Kolestaas

Kolestaas on haigus, mida iseloomustab sapi voolu vähenemine kaksteistsõrmiksoole selle eritumise, moodustumise või eritumise rikkumise tõttu. Kolestasis, mille sümptomid avalduvad peamiselt naha sügeluse, tumeda uriini ja kergete väljaheidete korral, olenevalt etioloogiast, võivad olla ekstrahepaatilised või intrahepaatilised, sõltuvalt kulgu iseloomust - äge või krooniline, koos ikterusega või ilma.

üldkirjeldus

Kolestaasi määratletakse tavaliselt ka kui "kolestaasi sündroomi". Morfoloogid nimetavad seda haigust sapi olemasolu kindlakstegemiseks hepatotsüütides ja hüpertroofeerunud Cooperi rakkudes (raku bilirubinostaas), mis avaldub eriti väikeste sapi tilkade kujul, mis on koondunud laienenud kanalite piirkonda (kanalite bilirubinostaas). Ekstrahepaatilise kolestaasi korral on sapi asukoht koondunud interlobulaarsete laienenud sapiteede piirkonda (mis määrab ductulaarse kolestaasi), samuti maksa parenhüümis, kus sapp on niinimetatud “sapi järvede” vormis..

Mitu päeva eksisteeriv kolestaas kutsub esile potentsiaalselt pöörduvate ultrastrukturaalsete muutuste ilmnemise. Haiguse arenenud faasi iseloomustavad mitmed histoloogilised muutused sapi kapillaaride laienemise näol, sapiteede trombide moodustumine, villide kadumine kanalite membraanist ja rakumembraanide kahjustused, mis omakorda provotseerib nende läbilaskvust. Lisaks on laiendatud faasi muutuste hulgas terviklikkuse rikkumine tihedates kontaktides ja bilirubinostaas, maksa rosettide moodustumine ja periduktaalne ödeem, skleroos ja sapiteede infarkt. Samal ajal moodustuvad ka mikroabiprotsessid, mesenhümaalsed ja periportaalsed põletikud jne..

Kolestaasi püsiva vormi korral koos sobiva põletikuvormi ja reaktsiooniga sidekoes muutub haigus pöördumatuks. Teatud aja möödudes (mõnel juhul arvutatuna kuudes, mõnel - aastatel) põhjustab selline haiguse käik fibroosi sapiteede vormi ja primaarse / sekundaarse sapiteede tsirroosi.

Tuleb märkida, et mis tahes maksaga seotud patoloogia võib ilmneda koos kolestaasiga. Mõnel juhul on tuvastatud maksakahjustuste põhjused (alkohol, viirused, ravimid), mõnel juhul pole määratletud (primaarne biliaarne tsirroos, skleroseeriv primaarne kolangiit). Hulk haigusi (histiotsütoos X, skleroseeriv kolangiit) põhjustavad nii intrahepaatiliste kui ka ekstrahepaatiliste kanalite kahjustusi..

Haiguse peamised vormid

Kolestaas võib esineda intrahepaatilise või ekstrahepaatilise vormis. Intrahepaatiline kolestaas, mille sümptomid ilmnevad sõltuvalt nende eraldamisvormist, määravad nende järgmised variatsioonid:

  • Funktsionaalne kolestaas. Seda iseloomustab sapijuha voolu taseme langus, samuti orgaaniliste anioonide (sapphapete ja bilirubiini kujul) vähenemine ning vee eritumine maksa kaudu.
  • Morfoloogiline kolestaas. Seda iseloomustab sapikomponentide kogunemine sapijuhadesse ja hepatotsüütidesse.
  • Kliiniline kolestaas. Määrab normaalselt sapiga erituvate komponentide vere koostise viivituse.

Mis puudutab ekstrahepaatilist kolestaasi, siis see areneb sapijuhade ekstrahepaatilise obstruktsiooni ajal.

Naastes intrahepaatilise kolestaasi juurde, märgime, et see tuleneb obstruktsiooni puudumisest peamistes sapijuhades, samas kui selle arengut saab läbi viia nii sapijuhade kui ka hepatotsüütide tasemel. Selle põhjal eristatakse kolestaasi, mis on põhjustatud hepatotsüütide, kanalite ja kanalite lüüasaamisest, samuti segatud kolestaasist. Lisaks määratakse ka äge ja krooniline kolestaas selle ikterilisel või anicterilisel kujul.

Kolestaasi põhjused

Vaatlusaluse haiguse ilmnemise põhjused on äärmiselt mitmekesised. Oluline roll kolestaasi arengu kaalumisel on määratletud sapphapete puhul, mida iseloomustavad pindaktiivsed omadused nende manifestatsiooni äärmise raskuse korral. Just sapphapped provotseerivad maksa rakulisi kahjustusi, suurendades samal ajal kolestaasi. Sapphapete toksilisus määratakse nende lipofiilsuse ja hüdrofoobsuse astme põhjal.

Üldiselt võib kolestaasi sündroom esineda erinevates haigusseisundites, millest igaüht saab määratleda ühes kahest häirerühmast:

  • Sapi moodustumisega seotud häired:
    • Maksa alkohoolne kahjustus;
    • Viiruslik maksakahjustus
    • Mürgine maksakahjustus;
    • Maksa ravimikahjustus;
    • Korduva kolestaasi healoomuline vorm;
    • Soole mikroökoloogia häired;
    • Maksa tsirroos;
    • Rasedate naiste kolestaas;
    • Bakteriaalsed infektsioonid;
    • Endotokseemia.
  • Sapi vooluga seotud rikkumised:
    • Biliaarne primaarne tsirroos;
    • Caroli tõbi;
    • Skleroseeriv primaarne kolangiit;
    • Sapiteede atresia;
    • Tuberkuloos;
    • Sarkoidoos;
    • Lümfogranulomatoos;
    • Idüpaatiline duktopeenia.

Kanalikulaarset ja hepatotsellulaarset kolestaasi võivad esile kutsuda alkoholi-, narkootikumide-, viirus- või toksilised maksakahjustused, samuti endogeensed häired (rasedate naiste kolestaas) ja südamepuudulikkus. Ductulaarne (või ekstralobulaarne) kolestaas tekib selliste haiguste nagu tsirroos korral.

Loetletud kanalite ja hepatotsellulaarne kolestaas põhjustab peamiselt transpordimembraanisüsteemide kahjustusi, ekstralobulaarne kolestaas tekib siis, kui sapijuhade epiteel on mõjutatud.

Intrahepaatilist kolestaasi iseloomustab erinevat tüüpi sapi komponentide (peamiselt sapphapete) sattumine verre ja vastavalt ka kudedesse. Lisaks märgitakse nende puudumine või puudulikkus kaksteistsõrmiksoole luumenis, aga ka teistes soolepiirkondades..

Kolestaas: sümptomid

Sapikomponentide liigse kontsentratsiooni tõttu maksas, samuti keha kudedes provotseerib kolestaas maksa- ja süsteemsete patoloogiliste protsesside esinemist, mis omakorda määravad kindlaks selle haiguse vastavad laboratoorsed ja kliinilised ilmingud.

Kliiniliste sümptomite tekkimise alus põhineb kolmel järgmisel teguril:

  • Vere ja sapiteede liigne tarbimine;
  • Sapimahu vähenemine või selle täielik puudumine soolestikus;
  • Sapi komponentide, samuti sapi toksiliste metaboliitide mõju määr tuubulitele ja maksarakkudele.

Kolestaasile iseloomulike sümptomite üldine raskusaste on määratud põhihaiguse, samuti maksarakkude puudulikkuse ja hepatotsüütide eritusfunktsioonide halvenemisega..

Nagu me juba eespool märkisime, on haiguse juhtivate ilmingute hulgas sõltumata kolestaasi vormist (äge või krooniline) sügelev nahk, samuti seedimise ja imendumise häired. Kolestaasi kroonilises vormis on iseloomulikud luukahjustused (maksa osteodüstroofia kujul), kolesterooli ladestumine (ksantoomide ja ksanthelasma kujul), samuti naha pigmentatsioon melaniini kogunemise tõttu.

Väsimus ja nõrkus ei ole kõnealuse haiguse iseloomulikud sümptomid, erinevalt nende olulisusest hepatotsellulaarse kahjustuse korral. Maks suureneb, selle serv on sile, täheldatakse selle tihenemist ja valutust. Portaalse hüpertensiooni ja biliaarse tsirroosi puudumisel on splenomegaalia (laienenud põrn) patoloogilise protsessiga kaasneva sümptomina äärmiselt harva.

Lisaks on sümptomite hulgas täheldatud rooja värvimuutust. Steatorröa (liigne eritumine koos rasva väljaheitega halvenenud soolestiku imendumise tõttu) on põhjustatud soolestiku valendikus olevate sapisoolade puudusest, mis on vajalikud rasvlahustuvate vitamiinide ja rasvade imendumise tagamiseks. See omakorda vastab kollatõve väljendunud ilmingutele.

Tool muutub haisevaks, muutub vedelaks ja mahukaks. Väljaheidete värv võimaldab teil määrata sapiteede obstruktsiooni dünaamikat, mis võib olla vastavalt täielik, katkendlik või lahendav.

Lühike kolestaas põhjustab K-vitamiini vaegust. Selle haiguse pikk käik provotseerib A-vitamiini taseme langust kehas, mis väljendub "öises pimeduses", see tähendab, rikkudes nägemise pimedusega kohanemist. Lisaks on puudus ka vitamiinidest E ja D. Viimane omakorda toimib maksa osteodüstroofia (osteoporoosi või osteomalaatsia vormis) ühe peamise lüli kujul, avaldudes üsna tugevas valusündroomis, mis toimub nimme- või rindkere piirkonnas. Selle taustal märgitakse ka luumurdude spontaansust, mis tekivad isegi väiksemate vigastuste korral..

Luukoe taseme muutusi komplitseerib ka tegelik rikkumine, mis ilmneb kaltsiumi imendumise ajal. Lisaks D-vitamiini puudusele määravad kolestaasi osteoporoosi esinemise kaltsitoniin, kasvuhormoon, paratüreoidhormoon, suguhormoonid, aga ka mitmed välised tegurid (alatoitumus, liikumatus, vähenenud lihasmass).

