B-hepatiit

B-hepatiit - viirushaigus, mis mõjutab peamiselt maksa aktiivsust.

See haigus võib olla asümptomaatiline ja ilmneda väljendunud sümptomite korral. Kroonilisele vormile üleminekul on suur risk tsirroosi ja isegi maksavähi tekkeks.

Meditsiiniliste vaatluste kohaselt läheb vastsündinutel ägeda B-hepatiidi tuvastamisel haigus peaaegu 90% juhtudest kroonilises staadiumis. Kui normaalse immuunsussüsteemiga noor inimene nakatub ägedasse B-hepatiiti, pole haiguse kroonilises staadiumis ülemineku tõenäosus suurem kui 1%.

Vanematel inimestel läheb äge B-hepatiit kroonilisse staadiumisse umbes 7-10% juhtudest.

Mis see on?

B-hepatiit on viirus, mis inimese kehasse sattudes hakkab avaldama negatiivset mõju elutähtsatele siseorganitele. Selle haiguse all kannatab kõige enam maks, mis on mõjutatud mikrotsellulaarsel tasemel. B-rühma hepatiit võib olla asümptomaatiline ja sellega võivad kaasneda väljendunud sümptomid. Kroonilisse staadiumisse minnes provotseerib see viiruslik nakkushaigus sageli maksatsirroosi ja vähi teket.

Aastaid on kõigis maailma riikides hoitud selle haiguse kohta statistikat, mille tulemused avaldatakse spetsiaalses meedias:

  • Vastsündinutel tuvastatud äge B-hepatiit läheb kroonilises staadiumis 90% juhtudest;
  • B-hepatiidi äge vorm, mis tuvastatakse normaalse immuunsussüsteemiga noortel, läheb kroonilises staadiumis väga harva - 1% juhtudest;
  • Täiskasvanutel tuvastatud äge B-rühma hepatiit läheb kroonilises staadiumis 10% juhtudest.

B-rühma hepatiidi vastu vaktsineerides hakkavad patsiendid selle haiguse suhtes immuunsust kujundama:

  • Pärast esimese vaktsiini kasutuselevõttu 50% -l patsientidest;
  • Pärast teise vaktsiini kasutuselevõttu - 75% patsientidest;
  • Pärast kolmanda vaktsiini kasutuselevõttu - 100% patsientidest.

B-hepatiidi kroonilist vormi diagnoositakse lastel:

  • Vanus jääb vahemikku 1 aasta kuni 5 aastat - 25–50% juhtudest;
  • Kes olid nakatunud sünnituse ajal - 90% juhtudest.

Kuidas B-hepatiiti edastatakse??

Nakkuse peamine tee on parenteraalne vere kaudu. Infektsiooni jaoks piisab, kui haava pinnale langeb väike kogus verd või muud bioloogilist vedelikku (sülg, uriin, sperma, suguelundite näärmete saladus) - hõõrutakse, lõigatakse. Kust saab B-hepatiiti??

  1. Hambaarsti kabinetis.
  2. Mis tahes kirurgilise protseduuri ajal, alates kõhuõõne- või plastilisest operatsioonist kuni abstsesside tavalise avamiseni.
  3. Ilusalongides, kus töötlemata, saastunud seadmeid manitsetakse, tätoveeritakse või kõrvakella torgatakse, satub haava väike kogus B-hepatiidi viirust..
  4. Kas B-hepatiiti saab nakatuda igapäevaelus? "Jah, ka nii juhtub." Nakatunud inimese isiklike esemete, näiteks hambaharja, habemenuga, kammide kasutamisel. Sel juhul sülg, patsiendi vereosakesed satuvad suurema tõenäosusega terve inimese kehas mikropooridesse.
  5. Kui vere ja selle valmististe vereülekanne.
  6. Nakatumine toimub nakatunud süstalde korduvkasutamise kaudu.
  7. Saastunud materjaliga töötades võivad laboritöötajad juhuslikult nakatuda.
  8. Suudlemine või kaitsmata vahekord haige inimesega võib põhjustada viiruse nakatumist..

Samuti kiideti riigi tasandil heaks nimekiri inimestest, kellel on oht haigestuda sellisesse haigusesse, nii et nad peavad sisse viima B-hepatiidi vaktsiini:

  • koolide ja instituutide õpilased;
  • narkosõltlased;
  • patsiendid, kes vajavad regulaarselt ravimite intravenoosset manustamist;
  • inimesed, kes vajavad regulaarset hemodialüüsi;
  • lapsed, kes käivad lasteaedades;
  • meditsiinitöötajad;
  • lubamatud inimesed.

B-hepatiidi edasikandumismeetodid on ka transplatsentaarsed - rasedast naisest terve lapseni - sünnituse ajal võib laps ema sünnikanalist läbi minnes viirusega kokku puutuda. Imetavad emad võivad nakatada ka oma lapsi.

Klassifikatsioon

Need on erinevat tüüpi haigused, mis aitavad kaasa viiruse ringlusele. Need sisaldavad:

  • lühemate perioodidega B-hepatiidi fulminantne vorm;
  • anicteric vorm, kui naha kollasust ei täheldata ja haigus avastatakse juhuslikult;
  • B-hepatiidi kerge kulg möödub inimesele endale ja teistele märkamatult;
  • B-hepatiit raseduse ajal on raskem, eriti teisel trimestril, võib esineda tüsistusi neerupuudulikkuse, platsenta neerude ja loote surma kujul;
  • haruldane haiguse tüüp - alaäge, seda iseloomustab pikk anikteriline periood, lainekujuline kulg peamiste sümptomite suurenemisega ilma tüüpiliste remissioonideta;
  • mitte rohkem kui 15% -l kõigist nakatunutest läheb äge protsess pikaks või krooniliseks B-hepatiidiks, mis toimub remissiooni ja ägenemise perioodidega.

Haigus on kõige raskem noortel ja lastel. Mida madalam on patsiendi vanus, seda suurem on kroonilise haiguse tõenäosus.

Haiguse etapid

Järgmised B-hepatiidi etapid on:

  1. Inkubatsiooniperiood. Kestus - 2 kuni 6 kuud, sagedamini - 12-15 nädalat, mille jooksul viiruse aktiivne replikatsioon toimub maksarakkudes. Pärast seda, kui viirusosakeste arv jõuab kriitilise väärtuseni, ilmnevad esimesed sümptomid - haigus läheb järgmisse etappi.
  2. Prodromaalne periood. Nakkushaiguse mittespetsiifiliste tunnuste esinemine (nõrkus, letargia, hiirte ja liigeste valu, isutus).
  3. Keskel. Spetsiifiliste nähtude ilmnemine (maksa suurus suureneb, ilmneb sklera ja naha ikterne värvumine ja tekib joobeseisund).
  4. Haiguse taastumine (taastumine) või haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

B-hepatiidi sümptomid

B-viirushepatiidi inkubatsiooniperiood varieerub suuresti: nakatumise hetkest kliiniliste sümptomite tekkimiseni võib olla vahemikus 30 kuni 180 päeva. Kroonilise vormi inkubatsiooniperioodi on sageli võimatu hinnata.

Äge B-viirushepatiit algab sageli sarnaselt A-viirushepatiidiga, kuid selle ikteriline periood võib esineda ka artralgilises vormis, samuti asthenovegetatiivses või düspeptilises variandis.

Mis tahes tüüpi joobeseisundi korral mõjutavad peamiselt kesknärvisüsteemi. Kliiniliselt avaldub see järgmiste aju-toksiliste sümptomite ilmnemisega:

  • unehäired;
  • väsimus, nõrkus;
  • apaatia;
  • teadvuse kahjustus.

Haiguse raskete vormide korral võib tekkida hemorraagiline sündroom - perioodiliselt esinevad ninaverejooksud, suurenenud igemete veritsus.

Äge hepatiit võib viia täieliku taastumiseni koos stabiilse immuunsuse moodustumisega või minna krooniliseks vormiks, millega sageli kaasnevad lainelised ägenemiste perioodid, sageli hooajalised.

Haiguse ägedas käigus võib eristada kolme perioodi:

  • jäätumiseelne faas;
  • ikteriline periood;
  • taastumine.

Anicteric periood

Sel perioodil pole patoloogia spetsiifilisi ilminguid. Enamikule viirushaigustele iseloomulikud sümptomid tulevad esile:

  • peavalu;
  • järk-järgult halveneb inimese heaolu;
  • isutus;
  • letargia;
  • nõrkus;
  • lihas- ja liigesevalu;
  • hingamisteede ilmingute ilmnemine (köha, nohu).

Kollatõbi seostatakse bilirubiini kogunemisega veres - punaste vereliblede (punaste vereliblede) lagunemissaadusega. Tavaliselt siseneb bilirubiin maksa, kus see seondub valkudega ja sapi osana soolestikku ning seejärel eemaldatakse kehast.

