Kuidas ravida kroonilist C-hepatiiti

Hepatiit on maksa viirushaigus, mis kipub kiiresti arenema ja muudab sageli sümptomaatilisi ilminguid. Kokku eristatakse selle haiguse 5 sorti, millest igal on oma omadused ja alatüübid. Kõige ohtlikumaks patoloogiliseks seisundiks peetakse kroonilist C-hepatiiti, kuna see kahjustab tervist korvamatult.

Kroonilise C-hepatiidi tunnused

Erinevalt teistest C-hepatiidi vormidest kulgeb krooniline staadium maksas tõsiste rikkumistega, mis mõjutab tõsiselt patsiendi heaolu. Ilma normaalse funktsioneerimise võimeta hakkab elund seestpoolt järk-järgult kokku kukkuma ja seda protsessi on pea võimatu peatada. Erandiks on haigus, mis on tekkinud keha joobeseisundi tõttu..

Samal ajal saab nakkust arengu algfaasis tuvastada ainult diagnostiliste protseduuride abil, kuna visuaalselt ei avaldu see mingil viisil kuni ägenemise staadiumini. Immuunsussüsteem ei suuda viiruse pideva mutatsiooni tõttu lihtsalt toota haiguse vastu võitlemiseks vajalikke antikehi..

Võimalikud tüsistused

Hoolimata asjaolust, et kroonilist C-hepatiiti ei saa täielikult ravida, on selle aktiivset arengut täiesti võimalik piirata. Seda tehakse kompleksravi kaudu, kasutades dieeti, ravimeid ja äärmisel juhul kirurgilise sekkumisega..

Tähelepanu! Kui ignoreerite pikka aega kestva haiguse sümptomeid, tekivad patsiendil tingimata kaasnevad patoloogilised seisundid, näiteks tsirroos või maksavähk. Selliste rikkumiste lõpptulemus saab saatuslikuks, mis tuleb piisavalt kiiresti.

Sümptomid

Paljudel juhtudel, kui patsient järgib meditsiinilisi soovitusi, kulgeb kehas krooniline C-viirushepatiit ilma visuaalsete märkideta. Kuid mõnikord võib patoloogia taasaktiveerida, mille tõttu nakatunud inimene tunneb iseloomulikke sümptomeid järgmiste nähtudena:

  • Allergilised reaktsioonid (lööve või sügelised);
  • Kõrgendatud kehatemperatuur (kuni 37 kraadi);
  • Pidev väsimus, mis ei möödu isegi pärast und;
  • Perioodilised peapööritused;
  • Väljaheidete loodusliku struktuuri rikkumised (väljaheited muutuvad värviks ja uriin omandab tumeda varjundi);
  • Söögiisu ja kehakaalu langus;
  • Peavalud;
  • Sage haigutamine.

Lisaks võib krooniline C-hepatiit ravimata jäämisel omandada sisemisi sümptomeid, näiteks maksa suurenemist ja sapijuha struktuuri rikkumist. Seetõttu on vaja säilitada ravi, et mitte anda patoloogiat veelgi enam areneda.

Diagnostilised protseduurid

Pidades silmas asjaolu, et C-hepatiidi kroonilisel vormil on sageli madal sümptomite kulg, saab seda tuvastada ainult tervikliku diagnoosi abil, mis hõlmab mitte ainult instrumentaalseid, vaid ka laboratoorseid uuringumeetodeid. Selline protseduur algab patsiendi visuaalse uurimise ja tema küsitlemisega (sõltuvalt patoloogia klassifikatsioonist võib ravi oluliselt erineda).

Järgmisena määrab arst patsiendile mitu testi, mis võimaldab kindlaks teha HCV bakterite olemasolu tema veres. Esimene selline uuring on ELISA - viiruseraku RNA-le reageeriva antigeeni kunstlik sisseviimine. Erinevalt paljudest teistest testidest on see väga mõistliku hinnaga, seetõttu on see ette nähtud kõigile, ilma eranditeta, patsientidele.

Liikudes esmasest diagnoosist käimasoleva C-hepatiidi sügavama uurimiseni (selgitades välja haiguse olemus, selle genotüüp ja aktiivsus), määratakse nakatunud inimesele lisaks OAK ja vere biokeemia. Nende kahe uuringu põhjal saab arst määrata ASAT- ja ALAT-taseme praeguse taseme, mis ei viita mitte ainult viirusliku patogeeni olemasolule kehas, vaid ka selle arengu astmele.