Seega on haigusele iseloomuliku sapipuuduse tõttu häiritud seedimine, nagu ka söödavate rasvade imendumine. Steatorröa kaaslaseks olev kõhulahtisus kutsub esile vedelike, rasvlahustuvate vitamiinide ja elektrolüütide kaotuse. Sel põhjusel areneb malabsorptsioon, millele järgneb kehakaalu langus..

Kolestaasi (eriti selle kroonilise vormi) markeritena kasutatakse ksantoome (kollased tuumoritaolised laigud nahal, mis ilmnevad keha lipiidide ainevahetuse häirete tagajärjel). Enamasti paikneb nende laikude kontsentratsiooni piirkond silmade ümbruses, rinnal, seljal, kaelal, samuti peopesa voldide piirkonnas ja piimanäärmete all. Ksantoom eelneb hüperkolesteroleemia ilmnemisele, mis võib kesta kolm või enam kuud. Tähelepanuväärne on see, et ksantoomid on moodustised, mille areng on vastupidine, eriti kui tegemist on kolesteroolitaseme langusega. Muud ksantoomide moodustised on sellised, nagu ksantelasma (silmaümbruse piirkonda ja otse silmalaugudele koondunud kollakad naastud).

Kolestasasi iseloomulik ilming on ka vaske metabolismi rikkumine, mis aitab kaasa kollagenogeneesi protsesside arengule. Ligikaudu 80% terve inimese imendunud vase kogusest eritub soolestikus tavaliselt sapiga, mille järel see eemaldatakse koos väljaheitega. Kolestasasi korral toimub vase kogunemine kehas märkimisväärses kontsentratsioonis (analoogia põhjal Wilson-Konovalovi tõvega). Mitmed juhtumid näitavad pigmenteerunud sarvkesta rõnga avastamist..

Vase kogunemine maksakoes toimub kolangiootsüütides, hepatotsüütides ja mononukleaarsete fagotsüütide süsteemsetes rakkudes. Vaserakkude liigse sisalduse lokaliseerimine määratakse etioloogiliste tegurite abil..

Kroonilise kolestaasiga patsientide seas ilmneb selline manifestatsioon nagu dehüdratsioon, kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsus muutub. Vaskulaarsete reaktsioonide rikkumine toimub arteriaalse hüpotensiooni tõttu, lisaks on rikkumine kudede regenereerimisel, suurenenud verejooks. Sepsise tekkimise oht on suurenenud..

Kolestaasi pikka kulgu raskendab sageli pigmendikivide moodustumine sapiteede süsteemis, mida omakorda komplitseerib bakteriaalne kolangiit. Biliaarse tsirroosi teke määrab maksarakkude puudulikkuse ja portaalhüpertensiooni tunnuste asjakohasuse.

Isutus, palavik, oksendamine ja kõhuvalu võivad olla kolestaasi vallandanud haiguse sümptomid, kuid need ei ole ise kolestaasi sümptomid..

Kolestaasi diagnoosimine

Kolestaas määratakse patsiendi anamneesi ja iseloomulike sümptomite olemasolu ning vastavate piirkondade palpatsiooni põhjal. Diagnostilise diagnostilise algoritmina pakutakse ultraheliuuringut, mille abil on võimalik kindlaks teha sapitees moodustunud mehaaniline blokaad. Kanalites laienemise paljastamisel kasutatakse kolangiograafiat..

Intrahepaatilise kolestaasi olulisuse kahtluse korral võib teha maksabiopsia, mille jaoks tuleb siiski täielikult välistada kolestaasi ekstrahepaatilise vormi olemasolu võimalus patsiendil. Vastasel juhul võib selle teguri ignoreerimine põhjustada sapiteede peritoniidi arengut..

Kahjustuse taseme (ekstrahepaatiline või intrahepaatiline kolestaas) saab lokaliseerida koletsentigraafia abil, milles kasutatakse tehneetsiumiga märgistatud iminodietäädikhapet.

Kolestaasi ravi

Haiguse intrahepaatiline vorm näitab etiotroopse ravi efektiivsust. See tähendab, et see eeldab konkreetset ravi, mis on keskendunud kõnealuse haiguse põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. See võib hõlmata kivide eemaldamist, dewormingut, tuumori resektsiooni jne. Mitmetele uuringutele tuginedes on ursodeoksükoolhappe happesuse kõrge efektiivsuse tase tegeliku biliaarse tsirroosiga kolestaasi, samuti skleroseeriva primaarse kolangiidi, alkohoolse maksahaiguse jne korral..

Tekkinud naha sügeluse raviks kasutatakse plasmafereesi, kolestipooli, kolestüramiini, opioidantagoniste jne. Lisaks on soovitatav dieet, välja arvatud neutraalse rasva kasutamine toidus, vähendades samal ajal selle mahtu normi alla 40 g. Lisaks on ette nähtud rasvlahustuvad vitamiinid, et kompenseerida nende puudust (K, A, E, D), samuti kaltsiumi. Sapi väljavoolu mehaanilise obstruktsiooni korral viiakse läbi endoskoopiline või kirurgiline ravi.

Kui kahtlustate kolestaasi, millel on tema jaoks olulised sümptomid, peate konsulteerima gastroenteroloogiga. Lisaks peate võib-olla konsulteerima kirurgiga.

Maksa kolestaas - sapi stagnatsioon

Kolestaas on protsess, mille käigus maksa sapp seisab. Samal ajal suureneb vere hulk, mis eritub koos sapi komponendiga. Millised on kolestaasi sümptomid, kuidas seda haigust ravida, tasub seda üksikasjalikumalt kaaluda.

Haiguse tunnused

Kolestaas on patoloogiline seisund, mille korral maksa sapi liikumise protsess muutub aeglaseks või peatub isegi. See nähtus tuleneb asjaolust, et sapi aine tootmine, eritumine ja eritumine on häiritud. Mis tahes haiguse arenguga seotud rikked.

Sapi liikumise rikkumise korral tungib bilirubiin verre ja hakkab selles kogunema. Selle tagajärjel on patsiendil mitmesugused ilmingud, näiteks valu, silmade kollasus ja teised.

Kliinilised nähud

Esimene kelluke, millele kolestaasiga patsiendid tähelepanu pööravad, on naha sügelemine. Sümptom muretseb peamiselt öösel, päeva jooksul selle intensiivsus väheneb veidi..

Tõsise sügelusega hakkab inimene katet kammima. See on väga ohtlik, kuna on vigastusi, mida on lihtne nakatada. Sellisel juhul tekivad nahale mädased lööbed.

Patsiendid märgivad ka järgmisi kolestaasi spetsiifilisi sümptomeid:

  1. Valu epigastimaalses piirkonnas või paremal asuvate ribide all. Valu võib anda paremale küljele - õlale, abaluule, emakakaela selgroole. Võib-olla nõuab sapiteede koolikute ilmnemine, mida inimesel on väga raske taluda, valuvaigistite abi.
  2. Seedetrakti häired. Avaldub iivelduse, oksendamise, suuõõnes esineva kibedustunde kujul. Sageli märgivad patsiendid, et nad söövad halvasti, mõnikord kaotavad nad isu täielikult. See omakorda viib kehakaalu järsu languseni..
  3. Naha ja limaskestade kollasus. Kolestaasiga kollatõve peamine lokaliseerimine on silmad. Ka silmalaugudel, seljal, rinnal võivad tekkida kollakaspruuni värvi laigud.
  4. Kerged väljaheited. Patsientide väljaheited muutuvad kergeks, peaaegu värvituks. Nähtus on seotud bilirubiini soolestikku liikumise lakkamisega. Tõepoolest, ideaaljuhul peaks see erituma koos väljaheitega.

Lisaks spetsiifilistele ilmingutele tuvastavad arstid ka tavalised sümptomid, mis ilmnevad vitamiinide puuduse tõttu kehas. Sapp osaleb toiduga imbuvate kasulike ainete imendumises.

Kolestaasiga on see protsess häiritud, seega on vitamiinide puudus, mis mõjutab negatiivselt inimese üldist heaolu. Ilmnevad järgmised sümptomid:

  • patsient väsib kiiresti, tema jõudlus väheneb;
  • tähelepanu kontsentratsioon halveneb;
  • Ma tahan pidevalt magada, eriti päevasel ajal;
  • igemete veritsus;
  • halvendab naha, juuste, küünte seisundit;
  • ilmub lihasnõrkus.

Tavaliselt ei pööra patsiendid neile sümptomitele tähelepanu. Arstid hakkavad ühendust võtma, kui ilmnevad konkreetsed sümptomid..

Haiguse põhjused

Sapi stagnatsiooni võivad esile kutsuda mitmesugused tegurid. Kõige tavalisemad põhjused on järgmised:

  • alkoholi kuritarvitamine pikka aega;
  • maksa kahjulikult mõjutavate ravimite kontrollimatu tarbimine;
  • metaboolne rike, mis on olemuselt kaasasündinud;
  • sapikivide moodustumine;
  • põletik sapiteede süsteemis;
  • nakkuse tungimine maksa;
  • sapijuhade anomaaliad, näiteks nende kinnikasvamine;
  • maksa pahaloomulised kasvajad, ZhP;
  • keha hormonaalse tausta rikkumine, näiteks raseduse ajal, menopaus.

Meditsiinistatistika näitab, et 100 000-st inimesest 10 kannatavad kolestaasi all. Samal ajal põevad mehed sagedamini kui naised. Patsientide peamine vanus on üle 40 aasta.

Vaevuse sordid

Haigusi on kahte tüüpi:

  1. Ekstrahepaatiline. Seda iseloomustab asjaolu, et sapi väljavoolu rikkumine toimub sapiteede süsteemi talitlushäirete või selle struktuuri puuduste tõttu. Näiteks võib põhjus peituda kanalite pigistamisel, kivide moodustumisel, parasiitidel.
  2. Intrahepaatiline Selle haigusega rikutakse sapi komponentide tootmist, mis võib olla seotud infektsioonidega, teatud ravimite võtmise, veremürgituse jne..

Viimane kolestaasi tüüp jaguneb endiselt silmasiseseks ja interlobulaarseks. Samuti eristage selliseid kolestaasi vorme nagu ägedad ja kroonilised.

Haiguse käigu tunnused lastel

Lastel esineb ka sapiteede staas, kuid enamasti esineb see esimestel päevadel pärast sündi. Isegi haiglas võtavad vastsündinud verd analüüsimiseks. Kolestasasi korral näitab uuring bilirubiini taseme tõusu.