Kui maks on kahjustatud, halveneb see funktsioon, mis viib bilirubiini akumuleerumiseni veres ja pehmetes kudedes, mille tõttu viimased omandavad kollase varjundi.

B-hepatiidi kollatõbi

Järk-järgult lähevad sümptomid üle ikterilisse perioodi. Need esinevad ka teatud järjestuses:

  • tekib tume uriin, värvus on nagu tume õlu;
  • skleera ja suu limaskestad muutuvad kollaseks, eriti kui tõstate keele suulae külge;
  • peopesad ja nahk on peitsitud.

Kui ilmneb kollatõbi, vähenevad joobeseisundi üldised sümptomid ja seisund paraneb. Parema hüpohondriumi valu või raskustunne maksa projektsiooni kohas võib häirida. Mõnikord võib sapijuhade ummistuse tõttu olla väljaheidete valgustamine.

Spetsiifiliste ravimite õigeaegse kasutamise korral kaovad sümptomid järk-järgult, taastumine algab. Kui keha ei tule infektsiooniga toime, tekib patoloogia krooniline vorm, mis sageli muutub tsirroosiks.

Krooniline vorm

Krooniline B-hepatiit avaldub järgmiste sümptomitega:

  • väsimus;
  • nõrkus;
  • unisus;
  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus, oksendamine;
  • puhitus;
  • kroonilise B-hepatiidi iseloomulikud sümptomid, näiteks tume uriin, kollatõbi, ilmnevad palju hiljem kui ägedas vormis.

On haiguse ebatüüpilised vormid:

  • anicteric;
  • kulunud;
  • subkliiniline (peaaegu puuduvad sümptomid);
  • kerge, mõõdukas ja märkimisväärne raskusaste;
  • pahaloomuline.

Parenteraalne hepatiit ja rasedus

Kuna laps võib olla nakatunud emalt viirushepatiiti, kontrollitakse kõigi rasedate naiste HBV antigeenide sisaldust veres ja lisaks kontrollitakse riskirühmade naisi C-hepatiidi suhtes.

Loote nakatumine haigest emast on võimalik emakas platsenta plahvatuse ja protseduuridega, mis rikuvad loote põie terviklikkust (näiteks amniootsentees). Enamikul juhtudel toimub nakatumine sünnituse ajal, seetõttu soovitavad arstid patsientidel teha keisrilõike, mida peetakse sellistes olukordades ohutumaks. Lõplik valik sõltub naise seisundist ja nakkusliku protsessi aktiivsusest.

Vahetult pärast sünnitust antakse B-hepatiidi emade lastele immunoglobuliini ja nad vaktsineeritakse spetsiaalse skeemi järgi. C-hepatiidi korral pole see võimalik, seetõttu kontrollitakse lapsi regulaarselt, et tuvastada haiguse algusaeg.

Imetamine, kui emal on B- või C-viirushepatiit, ei ole vastunäidustatud.

B-hepatiidi viiruskoormus

Piisavalt oluliseks näitajaks staadiumi diagnoosimisel ja õige ravi määramisel, eriti seoses kroonilise B-hepatiidiga, peetakse sellist indikaatorit nagu B-hepatiidi viiruskoormus.

B-hepatiidi viiruskoormus on indikaator, mis sisaldab mitte ainult andmeid viiruse DNA olemasolu kohta inimese veres, vaid ka selle kvantitatiivset koostist. Oluline parameeter on viiruse DNA koguse määramine patsiendi veres 1 milliliitris. Diagnostiline kriteerium ei tohi ületada teatud lävitaseme kvantitatiivseid väärtusi, mis näitab patoloogia arenguastet ja selle kahjustusi kehale.

Kroonilise B-hepatiidi ajal eristatakse ka haiguse niinimetatud integratiivset faasi, mille määrab patogeeni replikatsioonimarkerite puudumine patsiendi veres. Sel juhul on haiguse kulg määratletud healoomulisena, ilmsete sümptomite puudumisel. Vere biokeemilises analüüsis täheldatakse ka maksaensüümide kõigi näitajate normaliseerumist. Selle haiguse käiguga saab diagnoosi kindlaks teha ainult laboratoorsel meetodil haigusmarkerite olemasolu arvutamiseks, samuti maksa struktuuri tüüpilisteks muutusteks - see on põletiku esinemine parenhüümis ja portaaltraktides, kerge fibroos.

Selle haiguse tulemuse kõige tõsisemate komplikatsioonide hulka kuuluvad: maksatsirroosi areng, mis registreeritakse enamikul juhtudel pika patoloogia kulgemise korral, samuti hepatotsellulaarne kartsinoom, mis on pahaloomuline elundikahjustus..

Kroonilise B-viirushepatiidi, nagu maksatsirroos, sellise tüsistuse aluseks on elundi parenhüümi ümberkorraldamine normaalse koe asendamisega sidekoega. Tsirroosiga kaasnevad tüüpilised nähud ja sümptomid on kahheksia, astsiidi teke, naha sügelus, põrna ja maksa enda suurenemine. Palpeerimisel on maks tihe, kergesti palpeeruv ja tavaliselt valutu..

Tsirroosi peetakse kroonilise B-viirushepatiidi arenemise lõpptulemuseks ja selle haiguse kestus on enamasti umbes 2 aastat, aeglaselt kulgeva kuluga võib see periood pikeneda kuni 5 aastani.

Vaatlusaluse haiguse tsirroosiga kaasneb alati veritsus, peamiselt söögitoru, maksakooma, portaalveeni tromboos.

Tuleb märkida, et maksatsirroosi diferentsiaaldiagnostika ajal tuleb meeles pidada, et ravi ei mõjuta maksa suurust ja selle struktuuri.

Ilma tsirroosita kroonilise hepatiidi korral täheldatakse piisava ravi korral selle suuruse järkjärgulist vähenemist.

Maksatsellulaarne kartsinoom on kiiresti progresseeruv vähk, mis on seotud maksa tsirroosi aluseks olevate regeneratiivsete ja proliferatiivsete protsessidega. Selle patoloogia arengu põhjustavateks teguriteks pole mitte ainult B-hepatiidi viiruse kandmine ja selle paljunemine maksas, vaid ka immunogeneetilised tegurid (mehed on sagedamini haige pärast 50 aastat), tasakaalustamata toitumine, alkoholi kuritarvitamine, söögitoru veenilaiendid.

Maksarakkude maksavähi iseloomulik tunnus on metastaaside puudumine.

Diagnostika

B-viirushepatiidi diagnoosimine põhineb spetsiifiliste viiruse antigeenide tuvastamisel vereseerumis (HbeAg, HbsAg), samuti nende antikehade (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM) tuvastamisel..

Nakkusliku protsessi aktiivsuse määra saab hinnata kvantitatiivse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) tulemuse põhjal. See analüüs võimaldab teil tuvastada viiruse DNA, samuti loendada viiruse koopiate arv vere mahuühiku kohta.

WHO hinnangul on B-hepatiidi viirusesse nakatunud enam kui 2 miljardit inimest, 75% maailma elanikkonnast elab kõrge esinemissagedusega piirkondades..

Maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ja haiguse dünaamika kontrollimiseks tehakse regulaarselt järgmisi laborikatseid:

  • verekeemia;
  • koagulogramm;
  • vere ja uriini üldanalüüs.

Tehke dünaamikas kindlasti maksa ultraheli.

Kui on näidustusi, tehakse maksa punktsioonibiopsia, millele järgneb punktsiooni histoloogiline ja tsütoloogiline uurimine.

Tüsistused

B-hepatiidi enneaegse ravi korral lastel ja täiskasvanutel võivad tekkida sellised ohtlikud komplikatsioonid:

  • ajuturse;
  • maksa entsefalopaatia;
  • maksapuudulikkus;
  • hingamispuudulikkus;
  • maksatsirroos;
  • hepatotsellulaarne vähk.

Kuidas ravida B-hepatiiti?

Äge B-hepatiit ei vaja tavaliselt ravi, kuna enamik täiskasvanuid tegeleb selle nakkusega spontaanselt.

Varasemat viirusevastast ravi võib vajada vähem kui 1% patsientidest: agressiivse infektsiooniga (fulminantne hepatiit) ja nõrgenenud immuunsussüsteemiga patsiendid. Teisest küljest võib kroonilise infektsiooni ravi olla kasulik tsirroosi ja maksavähi riski vähendamiseks. Teraapiaks on eelistatavad krooniliselt nakatunud isikud, kellel on pidevalt kõrgenenud alaniinaminotransferaasi tase, maksakahjustuse marker ja suur hulk HBV DNA-d. Ravi kestab kuus kuud kuni aasta, sõltuvalt ravimist ja viiruse genotüübist..

Ehkki ükski saadaolevatest ravimitest ei suuda patsiendi B-hepatiidi viirust täielikult kustutada, võivad nad peatada viiruse paljunemise, minimeerides sellega maksakahjustusi. Alates 2016. aastast on Ameerika Ühendriikides kaheksa B-hepatiidi raviks litsentseeritud ravimit.