Kokku saate vastavalt ülaltoodud uuringute tulemustele saada kolm võimalikku vastust:

  • Positiivne (patoloogia areneb ja on juba liikunud kroonilisuse staadiumisse);
  • Negatiivne (HCV viiruse rakud puuduvad patsiendi veres täielikult või nende kontsentratsioon ei ole minimaalse markeri kehtestamiseks piisav);
  • Segatud (kahtlustatakse kroonilist C-viirushepatiiti, kuid selle edasikandumisteed, sümptomid ja olemus on teadmata. Diagnoosi täpsustamiseks määratakse patsiendile tavaliselt lühikese aja jooksul uuesti diagnoosimine).

Nõuanne! Maksa molekulaarse uuringu abil on võimalik eespool nimetatud haigus võimalikult täpselt kindlaks teha. Kuid see protseduur on üsna kallis ja seda ei tehta kõigis kliinikutes..

Terapeutiline taktika

Küsimusele, kui kaua elavad kroonilise C-hepatiidiga inimesed, otsest vastust ei ole. Sõltuvalt meetmetest, mida patsient tervisehäire kõrvaldamiseks on võtnud, võib see periood olla vahemikus 1-2 kuni 40-45 aastat. Dieedist ja ravimitest koosnev kombineeritud ravi võimaldab negatiivse tulemuse võimalikult palju edasi lükata..

Ravimitoetus

Patoloogia esimestel ilmingutel või kahtlustades viirusekandjat määratakse inimestele tavaliselt ravi viirusevastaste ainete ja geneeriliste ravimitega:

Kõigil neil ravimitel on väljendunud viirusevastane või keeruline toime, seega on neil maksale lisakoormus. Homöopaatia mõju vältimiseks tuleks paralleelselt kasutada ka immunosupressante (asatiopriin või prednisool)..

Kui me räägime kroonilise C-hepatiidi ravist lapsel, mitte täiskasvanul, siis on parem ravimeid üldse vältida. Selline teraapia tuleks asendada rahvapäraste ravimitega (kliide ja ravimtaimede tinktuuride keetmine) ning õige toitumise pideva järgimisega. Vürtsikad, suitsutatud, konserveeritud ja kõrge kalorsusega toidud on sel perioodil menüüst täielikult välja jäetud ning selle asemel tutvustatakse puuvilju, köögivilju ja kuiva saia.

Kirurgiline sekkumine

Kroonilise faasi C-hepatiidi ravimteraapia on sageli ette nähtud haiguse raskete kliiniliste sümptomitega patsientidele. Kuid neile, kes on nakatunud, kellel on krüptogeenne haigus, on ette nähtud kirurgiline sekkumine. Sellises olukorras võtavad arstid testide kordamiseks bioloogilise materjali otse kahjustatud elundist. Kuid sellised manipulatsioonid pole kõigi patsientide kategooriate puhul lubatud. Riskirühma kuuluvad:

  • Tüdrukud, kes on raseduse staadiumis;
  • Alla 1,5-aastased lapsed;
  • Inimesed, kes põevad südame-veresoonkonna haigusi.

Samal ajal tuleks arvestada biopsia kõrge hinnaga, mis ei võimalda paljudel patsientidel seda meetodit kasutada. Ravimiteraapia abil on tsirrootilise haiguse või maksavähiga võidelda palju raskem.

Toitumise korrigeerimine

Maksa koormuse vähendamiseks kroonilise C-hepatiidi nakatumise ajal peab patsient kohandama oma igapäevast dieeti, kohandades seda järgmiste soovituste kohaselt:

  • Parem on süüa toitu väikeste portsjonitena, 4-5 korda päevas;
  • Keetmine peaks olema ainult aurutatud;
  • Alkohoolsed joogid ja nikotiin tuleks teie elust täielikult välja jätta;
  • Eelistage pastat, teravilja, köögivilju, naturaalseid kompoteid ja nõrka India teed.

Oodatav eluiga

Kroonilise C-hepatiidiga inimesed elavad sageli maksahaiguse käes 40–45 aastat, kuid pideva dieedi ja perioodiliste ravikuuride tingimustes. Oma tervise eest hoolitsemiseta võib nakatunud inimese eluiga langeda 1-2 aastani. Seetõttu võib prognoos olla nii positiivne kui ka negatiivne. See sõltub ainult patsiendist.

Ärahoidmine

Kroonilise C-hepatiidi eest kaitsmiseks peate eelnevalt teadma, kuidas see levib. Ja see juhtub peamiselt vere kaudu järgmistes olukordades:

  • Sama süstla kasutamine nakatunud inimesega;
  • Kirurgiliste operatsioonide läbiviimine;
  • Üldiste hügieenitoodete kasutamine;
  • Ilusalongi või hambaarsti kabineti külastamine;
  • Kehajoonise joonistamine tätoveerimismasina abil.