Väliselt saab patoloogiat ära tunda naha kollasuse järgi. Samuti imikul, nagu ka täiskasvanutel, uriin tumeneb, väljaheited muutuvad kergeks. Laps võtab kehakaalu halvasti, kasvab aeglasemalt.

Ravi viiakse läbi operatiivselt või konservatiivselt, sõltuvalt kolestaasi põhjusest..

Patsiendi läbivaatus

Enne ravi määramist peate patsienti uurima, tegema täpse diagnoosi, tuvastama kolestaasi põhjuse. Esiteks viib arst läbi vestluse, mille käigus selgitab välja häirivad sümptomid, nende ilmnemise aja, intensiivsuse, kestuse.

Samuti huvitab elustiil, praegused tervislikud seisundid..

Seejärel viib arst läbi uuringu ja määrab diagnoosimeetmete seeria, mis hõlmab:

  • vere, uriini, väljaheidete laboratoorne analüüs;
  • ultraheli ultraheliuuring;
  • CT skaneerimine;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • pankreatokolangiograafia.

Mõnel juhul tehakse biopsia, eriti kui kahtlustatakse tuumoriprotsesse maksas.

Läbivaatuse tulemuste põhjal paneb arst diagnoosi, seda hakatakse määrama konkreetse patsiendi jaoks kõige optimaalsema ravitaktika abil..

Kolestaas

Stagnatsiooni kõrvaldamiseks kasutatakse kompleksravi, mis hõlmab ravimite võtmist ja dieettoitu. Lisaks võimaldavad need kasutada ebatraditsioonilisi meetodeid. Operatsioon tehakse ainult siis, kui miski ei aita..

Konservatiivne ravi

Haiguse peamine teraapia on ravimid. Ravimeid peab määrama ainult raviarst. Narkootikumide isevalimine on rangelt keelatud.

Kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

  1. Spasmolüütikumid. Kõrvaldage sapiteede spasmid (No-Shpa, Drotaverinum).
  2. Cholagogue. Aidake kaasa sapi liikumisele, mis on oluline, kui see on paigal. See ravimirühm on sapipõies asuvate kivide puhul keelatud, vastasel juhul põhjustab aine väljavool kivide liikumist, mille tagajärjel on suur oht kanalite ("Cholenzym", "Holosas") obstruktsiooniks..
  3. Ursodeoksükoolhape. Kasutatakse kivide moodustamiseks, aitab maksa normaliseerida, vähendab naha sügelust.
  4. Vastusvastased ravimid. Kolestaasiga kaasneb tugev sügelus, nii et te ei saa ilma nende ravimiteta ("kolestüramiin", "fenobarbitaal").

Täiendusena võib arst välja kirjutada vitamiinide kompleksid, et vältida või kõrvaldada kasulike komponentide puudus kehas.

Rahvapärased retseptid

Kolestaasi ravis mängib alternatiivset meditsiini. Võite kasutada järgmisi koduseid abinõusid:

  • ühendage 20 g roosi puusad, 10 g nõgese lehti, keetke segu klaasi keeva veega, pange veevanni ja hoidke 15 minutit. Seejärel laske paar tundi nõuda ja võtke päevaks valmis jook, jagades 2-3 annuseks;
  • segage teelusikatäis mett 3 tilga piparmündiõliga ja tarbige kuus 3 korda päevas;
  • vala supilusikatäis hakitud kaselehti klaasi kuuma veega, pane pooleks tunniks veevanni. Seejärel nõudke puljong umbes tund, filtreerige see ja võtke tühja kõhuga kolm korda päevas kolm korda klaasi.

Aktiivselt harjutatakse ka mahlateraapiat. Näiteks soovitavad nad juua 60 minutit pärast klaasi porgandi, õuna ja peedimahla segu söömist. Selle vastu tuleb kuu aega ravida.

Enne traditsiooniliste ravimite kasutamist peate alati konsulteerima raviarstiga.

Dieettoit

Dieet on kolestaasi ravi kõige olulisem komponent. Lõppude lõpuks sõltub seedesüsteem sellest, mida ja kuidas inimene sööb..

  1. Sööge sageli (5-6 korda päevas), kuid väikeste portsjonitena.
  2. Keetke mis tahes viisil, välja arvatud praadimine. Praetud toitudes on liiga palju kahjulikke kantserogeene, mis on kahjulikud maksale..
  3. Järgige joomise režiimi, kui joote päevas vähemalt 1,5–2 liitrit vedelikku.
  4. Nädala menüü koostamisel säilitage valkude, rasvade, süsivesikute tasakaal.
  5. Hoidke päevase kalorikoguse arvestust, näitaja ei tohiks ületada 3 tuhat.
  6. Viimane kord süüa vähemalt 2 tundi enne magamaminekut. Kui sööte öösel, siis ei saa seedeorganid puhata, nad peavad tegelema toidu seedimisega.
  7. Söö ainult soojas vormis. Kuum ja külm toit pole lubatud.
  8. Sööge rohkem teravilja, kartulipüree, suppe, hoiduge töötlemata toitudest, et mitte raskendada elundite toidu seedimist.

Patsiendid peaksid dieeti lisama rohkem köögivilju, puuvilju, ürte, teravilju. Valige minimaalse rasvasisaldusega liha, kala, piim. Välja arvatud kiirtoit, maiustused ja jahutooted, suitsutatud liha, esmatarbekaubad, konservid, gaseeritud ja alkohoolsed joogid.

Tehke operatsiooni või muid protseduure?

Kui konservatiivne ravi ei aita, on operatsioon võimalik. Tavaliselt on see näidustatud, kui patsiendil on sapikivid. Nendega on sapi liikumine ohtlik, seetõttu on vajalik nende eemaldamine. Samuti on operatsioon ette nähtud juhul, kui sapiteede süsteemis tuvastatakse neoplasmid.

Isegi patsientidele soovitatakse sageli massaažiprotseduure ja füüsilisi harjutusi, mis aitavad sapitee väljavoolu normaliseerida. Kuid neid meetodeid kasutatakse patoloogia remissiooni ajal.

Võimalikud tüsistused

Kui te ei alusta sapiteede ravi õigeaegselt, võivad tekkida järgmised patoloogiad:

  • maksatsirroos;
  • nägemiskahjustus öösel;
  • sapipõie kivide moodustumine;
  • maksapuudulikkus;
  • osteoporoos;
  • sapijuhade põletikuline protsess;
  • verejooksu häire;
  • madal vererõhk.

Samuti suureneb pikaajalise kolestaasi kulgemise korral sepsise tõenäosus.

Kuidas haigust vältida?

Sapi stagnatsiooni vältimiseks soovitavad arstid järgmist:

  • järgima tervisliku toitumise põhimõtteid;
  • keelduda alkoholi tarvitamisest;
  • elada aktiivset eluviisi;
  • kolestaasi põhjustada võivate seisundite õigeaegne ravi;
  • regulaarselt ennetavaid uuringuid, eriti pärast 40 aastat.

Seega on kolestaas sapi stagnatsioon, mis mõjutab kahjulikult maksa ja seedetrakti tööd tervikuna. Patoloogia nõuab negatiivsete tagajärgede vältimiseks viivitamatut ravi..

Kolestaasi sündroomi klassifikatsioon: sümptomid ja ravimeetodid

Kolestaasi sündroom on mitmesuguste sümptomite kompleks, mille põhjuseks on sapi sekretsiooni ebapiisav sissevõtmine kaksteistsõrmiksoole ja põhikomponentide imendumine veres. Põhjused hõlmavad sapi tootmise aeglustumist või täielikku lõpetamist, tühjendusprotsessi rikkumist.

Mõiste "kolestaas" tähendab sapi stagnatsiooni. See provotseerib sekretsiooni kogunemist maksas, mis põhjustab elundi funktsionaalsuse rikkumist. Tavaliselt ei ole see iseseisev patoloogia, vaid muude vaevuste, peamiselt seedesüsteemi tagajärg.

Haiguse klassifikatsioon, vastsündinud laste ja täiskasvanute arengu põhjused, kliinilised ilmingud ja diagnostilised näitajad, ravi - artiklis üksikasjalikult.

Kolestaasi vormid ja klassifikatsioon

Kolestaatilist sündroomi diagnoositakse igas vanuses inimestel, haiguse ja inimese soo vahel on korrelatsioon. Kõige sagedamini kannatavad naised tervisehäda käes. Eriti ohtlik haigus raseduse ajal viimastel kuudel.

Meditsiinipraktikas on sapi stagnatsiooni mitu varianti, mida iseloomustavad nende enda tunnused, põhjused.

Intrahepaatiline kolestaas

Selline patoloogiline protsess areneb, kui sapi ei toodeta, mis tähendab, et see ei sisene kaksteistsõrmiksoole. Ained imenduvad verre, kogunevad, mis viib keha joobeseisundisse. Sellise rikkumise taustal olevad sapijuhad ei kaota oma funktsionaalsust, nad töötavad normaalselt. Maksa ja sapiteed säilitavad läbilaskvuse.

Seda tüüpi põhjused võivad põhjustada lapse emakasisene infektsioon, veremürgitus, endokriinsüsteemi häired, autoimmuunsed ebaõnnestumised, ravimite tarvitamine, ainevahetushäired.

Intrahepaatilise kolestaasi oht on tsirrootiliste protsesside, fibroosi, suurenenud tõenäosus.

Ekstrahepaatiline kolestaas

Põhjuseks on sapisaladuse läbimist takistavate mehaaniliste takistuste olemasolu, sapijuhade halvenenud avatus. Mehaanilised tegurid - ebanormaalne struktuur, düskineesia, kaasasündinud defektid, ühise sapijuha tsüst, sapijuhade obstruktsioon.

Kombineeritud sündroom inimestel

Kolmas tüüpi kolestaas, mis ühendab intrahepaatilist ja ekstrahepaatilist. Patsiendil on samaaegselt probleeme sapi tootmisega, selgub sekretsiooni mehaaniline takistus.

Kursuse olemuselt kulgeb haigus ägedas või kroonilises vormis. Icteric ja anicteric sort eristatakse sõltuvalt kliinilistest ilmingutest..

  • Dissotsiatiivne - kontsentratsiooni langus, mõnede sapi sekretsiooni komponentide tootmine hilineb.
  • Osaline - toodetud sapi kogus väheneb.
  • Kokku - sapp praktiliselt ei sisene kaksteistsõrmiksoole.

