe kaudu, seondudes albumiiniga, või sünteesitakse otse maksas. NEZHK on peamine triglütseriidide (TG) moodustumise allikas. Teave NEFA ja TG olemasolu kohta edastatakse töötlemata endoplasmaatilise retikulumi membraaniga seotud ribosoomidesse, mis on omakorda signaal valkude sünteesile (apo B-100).

Sünteesitud valk viiakse töötlemata retikulaarsesse membraani ja pärast interaktsiooni fosfolipiidide kaksikkihiga eraldatakse membraanist piirkond, mis koosneb fosfolipiididest (PL) ja valgust, mis on LP osakese eelkäija. Seejärel siseneb valgu fosfolipiidkompleks sujuvasse endoplasmaatilisse retikulumisse, kus see interakteerub TG ja esterdatud kolesterooliga (ECS), mille tulemusel pärast vastavaid struktuurilisi ümberkorraldusi tekib tärkav, s.o. mittetäielikud osakesed (n-VLDLP). Viimased sisenevad sekretoorsetele vesiikulitesse Golgi aparaadi torukujulise võrgu kaudu ja tarnitakse rakupinnale, millele järgneb maksarakus väga madal tihedus (VLDL) (vastavalt A. N. Klimovile ja N. G. Nikulchevale).

Eksotsütoosi teel sekreteeritakse nad perisinusoidruumidesse (Disse space). Viimasest siseneb n-VLDL vere sinusoidi luumenisse, kus toimub apoproteiinide C ülekandumine HDL-st n-VLDL-i ja viimased on lõppenud (joonis 16.3). Leiti, et apo B-100 sünteesi, lipiid-valgu komplekside moodustumise ja valmis VLDL osakeste eritumise aeg on 40 minutit.

Inimestel moodustub VLDL-st plasmas lipoproteiinide lipaasi toimel suurem osa β-lipoproteiine (madala tihedusega lipoproteiinid - LDL). Selle protsessi käigus moodustuvad esimesed vahepealsed lühiajalised lipoproteiinid (Pr. LP) ja seejärel moodustuvad triglütseriidide sisaldusega ja kolesterooliga rikastatud osakesed, s.o. LDL.

Plasmas suure rasvhapete sisalduse korral suureneb nende imendumine maksas, suureneb triglütseriidide süntees ja rasvhapete oksüdatsioon, mis võib põhjustada ketoonkehade suurema moodustumise.

Tuleb rõhutada, et ketokehad moodustuvad maksas nn β-hüdroksü-β-metüülglutarüül-CoA raja kaudu maksas. Siiski on arvamus, et atseetoetüül-CoA, mis on ketogeneesi käigus algne ühend, võib moodustuda nii otse rasvhapete β-oksüdeerimise ajal kui ka atsetüül-CoA kondenseerumise tagajärjel [Murray R. et al., 1993]. Ketoonikehad tarnitakse maksast verevoolu kaudu kudedesse ja organitesse (lihased, neerud, aju jne), kus need oksüdeeruvad kiiresti vastavate ensüümide osalusel, s.o. Võrreldes teiste kudedega on maks erand..

Fosfolipiidide intensiivne lagunemine, samuti nende süntees toimub maksas. Lisaks glütseroolile ja rasvhapetele, mis on osa neutraalsetest rasvadest, on fosfatidkoliini sünteesimiseks fosfolipiidide sünteesimiseks vajalikud anorgaanilised fosfaadid ja lämmastikuühendid, eriti koliin. Anorgaanilisi fosfaate on maksas piisavas koguses. Koliini ebapiisava moodustumise või ebapiisava tarbimise korral maksas muutub fosfolipiidide süntees neutraalse rasva komponentidest võimatuks või väheneb järsult ning neutraalne rasv ladestub maksas. Sel juhul räägivad nad rasvmaksast, mis võib seejärel minna selle rasvade degeneratsiooni.

Teisisõnu, fosfolipiidide sünteesi piirab lämmastikaluste arv, s.o. Fosfoglütseriidide sünteesiks on vaja kas koliini või ühendeid, mis võivad olla metüülrühmade doonoriteks ja osaleda koliini (näiteks metioniini) moodustumisel. Selliseid ühendeid nimetatakse lipotroopseteks aineteks. Sellest saab selgeks, miks kaseiini valku sisaldav kodujuust, mis sisaldab suures koguses metioniini aminohappejääke, on rasva maksa infiltratsiooni jaoks väga kasulik.