Ärge unustage dieeti, mis mitte ainult ei aita maksa heas vormis hoida, vaid aitab tugevdada ka üldist immuunsust..

Seega järeldub, et kroonilist C-hepatiiti saab ravida, kui nakkusevastast võitlust alustatakse õigeaegselt. Vastasel juhul areneb see nii kiiresti kui võimalik ja 1-2 kuu pärast muutub terve inimene puudega inimeseks. Seetõttu on parem selline vaev eelnevalt ära hoida.

Krooniline C-hepatiit

Meditsiiniekspertide artiklid

Krooniline C-hepatiit on ägeda C-hepatiidi tagajärg, mille kroonilisust täheldatakse 75–80% juhtudest. Võrreldes teiste viirushepatiidi patogeenidega on HCV suurim kronogeenne potentsiaal.

Just krooniliste maksahaiguste - kroonilise hepatiidi, tsirroosi ja hepatokartsinoomi - moodustumise peamiseks põhjuseks on HCV nakkus. Krooniline C-hepatiit on alati potentsiaalselt ohtlik.

RHK-10 kood

Mis põhjustab kroonilist C-hepatiiti?

C-hepatiidi viirus tuvastati 1989. aastal Houghtoni jt poolt. Sageli põhjustab kroonilise hepatiidi arengut, mis võib areneda tsirroosiks ja hepatotsellulaarseks vähiks. Ägeda C-viirushepatiidi üleminekut krooniliseks täheldatakse 50–80% -l.

C-hepatiidi viirus põhjustab üle 90% vereülekandejärgse hepatiidi ja tsirroosi juhtudest maailmas. USA riikliku terviseinstituudi andmetel areneb äge vereülekandejärgne C-hepatiit 6,1% -l patsientidest, kellel tehti südameoperatsiooni ajal vere või selle komponentide vereülekanne, ja 60% -l muutub see krooniliseks. 39 patsiendist, keda jälgiti 1-24 aastat, arenes tsirroos 8-l (20%). Arvatakse, et keskmine periood enne tsirroosi arengut on umbes 20 aastat.

Saksamaal viirust sisaldava immunoglobuliini manustamisest põhjustatud HCV-nakkusega patsientide seas läbi viidud jälgimine näitas, et 56-st neist 52-s (92,9%) ilmnes seerumis 6–12 kuu pärast ja pärast 9. – 10. aastat pärast immunoglobuliini anti-HCV lisamist seerumis oli 45-l 65-st uuritud. Kuid 10 aastat pärast nakatumist enamikul patsientidest krooniline haigus ei arenenud ja antikehi tulevikus ei tuvastatud..

Koduste vahenditega omandatud vereülekandejärgse või HCV-nakkusega patsientide vaatlus näitab, et 67% -l nakatunutest pärast 6 kuud või rohkem on AlAT aktiivsus suurenenud. Seerumi transaminaaside kõrge aktiivsusega ja anti-HCV olemasolu korral tuvastatakse viirus tavaliselt veres (HCV-PHK).

Ameerika Ühendriikides tehakse 30% maksa siirdamistest seoses kroonilise HCV nakkusega..

Kogu maailmas on HCV roll kroonilise maksahaiguse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi põhjustajana sama oluline kui HBV. Üksikutes riikides, näiteks Jaapanis, on HCV veelgi olulisem..

Võimalik, et selline HCV väljendunud võime põhjustada püsivat infektsiooni on tingitud selle mutatsioonide äärmiselt kõrgest sagedusest ja mitme kvaasiviidi moodustumisest, mis erinevad üksteisest vaid pisut. Paljudel patsientidel iseloomustavad kliinilist kulgu ja aktiivsuse biokeemilisi näitajaid tõusud ja mõõnad, mis viitavad sellele, et HCV võib olla võimeline immuunvastust pärssima.

Krooniline hepatiit: kõik, mida patsient peab teadma

Krooniline hepatiit, mille sümptomid ja ravi pakuvad meditsiinimaailmale suurt huvi, on üsna tavaline haigus: statistika kohaselt põeb see enam kui 5% Maa täiskasvanud elanikkonnast. See kontseptsioon ühendab mitu maksa patoloogiat, mis on seotud pika ravikuuriga..

Selles artiklis esitatud ülevaates ja videos proovime kaaluda nende põhjuseid, peamisi kliinilisi tunnuseid, samuti diagnoosimise ja ravi kaasaegseid lähenemisviise..