Kolestaasi tekkimise põhjused ja viis?

Sapi sekretsiooni sünteesi rikkumine on põhjustatud - viirusliku päritoluga maksakahjustus (hepatiidi mitmesugused vormid), maksarakkude toksiline hävitamine tugevate ravimite kasutamise tõttu.

Kolestaas areneb üldise veremürgituse, etanooliga maksakahjustuse (alkoholisõltuvus), mürgiste ja mürgiste ainete, raskemetallide soolade põhjustatud ägeda mürgituse tõttu.

Südamepuudulikkus on kõige tõenäolisem väikese lapse kolestaasi põhjus.

  1. Maksa biliaarne tsirroos on aeglaselt progresseeruv haigus, mille taustal ründab tema enda immuunsus maksarakke, pidades neid võõrkehadeks.
  2. Sapiteede seinte kroonilise vormi põletik, mis kutsub esile nende stenoosi (primaarse, sekundaarse olemuse skleroseeriv kolangiit).
  3. Caroli sündroom on pärilik haigus, mis põhjustab sapiteede intrahepaatiliste kanalite tsüstilist laienemist.
  4. Pahaloomulised kasvajad.
  5. Parasiithaigused (alveokokoos, ehhinokokoos, askariaas).
  6. Maksa tuberkuloos - nakkushaigus.
  7. Maksa äratõukereaktsioon pärast siirdamist on äge reaktsioon, mis areneb peaaegu kohe. Tema arstid nimetavad seda siirdamiseks tema isanda vastu.

Kolestaasi intrahepaatilist vormi iseloomustab sapi erinevate komponentide, enamasti sapphapete, sattumine verre ja pehmetesse kudedesse ning nende puudumine või täielik puudumine kaksteistsõrmiksoole valendikus ja seedetrakti teistes lõikudes.

Haiguse arengu mehhanism

Patoloogilise protsessi keskmes on sapiteede eritumise vähenemine, vee eritumine maksas ja / või orgaanilise päritoluga anioonid (bilirubiin, sapphapped jne). See provotseerib nende akumuleerumist veres. Pikaajaline kolestaas - üle 30 päeva viib sapiteede tsirroosi tekkimiseni.

Kuidas kolestaasi sündroom avaldub?

Isegi enne laboratoorsete markerite tuvastamist võib kahtlustada sapi eritumise või tekke rikkumist, kuna kolestaasiga kaasnevad mitmed negatiivsed sümptomid.

Patsientidel on suurem maks, nad kurdavad valu või ebamugavust paremas hüpohondriumis, epigastriumis. Esineb sügelevat nahka, mis ei aita leevendada antihistamiinikume. Tume uriin, suuõõne kibedus, väljaheite värvimuutus, iiveldus ja oksendamine, suurenenud gaaside moodustumine, nõrkus ja väsimus on samuti kolestaasi iseloomulikud tunnused.

Kolestaasiga kipub naha sügelus intensiivistuma öösel, kui nahk puutub kokku sooja vedelikuga. Sügelus ärritab, häirib und, ei puhka, mis mõjutab negatiivselt emotsionaalset seisundit.

Teine iseloomulik tunnus - steatorröa - fekaalid sisaldavad rasvatilku. Seal on väga ebameeldiv lõhn, lahtised väljaheited, maht suureneb. Kõhulahtisus annab võimaluse pikaajaliseks kõhukinnisuseks.

Intrahepaatiline, ekstrahepaatiline kolestaas või kahe vormi kombinatsioon toimub järgmiste häirete ja ilmingutega:.

  • Keha vitamiinide vaegusega kaasnevad sümptomid - K, D, A, E.
  • Vase ainevahetushäire.
  • Vere kolesteroolitaseme tõus provotseerib ksantoomide teket.
  • Kui melaniini koguneb, moodustuvad vanuse laigud.

Kliiniku ebaoluline raskusaste põhjustab diagnostilisi raskusi, mille tagajärjel haigus muutub krooniliseks kulgemiseks.

Kliinik lapsepõlves

Lapsepõlves esineva kolestaasi sündroom sümptomite järgi sarnaneb täiskasvanute pildiga. Esiplaanil on: lööve ja sügelus, koorimine. See põhjustab lapse tujukust, ärrituvust ja pisaravoolu.

Uni on häiritud, söögiisu halveneb. Vastsündinutel muutuvad nahk ja limaskestad kollaseks. Bilirubiini kontsentratsioon veres suureneb, esinevad düspeptilised häired - oksendamine, seedetrakti töö häired. Progresseerumisega ilmneb febriilne sündroom.

Sündroomi diagnoosimine

Diagnoosimine algab anamneesi võtmisega, patsiendi kaebuste kuulamisega. Tehakse füüsiline läbivaatus - naha, limaskestade ja silmavalkude uurimine. Palpeerige maksa projektsioon, tehke löökpillid, et tuvastada elundi hepatomegaalia.

Tänu nendele toimingutele saate eeldiagnoosida. Selle kinnitamiseks on määratud terve rida diagnostilisi meetmeid - laboratoorsed testid ja riistvara uuringud.

  1. Hemogramm näitab aneemiat, põletikulise protsessi tunnuseid - ESR kasvab, määratakse neutrofiilne leukotsütoos.
  2. Vere biokeemia - bilirubiini, kolesterooli, aluselise fosfataasi ja teiste ensüümide sisaldus tõuseb.
  3. OAM - urobiliin on uriinis.
  4. Fekaalides tuvastatakse rasvatilgad või helmintid (viimasel juhul räägivad nad mehaanilisest kolestaasist).
  5. Kui kahtlustatakse autoimmuunpuudulikkust, on vajalik immunogramm. Maksarakkude antikehi leidub veres.
  6. Viirusliku päritoluga hepatiidi markerite vereanalüüs.
  7. Maksa, sapipõie ultraheli.

Lisaks on ette nähtud sapipõie ja sappi eemaldavate kanalite endoskoopiline uurimine. See võimaldab teil tuvastada kive, hinnata patentsust.

Kuidas ravida kolestaasi?

Narkootikumide ravi hõlmab dieettoitumist, ravimite kasutamist, füsioterapeutilisi manipuleerimisi. Mehaanilise obstruktsiooni taustal tehakse operatsioon - radikaalne või minimaalselt invasiivne.

Dieettoit

Dieet on konservatiivse ravi põhikomponent. Maksa ja seedetrakti funktsionaalsuse parandamiseks saab patsient soovitusi - osa toitumisest, väikesed portsjonid, toidukorrad - kuni 7 korda päevas.

Ravi ajal tuleks dieedist välja jätta rasvane liha, piimatooted, seapekk, kohv, alkohoolsed joogid, maiustused, kanamunad.

Kui kolestaatilise sündroomi põhjustajaks on kivid sapijuhas või düskineesia, siis tuleb dieeti järgida elu lõpuni. Ebaõige toitumine põhjustab sagedasi ägenemisi.

Ravimite kasutamine

Narkomaaniaravi seisneb ravimite kasutamises, mis kaitsevad maksarakke hävitamise eest, kiirendavad sapi sekretsiooni tootmist ja parandavad sapiteede avatust..

  • Ursokhol - ravim, mis alandab kehas kolesterooli taset, takistab kivide moodustumist ja maksarakkude hävitamist sapisoolade kaudu.
  • Solu-Medrol - tabletid peatavad põletikulise protsessi, tasandavad naha sügelust, vähendavad turset, kuna need aitavad tugevdada veresooni.
  • Kolestüramiin - vähendab sapi komponentide sisaldust kehas, leevendab sügelust.
  • Heptral - kiirendab hepatotsüütide regeneratsiooni, stimuleerib sapi sekretsiooni läbimist, eemaldab kehast mürgiseid aineid.
  • Vikasol - kiirendab vere hüübimist.

Kirurgilise ravi vajadus

Ligikaudu 40% -l kliinilistest piltidest on kirurgiline ravi. Sapi väljavoolu taastamiseks kasutatakse erinevaid meetodeid.

  1. Jaotuslõige.
  2. Papillektoomia.
  3. Spektri laienemine.
  4. Koletsüstektoomia.

Kolestaasi sündroomi rahvapärased abinõud

Alternatiivne ravi on efektiivne ainult haiguse kerges vormis. See aitab peatada põletikku, taastada maksafunktsiooni, leevendada näärmest turset..

Kasutatakse selliseid ravimtaimi ja looduslikke komponente - piparmünt, kaselehed, kibuvits, naistepuna, vereurmarohi, apteegi kummel, redisemahl.

Haiguse prognoos ja tüsistused

Õigeaegse diagnoosimise, piisava ravi korral on prognoos soodne - on olemas täielik ravi või pikaajaline remissioon.

Ebaõige ravi põhjustab komplikatsioone - ööpimedus, kollatõve mehaaniline vorm, maksa entsefalopaatia, sapikivitõbi, sapipõie abstsess, maksatsirroos, kolangiit, osteoporoos.

Profülaktikana soovitatakse kehalist aktiivsust, ratsionaalset toitumist, haiguste õigeaegset ravi, alkohoolsetest jookidest keeldumist, ennetavat läbivaatust gastroenteroloogi poolt üks kord aastas.

Kolestaatiliste maksahaiguste ravi põhimõtted

Esitatakse kolestaasi klassifikatsioon ja peamised põhjused, intrahepaatilise kolestaasi etioloogia ja patogenees, kolestaasi kliinilised ilmingud. Vaatluse all on peamised terapeutilise suuna, kirurgilise ravi ja mitte-ravimite toime kolestaasile ning selle positiivsusele.

Tutvustati kolestaasi klassifikatsiooni ja peamisi põhjuseid, intrahepaatilise kolestaasi etioloogiat ja patogeneesi ning kolestaasi kliinilisi esitusi. Teraapia põhisuunad, avatud ravi ja ravitoimeta toime kolestaasile ja selle tagajärgedele.

Kolestasis (kolestaas; Kreeka koole sapiga + seisma jääv seis) loetakse sapiga väljavoolu vähenemist või täielikku lakkamist selle moodustumise, eritumise ja / või eritumise rikkumise tõttu. Patoloogiline protsess võib paikneda mis tahes piirkonnas alates hepatotsüüdi sinusoidaalsest membraanist kuni kaksteistsõrmiksoole papillani.