Nende hulka kuuluvad otsese toimega viirusevastased ravimid (DAA):

1) nukleosiidi pöördtranskriptaasi inhibiitorid:

  • lamivudiin (Epivir), telbivudiin (Tyzeka), entekaviir (Baraclude)

2) nukleotiidide pöördtranskriptaasi inhibiitorid

  • adefoviir (Hepsera), tenofoviirdisoproksiilfumaraat (Viread), tenofoviir alafenamiidfumaraat (Vemlidy)
  • alfa-2a-interferoon, pegüleeritud alfa-2a-interferoon (Pegasys)

Nukleosiidid lamivudiin, telbivudiin ja adefoviiri nukleotiidid on moraalselt vananenud ning neid ei soovitata vastavalt madala resistentsuse läve ja viiruse ristresistentsuse tekkimise võimaluse tõttu vastavalt entekaviiri ja tenofoviiri ravimitele. Maailma Terviseorganisatsioon soovitas esmavaliku ravina entekaviiri või tenofoviiri. Entekaviir on raseduse ajal vastunäidustatud; nefrotoksiline ja luumürgine TDF, on soovitatav võimaluse korral TAF asendada. Tsirroosiga patsiendid vajavad kõige enam ravi. Ravi otsese toimega ravimitel on mõõdukate kõrvaltoimetega, kuid sümptomaatiline, väljendub viirusekoormuse mahasurumises - see ei vii peaaegu kunagi viiruse serokonversioonini.

Erinevalt otsese toimega ravist on interferoonravil kõrge kõrvaltoimete tase, kuid seda võrreldakse DAA-raviga soodsalt, kuna see viib sageli HBeAg (viiruse replikatsiooni marker) serokonversioonini. Reaktsioon interferoonidega ravimisele sõltub mitmest tegurist. Mõned patsiendid reageerivad ravile palju tõenäolisemalt kui teised. Põhjus võib olla nii viiruse genotüübis, millega inimene on nakatunud, kui ka patsiendi enda geneetilistes omadustes. Ravi vähendab viiruse replikatsiooni maksas, vähendades seeläbi viiruse koormust (viiruseosakeste arv veres). Interferoonravi HBeAg-serokonversiooni on täheldatud 37% -l HBV genotüübiga nakatunud patsientidest, kuid ainult 6% -l HBV-genotüübiga nakatunud patsientidest.

HBV B genotüübil on HBeAg serokonversiooni määrad sarnased tüübile A. HBV genotüübi C korral täheldatakse serokonversiooni ainult 15% juhtudest. HBeAg püsiv vähenemine pärast ravi on

45% A- ja B-tüüpi patsientidest, 25–30% C- ja D-tüüpi patsientidest. Interferooni kasutamine, mis nõuab süste iga päev või kolm korda nädalas, asendati pegüleeritud interferooniga - pikatoimeline ravim, mille süstimine toimub ainult üks kord nädalas.

Mida ma süüa saan?

B-rühma hepatiit on haigus, millel on negatiivne mõju maksale. Nakkuslike ja põletikuliste protsesside arengu tagajärjel mõjutatakse seda elutähtsat elundit mikrorakkude tasemel. Maksa töö hõlbustamiseks ravi ajal peab patsient kinni pidama dieedist. Eksperdid soovitavad patsientidel kasutada spetsiaalselt selleks ette nähtud toitumisprogrammi..

Kõigepealt peab inimene jagama oma igapäevase dieedi 5-6 vastuvõttu, mis on võrdsed toitainete mahu ja kogusega. Teraapias on rangelt keelatud osa võtta massipidustustest, millega tavaliselt kaasneb suures koguses rämpstoidu ja alkohoolsete jookide kasutamine. Õhtul peaks patsient sööma kergeid toite, mis ei avalda seedesüsteemile tugevat koormust.

B-hepatiidiga patsiendi igapäevasest toidust tuleks välja jätta järgmised tooted:

  • Külmad joogid ja jäätis;
  • Rasvased liha- ja kalaliigid;
  • Vürtsikad nõud ja maitseained;
  • Suitsutatud liha ja marinaadid;
  • Köögiviljad, mis sisaldavad suures koguses eeterlikke õlisid;
  • Alkohoolsed ja gaseeritud joogid;
  • Veelindude liha, kuna see koormab kõhunääret tugevalt;
  • Rasvad ja muud kõrge kolesteroolisisaldusega toidud.

Selle kategooria patsientidel on soovitatav süüa iga päev:

  • Soja-, oliivi- ja taimeõli;
  • Kana munade valk;
  • Teravili, eriti kaerahelbed;
  • Piimatooted;
  • Madala rasvasisaldusega liha ja kala.

Nõusid tuleks aurutada, kuna sellise töötlemise korral säilib toodetes maksimaalselt kasulikke aineid. Päevases dieedis ei tohiks olla rohkem kui 3500 kcal (100 grammi valku, 100 grammi rasva, 450 grammi süsivesikuid).

Kuidas vältida B-hepatiidi viiruse nakatumist?

B-hepatiidi nakatumise võimaluse välistamiseks peate järgima lihtsaid reegleid:

  1. Elada tervislikku elu;
  2. Keelduda alkoholist ja suitsetamisest;
  3. Tugevdage immuunsust;
  4. Võtke vitamiinide ja mineraalide kompleksid;
  5. Tehke sporti;
  6. Tehke jalutuskäike värskes õhus;
  7. Järgige iga päev isikliku hügieeni reegleid (eriti oluline on pesta käsi pärast suure rahvahulgaga kohtade külastamist ning pärast kokkupuudet raha ja avalike kaupadega);
  8. Vältige lünklikke seksuaalvahekordi ning kokkupuutel kasutage kondoome, mis vähendavad selle haigusega nakatumise riski märkimisväärselt;
  9. Õigeaegselt vaktsineerida B-hepatiidi vastu (vaktsiini tuleks osta ainult spetsialiseeritud apteekides või meditsiiniasutustes, kus tagatakse kõik tingimused ravimi nõuetekohaseks säilitamiseks);
  10. Maniküürisalongide, ilusalongide, tätoveerimissaalide külastamisel on vaja jälgida, kuidas meistrid järgivad tööriistade desinfitseerimise reegleid;
  11. Annetage regulaarselt analüüside jaoks verd, mis on võimeline viirust avastama varases arengujärgus;
  12. Välistage kokkupuude teiste inimeste vere või muu bioloogilise materjaliga;
  13. Ventileerige eluruumi iga päev.

Juhul, kui isikul oli tihe kontakt B-hepatiidi patsiendiga, peab ta pöörduma meditsiiniasutusse, kus spetsialistid viivad läbi erakorralise ennetuse:

  1. Tutvustatakse spetsiaalset ravimit, mille omadus on blokeerida viirus veres (immunoglobuliin);
  2. Manustatakse B-hepatiidi vaktsiin;
  3. Pärast teatud aja möödumist vaktsineeritakse neid vastavalt eriskeemile.

Prognoos

Äge B-viirushepatiit viib harva surma (ainult raskekujulise fulminantskursuse korral), prognoos halveneb samaaegsete krooniliste maksapatoloogiate korral koos C- ja D-hepatiidi viiruste kombineeritud kahjustusega.

B-hepatiidiga nakatunud inimesed surevad sageli mitu aastakümmet pärast tsirroosi ja maksavähi kroonilist kulgu ja arengut.

B-hepatiit

B-hepatiit (seerumi hepatiit) on viiruslik maksahaigus, mille korral hepatotsüütide surm toimub autoimmuunsete mehhanismide tõttu. Selle tagajärjel on kahjustatud maksa võõrutus ja sünteetilised funktsioonid.

WHO hinnangul on nakatunud B-hepatiidi viirusesse üle 2 miljardi inimese, 75% maailma elanikkonnast elab piirkondades, kus on kõrge haiguse esinemissagedus. Igal aastal diagnoositakse nakkuse äge vorm 4 miljonil inimesel. Viimastel aastatel on vaktsineerimise tõttu vähenenud B-hepatiidi esinemissagedus..

Põhjused ja riskifaktorid

B-hepatiidi viirus kuulub hepatadaviiruste perekonda. See on väga vastupidav füüsikalistele ja keemilistele mõjudele, sellel on kõrge virulentsusaste. Pärast haigust tekib inimesel stabiilne eluaegne immuunsus.

Patsientidel ja viirusekandjates sisaldub patogeen bioloogilistes vedelikes (veri, uriin, sperma, sülg, tupe sekretsioon), see kandub inimeselt inimesele parenteraalselt, see tähendab seedetraktist mööda minnes.