Üldine informatsioon

Krooniliseks hepatiidiks nimetatakse meditsiinis maksa parenhüümi ja stroomakoe põletikuliseks kahjustuseks, mis kestab 6 kuud või kauem. See pole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalmajanduslik probleem: viimaste andmete kohaselt on maailmas registreeritud üle 420 miljoni kroonilise HBV-ga patsiendi ja üle 170 miljoni kroonilise C-hepatiidi patsiendi. Ja need arvud ainult suurenevad igal aastal.

Kui pikka aega kestnud maksa aeglase põletikulise protsessiga patsiendid olid pikka aega praktiliselt hukule määratud (15–25 aasta möödumisel haiguse algusest tekkisid neil tavaliselt dekompenseeritud tsirroos või hepatotsellulaarne vähk), siis täna on neil head taastumisvõimalused. Tänu kaasaegse meditsiini kogutud tohututele andmetele ravitakse edukalt mitut tüüpi kroonilist hepatiiti: peamine on haigus õigel ajal diagnoosida ja järgida ka kõiki arsti soovitusi..

Hepatiidi klassifikatsioon

Gastroenteroloogide maailmakongressi (1994) otsuse alusel klassifitseerivad meditsiinispetsialistid kroonilise hepatiidi:

  • Etioloogia järgi:
    1. Viiruslik - B, C, D, tundmatu tüüp;
    2. Autoimmuunne;
    3. Ravimid;
    4. Alkohoolsed;
    5. Mürgine;
    6. Idiopaatiline (krüptogeenne)
    7. Reaktiivne;
    8. Määratlemata etioloogia.
  • Vastavalt kehas esinevatele morfoloogilistele muutustele:
    1. Agressiivne (erineva aktiivsusega);
    2. Püsiv;
    3. Lobulaarne.
  • Voolufaasi järgi:
    1. Remissioon;
    2. Süvenemine.
  • Sõltuvalt aktiivsuse astmest:
    1. Minimaalne - maksaensüümid on normaalsest 2–3 korda kõrgemad, tümooli test suureneb 5 ühikuni, gamma-globuliinid - kuni 30%;
    2. Mõõdukas - ALaT, ASaT suurenemine 4-10 korda, tümooli test - kuni 8 ühikut, gamma-globuliinid - 30-35%;
    3. Kõrge maksaensüümide sisaldus tavalisest üle 10 korra kõrgem, tümooli proov - üle 8 ühiku, gamma-globuliinid - üle 35%.
  • Sõltuvalt histoloogilise uuringu tulemustest:
    1. 0 staadium - fibroosi tunnused puuduvad;
    2. 1. etapp - alaealine fibroos (hepatotsüütide ja väikeste sapijuhade ümber paikneva sidekoe proliferatsioon);
    3. 2. etapp - mõõdukas fibroos koos portaalse septa moodustumisega;
    4. 3. etapp - märkimisväärne fibroos;
    5. 4. etapp - raske fibroos, millel on kahjustatud maksaarhitektoonika tunnused.

Võimalikud põhjused

Võttes arvesse ülalkirjeldatud kroonilise hepatiidi etioloogilist klassifikatsiooni, analüüsime haiguse põhjuseid üksikasjalikumalt.

Viirused

Viirushepatiit - kõige tavalisem.

Tabel 1: viirushepatiit:

NimiRHK-koodPatogeenKuidas edastatakse?Vool
Krooniline B-hepatiit (HBV)B18.1Haigustekitaja parenteraalne ülekandumine looduslikul ja kunstlikul teelSagedamini registreeritakse haiguse mõõdukad ja rasked vormid koos raske ikterusega. 10% -l ägeda HBV-ga patsientidest tekib krooniline maksapõletik.
Krooniline hepatiit C (HCV)B18.2Haiguse ägedal vormil on madal sümptomite kulg. 70–80% -l patsientidest muutub selline hepatiit krooniliseks.
Krooniline D-hepatiit (HBD)B18.0Infektsioon areneb ainult hepatotsüütides esineva hepatiit B viiruse korral.Haigusel on raske kulg, enam kui 90 juhul muutub see krooniliseks ja lõppeb maksatsirroosi tekkimisega.

Märge! Paljudele A-hepatiidile (Botkini tõvele) tuttav ei ole krooniline. See maksa viiruskahjustus võib esineda ägedas, alaägedas või subkliinilises vormis, sellel on soodne prognoos ja enamasti lõpeb patsient täielikult taastumisega..