Mõelge maksa rollile steroidide, eriti kolesterooli metabolismis. Osa kolesterooli siseneb kehasse toiduga, kuid palju suurem osa sellest sünteesitakse maksas atsetüül-CoA-st. Maksa kolesterooli biosünteesi pärsib eksogeenne kolesterool, s.o. saadud toiduga.

Seega reguleerib maksas kolesterooli biosünteesi negatiivse tagasiside põhimõte. Mida rohkem kolesterooli toiduga kaasneb, seda vähem sünteesitakse maksas ja vastupidi. Arvatakse, et eksogeense kolesterooli mõju selle biosünteesile maksas on seotud β-hüdroksü-β-metüülglutarüül-CoA reduktaasi reaktsiooni pärssimisega:

Osa maksas sünteesitud kolesteroolist eritub organismist koos sapiga, osa muundatakse sapphapeteks ja seda kasutatakse teistes organites steroidhormoonide ja muude ühendite sünteesiks..

Maksas võib kolesterool interakteeruda rasvhapetega (atsüül-CoA kujul), moodustades kolesterooli estrid. Maksas sünteesitud kolesterooli estrid sisenevad verre, mis sisaldab ka teatud koguses vaba kolesterooli.

ELU ROLL VALGUSVAHETUSES

Maks mängib valkude metabolismis keskset rolli..

See täidab järgmisi põhifunktsioone:

- spetsiifiliste plasmavalkude süntees;

- karbamiidi ja kusihappe moodustumine;

- koliini ja kreatiini süntees;

- aminohapete transamineerimine ja deamiinimine, mis on väga oluline nii aminohapete vastastikuste transformatsioonide kui ka glükoneogeneesi ja ketoonkehade moodustumise protsessis.

Kogu plasmaalbumiin, 75–90% α-globuliinidest ja 50% β-globuliinidest sünteesitakse hepatotsüütides. Ainult y-globuliinid ei toodeta hepatotsüütides, vaid makrofaagide süsteemis, mis sisaldab stellaat-retikuloendoteliootsüüte (Kupfferi rakud). Enamasti moodustuvad maksas γ-globuliinid. Maks on ainus organ, mis sünteesib keha jaoks olulisi valke, näiteks protrombiini, fibrinogeeni, prokonvertiini ja pro-atsetleriini.

Maksahaiguste korral pakub vere plasmavalkude (või seerumi) fraktsionaalse koostise määramine sageli huvi nii diagnostiliselt kui ka prognostiliselt. On teada, et hepatotsüütides toimuv patoloogiline protsess vähendab dramaatiliselt nende sünteetilisi võimeid. Selle tagajärjel langeb vereplasmas järsult albumiini sisaldus, mis võib põhjustada vereplasma onkootilise rõhu langust, tursete teket ja seejärel astsiiti. Märgiti, et maksatsirroosiga, mis ilmneb astsiidi korral, on albumiini sisaldus vereseerumis 20% madalam kui ilma astsiidita tsirroosiga.

Vere hüübimissüsteemi paljude valgufaktorite sünteesi rikkumine raskete maksahaiguste korral võib põhjustada hemorraagilisi nähtusi.

Maksakahjustustega on häiritud ka aminohapete deaminatsioon, mis aitab kaasa nende kontsentratsiooni suurenemisele veres ja uriinis. Niisiis, kui normaalne aminohapete lämmastikusisaldus vereseerumis on umbes 2,9–4,3 mmol / L, siis tõsiste maksahaiguste (atroofilised protsessid) korral suureneb see väärtus 21 mmol / l-ni, mis viib aminoatsidiuria tekkeni. Näiteks maksa ägeda atroofia korral võib türosiini kogus ööpäevases uriini koguses ulatuda 2 g-ni (kiirusega 0,02–0,05 g päevas).

Kehas toimub uurea moodustumine peamiselt maksas. Karbamiidi süntees on seotud üsna märkimisväärse energiakulu kulutamisega (1 karbamiidimolekuli moodustamiseks kulub 3 ATP molekuli). Maksahaiguste korral, kui ATP sisaldus hepatotsüütides väheneb, on uurea süntees häiritud. Nendel juhtudel on indikatiivne karbamiidi lämmastiku ja aminolämmastiku suhte määramine seerumis. Tavaliselt on see suhe 2: 1 ja raske maksakahjustusega 1: 1.