Tuletame meelde, et sapi moodustumine toimub mitmes etapis: 1) mitmete selle komponentide (sapphapped, bilirubiin, kolesterool jne) püüdmine verest hepatotsüütide basolateraalse membraani tasemel; metabolism, samuti uute komponentide süntees ja nende transport hepatotsüütide tsütoplasmas; 2) sapi eritumine hepatotsüütide kanalite (sapiteede) membraani kaudu sapiteede kanalisse; 3) sapi edasine moodustumine sapitees ja lõpuks soolestikus [3, 7].

Funktsionaalses mõttes tähendab kolestaas sapiga torude voolu vähenemist, vee ja orgaaniliste anioonide (bilirubiini, sapphapete) eritumist maksas. Tõsise kolestaasi korral võib esineda hepatotsüütidesse (ja enamikul juhtudel verre) naasmist, mis peaks erituma sapiga. Selle tagajärjel koguneb sapp hepatotsüütides ja hüpertroofeerunud Kupfferi rakkudes (nn raku bilirubinostaas) ja laiendatud kanalites (kanalite bilirubinostaas). Ekstrahepaatilise kolestaasiga paikneb sapp laienenud interlobulaarses sapijuhas (plastiline bilirubinostaas) ja maksa parenhüümis “sapi järvede” kujul.

Mitu päeva kestev kolestaas põhjustab potentsiaalselt pöörduvaid ultrastrukturaalseid muutusi. Püsiv kolestaas koos sellega kaasneva põletiku ja sidekoe reaktsiooniga põhjustab pöördumatut kolestaasi ning kuude / aastate pärast sapiteede fibroosi ja tsirroosi arengut.

Kolestaasi klassifikatsioon ja peamised põhjused. Esineb ekstra- ja intrahepaatiline kolestaas (tabel 1). Esimesel juhul räägime obstruktiivsest kollasusest, mille korral tekivad ekstrahepaatiliste sapijuhade obstruktsioonid ja / või mehaanilised kahjustused. Intrahepaatilise kolestaasi põhjustab hepatotsüütides sapi moodustumise ja transpordi rikkumine või intrahepaatiliste sapiteede kahjustus (või nende mehhanismide kombinatsioon) [6]. Intrahepaatiline kolestaas jaguneb intralobulaarseks kolestaasiks, mille põhjustajaks on hepatotsüütide (hepatotsellulaarsed) ja tuubulid (kanalid) ja ekstralobulaarsed (ductular) kahjustused, mis on seotud intrahepaatiliste sapijuhade kahjustustega [7]..

Kolestaasi patogenees mehaanilise obstruktsiooni ajal on ilmne ega vaja põhjalikku kaalumist..

Mis puutub intrahepaatilisse kolestaasi, siis selle areng on multifaktoriaalse iseloomuga. Selle peamised põhjused ja arengumehhanismid on esitatud tabelis. 2.

Nagu tabelist näha. 2, intrahepaatilise kolestaasi patogenees on olemuselt mitmefaktoriline:

  • basolateraalse, sinusoidaalse ja kanalite membraani funktsioonide rikkumine. See nähtus võib põhineda maksa- ja sapiteede transpordihäiretel, nagu näiteks transportervalkude geenide mutatsioonid ja transpordisüsteemide omandatud talitlushäired, mis põhjustavad kanalite või kolangiotsellulaarse sekretsiooni häireid;
  • hepatotsüütide plasmamembraanide koostise ja voolavuse muutus mõjutab ensüümide ja retseptorite aktiivsust. Membraani voolavuse määrab fosfolipiidide ja kolesterooli suhe. Membraani voolavuse vähenemine on tavaliselt seotud kõrge kolesteroolisisaldusega, mis ilmneb ravimite kolestaasiga (östrogeenid, anaboolsed steroidid);
  • hepatotsüütide tsütoskeleti rikkumine, mis toob kaasa hepatotsüütide apikaalsel pinnal mikrovillide kadumise, kanalite membraani kontraktiilsuse vähenemise ning võib põhjustada ka rakusiseste tihedate ristmike läbilaskvuse suurenemist ja viia sapi vastupidise voolamiseni sinusoididesse [7]; sapphapete detergentiline toime, mille akumuleerumine kahjustab rakumembraane, tsütosoolse kaltsiumi akumuleerumist, rakusiseste hüdrolaaside aktiveerimist ja hepatotsüütide nekroosi. Sapphapped pärsivad hepatotsüütide regeneratsiooni, aktiveerivad fibrogeneesi, indutseerivad peamise histo ühilduvuskompleksi III klassi antigeenide ekspressiooni, soodustades autoimmuunsete kahjustuste teket. Lisaks aitavad need kaasa vabade radikaalide kuhjumisele, mis omakorda käivitab kaspaaside aktiveerimise, mis viib lõpuks sapiteede epiteelirakkude apoptoosini.

Pange tähele, et enamik ülaltoodud tegureid viib S-adenosüülmetüülsüntetaasi aktiivsuse vähenemiseni, mille tagajärjel on häiritud S-ademetioniini tootmine. Viimane süvendab hepatotsüütides biokeemiliste protsesside kulgu; hepatotsellulaarsetes membraanides väheneb fosfolipiidide sisaldus, Na + -K + -ATPaasi ja teiste kandjavalkude aktiivsus väheneb, mis mõjutab ka membraanide voolavust, sapikomponentide hõivamist ja eritumist. Tioolide ja sulfaatide (glutatiooni, tauriini jt) rakuvarud on vähenenud [1], mis on peamised võõrutusained ja millel on ka tugev antioksüdantne toime. Nende puudus määrab lõpuks hepatotsüütide tsütolüüsi mis tahes geneesiga kolestaasiga [8].

Kolestaasi kliinilised ilmingud on ühesugused ega sõltu etioloogiast ja selle arengu mehhanismidest. Neid põhjustavad järgmised tegurid: 1) sapi koguse vähenemine või puudumine soolestikus; 2) sapi elementide liigne tarbimine veres; 3) sapi komponentide mõju maksarakkudele ja tuubulitele.

Kolestaasi peamine kliiniline sümptom on naha sügelus, mida alati ei leita. Kolestaasi ja kollatõve kombinatsiooni korral võib täheldada naha sobivat värvi, uriini tumenemist ja väljaheidete värvuse muutust. Patsientide nahal on lisaks kriimustusjälgedele (sügeleva naha kaaslased) ka teisi kolestaasi markereid: kuivus, hüperpigmentatsioon, ksantoomid ja ksantelasma. Pikaajaline kolestaas, millega kaasneb steatorröa, põhjustab rasvade imendumise halvenemist koos rasvlahustuvate vitamiinide puudulikkusega, mis väljendub enamasti maksa osteodüstroofia arengus.

Biliaarse tsirroosi moodustumisega ilmnevad ka portaalse hüpertensiooni ja maksarakkude puudulikkuse tunnused. Maksarakkude puudulikkus areneb keskmiselt 3-5 aastat pärast kolestaatilise ikteruse algust. Mõne haiguse (näiteks primaarse biliaarse tsirroosi) korral võib portaalhüpertensioon olla enne tsirroosi teket, moodustades presinusoidaalse mehhanismi.

Kolestaasi laboratoorse diagnoosimise eesmärk on tuvastada vereseerumis olevad sapi komponendid või hepatotsüütide kanalite membraanide või sapiteede epiteeli kahjustuse tunnused.

Kolestaasi laboratoorsed markerid on: aluseline fosfataas (sapiteede isoensüüm), leutsiinaminopeptidaas, gamma-glutamüültranspeptidaas, 5'-nukleotidaas. Samuti võib suureneda sapphapete, bilirubiini, kolesterooli sisaldus.

Mõelge teraapia, kirurgilise ravi peamistest suundadest ja ravimite mitte-mõjudest kolestaasile ja selle tagajärgedele.

Dieediteraapia

Saptesoolade puudus soolestikus valendab kolestaasi korral toitumisomadusi. Koos piisava valgu- ja kalorikogusega soovitatakse patsientidel piirata rasva 40 g-ni päevas. Vajadusel saab toidu rasvkomponenti täiendada keskmise ahelaga triglütseriide sisaldavate enteraalsete segudega, mis lõhustatakse ja imendub soolestikus ka siis, kui sapphappeid pole. Steatorröa määrab toidu rikastamise vajaduse rasvlahustuvate vitamiinide ja kaltsiumiga (või täiendava retseptiga ravimite kujul) [6]. On olemas soovitusi vase tarbimise piiramiseks, kuna see koguneb maksas kolestaasi ajal, kuid need on väga vaieldavad.

Etioloogiline ravi

Etiotroopne teraapia on ette nähtud piiratud arvu maksahaiguste korral, tavaliselt nakkushaiguste korral. Kui me räägime valdavalt kolestaatilistest haigustest, siis on sapiteede dekompressioonile suunatud kirurgiliste sekkumiste edu vaieldamatu.

Sapiteede dekompressioon

Nii laparoskoopilised kui ka laparotoomilised operatsioonid ei kaota endiselt oma asjakohasust. Järk-järgult väheneb minimaalselt invasiivsete tehnoloogiate arendamisega "suurte" toimingute sagedus. Mahuline kirurgia on tõepoolest keha tõsisem vigastus; Lisaks endoskoopiliste meetoditega jääb võimalus korduvateks, sealhulgas minimaalselt invasiivseteks interventsioonideks. Seetõttu peavad meie Euroopa ja Ameerika kolleegid enamikul juhtudel esmavaliku meetoditeks obstruktiivse ikteruse raviks endoskoopilisi meetodeid. Nende abiga on näiteks võimalik lahendada kuni 94% erinevatel põhjustel tekkinud sapijuhade obstruktsiooni juhtudest.

Kliinikutes, kus tehakse palju endobioloogilisi sekkumisi (vastavalt Euroopa uuringutele - enam kui 40 aastas), on tüsistuste protsent oluliselt madalam kui keskustes, kus tehakse vähem manipulatsioone.

Sapiteede obstruktsiooni kõrvaldamise meetodi valik sõltub kollatõve põhjusest. Põhimõtteliselt võib eristada järgmisi endoskoopilise kasulikkuse meetodeid:

  • papillektoomia (suure kaksteistsõrmiku nibu (BDS) moodustiste eemaldamine);
  • striktuuri dissektsioon;
  • kollatõve põhjuse eemaldamine (kivim, parasiidid, stent);
  • striktuuride dilatatsioon (õhupall, bougieurage);
  • stentimine (plastikust või metallist isenduvate stentidega);
  • fotodünaamiline teraapia;
  • endo-ultraheograafilised (EUS) tehnikad (koledokostoomia, wirsungostoomia, tsüsti äravool, abstsess).