Autoimmuunprotsessid

Mitteviirusliku etioloogia hepatiit on palju vähem levinud - umbes 15-25 inimesel iga 100 tuhande elaniku kohta. Haiguse täpset põhjust pole veel välja selgitatud (on teada, et seda seostatakse immuunsussüsteemi talitlushäirega), kuid koos maksaga toimub ka sisemiste sekretsiooniorganite (kõhunääre, kilpnääre jne) autoimmuunne hävitamine.

Ravimid ja mürgised ained

Kuna maks on võimas bioloogiline filter, mis puhastab keha väljastpoolt sisenevate võõrkehade verd, on hepatotsüütide kahjustuste põhjustajaks sageli pikaajalised ravimid.

  • tetratsükliini antibiootikumid;
  • mõned aminoglükosiidid;
  • metüüldopa;
  • ravimid tuberkuloosi raviks (Rifampitsiin, Isoniazid, Pyrazinamide);
  • seenevastased ained (ketokokosool);
  • MSPVA-d (indometatsiin, Ibuprofeen, paratsetamool);
  • antiarütmikumid (Amiodarone, Cordaron);
  • kombineeritud suukaudsed rasestumisvastased vahendid;
  • allopurinool.

Lisaks avaldavad toksiinid ja mürgid maksale negatiivset mõju. Kõige ohtlikumad on:

  • alkohol;
  • mürgistes seentes sisalduvad ained (kärbseseen, kahvatu grebe);
  • valge fosfor;
  • süsiniktetrakloriid;
  • tööstuslikud mürgid.

Krooniline reaktiivne hepatiit on sekundaarne ja areneb seedesüsteemi ja sidekoe raskete haiguste taustal.

Patogenees: haiguse arengu mehhanism

Viirusliku etioloogia kroonilise hepatiidi alus on puudulik immuunvastus organismi tunginud infektsioonile. T-lümfotsüüdid tunnevad viiruse võõrvalke, mis on tunginud mõjutatud maksaraku membraani, ja püüdes neid hävitada, hävitab hepatotsüüt ise.

Autoimmuunne hepatiit on seotud perversse immuunvastusega - tsütotoksiliste T-lümfotsüütide tootmisega, mis ründavad nende enda terveid maksarakke.

Maksa alkohoolne ja toksiline põletik areneb hepatotsüütide patoloogilise muundamise ja nende kaitsesüsteemi hävitamise taustal neoantigeenidena. Lisaks mängib olulist rolli haiguse arengus maksa steatoos, mis tuleneb keha ainevahetushäiretest.

Kliiniline pilt

Kroonilise hepatiidi sümptomid sõltuvad suuresti maksakahjustuse vormist. Järgnevates osades analüüsime üksikasjalikult HBV ja HCV kliinilisi ilminguid, samuti keskendume mitteviirusliku hepatiidi tunnustele..

B-hepatiit

Kroonilisel B-viirushepatiidil (HVGV) on tavaliselt vähe sümptomeid, ilma tugeva kollatõveta. Selle sümptomid sõltuvad patogeeni aktiivsusest..

Kui kehas toimub massiline viiruse paljunemine, räägivad arstid replikatiivsest hepatiidist.

Temaga kurdavad patsiendid:

  • nõrkus;
  • väsimus;
  • peavalud;
  • magamisraskused
  • düspepsia - isutus, iiveldus, kibedus suus, raskustunne või täiskõhutunne paremas hüpohondriumis;
  • sügelev nahk;
  • perioodiline temperatuuri tõus subfebriili numbrini;
  • suurenenud veritsevad igemed, ninaverejooks, vaskulaarsete "tähtede" ilmumine nahale;
  • mõnikord artralgia.

Märge! Replikatiivse HVHV oluline diagnostiline omadus on hepatomegaalia. Maksa palpeerimine on tiheda puudutusega, ulatub üle rannikukaare serva. Mõnikord on põrna suurenemine.

Patogeeni vähese aktiivsusega areneb integreeruv krooniline hepatiit B. Haigus on soodsam ja sageli asümptomaatiline. Biokeemiline verearv on samuti tavaliselt normaalne. Haiguse diagnoosimine on võimalik ainult seroloogiliste testide põhjal.

B-hepatiidi ägenemisega tekivad järgmised sümptomid:

  • nõrkus;
  • vähenenud jõudlus;
  • parema hüpohondriumi täiskõhutunne;
  • iiveldus;
  • rasvase toidu ja alkoholi talumatus;
  • harva - oksendamine, lahtised väljaheited.