Varem esines nakatumine sageli meditsiiniliste ja diagnostiliste manipulatsioonide, vere ja selle valmististe vereülekande, maniküüri ja tätoveerimise tagajärjel. Viimastel aastakümnetel on nakkuse suguline levik muutunud ülekaalukaks järgmiste tegurite mõjul:

  • ühekordselt kasutatavate instrumentide laialdane kasutamine invasiivsete protseduuride jaoks;
  • kaasaegsete steriliseerimis- ja desinfitseerimismeetodite rakendamine;
  • vere doonorite, sperma põhjalik uurimine;
  • seksuaalne revolutsioon;
  • süstivate ravimite levimus.

Kaitsmata seksuaalse kontakti korral patsiendi või viirusekandjaga on B-hepatiidi nakatumise oht erinevate allikate kohaselt 15–45%. Süstivatel narkomaanidel on oluline roll haiguse levikus - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusesse.

Nakatumise viis on tavaline: viiruse ülekandumine tuleneb tavalistest hambaharjadest, maniküürivahenditest, teradest ja pardlitest, vannitarvikutest ja käterättidest. Naha ja limaskestade kõik (isegi väikesed) vigastused muutuvad sel juhul nakkuse sissepääsuks. Kui isiklikku hügieeni ei järgita mitu aastat, nakatuvad kõik viirusekandjate pere liikmed..

B-hepatiidi nakkuse kõrge riskiga inimesi soovitatakse vaktsineerida. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat.

Vertikaalset ülekandetee, see tähendab lapse nakatumist emast, täheldatakse sagedamini kõrge haigestumusega piirkondades. Normaalse raseduse korral ei ületa viirus platsentaarbarjääri, beebi nakatumine võib tekkida sünnituse ajal. Kuid platsenta arengu mõnede patoloogiate korral ei ole välistatud selle enneaegne irdumine, loote emakasisene infektsioon. Kui rase naine tuvastab veres HBe antigeeni, on vastsündinu nakatumise risk hinnanguliselt 90%. Kui tuvastatakse ainult HBs antigeen, on nakatumise oht väiksem kui 20%.

B-viirushepatiit edastatakse ka vereülekande teel nakatunud vere või selle komponentide retsipiendile. Kõik doonorid läbivad kohustusliku diagnostika, kuid on olemas seroloogiline aken, see tähendab periood, kui inimene on juba nakatunud ja kujutab endast epidemioloogilist ohtu teistele, kuid laboratoorsed uuringud ei tuvasta nakkusi. See on tingitud asjaolust, et nakatumise hetkest kuni haiguse markeriteks olevate antikehade tekkimiseni kulub 3–6 kuud.

B-hepatiidi riskirühma kuuluvad:

  • süstivad narkomaanid;
  • vereülekannet saavad isikud;
  • lubamatud inimesed;
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku patsientide verega (kirurgid, õed, laborandid, günekoloogid).

B-hepatiidi viiruse edasikandumine pole võimalik.

Haiguse vormid

Vastavalt haiguse kulgu kestusele eristatakse ägedat ja kroonilist vormi. Vastavalt kliinilise pildi omadustele juhtub B-hepatiit:

B-viirushepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on tsirroosi teke.

Haiguse etapid

Järgmised B-hepatiidi etapid on:

  1. Inkubatsiooniperiood. Kestus - 2 kuni 6 kuud, sagedamini - 12-15 nädalat, mille jooksul viiruse aktiivne replikatsioon toimub maksarakkudes. Pärast seda, kui viirusosakeste arv jõuab kriitilise väärtuseni, ilmnevad esimesed sümptomid - haigus läheb järgmisse etappi.
  2. Prodromaalne periood. Nakkushaiguse mittespetsiifiliste tunnuste esinemine (nõrkus, letargia, hiirte ja liigeste valu, isutus).
  3. Keskel. Spetsiifiliste nähtude ilmnemine (maksa suurus suureneb, ilmneb sklera ja naha ikterne värvumine ja tekib joobeseisund).
  4. Haiguse taastumine (taastumine) või haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

Sümptomid

B-hepatiidi kliiniline pilt on tingitud sapi väljavoolu rikkumisest (kolestaas) ja maksa võõrutusfunktsiooni rikkumisest. Mõnel patsiendil kaasneb haigusega endogeenne mürgistus, see tähendab keha mürgistus hepatotsüütide nekroosist põhjustatud häiritud ainevahetuse produktidega. Teistel patsientidel domineerib eksogeenne intoksikatsioon seedimise käigus soolestikus moodustunud toksiinide imendumise tõttu vereringesse.

Mis tahes tüüpi joobeseisundi korral mõjutavad peamiselt kesknärvisüsteemi. Kliiniliselt avaldub see järgmiste aju-toksiliste sümptomite ilmnemisega:

  • unehäired;
  • väsimus, nõrkus;
  • apaatia;
  • teadvuse kahjustus.

Haiguse raskete vormide korral võib tekkida hemorraagiline sündroom - perioodiliselt esinevad ninaverejooksud, suurenenud igemete veritsus.

Sapi normaalse väljavoolu rikkumine muutub kollatõve põhjustajaks. Selle ilmumisel halveneb üldine seisund: asteenia, düspepsia, hemorraagilise sündroomi ilmingud intensiivistuvad, ilmneb valulik naha sügelus. Fekaalid kergendavad ja uriin, vastupidi, tumeneb ja meenutab värvi tumedat õlut.

Kollatõve suurenemise taustal ilmneb maksa suurenemine (hepatomegaalia). Umbes 50% juhtudest suureneb lisaks maksale ka põrn. Ebasoodne prognostiline märk on maksa normaalne suurus koos raske ikterusega.

Icteric periood kestab üsna pikka aega, kuni mitu kuud. Järk-järgult paraneb patsientide seisund: düspepsia sümptomid kaovad, ikterilised sümptomid taanduvad, maks normaliseerub.

Ligikaudu 5–10% juhtudest omandab viirushepatiit B kroonilise kulgu. Selle märgid:

  • kerge joove;
  • madala astme palavik;
  • maksa püsiv suurenemine;
  • maksa transaminaaside aktiivsuse püsiv suurenemine ja bilirubiini taseme tõus.

Diagnostika

B-viirushepatiidi diagnoosimine põhineb spetsiifiliste viiruse antigeenide tuvastamisel vereseerumis (HbeAg, HbsAg), samuti nende antikehade (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM) tuvastamisel..

Nakkusliku protsessi aktiivsuse määra saab hinnata kvantitatiivse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) tulemuse põhjal. See analüüs võimaldab teil tuvastada viiruse DNA, samuti loendada viiruse koopiate arv vere mahuühiku kohta.

WHO hinnangul on B-hepatiidi viirusesse nakatunud enam kui 2 miljardit inimest, 75% maailma elanikkonnast elab kõrge esinemissagedusega piirkondades..

Maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ja haiguse dünaamika kontrollimiseks tehakse regulaarselt järgmisi laborikatseid:

  • verekeemia;
  • koagulogramm;
  • vere ja uriini üldanalüüs.

Tehke dünaamikas kindlasti maksa ultraheli.

Kui on näidustusi, tehakse maksa punktsioonibiopsia, millele järgneb punktsiooni histoloogiline ja tsütoloogiline uurimine.

Ravi

Äge b-hepatiit

Haiguse äge vorm on patsiendi hospitaliseerimise alus. Patsiendile soovitatakse ranget voodipuhkust, rikkalikku joomist ja kokkuhoidlikku dieeti (Pevzneri tabel 5)..

Viirusevastast ravi viiakse läbi interferoonide ja ribaviriini kombinatsiooniga. Ravikuuri annused ja kestuse määrab arst igal juhul eraldi.

Mürgistuse sündroomi raskuse vähendamiseks viiakse läbi glükoosilahuste, kristalloidide, kaaliumipreparaatide intravenoosne infusioon. Vitamiinravi on näidustatud..

Sapiteede spasmide kõrvaldamiseks on ette nähtud spasmolüütikumid. Kolestaasi sümptomite ilmnemisel tuleb ravirežiimi lisada ursodeoksükoolhappe (UDCA) preparaadid..

Krooniline hepatiit b

B-hepatiidi kroonilise vormi ravi toimub viirusevastaste ravimitega ja selle eesmärgid on järgmised:

  • haiguse progresseerumise aeglustumine või täielik lõpetamine;
  • viiruse replikatsiooni pärssimine;
  • maksa kudede fibrootiliste ja põletikuliste muutuste kõrvaldamine;
  • primaarse maksavähi ja tsirroosi arengu ennetamine.

Praegu pole B-hepatiidi raviks ühtset üldtunnustatud standardit. Teraapia valimisel võtab arst arvesse kõiki tegureid, mis mõjutavad nii haiguse kulgu kui ka patsiendi üldist seisundit.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

B-hepatiidi kõige ohtlikum komplikatsioon on maksakooma (hepatatyy, äge maksapuudulikkus). See ilmneb hepatotsüütide massilise surma tõttu, mis põhjustab märkimisväärset maksafunktsiooni kahjustust, ja sellega kaasneb kõrge suremus..