Suurem osa kusihappest moodustub ka maksas, kus on palju ksantiinoksüdaasi ensüümi, milles osalevad oksüpuriinid (hüpoksantiin ja ksantiin) muundatakse kusihappeks. Me ei tohi unustada maksa rolli kreatiini sünteesis. Kehas on kaks kreatiini allikat. Eksogeenne kreatiin on olemas, s.t. kreatiinitoit (liha, maks jne) ja endogeenne kreatiin, sünteesitud kudedes. Kreatiini süntees toimub peamiselt maksas, kust see siseneb verevooluga lihaskoesse. Fosforüleeritud kreatiin muundatakse siin kreatiinfosfaadiks ja viimasest moodustub kreatiin.

BILE

Sapp on kollakasvedelik sekretsioon, mille eraldavad maksarakud. Inimene toodab päevas sapi 500–700 ml (10 ml 1 kg kehakaalu kohta). Sapp moodustub pidevalt, kuigi selle protsessi intensiivsus kõigub järsult kogu päeva jooksul. Seedimise kaudu väljub maksa sapp sapipõiesse, kus see vee ja elektrolüütide imendumise tagajärjel pakseneb. Maksa sapi suhteline tihedus on 1,01 ja tsüstiline - 1,04. Põhikomponentide kontsentratsioon tsüstilises sapis on 5-10 korda suurem kui maksas.

Arvatakse, et sapi moodustumine algab vee, sapphapete ja bilirubiini aktiivsest sekretsioonist hepatotsüütide poolt, mille tagajärjel ilmub sapiteede kanalitesse nn primaarne sapp. Viimane, läbides sapiteede, puutub kokku vereplasmaga, mille tagajärjel kehtestatakse sapi ja plasma vahel elektrolüütide tasakaal, s.o. sapi moodustamises osalevad peamiselt kaks mehhanismi - filtreerimine ja sekretsioon.

Maksa sapis saab eristada kahte ainete rühma. Esimene rühm on ained, mida esineb sapis koguses, mis erineb vähesel määral nende kontsentratsioonist vereplasmas (näiteks Na +, K + ioonid, kreatiin jne), mis mingil määral on tõendiks filtrimismehhanismi olemasolu kohta. Teise rühma kuuluvad ühendid, mille kontsentratsioon maksa sapis on mitu korda kõrgem kui nende sisaldus vereplasmas (bilirubiin, sapphapped jne), mis näitab sekretoorse mehhanismi olemasolu. Viimasel ajal on üha enam andmeid aktiivse sekretsiooni domineeriva rolli kohta sapi moodustumise mehhanismis. Lisaks on sapis tuvastatud mitmeid ensüüme, millest eriti tähelepanuväärne on maksa päritolu aluseline fosfataas. Sapi väljavoolu rikkumisega suureneb selle ensüümi aktiivsus vereseerumis.

Sapi peamised funktsioonid. Emulgeerimine. Sappsooladel on omadus oluliselt vähendada pindpinevust. Seetõttu emulgeerivad nad rasvu soolestikus, lahustavad rasvhappeid ja vees lahustumatuid seepe. Hapete neutraliseerimine. Sapp, mille pH on veidi üle 7,0, neutraliseerib maost tuleva happelise chüümi, valmistades selle ette soolestikus seedimiseks. Eritumine. Sapp on oluline eritunud sapphapete ja kolesterooli kandja. Lisaks eemaldab see kehast palju raviaineid, toksiine, sapipigmente ja mitmesuguseid anorgaanilisi aineid, nagu vask, tsink ja elavhõbe. Kolesterooli lahustumine. Nagu märgitud, on kolesterool, nagu ka kõrgemad rasvhapped, vees lahustumatu ühend, mis püsib sapis lahustunud olekus ainult sapisoolade ja fosfatidüülkoliini olemasolu tõttu..

Sapphapete puudusel sadestub kolesterool ja võivad moodustuda kivid. Tavaliselt on kividel sapiga pigmenteerunud sisemine tuum, mis koosneb valgust. Kõige sagedamini leitakse kive, milles südamikku ümbritsevad vahelduvad kolesterooli ja kaltsiumi bilirubinaadi kihid. Sellised kivid sisaldavad kuni 80% kolesterooli. Intensiivset kivide moodustumist märgitakse koos sapi stagnatsiooni ja nakkuse esinemisega. Sapiseisundi ilmnemisel leitakse kive, mis sisaldavad 90–95% kolesterooli, ja infektsiooni ajal võivad moodustuda kaltsiumbilirubinaadist koosnevad kivid. Arvatakse, et bakterite esinemisega kaasneb sapi β-glükuronidaasi aktiivsuse suurenemine, mis viib bilirubiini konjugaatide lagunemiseni; vabanenud bilirubiin toimib kivide moodustumise substraadina.