Kroonilise hepatiidi ekstrahepaatiliste tunnuste hulka kuuluvad:

  • segatud krüoglobulineemia (nõrkus, liigesevalu, purpur, perifeerne polüneuropaatia, mõnikord Raynaud 'sündroom);
  • endokriinsete organite töö häirimine;
  • dermatoloogilised sümptomid (striae, akne, urtikaaria, erüteem, näo ja peopesa pindade hüperemia);
  • lihaste kahjustused;
  • nägemispuue;
  • glomerulonefriit ja muud kuseteede häired.

Erinevalt haiguse ägedast vormist on HVHV harva naha ja sklera jäätumise ilmnemise põhjustajaks.

C-hepatiit

Krooniline C-hepatiit on väga salakaval haigus, kuna see on sageli asümptomaatiline. Väga sageli õpib inimene teda tundma juhuslikult, rutiinse läbivaatuse või operatsiooniks valmistumise ajal.

Isegi haiguse äge vorm ei ole rikas kliiniliste ilmingute poolest..

Patsiendid (nii mehed kui naised) kurdavad:

  • väsimus;
  • nõrkus;
  • mööduvad seedehäired;
  • liigesevalu.

Tähtis! Ülalkirjeldatud sümptomid on mittespetsiifilised ja esinevad paljude haiguste korral. Sageli ei pöördu patsiendid isegi arsti juurde, omistades neile ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni, gripi või banaalse ületöötamise ilmingud.

Krooniline C-hepatiit ei avaldu üldse. Erksad kliinilised sümptomid viitavad sageli tõsiste komplikatsioonide tekkele.

Muud maksakahjustuse võimalused

Sõltumata põhjusest iseloomustab kõiki mittenakkuslikke (mitteviiruslikke) hepatiite pikaajaline kulg ja järgmiste sümptomite esinemine:

  • nõrkus, väsimus;
  • perioodiline iiveldus hommikul;
  • söögiisu vähenemine;
  • kaalukaotus;
  • kibedustunne suus;
  • puhitus, väljaheite ebastabiilsus;
  • tuim valu, ebamugavustunne paremas hüpohondriumis;
  • mõnikord - artralgia;
  • nina, igemete veritsus;
  • maksa palpatsioon.

Tüsistused

Hiline diagnoosimine, ebaõige ravi ja arsti ettekirjutuste eiramine põhjustab sageli asjaolu, et kroonilist maksapõletikku komplitseerivad muud, veelgi tõsisemad patoloogiad..

  1. GWP düskineesia. See avaldub hüpohondriumi paroksüsmaalse valuna, peamiselt pärast vigu toitumises või alkoholi joomist.
  2. Maksa tsirroos on normaalselt toimivate hepatotsüütide pöördumatu asendamine sidekoega. Seda iseloomustab isutus, kollatõbi, kihelus ja portaal-hüpertensiooni nähud.
  3. Maksarakkude vähk on maksakoe pahaloomuline kasvaja. Patoloogia tähelepanuta jäetud vormid lõppevad patsiendi surmaga.
  4. Maksakooma. See avaldub kollatõve suurenemisena, suust tuleneva ammoniaagi lõhna, teadvuse halvenemisega (psühhomotoorse agitatsioon asendatakse pärssimisega ning seejärel täielik teadvusekaotus ja kooma).

Diagnostika

Koos patsiendi vestluse ja kliinilise läbivaatusega on kroonilise hepatiidi diagnoosimisel suur tähtsus laboratoorsetel ja instrumentaalsetel testidel.

KLA ja OAM haiguse puhul ei ole piisavalt spetsiifilised. Patsientidel võib esineda aneemiat, lümfotsüütide kontsentratsiooni langust ja ESR-i kiirenemist. Pahaloomulise maksapõletiku käiguga diagnoositakse sageli leukopeenia - vere valgeliblede koguarvu vähenemine.

Biokeemilise vereanalüüsi võimalikud tulemused leiate allolevast tabelist..

Tabel 2: LHC kroonilise hepatiidi korral:

SündroomMaksaensüümid (ALAT, AST)Bilirubiin ja selle fraktsioonidLeeliseline fosfataasGGTKolesteroolValgu ja albumiini üldsisaldusVere hüübimisfaktorid
TsütolüütilineNNN
KolestaatilineNNN
Maksarakkude rikeN↑ (vaba fraktsiooni tõttu)NN

Mesenhümaalse põletiku korral analüüsides suureneb C-reaktiivse valgu, seromukoidi ja ägeda faasi valkude tase.