Maksakooma taustal täheldatakse sageli sekundaarset nakkust sepsise arenguga. Lisaks põhjustab hepatargia sageli ägeda nefrootilise sündroomi arengut..

Süstivatel narkomaanidel on oluline roll haiguse levikus - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusesse.

Hemorraagiline sündroom võib põhjustada sisemist verejooksu, mõnikord tõsist, eluohtlikku.

B-viirushepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on tsirroosi teke.

Prognoos

Äge B-viirushepatiit on harva surmav. Prognoos halveneb C-hepatiidi, D-viiruse segainfektsioonide, maksa- ja sapiteede samaaegsete krooniliste haiguste esinemise, haiguse täieliku kulgemise korral.

B-hepatiidi kroonilises vormis surevad patsiendid primaarse vähi või maksatsirroosi arengu tagajärjel mitu aastakümmet pärast haiguse algust.

Ärahoidmine

Üldised meetmed B-viirushepatiidi ennetamiseks hõlmavad järgmist:

  • ühekordselt kasutatavate meditsiiniliste instrumentide kasutamine;
  • korduvkasutatavate tööriistade steriilsuse hoolikas kontroll;
  • vereülekanne eranditult rangete näidustuste olemasolul;
  • mis tahes vormis hepatiidi põdejate eemaldamine annetamisest;
  • ainult üksikute isiklike hügieenitarvete (hambaharjad, pardlid, maniküürivahendid) kasutamine;
  • uimastite kasutamisest keeldumine;
  • turvaseksi.

B-hepatiidi nakkuse kõrge riskiga inimesi soovitatakse vaktsineerida. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat, siis on selle säilitamiseks vajalik uuesti vaktsineerida.

B-hepatiit: mis see on ja kuidas see levib, sümptomid, diagnoosimine, ravi

B-hepatiit viitab maksa viirushaigustele. See on levinud paljudes maailma riikides. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel sureb seda tüüpi hepatiidi komplikatsioonidesse igal aastal umbes 800 inimest, veerand maailma elanikest on nakatunud.

Milline on B-hepatiidi oht, mis see on ja kuidas viirus levib, kuidas seda ravida, on kõigile kasulik teada.

Nakkuse oht on kõrge, kuid B-hepatiidi ravi õigeaegseks alustamiseks ei ole alati haigust võimalik õigeaegselt ära tunda. Haigusetekitaja maskeerib ennast teiste haigustena, iseloomulikud tunnused ilmnevad siis, kui maks on juba tõsiselt kahjustatud. Haigus on salakaval, tõsiste tüsistustega, mis põhjustavad maksapuudulikkust. Haiguse tuvastamine peab olema õigeaegne. B-hepatiidi nakkuse eest kaitsmiseks on vaktsineerimine võimeline. Kui sellegipoolest satub viirus vereringesse, hõlmab ravi toksiinide eemaldamist kehast, spetsiifiliste viirusevastaste ravimite kasutamist ja immunostimulantide kasutamist.

Mida ma sellest õpin? Artikli sisu.

Mis on B-hepatiit?

Haigus on oma olemuselt autoimmuunne, võib põhjustada ebanormaalseid patoloogiaid: vähk, tsirroos. B-tüüpi viirus on keskkonnas vastupidav, kuni mitu kuud, püsib majapidamistarvetel toatemperatuuril aktiivne. Haigusetekitajat on kunstlikult loodud tingimustes keeruline kasvatada, mistõttu on selle uurimine keeruline.

Vere sisse viies jõuab viirus parenhüümi, maskeerudes seal hepatotsüütideks. Mõnikord kinnitatakse see DNA-sse, sel juhul pole viirusekandja teistele ohtlik. Immuunsussüsteem, võideldes patogeeniga, ründab terveid maksarakke. Kui hepatotsüüdid surevad, toimub maksas põletikuline protsess. Sellega kaasneb parenhüümi sekretoorse funktsiooni väljasuremine. Maks vastutab kahjulike ainete vere puhastamise eest. See bilirubiin seob, muutub vees lahustuvaks vormiks. Kui seda ei juhtu, koguneb liigne hemoglobiin limaskestadesse, naha rasvkoesse ja ilmub kollatõbi. Haigus levib mitmel kujul:

  • fulminantne, kui kahe kuu jooksul ilmneb elundi mahukahjustus, areneb maksa entsefalopaatia, kooma on võimalik;
  • ägedat iseloomustab immuunsussüsteemi mõõdukas aktiivsus, äge B-hepatiit kroonilistel täiskasvanutel ainult 5% juhtudest, imikutel - 90%;
  • krooniline juhtub ägeda faasiga ja ilma selleta on ravikuur sageli latentne, on halvasti ravitav ja tal on tsirroosi oht.

B-hepatiit toimub etappidena. Inkubatsiooniperiood kestab 1,5 kuud kuni kuus kuud. Sel ajal viirus kohaneb ja hakkab paljunema. Prodromaalsel perioodil ilmnevad esimesed haigusnähud, sarnaselt muude ilmingutega:

  • ARVI;
  • pohmelus;
  • toidumürgitus.

B-hepatiidi varase ravi korral vähendab see haiguse krooniliseks muutumise riski. Tippperioodil ilmnevad iseloomulikud sümptomid, patogeeni aktiivsus hakkab tuhmuma, kuna immuunsussüsteemi varud on sisse lülitatud. Lisaks muutub haigus krooniliseks remissiooniperioodidega või patsient vabaneb viirusest täielikult.

Kuidas B-hepatiiti edastatakse??

Inimene saab viirusekandjaks kaua pärast haiguse sümptomite ilmnemist, nädal enne inkubatsiooniperioodi lõppu. Väliselt on inimene terve, kuid tema kehavedelikud sisaldavad patogeeni. B-hepatiit kandub peamiselt vereringe kaudu ja sugulisel teel. Viiruse püsivuse tõttu püsib see pikka aega majapidamistarvetel, pindadel. Nad võivad tegelikult nakatuda hambaprotseduuride, instrumentaalsete uuringute ajal, külastades salonge, kus pakutakse kosmeetikateenuseid, millega kaasnevad naha erilised või juhuslikud vigastused. Kaitsmata seksuaalse kontakti korral kandub patogeen meeste seemnevedelikuga, seda leidub tupe sekretsioonides kõrge kontsentratsiooniga. Muud potentsiaalselt ohtlikud bioloogilised vedelikud:

  • suudlusega, kui suuõõne või huulte limaskestad on kahjustatud;
  • sünnituse ajal siseneb viirus lapse nabasse läbi vere;
  • patsiendi eest hoolitsemisel, kui kätel on lõikeid;
  • siseorganite instrumentaaluuringute ajal töötlemata varustusega.

Riskirühmad

B-hepatiidi ravi ei ole õige vaktsineerimise korral vajalik. Riskirühma kuuluvad:

  • inimesed, kes puutuvad kokku narkomaanidega ja inimestega, kelle seksuaalelu on kerge;
  • nende eriasutuste töötajad, kus vangid karistust kannavad;
  • sugulased ja patsiendiga kokkupuutuvad sugulased;
  • bioloogiliste vedelikega töötavad meditsiinitöötajad ja laborandid;
  • hemodialüüsi saavad patsiendid;
  • annetatud vere või selle komponentide saajad;
  • turistid või ärireisijad, kes reisivad piirkonda, kus esinemissagedus on kõrge (Aafrikas, Lähis-Idas ja mõnes India osariigis).

B-hepatiidi sümptomid

Haigust tuntakse kõigile maksahaigustele iseloomulike ilmingute järgi. Kõik algab nõrkusest, võimalik on palavik. B-hepatiidi kõige ilmsemad sümptomid, mille korral on vaja kiiret ravi:

  • tume uriin;
  • kergendavad väljaheited;
  • kollatõbi
  • naha sügelus ja punetus.

B-hepatiidi kliinik sarnaneb paljuski teiste maksapatoloogiatega. Valusündroom ilmneb ainult maksaga külgnevate elundite kahjustuste korral. Varase manifestatsiooni korral on oluline valida õige ravitaktika, selleks tehakse vereanalüüs. B-hepatiidi sümptomiks on raskus ja ebamugavustunne hüpohondriumis, kuid see ei ilmne kohe.

Esimesed haiguse tunnused

Nakatumisvõimaluse olemasolul oli kontakt potentsiaalselt nakatunud või haige inimesega, peate oma tervist hoolikalt kaaluma. Esimestel nädalatel tuleb erilist tähelepanu pöörata järgmistele B-hepatiidi tunnustele:

  • letargia;
  • öine unetus ja päevane unisus;
  • iiveldus hommikul;
  • puhitus;
  • seedehäired;
  • hüpertermia;
  • nohu
  • kuiv köha.