Analüüsime kõigi meetodite võimalusi..

Papillektoomiat kasutatakse healoomuliste BDS-moodustiste jaoks, mis põhjustavad häirunud väljavoolu sapi- või kõhunäärmekanalitest või millel on suur pahaloomuliste kasvajate oht. Pärast BDS-i eemaldamist viiakse läbi suu sapipõie ja kõhunäärme peakanali stenteerimine, et vältida suu turset ja tsikatriciaalse stenoosi teket [13, 16].

Striktuurlõiku kasutatakse juhtudel, kui healoomuline mittetuumoriline striktuur paikneb kanalite otsas, mitte kõrgemal kui silmasisene osa. Tegelikult teostatakse endoskoopiline papiloskoopterotoomia (EPST), mida saab läbi viia standardsel viisil, pärast dissektsiooni või suprapapillaarse koleedokotoomia vormis. Kui sapijuha otse suu kaudu ei ole võimalik kanüülida, viiakse läbi BDS-i eelnevat lahutamist suust, kasutades otsa (nõela) papilloomi. See tehnika on ohtlikum ja seda on keeruline teostada, eriti algajatele endoskopistidele.

Mõnel juhul, kui striktuur on BDS-i suu või selle ampulli tasemel, võib pikisuunalise voldi ülemine osa paisuda. Nendel juhtudel viiakse väljaulatuva osa dissekteerimine läbi, ilma BDS-i suu lahti lõikamata. Seda tehnikat nimetatakse suprapapillaarseks koleedokotoomiaks..

Peaaegu iga sapijuhade terapeutiline manipuleerimine, eriti kui on plaanis manipuleerimist korrata (näiteks stentide asendamiseks), algab hilisema juurdepääsu hõlbustamisega, see tähendab EPST-i toimimisega..

Mõnikord, kõige sagedamini sapikivitõve korral, on ikteruse põhjus võimalik täielikult kõrvaldada. Litoekstraheerimise võib läbi viia piisavalt suure hulga endoskoopiliste instrumentide abil. Kui kivi on suur, tehakse esialgu selle litotripsia. Eksklusiivsemad koledokolitiaasi raviviisid hõlmavad laserlitotripsiat ja elektrohüdraulilist litotripsiat. Neid tehnikaid kasutatakse kolangioskoopia ajal. Kuid tavapärases kliinilises praktikas kasutatakse neid kõrge keerukuse ja kõrgete kulude tõttu harva. Meie andmetel saab endoskoopiliselt ekstraheerida enam kui 96%, isegi suuri, kive. Tänapäeval pole suur kivim endoskoopilise litoekstraheerimise vastunäidustuseks..

Helmintid võivad muutuda kollatõve põhjustajaks. EPST-i läbiviimine, nähtavate suurte parasiitide ekstraheerimine ja edasine uimastiravi aitab haigust ravida.

Kui striktuur asub ühise sapijuha intramuraalse osa kohal, on selle laiendamine vajalik. Selleks kasutatakse endoskoopias kahte meetodit: ballooni dilatatsioon ja bougieurage. Sõltuvalt striktuuri geneesist võib selle laienemine olla viimane või astmeline ravimeetod. Enamikul juhtudel on healoomuliste striktuuridega (choledocho-choledochal anastomoosi striktuur, biliodigestiivne anastomoos, pärast koleledoktoomiat, isheemilised strictures patsientidel pärast maksa siirdamist) vajavad mitmed dilatatsiooniseansid 1-2 aasta jooksul. Samal ajal paigaldatakse striktuurialale tehtavate manipulatsioonide vahele ajutised endobioloogilised stentid, et vältida nende kitsendamist.

Pahaloomuliste striktuuride korral võib dilatatsiooni teostada manipuleerimise staadiumina stentimise või fotodünaamilise ravi ajal.

Sapiteede stenteerimine toimub plast- või nitinool-stentide abil. Mõlemal tüübil on oma plussid ja miinused..

Plastist stentid on piisavalt kiiresti 2–5 kuud, et need ummistaksid paksu sapisisu. Stentne ummistus põhjustab jälle kollatõve suurenemist ja kolangiidi arengut. Teisest küljest on neid stente lihtne eemaldada ja neid saab uutega asendada. Plastist stentide reanaliseerimine on küll võimalik, kuid mitte otstarbekas.

Nitinooli (metallist) isetervendavad stendid on kaetud ja katmata. Need stendid võivad funktsioneerida palju kauem kui plastist (kuni 1-2 aastat), kuid nende eemaldamine ja asendamine võib olla palju raskem. Enesetervendavate stentide paigaldamist võib soovitada ebasoodsa prognoosiga patsientidele, kelle eeldatav eluiga ei ületa 1 aastat (maksavärava metastaatiline kahjustus, pankrease ja sapiteede mittetoimiv kasvaja). Veel üks nitinooli stentide negatiivne külg on nende kõrge hind [17, 25, 27].

Fotodünaamiline teraapia on meetod, mis koosneb valgustundlikult kasvaja kudedesse koguneva valgustundlikkuse suurendaja intravenoossest manustamisest. Selle tagajärjel väheneb hariduse maht, elimineeritakse sapijuhade ummistus. Selle meetodi tõhusus ja ohutus kolangiokartsinoomi korral on tõestatud [18, 24]. See tehnika on väga aeganõudev ja kallis, seetõttu pole Vene Föderatsioonis kliinilises praktikas veel laialdast rakendust leidnud.

Endoskoopilise ultraheliuuringu (EUS) arendamisega töötatakse välja ka meditsiinilised punktsioonimeetodid endoskoopilise ultraheli kontrolli all. Niisiis, obstruktiivse kollatõve kõrvaldamiseks kirjeldab kirjandus endoskoopilise ESM-i kontrolli all tehtud koleohoo- ja kolestoomia meetodeid. Meetod koosneb laienenud sapijuhade või sapipõie ultraheli kontrolli all tehtavast punktsioonist kaksteistsõrmiksoole või mao seina kaudu, millele järgneb nende stentimine. Tegelikult moodustavad biligestiivsed anastomoosid.

On olukordi, kus koleedok pigistatakse pankrease tsüsti poolt. Sel juhul saab tsüsti äravoolu teha ESD kontrolli all..

Obstruktiivse kollatõve diagnoosimise ja ravi endoskoopiliste meetodite lühike ülevaade näitab hiljuti selles suunas olulist edu.

Patogeneetiline ravi

Ursodeoksükoolhape (UDCA). Ainus üldtunnustatud ravim enamiku krooniliste kolestaatiliste haiguste raviks on UDCA. Selle ravimi kõige väärtuslikumaks omaduseks peetakse kolestaasi ravimise võimet..

UDCA on mürgiste sapphapete konkurent imendumisel peensooles, samuti hepatotsüütide ja kolangiotsüütide membraanil. Arvatakse, et UDCA positiivne mõju kroonilise kolestaasi kulgemisele on peamiselt seotud kolangiotsüütide kahjustuste vähenemisega mürgiste sapphapete toimel (nende sekretsiooni pärssimisega ja basseini vähendamisega, vähendades nende imendumist iileumis)..

Lisaks stimuleerib UDCA sapphapete ja orgaaniliste anioonide transporti hepatotsüütides ja kolangiootsüütides. See mõjutab mitmeid hepatotsüütide transportervalkudega seotud protsesse: nende transkriptsiooniline reguleerimine; kuulumine apikaalsesse membraani; fosforüülimine ja fosforüülimine toimekohtades; ning mõjutab ka eksotsütoosiprotsesse (kaltsiumist sõltuva alfa-valgu kinaasi aktiveerimise kaudu) ja transpordisüsteemide ekspressiooni sapiteede epiteelis (vesinikkarbonaadi koolerees).

UDCA tegelik tsütoprotektiivne toime kolestaasis määratakse selle võimega moodustada lipofiilsete membraanistruktuuridega interaktsioonis topeltmolekule ja integreeruda rakumembraani, suurendades seedetrakti hepatotsüütide, kolangiotsüütide ja epiteelirakkude toksilise toime vastupanuvõimet..

UDCA immunomoduleerivad omadused tulenevad peamiselt toksiliste sapphapete kogumi vähenemisest, mis kolestaasi ajal kutsuvad esile I ja II klassi HLA molekulide ekspressiooni hepatotsüütide ja kolangiotsüütide membraanidel, mis aitab kaasa nende äratundmisele koos hilisema hävimisega tsütotoksiliste T-lümfotsüütide poolt. UDCA pikaajaline manustamine pärsib HLA antigeenide ekspressiooni hepatotsüütide ja kolangiootsüütide membraanidel, normaliseerib tsütotoksiliste T-lümfotsüütide aktiivsust, mõjutab dipeptidüülpeptidaas-4 ekspressiooni ja interleukiin-2 moodustumist, vähendab eosinofiilide suurenenud sisaldust ja vähendab immuunkehade IgM-i sünteesi..

Kolangiootsüütide ja hepatotsüütide apoptoosi pärssimine (peamiselt mõjutades tsütokroom C vabanemist mitokondritest tsütosooliks ja käivitades kaspaasi kaskaadi) ja antioksüdantsed omadused, muutused prostaglandiinide ja rasvhapete metabolismis ning mõju maksa regeneratsioonile võivad olla UDCA mõju täiendavad mehhanismid..

UDCA antifibrootiline toime on tingitud fibrogeneesi aktivaatorite sisalduse vähenemisest ja stellaatrakkude aktiivsuse otsesest pärssimisest. UDCA mõju tsütokroom CYP3A4 esilekutsumisele on väidetavalt oluline sapphapete ja paljude ksenobiootikumide metabolismil [2, 5].

UDCA toime mitmekesisus määrab mitmete maksahaiguste korral fibroosi progresseerumise olulise languse.

UDCA kõige veenvamalt tõestatud positiivne mõju sellise tõeliselt kolestaatilise haiguse korral nagu primaarne biliaarne tsirroos. 2–4-aastase jälgimisperioodiga patsientide Prantsuse, Kanada ja Põhja-Ameerika rühmade koondanalüüs näitas suremuse ja maksa siirdamise vajaduse vähenemist mõõduka ja raske haigusega rühmas [34]. Barcelona uuring, milles osales 192 patsienti, kes said UDCA-d 1,5–14 aasta jooksul, näitas, et UDCA-le reageerinud patsientide ellujäämine (reaktsiooni hinnati aluselise fosfataasi redutseerimise taseme järgi) oli kõrgem kui Mayo ennustamismudeli järgi ennustatud ja vastas elanikkonnale [33]..