Nakkuslike maksakahjustuste diagnoosimisel on oluline immunoseroloogiline uuring, mis võimaldab mitte ainult kindlaks teha viiruse tekitajat kehas, vaid ka selle aktiivsuse astet:

  1. Ilma delta tekitajata kroonilise B-hepatiidi markerid on HBsAg (pinnaantigeen), Anti-HBc, Anti-HBcIgM, Anti-HBe. Anti-HB-d.
  2. Ani-HCV ja patogeeni RNA on spetsiifilised C-viirushepatiidi suhtes.
  3. HBV tuvastatakse anti-HDIgM ja anti-HD viiruse kogu RNA olemasolu järgi proovides.

Oluline instrumentaalne meetod kroonilise hepatiidi diagnoosimiseks on maksa ultraheli. See võimaldab teil hinnata kudede kahjustuse astet ja teha haiguse prognoosi. Komplekssetel diagnostilistel juhtudel näidatakse patsiendile elundi biopsiat koos täiendava histoloogilise uurimisega.

Moodsad lähenemised teraapiale

Kroonilise hepatiidi ravi eesmärgid on:

  • patoloogia progresseerumist mõjutavate põhjuse ja kahjulike tegurite kõrvaldamine;
  • sümptomite leevendamine;
  • patsiendi üldise seisundi parandamine;
  • komplikatsioonide ennetamine;
  • elukvaliteedi parandamine.

Haiguse ravi peab olema kõikehõlmav. Hoolimata haiguse põhjusest soovitatakse patsientidel:

  1. Vähendage füüsilist aktiivsust ja ägenemise perioodil minge voodi- või poolvoodirežiimi.
  2. Järgige meditsiinilist dieeti number 5, mis on rikastatud vitamiinide, mineraalide ja kõrgekvaliteediliste valkudega.
  3. Vastavalt näidustustele saate süstides vitamiinide (B1, B6, B12) kursusi.
  4. Loobu alkoholist.
  5. Regulaarsed arstlikud kontrollid gastroenteroloogi juures.

Kliinilised juhised kroonilise B-hepatiidiga patsientide raviks hõlmavad alfa-interferoonirühma viirusevastaste ravimite ja nukleosiidi analoogide (Adefovir, Lamivudine) määramist.

Need ravimid aeglustavad viirusosakeste paljunemise kiirust ja takistavad uute virionide kogunemist hepatotsüütides. Selline viirusevastane ravi on pikk (võtab aega 6 kuud kuni mitu aastat) ja sellel on palju kõrvaltoimeid..

Tähtis! Kahjuks pole kroonilise B-hepatiidi ravis midagi uut välja töötatud. Seetõttu soovitame teil olla skeptiline reklaamivahendite osas, mis väidetavalt võimaldavad teil HBV-viiruse organismis kiiresti ja tõhusalt kõrvaldada.

Lisaks kasutatakse kroonilise B-hepatiidi toetava teraapiana:

  • hepatoprotektorid;
  • immunomodulaatorid;
  • probiootikumid;
  • vitamiinide kompleksid.

Erinevalt HVGV-st on WHO kuulutanud kroonilise C-hepatiidi ravitavaks haiguseks. See tähendab, et õigeaegse arstivisiidiga on haigusetekitaja organismist täieliku likvideerimise võimalused üsna suured ja ulatuvad 60–90%.

Viimasel ajal on meditsiinipraktikas aktiivselt kasutusele võetud otseseid viirusevastaseid ravimeid (Telaprevir, Boceprevir, Simeprevir). Nende keeruline kasutamine võimaldab teil saavutada suurepäraseid tulemusi lühikese aja jooksul ja minimaalse arvu kõrvaltoimetega..

Mittenakkusliku hepatiidi ravi toimub peamiselt patogeneetiliselt (hepatoprotektorid, ravimid, mis aeglustavad fibroosi). Nende eduka ravi peamine tegur on haiguse põhjuse kõrvaldamine..

Prognoos

Peamine küsimus, mis paljudele muret valmistab, on see, kui palju elab kroonilise hepatiidiga patsiente. Oluline on mõista, et haiguse prognoosi määravad suuresti põletikulise protsessi etioloogia, vorm ja omadused.

Samuti mängivad suurt rolli diagnoosi õigeaegsus ja ravi piisavus. Varase arstiabi kättesaadavuse ja kõigi soovituste järgimisega tagab patsiendi haiguslugu 20 kuni 60 eluaasta. Tõsiste komplikatsioonide arenguga on prognoos palju ebasoodsam..

Mis on krooniline C-hepatiit

Puudub või on nõrk

Krooniline püsiv hepatiit (CPG)

erineb napp kliiniline pilt. Kõigist varem loetletud kliinilistest sündroomidest on mõõdukas düspeptiline, asthenovegetatiivne.