Need ilmingud on sarnased külmetushaigustega, kuid traditsioonilise raviga aspiriiniga, paratsetamooliga, sümptomid ei kao. Viirusevastased, antihistamiinikumid ei aita.

Diagnostika

Patsiendi uurimine algab vere- ja uriinianalüüsiga. B-hepatiiti tuvastatakse antigeenide ja antikehade abil. Vastavalt nende kontsentratsioonile määratakse haiguse faas, valitakse ravi taktika. Parenhüümirakkude kahjustuste aktiivsus tuvastatakse PCR-i spetsiifilises vereanalüüsis (polümeraasi ahelreaktsioon).

Elundi seisundit näitavad ultraheli tulemused. Põletikulise protsessiga suureneb lobules, kontuur muutub häguseks, koe tihedus muutub. Patoloogilise iseloomuga tüsistuste kahtluse korral tehakse õige ravi jaoks biopsia. Kogutud rakke uuritakse mikroskoobi all. Raviskeem töötatakse välja alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist. On vaja hinnata, kuidas immuunsussüsteem patogeeni vastu võitleb.

B-hepatiidi ravi

Viirusevastased ained pärsivad viiruse paljunemist parenhüümis ainult osaliselt, nad vähendavad komplikatsioonide riski. Kuid ainult 15 patsienti sajast taastub pärast viirusevastast ravi. Efektiivsus sõltub patogeeni avastamise staadiumist.

Immuunsüsteem ründab patogeeni iseseisvalt ja mitte kõik ei vaja uusimaid viirusevastaseid ravimeid. Kodus ravimisel peate järgima tervislikku toitumist, jooma palju vedelikke, välistama alkoholi.

Ravikompleks sisaldab ravimite manustamist:

  • joobeseisundi eemaldamine;
  • vee-aluselise tasakaalu stabiliseerimine;
  • immuunsüsteemi aktiveerimine.

Interferooni ravis sõltub annus patogeeni aktiivsuse astmest. Ravi algab suurte annustega, järk-järgult on ravimi võtmine piiratud. Kui haigus muutub krooniliseks, on vajalik pikaajaline ravi. Selleks kasutatakse uue põlvkonna nukleotiide. Võib-olla rahvapäraste meetodite ravi. Kasulikud on vitamiiniteed ja kibuvitsamarjad. Kasutage keetmeid:

  • roosi puusad;
  • Paulus on langenud;
  • Piima ohakas;
  • põletikuvastased ravimtaimed;
  • kolereetilise toimega taimed.

Täielik ravi ei ole ilma korraliku toitumiseta võimalik. Soovitatav on terapeutiline dieet 5, see näeb ette toitude hautamist, keetmist ja küpsetamist. Dieet on jagatud 5 või 6 portsjoniks. Keeld hõlmab:

  • kõik kantserogeensed hõrgutised: suitsutatud kala ja liha;
  • sealiha, veiseliha, lambaliha, samuti pardi, hane rasvased sordid;
  • rups, kuna need sisaldavad palju rasva;
  • jäme kiudained (kliid, köögiviljade ja puuviljade koor, spargelkapsas, lillkapsas, kaunviljad, pähklid, seened);
  • säilitamine;
  • keemilisi lisaaineid sisaldavad tooted (magusained, värvained, maitsetugevdajad);
  • gaseeritud joogid.

B-hepatiidi ennetamine

Haigusetekitaja hävitatakse ainult pikema ravi korral

  • 45-minutise märja soojenemisega autoklaavides temperatuurini + 120 ° C;
  • kuivatamise korral ahjus: kuumutamine tunnis temperatuurini + 180 ° С;
  • 5 minutit pärast märgpuhastust desinfitseerivate lahustega (vesinikperoksiid, formaliin, kloorheksidiin).

See talub lühiajalist kuumutamist temperatuurini + 100 ° C, ei karda külmumist.

Nakkusohu vähendamiseks on oluline patsientide eest hoolitsemisel järgida isikliku hügieeni reegleid, teatud reegleid. Riigikavas on vaja ka ettevaatusabinõusid:

  • Ärge kasutage teiste inimeste hügieenitarbeid, mis võivad nahka kahjustada: pardlid, maniküüri, pediküüri tööriistad;
  • valida ilusaid salonge, hambaravikabinete, hea mainega meditsiinikeskusi;
  • vältige ala puhastamisel kasutatud nõeltega vigastusi.

Kaitstud sugu vähendab nakatumise tõenäosust, kuid ei kaitse seda 100%. Partnerite sagedaste vahetuste korral jääb nakatumise tõenäosus sülje, sekretoorsete sekretsioonide kaudu.

B-hepatiidi kõige tõhusam ennetamine on vaktsineerimine. Pärast passiivse patogeeniga seerumit toodetakse antikehi. Revaktsineerimine viiakse läbi viie aasta jooksul.

Vastsündinute erakorralise kaitse korral manustatakse vaktsiini esimese 12 elutunni jooksul, nakatumisoht väheneb 95%.

Tervishoiuministeeriumi määrusega kinnitati kohustuslike vaktsineerimiste ajakava. Neid valmistavad meditsiinitöötajad, muud riskirühmade esindajad. Enne reisimist riikidesse, kus on arenenud B-hepatiidi esinemissagedus, tuleb vaktsineerida individuaalselt.

B-hepatiidi tagajärjed ja prognoos

Parenhüümi põletikuga kaasnevad sageli põrna suurenemine, sapijuhade patoloogiad ja kõhunäärme haigused. B-hepatiidi äge vorm lõpeb 90% soodsalt, ilma tõsiste tagajärgedeta. Ilma õigeaegse ravita on võimalik toidupiirangud, maksakoe muutustega seotud autoimmuunhaigused. Neid esineb 15 patsiendil sajast. B-hepatiidi tõsiseid tüsistusi diagnoositakse pärast kroonilist vormi:

  • pankreatiit (pankrease haigus);
  • koliit (jämesoole põletik);
  • vaskulaarsed kahjustused;
  • vere koostise muutus, hüübimisprotsessi rikkumine;
  • maksapuudulikkus;
  • tsirroos;
  • vähk.

Pärast ravi vajab patsient rehabilitatsiooniperioodi, et vältida teiste haiguste esinemist. Parenhüümi taastamiseks kuue kuu jooksul on vaja säilitada keha, mitte tarbida keelatud toite, mis maksale koormavad.

Viirus püsib antikehade tootmise ajal 10% juhtudest, sel juhul on arengu tõenäosus suur:

  • tsirroos (funktsionaalsete rakkude nekrootiline kahjustus, nende asendamine armkoega);
  • vähk (pahaloomulised kasvajad lobules või elundi pinnal);
  • maksapuudulikkus (sekretoorsete funktsioonide väljasuremine, ensüümide vähenenud tootmine, häirunud metabolism).

Suremus ei ületa 0,3%, haiguse plahvatusliku käiguga ja hepatotsüütide kiire kahjustusega tekib maksakooma. Tsirroosi protsent on viimastel aastatel vähenenud 0,6% -ni. See on iseloomulik haiguse anicterilisele vormile..

D-hepatiit: mis see on, kuidas see levib, sümptomid, ravi ja prognoos

B-hepatiidi esimesed nähud ja sümptomid meestel, diagnoosimine ja ravi

C-hepatiit: mis see on ja kuidas see levib?

Äge B-viirushepatiit: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ennetamine ja ravi

C-hepatiidi viiruse vedu: mis see on ja kas see on teistele ohtlik?

B-hepatiit - sümptomid ja ravi

Mis on B-hepatiit? Põhjusi, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 12-aastase kogemusega nakkushaiguste spetsialisti dr Aleksandrov Pavel Andrejevitši artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

B-viirushepatiit B (B) on B-hepatiidi viiruse põhjustatud äge ja krooniline nakkushaigus, mille verekontakti ülekandemehhanism (vere kaudu) esineb erinevates kliinilistes ja morfoloogilistes variantides ning maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi võimalik areng. Kokku on kõige konservatiivsemate hinnangute kohaselt maailmas nakatunud üle 250 miljoni inimese.

Etioloogia

vaade - B-hepatiidi viirus (Dane'i osake)

Viiruse areng toimub hepatotsüütides (maksa näärmerakud). See on võimeline integreeruma inimese DNA-sse. Viirust on 9 erineva alatüübiga genotüüpi - geneetiline variatsioon võimaldab viirusel moodustada mutantseid vorme ja pääseda ravimite mõjust.