UDCA annusel 13–15 mg / kg / päevas enamiku kolestaatiliste haiguste korral on biokeemilise vastuse ja kulude osas eelis võrreldes väikeste ja suurte annustega [10]. Erandiks on tsüstiline fibroos, kus soovitatav annus on 20–30 mg / kg päevas [19]. Primaarse skleroseeriva kolangiidi korral ei ole soovitatavad annused määratletud..

On tõendeid UDCA positiivse mõju kohta ravimite kolestaasile, sealhulgas ühe sagedamini maksatoksilisust põhjustava ravimi - amoksitsilliini / klavunaadi - tõttu [28].

Euroopa maksahaiguste uuringu ühing (EASL, 2009) soovitab kolestaatiliste haiguste ravis UDCA kohustuslikult määrata mitme maksahaiguse korral: primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, tsüstiline fibroos, progresseeruv perekondlik 3. tüüpi kolestaas (PFIC 3). rasedate intrahepaatiline kolestaas ja arutatakse selle eesmärki uimastikolestaasi ja healoomulise pere kolestaasi jaoks.

Praeguseks puudub Venemaal originaalravim UDCA - Urso (Jaapan). Sellises olukorras peaksite kodumaisel ravimiturul laialt esindatud geneerilisi ravimeid valides lähtuma peamiselt hinna ja kvaliteedi suhtest. Meie kliiniliste muljete kohaselt ei ole viimastel aastatel ilmunud kodumaine preparaat UDCA Urdox halvem kui meie riigis varem registreeritud geneerilised vormid.

S-adenosüül-L-metioniini (SAMe) kasutatakse ka paljude maksahaiguste korral antikolestaatilise ainena. Selle osalemine sulfatsiooniprotsessides, sealhulgas sapphapetes ja tauriinis, viib mürgiste vabade sapphapete kogumi vähenemiseni, mis parandab nende eritumist hepatotsüütidest ja aitab neid elimineerida neerude kaudu. Osalemine struktuurvalkude ja fosfolipiidide sünteesis tagab rakumembraanide ja mitokondrite stabiliseerumise ning parandab seeläbi transpordisüsteemide toimimist. On eksperimentaalseid tõendeid, et SAMe vähendab sapphapete põhjustatud apoptoosi, ehkki vähemal määral kui UDCA [12].

SAMe efektiivsus on tõestatud erineva päritoluga kroonilise kolestaasiga patsientidel [20, 21]. Randomiseeritud kliinilistes uuringutes näitas ta võimet suurendada alkohoolse tsirroosiga patsientide eeldatavat eluiga [30]. EASL (2009) arutab selle kasutamist rasedate naiste intrahepaatilises kolestaasis teise valiku ravimina. Eksperimentaalsetes uuringutes hoidis SAMe ära östrogeeni põhjustatud kolestaasi. Randomiseeritud uuring [32], milles osales 72 psoriaasiga patsienti, näitas SAMe võimet vältida tsüklosporiin A hepatotoksilisi toimeid, mis pärsib sapphappe transporti ja vähendab sapiteede glutatiooni. SAMe antidepressiivse toime määrab serotoniini taseme tõus, mis võib selle toime lähendada sertraliinile, mida kasutatakse kolestaasist põhjustatud naha sügeluse korral.

Glükokortikosteroidid (GCS) vähendavad hepatotsellulaarse kollatõve bilirubiini taset (prednisooni test), kuid ei mõjuta kolestaasi ennast. Nende manustamine võib vähendada selliseid sümptomeid nagu sügelev nahk. Samal ajal põhjustab kortikosteroidide võtmine luude mineraalse tiheduse järsku vähenemist, suurendades osteoporoosi riski ja suurendades ka muude kahjulike sündmuste riski.

Seetõttu soovitatakse kortikosteroide kasutada piiratud arvu kolestaatiliste haiguste korral, mille peamine patogeneetiline toime on immunosupressioonil (IgG4-kolangiopaatia, autoimmuunne hepatiit)..

Tuumaretseptorite agonistid. 2011. aastal kuulutati välja uue ravimiklassi, obetikoolhappe (obetikoolhape (INT-747)), farnesoidi X retseptorite agonisti (Farnesoid X retseptori (FXR)) kliinilise uuringu teise etapi edu. Monoteraapia selle ravimiga 59-l primaarse biliaarse tsirroosiga patsiendil 12 nädala jooksul põhjustas leeliselise fosfataasi olulist langust võrreldes platseeboga. See on kõige tõenäolisem uue efektiivse ravimi kandidaat primaarse biliaarse tsirroosi ravis..

Maksa siirdamine on ainus meetod progresseeruva haiguse kuluga patsientide ja maksa dekompensatsiooni või pahaloomuliste kasvajate raviks. Krooniliste kolestaatiliste haiguste varasemates staadiumides võib ravijärjekorda võtmise näidustuseks pidada puude nõrkust, resistentset naha sügelust, rasket osteoporoosi..

Ekstrahepaatiliste ilmingute ravi

Kolestaasi peamised ekstrahepaatilised ilmingud on väsimus ja sügelus.

Naha sügelemine. Euroopa ja Ameerika maksahaiguste uuringute ühendused on kolestaatilise naha sügeluse raviks kasutatavate ravimite valimisel üksmeelel [19, 29].

I rida: sapphapete sekvestrandid (kolestüramiin - 4 g 4 korda päevas).

II rida: rifampitsiin (150–300 mg / päevas koos võimaliku annuse suurendamisega 600 mg / päevas).

III rida: suukaudsed opiaatide antagonistid (naltreksoon 50 mg / päevas).

IV rida: sertraliin (75–100 mg / päevas).

EASL-i soovitustes rõhutati, et nende ravimite ebaefektiivsuse korral võib kasutada eksperimentaalseid ravimeetodeid ja arutada varajase siirdamise küsimust..

Sapphapete sekvestrante (kolestüramiini) on kasutatud juba aastakümneid, ehkki nagu enamiku "vanade" ravimite jaoks, pole nende kasutamiseks korralikku tõendusmaterjali. Vene Föderatsioonis pole viimastel aastatel kahjuks kolestüramiini..

Rifampitsiin on raseduse X retseptorite indutseerija, mis reguleerib toksiliste sapphapete biosünteesi, detoksikatsiooni ja transporti, seetõttu võib kolestaasi korral olla rifampitsiinil mitte ainult sümptomaatiline, vaid ka patogeneetiline toime. Rifampitsiini efektiivsus püsib pikaajalise kasutamise korral (2 aastat) [11]. Rifampitsiini hepatotoksilisuse juhtumid kolestaatiliste maksahaigustega on suhteliselt haruldased [11]. Selle eesmärk nõuab aga maksafunktsiooni parameetrite kohustuslikku biokeemilist jälgimist [28].

Suukaudsed opiaatide antagonistid (Naltreksoon) mõjutavad tõenäoliselt kihelust, vähendades opioidergilist neurotransmissiooni, ja selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitori Sertralin arvatakse mõjutavat kiheluse tajumist [15].

Madala efektiivsuse ja kõrvaltoimete tõttu ei soovitata kolestaatilise sügeluse raviks enam antihistamiine, fenobarbituraate ja ondansetrooni..

Muud võimalikud sügeluse peatamise meetodid hõlmavad kehaväliseid tehnikaid: albumiini dialüüs, plasmaferees.

Füsioteraapia: ultraviolettkiirgus kiirusega 9–12 minutit päevas võib mõnel juhul vähendada naha sügelust ja hüperpigmentatsiooni [6].

Väsimus, mis suureneb koos haiguse progresseerumisega, on paljude kolestaatiliste haiguste üks olulisi probleeme. Selle raviks pole spetsiifilist teraapiat..

Väsimuse vähendamiseks soovitab EASL samaaegsete seisundite (hüpotüreoidism, aneemia, diabeet, depressioon) ravimist, autonoomseid häireid ja unehäireid soodustavate tegurite välistamist (antihüpertensiivsete ravimite ülemäärane väljakirjutamine, kofeiini õhtune kasutamine), psühholoogiliste tugimeetodite kasutamist [19]..

Paljulubav on modafiniili (analeptikumi, algselt välja töötatud narkolepsia raviks) kasutamine, mida kasutatakse pilootuuringutes primaarse biliaarse tsirroosi väsimuse raviks [23].

Kroonilise kolestaasi komplikatsioonide ravi

Krooniliste kolestaatiliste haiguste spetsiifiline komplikatsioon on rasvlahustuvate vitamiinide puudus ja osteoporoos.

Osteoporoos. Osteoporoosi ennetamine tähendab ennekõike selle arengu täiendavate riskifaktorite (suitsetamine, vähene füüsiline aktiivsus jne), hormoonasendusjärgsete naiste väljajätmist menopausijärgselt.

Traditsiooniliselt on kroonilise kolestaasi korral soovitatav kaltsiumi (1000–1200 mg / päevas) ja D-vitamiini (400–800 RÜ / ööpäevas) pidev kasutamine, ehkki EASL-i ei ole tõestatud [19]. Tugeva luuvaluga võib kaltsiumglükonaadi parenteraalne manustamine annuses 15 mg / kg päevas olla tõhus [6]..

Tõsise osteoporoosi ja veelgi enam spontaansete luumurdude tekkimisel soovitatakse bisfosfonaate, eeskätt Alendronaati, mille efektiivsuse kohta on piisavalt tõendeid [37]. Parenteraalsete bisfosfonaatide kasutamise kohta on andmeid. Naatriumfluoriidi ja östrogeeniretseptorite raloksifeeni selektiivse modulaatori kasutamise tulemused hepatogeense osteoporoosi korral on piiratud ja vastuolulised.

Rasvlahustuvate vitamiinide puudus. D-vitamiini väljakirjutamist peetakse ennekõike osteoporoosi ennetamiseks. A-, E- ja K-vitamiinide suukaudset manustamist soovitatakse reeglina kliiniliselt väljendatud steatorröa korral või nende kontsentratsiooni languse korral veres [19]. K-vitamiini parenteraalsed vormid on ette nähtud veritsuse ennetamiseks (näiteks kolestaasi vastaste invasiivsete protseduuride ajal) [19].