Sellel on mitmeid oma antigeene:

  • pealiskaudne HbsAg (Austraalia). Ilmub 15-30 päeva enne haiguse arengut, näitab nakatumist (mitte alati). HbsAg-i antikehad tuvastatakse pärast 2-5 kuud pärast haiguse algust ja HbsAg kaob ise verest (soodsa protsessi kuluga);
  • tuum HbcorAg (tuum, lehm). Ilmub inkubatsiooniperioodil ja koos sellega ilmuvad antikehad (HbcorAb). HbcorAg pikaajaline esinemine veres näitab protsessi tõenäolist kroonilisust (ebapiisav immuunvastus);
  • nakkavuse antigeen ja viiruse aktiivne paljunemine (HbeAg). Ilmub koos HbsAg-ga ja kajastab nakkuse astet. Selle pikaajaline ringlus veres on kroonilise protsessi arengu tunnus ja selle antikehad on soodne prognostiline märk (mitte alati, kuid vähemalt näitavad soodsama protsessi võimalust, nende ringluse periood pärast taastumist pole täielikult kindlaks määratud, kuid mitte rohkem kui viis aastat pärast soodsat toimimist) protsessi õigused);
  • HbxAg - transkriptsiooni regulaator, aitab kaasa hepatokartsinoomi arengule.

B-hepatiidi viirus on äärmiselt vastupidav igasuguste looduslike keskkonnategurite suhtes, inaktiveeritud temperatuuril 60 ° C 10 tundi, temperatuuril 100 ° C 10 minutit, optimaalsel temperatuuril püsib kuni 6 kuud, sureb autoklaavimisega 5 minutiga, kuiva kuumusega ahjus - 2 tunni pärast tapab 2% kloramiinilahus 2 tunni jooksul viiruse. [13]

Epidemioloogia

Nakkuse allikas on ainult ägeda või kroonilise infektsiooniga inimene..

Ülekandemehhanism: hemokontaktne ja vertikaalne (emalt lapsele), edastamise ülekandemehhanism pole välistatud (näiteks sääsehammustuste korral nakatunud sääsekeha purustamisel ja hõõrumisel kahjustatud inimkudedesse).

Edastamise viisid: seksuaalne, leibkondlik kontakt, vereülekanne (näiteks vereülekande või meditsiiniliste manipulatsioonide ajal). Vastuvõtlikkus on universaalne. Esinemissagedus - 30–100 inimest 100 tuhande elaniku kohta (olenevalt riigist). Suremus ägedatest vormidest - kuni 2%. Pärast ägeda haiguse taastumist on immuunsus püsiv, eluaegne.

Nakkusele on iseloomulik väike nakkusdoos (vere nähtamatud jäljed). [12]

B-hepatiidi sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 42 kuni 180 päeva (tuleb arvestada, et kliinilised sümptomid iseloomustavad ainult väikest osa kõigist haiguse juhtudest).

Algus on järk-järguline. Iseloomulikud sündroomid:

  • üldine nakkav mürgistus (avaldub astenoneurootilise sündroomina);
  • kolestaatiline (kahjustatud sapi sekretsioon);
  • artriit;
  • pigmendivahetuse häired (kollatõbi, mille üldine bilirubiini tase on üle 40 mmol / l);
  • hemorraagiline (veresoonte veritsus);
  • eksanteem;
  • tursed astsiidid (vedeliku kogunemine kõhuõõnes);
  • hepatolienaal (suurenenud maks ja põrn).

Esialgne (preicteric) periood kestab 7-14 päeva. Sageli kulgeb see vastavalt mitmekesisele tüübile, valu esinedes erinevates liigestes öösel ja hommikul, urtikaaria, asthenovegetatiivsete ilmingutega (isutus, apaatia, närvilisus, nõrkus, väsimus, suurenenud väsimus). Mõnikord areneb Janotti-Krosti sündroom - sümmeetriline, ere täpiline-papulaarne lööve. Mõõdukad düspeptilised nähtused (seedehäired) ei ole välistatud. Perioodi lõpuks ilmneb uriini tumenemine, väljaheidete värvimuutus.

Umbes ühe kuu pikkust ikterilist perioodi iseloomustab naha (mitmesuguste varjundite) ikterilise värvumise ilmnemine käimasoleva või halveneva üldise seisundi taustal. Iseloomulik on sümptomite kestus ja püsivus. Parempoolses hüpohondriumis on raskustunne ja valu, suus kibedus, iiveldus, tugev naha sügelus (praktiliselt mitte mingil viisil eemaldatud). Astenoneurootilise komponendi suurenemise taustal ilmnevad hemorraagilised ilmingud, pulsi vähenemine, hüpotensioon, tursed (kajastab joobeseisundit ja maksafunktsiooni kahjustust).

Haiguse arengu järgmine etapp on üldise seisundi normaliseerumine, ikteruse ja taastumise langus, mis sõltuvalt konkreetsest olukorrast ja immuunsussüsteemi seisundist võib lõppeda nii taastumise kui ka haiguse arenguga kroonilises kulgemises, mida iseloomustavad kerged ebastabiilsed sümptomid, peamiselt nõrkuse vormis, perioodiline ebamugavustunne paremas hüpohondriumis, mis annab jõuliselt märku ainult tsirroosi ja mitmete elundite tüsistuste staadiumis.

  • teise etioloogiaga hepatiit;
  • teise etioloogia kollatõbi (näiteks hemolüütiline haigus, toksiline kahjustus, kasvajad);
  • malaaria;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • leptospiroos;
  • reumatoidartriit.

21. sajandi esimesel kümnendil tekkis mõiste "varjatud" (kustutatud) HBV nakkus (edaspidi HBV), mida iseloomustab viiruse olemasolu, mille HbsAg tase on tuvastamatu. Selle seisundi mehhanism on seotud mutatsiooniga polümeraasi domeeni piirkonnas, mis põhjustab viiruse replikatsiooni vähenemist ja HbsAg ekspressiooni puudumist; võimalikud on ka geeni Pol defektid, mis on viirusevastase ravi tagajärg (Rakhmanova A. G. et al., 2015). Sel juhul võivad HBV ainsaks seroloogiliseks markeriks olla HBcori antikehad (sageli kombinatsioonis HbeAb-ga), eriti kui HBV DNA määramiseks väga tundlikud ja kulukad meetodid puuduvad (Zinserling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.E. 2012). See põhjustab pidevat HBV plasmakogumite nakatumise riski vereloovutamise ja elundite siirdamise ajal, sünnitusmajades, kirurgiahaiglates ja hambaravis haiglanakkusi.

B-hepatiit rasedatel

Ägedat hepatiiti iseloomustab raseda raskem käik, enneaegse sünnituse suurenenud risk, loote varajase arengu kõrvalekalded ja verejooks. Ägedas vormis ülekandumise tõenäosus sõltub raseduse kestusest: esimesel trimestril on risk 10% (kuid raskemad ilmingud), kolmandal trimestril - kuni 75% (sagedamini asümptomaatiline pärast sünnitust). Enamikul sünnieelses ja -järgses perioodis nakatunud lastest on krooniline infektsioon. [1] [3] [6]

B-hepatiidi patogenees

Sissepääsu värav - naha ja limaskestade väikseim kahjustus.

Veremassi liikumisega siseneb viirus maksakoesse, kus see lokaliseerub hepatotsüütides ja kaotab lüsosoomides valgu sfääri. Viiruse DNA vabaneb, millele järgneb ebanormaalsete LSP-valkude süntees ja paralleelselt uute Dane-osakeste moodustumine.

Inimese ja viiruse interaktsiooni arengu protsessis on võimalikud kaks võimalust:

Replikatsioonitee ajal toimub järgmine: LSP valgud koos HbcorAg-ga põhjustavad gamma-interferooni produktsiooni suurenemist, mis viib histo-ühilduvuse peamise kompleksi (HLA) aktiveerimiseni, toimub 1. ja 2. klassi histo ühilduvusmolekulide transformatsioon, mille tagajärjel muutub rakk antigeenses vormis vaenulikuks.

Antigeeni esitlevad makrofaagid muudavad B-lümfotsüüdid plasmarakkudeks ja ekspresseerivad agressiivseid valgu antikehi võõraste antigeenide suhtes. Selle tulemusel moodustuvad maksarakkude pinnale viirusespetsiifilised immuunkompleksid (antigeen + antikeha + komplemendi fraktsioon C3c).

Dünaamikas saab rakendada kahte stsenaariumi:

  • esimeses versioonis põhjustab komplimendi kaskaadi käivitamine immuunkompleksides agressiivse fraktsiooni C9 ilmnemise (membraane ründav kompleks) - seal on oluline hepatotsüütide nekroos ilma lümfotsüütide osaluseta (B-hepatiidi fulminantne vorm);
  • alternatiivses variandis (mida täheldatakse enamikul juhtudel) ei aktiveerita komplemendi kaskaadi immuno-individualistlike omaduste tõttu - siis toimub antikehadega nakatatud hepatotsüütide mõõdukas hävitamine T-tapjate poolt. Etappnekroos moodustub koos hepatotsüütide surmakohas sidekoe armide moodustumisega (see tähendab, et äge B-hepatiit muutub järk-järgult halva immuunvastusega krooniliseks).