Kokkuvõtteks võiks öelda, et kolestaasi arengu mehhanismide sügav mõistmine ja selle põhjuste väljaselgitamine võib olla võtmeks selle kategooria patsientide terapeutilises ja / või kirurgilises taktikas.

Kirjandus

  1. Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Autoimmuunsed maksahaigused kliiniku praktikas. M.: Vesti, 2001.102 s.
  2. Nadinskaya M. Yu. Ursodeoksükoolhappe kasutamine hepatoloogias meditsiini vaatenurgast teaduslike tõendite põhjal // Consilium Medicum. 2003. V. 5. nr 6. P. 318–322.
  3. Podymova S. D. Maksahaigused. M.: Meditsiin, 1998.704 s.
  4. Podymova S. D. Intrahepaatiline kolestaas: patogenees ja ravi tänapäevasest vaatenurgast // Consilium Medicum. 2004,6 (2). S. 3-6.
  5. Potjaženko M. M., Nevoyt A. V. Happeprotektiivne ravi ursodeoksükoolhappega // Ukraina Health, 2007., nr 18. Lk 68–71.
  6. Sherlock Sh., Dooley J. Maksa ja sapiteede haigused: Praktilised. käed: Per. inglise keelest Toim. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: GEOTAR-meditsiin, 1999.864 s.
  7. Yakovenko E. P. Sapi moodustumise rikkumine ja nende korrigeerimise meetodid // Consilium Medicum. 2002. Lisaväljaanne. S. 3-5.
  8. Yakovenko E. P., Grigoriev P. Ya., Agafonova N. A., Yakovenko A. V. Intrahepaatiline kolestaas - patogeneesist ravini // Pract. arst. 1998. nr 13. Lk 20–23.
  9. Anderson J. M. Leaky + Sunetion ja kolestaasid: tihe korrelatsioon // Gastroenteroloogia. 1996. V. 110. Lk 1662–1665.
  10. Angulo P., Dickson E. R., Therneau T. M. jt. Ursodeoksükoolhappe kolme annuse võrdlus primaarse biliaarse tsirroosi ravis: randomiseeritud uuring // J. Hepatol. 1999. V. 30. nr 5. P. 830–835.
  11. Bachs L., Pares A., Elena M. jt. Pikaajalise rifampitsiini manustamise mõjud primaarses biliaarses tsirroosis // Gastroenteroloogia. 1992. V. 102, nr 6. P. 2077–2088.
  12. Benz C. Angermuller S., Kloters-Plachky P., Sauer P., Stremmel W., Stiehl A. S-adenosüülmetioniini mõju võrreldes tauroursodeoksükoolhappega sapphappe põhjustatud apoptoosile ja tsütolüüsile roti hepatotsüütides // Eur. J. Clin. Investeeri. 1998.V 28. (7). Lk 577-583.
  13. Boix J., Zuniga V. L., de Vega Moreno V., Domenech E., Gassull M. A. Ampullaarsete kasvajate endoskoopiline resektsioon: 21 juhtumi 12-aastane ülevaade // Surg. Endosc. 2009. V. 23. P. 45–49.
  14. Bianci G., Bugianesi E., Ronchi M. jt. Glutatsiooni kineetika normaalsel inimesel ja maksatsirroosiga patsientidel // J. Hepatol. 1997. V. 26 (3). Lk 606–613.
  15. Browning J., Combes B., Mayo M. J. Sertraliini pikaajaline efektiivsus primaarse biliaarse tsirroosiga patsientide kolestaatilise sügeluse raviks // Am. J. Gastroenterol. 2003. V. 98. Lk 2736–2741.
  16. Cheng C., Sherman S., Fogel E. L., McHenry L., Watkins J. L., Fukushima T., Howard T. J., Lazzell-Pannell L., Lehman G. A. L. Endoskoopiline haara papillektoomia kaksteistsõrmiksoole papillide kasvajate korral // Gastrointest. Endosc. 2004. V. 60. Lk 757–764.
  17. Davids P. H., Groen A. K., Rauws E. A. jt. Isesulatuvate metallistentide ja polüetüleenstantside randomiseeritud uuring distaalse pahaloomulise sapiteede obstruktsiooni jaoks // Lancet. 1992. V. 340. Lk 1488.
  18. Dumoulin F. L., Gerhardt T., Fuchs S. jt. II faasi fotodünaamilise ravi ja metall-stendi kui leevendamata hilar-kolangiokartsinoomi palliatiivse ravi uuringud // Gastrointest. Endosc. 2003. V. 57. Lk 860.
  19. EASL. Kliinilise praktika juhised: kolestaatiliste maksahaiguste ravi // Journal of Hepatology. 2009. V. 5. Lk 237–267.
  20. Fiorelli G. S-adenosüülmetioniin kroonilise maksahaiguse intragepaatilise kolestaasi ravis: välikatse // Praegune terapeutiline uurimistöö. 60. (6). Lk 335–348.
  21. Frezza M., Surrenti C., Manzillo G., Fiaccadori F., Bortolini M., Di Padova C. Suukaudne S-adenosüülmetioniin intrahepaatilise kolestaasi sümptomaatilises ravis. Topeltpime, platseebokontrollitud uuring // Gastroenteroloogia. 1990. V. 99 (1). Lk 211–215.
  22. Fumex F., Coumaros D., Napoleon B. jt. Sarnane jõudlus, kuid kõrgem koletsüstiidi määr kaetud sapiteede stentidega: tulevane tulevane multitsentriline hinnang // Endoskoopia. 2006. V. 38. Lk 787.
  23. Ian Gan S., de Jongh M., Kapla M. M. Modafinil primaarse biliaarse tsirroosi korral kurnava väsimuse ravis: kliiniline kogemus // Dig. Dis. Sci. 2009.V 54 (10). Lk 2242–2246.
  24. Harewood G. C., parun T. H., Rumalla A. jt. Pilootuuring patsientide tulemuste hindamiseks pärast kaugelearenenud kolangiokartsinoomi fotodünaamilise ravi endoskoopilist kasutamist // J. Gastroenterol. Hepatol. 2005. V. 20. Lk 415.
  25. Hintze R. E., Abou-Rebyeh H., Adler A. jt. Magnetresonantskolangiopankroreatograafiaga juhitud ühepoolne endoskoopiline stendi paigutamine Klatskini kasvajate jaoks // Gastrointest. Endosc. 2001. V. 53. Lk 40.
  26. Isayama H., Komatsu Y., Tsujino T. jt. Prospektiivne randomiseeritud uuring „kaetud” ja „katmata” teemantstentide kohta distaalse pahaloomulise sapiteede obstruktsiooni raviks // Soolestik. 2004. V. 53. Lk 729.
  27. Kaassis M., Boyer J., Dumas R. jt. Plastist või metallist stentid ühise sapijuha pahaloomuliseks strikteerimiseks? Randomiseeritud prospektiivse uuringu tulemused // Gastrointest. Endosc. 2003. V. 57. Lk 178.
  28. Katsinelos P., Vasiliadis T., Xiarchos P. jt. Ursodeoksükoolhape amoksitsilliin-klavulanaadi kaaliumist põhjustatud maksasisese kolestaasi raviks: kahe juhtumi aruanne // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. V. 12. Lk 365–368.
  29. Lindor K. D., Gershwin M. E., Poupon R. jt. Primaarne biliaarne tsirroos // Hepatoloogia. 2009. V. 50 (1). Lk 291-308.
  30. Mato J. M., Camara J., de Fernandez P. J., Caballeria L., Coll S., Caballero A. jt. S-adenosüülmetioniin alkohoolse maksatsirroosi korral: randomiseeritud, platseebokontrollitud, topeltpime, mitmetsentriline kliiniline uuring // J. Hepatol. 1999. V. 30. Lk 1081-1089.
  31. Nam Q. N., Kenneth F. B., Janak N. S. Cholangioscopy and pancreatoscopy // Seedetrakti endoskoopia. 2009. V. 70 (6).
  32. Neri S., Signorelli S. S., Ierna D., Mauceri B., Abate G., Bordonaro F., Cilio D., Malaguarnera M. Ademetioniini (S-adenosüülmetioniini) roll tsüklosporiini poolt indutseeritud kolestaasis // Kliiniliste ravimite uurimine. 2002. V. 22. P. 191–195.
  33. Pares A., Caballerial L., Rodes J. jt. Ursodeoksükoolhappe pikaajaline toime primaarses biliaarses tsirroosis: topeltpimeda kontrollitud multitsentrilise uuringu tulemused // J. Hepatol. 2000. V. 32 (4). Lk 561-566.
  34. Poupon R. E., Lindor K. D., Cauch-Dudek K. jt. Ursodeoksükoolhappe randomiseeritud kontrollitud uuringute kombineeritud analüüs primaarse biliaarse tsirroosi korral // Gastroenteroloogia. 1997. V. 113 (3). Lk 884–890.
  35. Prints M. I., Burt A. D., Jones D. E. Hepatiit ja maksafunktsiooni häired rifampitsiinravi korral pruriidi primaarse biliaarse tsirroosi korral // soolestik. 2002. V. 50 (3). Lk 436–439.
  36. Terg R., Coronel E., Sorda J. jt. Suukaudse naltreksooniravi tõhusus ja ohutus kolestaasi sügeluse korral, ristandiga, topeltpime, platseebo-kontrollitud uuring // J. Hepatol. 2002. V. 37 (6). Lk 717–722.
  37. Zein C. O., Jorgensen R. A., Clarke B., Wenger D. E., Keach J. C., Angulo P., Lindor K. D. Alendronaat parandab luu mineraalset tihedust primaarse biliaarse tsirroosi korral: randomiseeritud platseebo-kontrollitud uuring // J. Hepatol. 2000. V. 32. Lk 561–566.

A. Y. Baranovsky *, arstiteaduste doktor, professor
K. L. Reichelson *, arstiteaduste kandidaat, dotsent
N. V. Semenov *, arstiteaduste kandidaat, dotsent
EG Solonitsin **, arstiteaduste kandidaat

* GBOU VPO SZGMU neid. I. I. Mechnikov, Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeerium,
** FSBI Riiklik Kliiniline Haigla nr 122 sai nime Venemaa L. L. Sokolova FMBA, Peterburi