Patogeneesi hädavajalik atribuut on immunopatoloogilise protsessi moodustamine. B-hepatiidi viirusega nakatunud hepatotsüütide surm tuleneb immunokompetentsetest osakestest, T-tapjatest ja makrofaagielementidest.

Tõsine tähendus on maksarakkude membraani omaduste rikkumine, millega kaasneb hepatotsüüte hävitavate lüsosomaalsete ensüümide eritumine (eraldamine). Seetõttu toimub hepatotsüütide surm immunokompetentsete rakkude, lüsosomaalsete ensüümide ja maksavastaste humoraalsete autoantikehade tõttu, st äge haigus esineb (ja lõpeb soodsalt) ainult hea immuunsuse ja nõrga immuunsusega.

Raske tsütolüütilise sündroomi (hepatotsüütide massilise nekroosi) korral ilmneb hüpokaleemiline alkaloos, äge maksapuudulikkus, maksa entsefalopaatia (PEP), tserebro-toksiline toime, närvikoe metabolismi kahjustatud funktsioon. [2] [3] [6]

B-hepatiidi klassifikatsioon ja arenguetapid

Tsüklilise raja järgi:

Kliiniliste ilmingute järgi:

  • subkliiniline (nähtamatu);
  • kliiniliselt väljendunud (icteric, anicteric, kolestaatiline, fulminantne).

Vastavalt kroonilise protsessi faasidele:

  • HBeAg-positiivne krooniline HBV-infektsioon ("immuuntaluvuse" faas);
  • HBeAg-positiivne krooniline B-hepatiit;
  • HBeAg-negatiivne krooniline HBV infektsioon;
  • HBeAg-negatiivne krooniline hepatiit B;
  • HBV nakkuse negatiivne HBsAg faas ("varjatud faas"). [1] [2]

B-hepatiidi tüsistused

Äge maksapuudulikkus (äge maksa entsefalopaatia sündroom):

  • Esimene etapp (OPE-1). Prekursoriteks on asteenia (nõrkus) ja adüneemia, tagurpidi meeleolu, eufooria, unehäired, jäsemete “raputamine”, agressiivsus, maksa hingeõhk, oksendamine, unisus, kollatõbi, maksa kokkusurumine, halvenevad laboratoorsed andmed.
  • Teine etapp (OPE-2). Precoma - motoorne erutus voolab stuuporiks (subkoomiks), tekivad krambid, teadvus on segaduses, aja ja koha desorientatsioon, käte plaksutamine, tahhükardia, suurenenud verejooks, kohvipaksu oksendamine, tõrva väljaheide, vähenenud uriinieritus (uriini maht).
  • Kolmas etapp (OPE-3). I kooma - verbaalse suhtluse kadumine ja adekvaatne reageerimine valu stiimulitele, patoloogiliste reflekside tuvastamine (Babinsky). Lõua lihase spasm on lõua naha nihkumisega ülespoole koos nahaärritusega samal kohal asuva käe ühe sõrme kõrguse piirkonnas. Ilmnevad suuõõne automatismi sümptomid - proboscis. Defekatsiooni ja urineerimist ei kontrollita. Neelamine on säilinud, õpilastel on kitsas nõrga reageerimisega eredale valgusele, suurenenud kollatõve, hemorraagiliste ilmingute, maksa suuruse, magushapu happelise hingamise, oligo või anuuriaga.
  • Neljas etapp (OPE-4). Kooma II - absoluutne reaktsiooni kadu kõigile ärritajatele, arefleksiale, ujuvate silmamunade sümptomile, pupillid on laienenud ja ilma valgusele reageerimata, sarvkesta refleks puudub, plaksutamisvärin kaob, neelamine, hingamine nagu Kussmaul või Chain Stokes, on häiritud, pulss on keermeline, uriinipidamatus ja väljaheited, bilirubiini taseme järsk tõus veres. [1] [5]

B-hepatiidi diagnoosimine

Vormide mitmekesisus, tihe seos inimese immuunsussüsteemiga ja sageli suhteliselt kõrge uuringu maksumus muudavad sageli statsionaarsel perioodil konkreetse otsuse ja diagnoosi tegemise keeruliseks, seetõttu tuleks surmavate (patsiendi jaoks) vigade vältimiseks läheneda diagnoosile, võttes arvesse kõiki dünaamilisel vaatlusel saadud andmeid:

  • üldine kliiniline vereanalüüs leukotsüütide valemiga (leukopeenia, lümfotsüütiline ja monotsütoos, vähenenud ESR, trombotsütopeenia);
  • uriini üldine analüüs (urobiliini välimus);
  • vere biokeemiline analüüs (hüperbilirubineemia peamiselt seotud fraktsiooni tõttu, ALAT ja ASAT suurenenud sisaldus, GGTP, kolesterool, aluseline fosfataas, langenud protrombiini indeks, fibrinogeen, positiivne tümooli test);
  • spetsiifilised seroloogilised testid on üsna mitmekesised ja sõltuvad B-hepatiidi staadiumist ja vormist (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM ja koguarv, HbeAb, anti-Hbs, B-hepatiidi PCR kvalitatiivsetes ja kvantitatiivsetes mõõtmistes);
  • Kõhuorganite ultraheli, CT ja MRI diagnostika;
  • fibroscan (kasutatakse fibroosiaste hindamiseks). [3] [4]

B-hepatiidi ravi

B-hepatiidi ägedate vormide ravi tuleks läbi viia haiglas (võttes arvesse haiguse kiirete ja raskete vormide võimalust), krooniline - võttes arvesse manifestatsioone. Ägedal perioodil näidatakse voodipuhkust, maksa dieeti (Pevzner nr 5): piisavas koguses vedelikku, välja arvatud alkohol, rasvased, praetud, vürtsikad toidud, kõik on pehme ja vedel.

Kerge kuni mõõduka ägeda hepatiidi korral ei ole etiotroopne viirusevastane ravi näidustatud. Rasketel juhtudel ja tüsistuste riski korral on spetsiifiline viirusevastane ravi ette nähtud kogu raviperioodiks ja võib-olla ka pikemaks ajaks.

Hepatiidi krooniliste vormide ravis on AVT manustamise näidustuseks HBV DNA sisaldus üle 2000 RÜ / ml (maksa maksatsirroosiga, sõltumata tasemest), ALAT / ASAT mõõdukas ja kõrge tõus ning maksakoe fibroosiaste vähemalt F2 METAVIR skaalal, kõrge viirusekoormus rasedatel naistel. Mõlemal juhul määratakse näidustused individuaalselt, sõltuvalt protsessi tõsidusest, aja trendist, soost, raseduse planeerimisest ja muust.

Viirusevastaseks raviks on kaks võimalust:

  • ravi pegüleeritud interferoonidega (sellel on mitmeid olulisi vastunäidustusi ja tõsiseid kõrvaltoimeid - vähemalt 12 kuud);
  • NA nukleosiidi-analoogravi (kasutatakse viiruseresistentsuse kõrge lävega ravimeid pikka aega - vähemalt viis aastat, kasutusmugavus, hea taluvus).

Mõnel juhul võib kaaluda kombineeritud ravi kasutamist..

Ägeda perioodi patogeneetilise ravi vahenditest kasutatakse intravenoosselt manustatavaid 5% glükoosi, võõrutusainete, antioksüdantide ja vitamiinide lahuseid. Näidatud on enterosorbentide, ensüümpreparaatide manustamine, raske kolestaasiga, kasutatakse Ursodeoksükoolhappe preparaate, rasketel juhtudel glükokortikosteroide, aparatuuri plasmafereesi meetodeid.

Haiguse kroonilises staadiumis võib protsessi asjakohase aktiivsuse ja AVT määramise võimatuse korral näidata hepatoprotektoreid ja antioksüdante sisaldavate rühmade manustamist. [13]

Prognoos. Ärahoidmine

Peamine ennetussuund on tänapäeval imikueas ennetava vaktsineerimise läbiviimine (sealhulgas B-hepatiidiga emadele sündinud laste suurenenud vaktsineerimine) ja seejärel perioodilised revaktsineerimised iga 10 aasta järel (või vastavalt uuringu tulemustele individuaalselt). Usaldusväärselt on tõestatud, et riikides, kus vaktsineeriti, on äsja diagnoositud ägeda B-hepatiidi juhtumite arv järsult vähenenud.

Vaktsineerimise tõhusus B-hepatiidi “varjatud” vormidega nakatumise korral tekitab mõningaid küsimusi, kuna vaktsiini toime on suunatud HbsAg neutraliseerimisele, mida sel juhul ei esine, või seda on muudetud - lõplikku lahendust pole veel kindlaks tehtud..

Ennetusstrateegia teine ​​komponent hõlmab vere ja selle komponentide ohutuse tagamist, ühekordselt kasutatavate või steriliseeritud vahendite kasutamist, seksuaalpartnerite arvu piiramist ja barjääriliste rasestumisvastaste vahendite kasutamist. [12]