CPG kulg on monotoonne; reeglina pole patoloogilise protsessi progresseerumist võimalik kindlaks teha.

Diagnostilise otsingu esimeses etapis ei erine patsientidele esitatud kaebused spetsiifilisusest: nõrkus, vähenenud töövõime, düspeptilised sümptomid (iiveldus, röhitsemine jne). Hulk patsiente pole kaebusi esitanud. Sellistel juhtudel on KhPG-d kahtlustada praktiliselt võimatu..

Kõige iseloomulikumad kaebused maksa- ja sapiteede haigusele on raskustunne ja surve, valu paremas hüpohondriumis (pooltel patsientidest).

Diagnostilise otsingu II etapis on peamine ja paljudel patsientidel ainus sümptom maksa suuruse ebaühtlane suurenemine ja selle tihenemine.

Kollatõbi puudub tavaliselt. Kehatemperatuuri tõus, naha ekstrahepaatilised nähud ja hemorraagilise sündroomi ilmingud on võimalike ägenemiste perioodidel äärmiselt haruldased.

Diagnostilise otsingu III etapi ülesanne hõlmab patsientide põhjalikku uurimist, kellel on hinnanguliselt diagnoositud CPH ja valu paremas hüpohondriumis. Uuritakse sapiteede süsteemi (kaksteistsõrmiksoole kõla, koletsüstograafia, U3 diagnostika) ja seedetrakti (fluoroskoopia, irrigoskoopia, gastroduodenoskoopia), kuna peamine roll on valusündroomi esinemisel

sapipõie ja seedetrakti motoorse funktsiooni kahjustus.

Mõnel juhul tuvastatakse bilirubiini sisalduse väike tõus veres (nii vaba - kaudne kui ka seotud - otsene). Ka kõige tundlikum funktsionaalne test - bromsulfalei-uus - muutub pisut ja vähem kui pooltel patsientidest.

Seerumi CPG korral on hepatiidi viiruse markeriteks HBsAg ja antikehad: anti-HBc ja harvemini HBe, mis iseloomustavad viiruse integreerumise (kaasamise) faasi hepatotsüütide genoomis.

Eelnevast järeldub, et CPH-le puuduvad iseloomulikud kliinilised kriteeriumid ja seetõttu on maksa punktsioonibiopsia diagnoosimisel suureks abiks. CPH iseloomulike morfoloogiliste tunnuste hulka kuuluvad:

a) portaalväljade laiendamine ja mõõdukas skleroteraapia koos
maksa normaalse arhitektoonika säilitamine;

b) ümarrakulises mononukleaarses infiltratsioonis portaaltrakti
seltsimees;

c) genatootsüütide mõõdukalt väljendatud düstroofia ägenemise perioodidel
minimaalset hepatotsüütide nekroosi saab tuvastada.

Krooniline lobulaarne hepatiit (CHL) võtab selle manifestatsioonide korral GO ja CPG vahel vahepealse positsiooni; seda nimetatakse sageli "põetud ägedaks hepatiidiks", mille järel täielik remissioon ei toimunud 6 kuu ega mitme aasta jooksul.

KhPG-d mõjutavad sagedamini mehed vanuses 20–40 aastat. Patsiendid on mures tuima valu pärast paremas hüpohondriumis. Sageli märgitakse düspeptilist sündroomi, tuvastatakse asteenia tunnused. Väikese patsientide arvu objektiivsel uurimisel ilmneb ikteriline sklera ja väike kollatõbi, mõõdukas hepatomegaalia. Maksa tunnused on äärmiselt haruldased. Splenomegaalia esineb 20% -l patsientidest.

Morfoloogiliselt iseloomustab HLG-d väike nekroos acini teises või kolmandas tsoonis ja intralobulaarsed lümfoidrakkude infiltratsioon, mis on palju selgem kui HGH-le iseloomulik portaaltrakti infiltratsioon. HLG usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja uurida suurt hulka sektsioone ja korduvate biopsiate analüüse, mis on tingitud infiltratsiooni ebaühtlusest.

Krooniline kolestaatiline hepatiit (HCH) on kroonilise hepatiidi variant koos intrahepaatilise kolestaasiga, mis on põhjustatud maksarakkude kahjustunud sapiteede funktsioonist koos sapi mitsellide kahjustusega, samuti väikseimate sapijuhade kahjustustega..

HCH histoloogilised kriteeriumid on kroonilisele hepatiidile iseloomulikest nii erinevad, et mõned teadlased peavad seda primaarse biliaarse tsirroosi arengu üheks etapiks.

HCH kliiniline pilt määratakse kolestaasi sündroomi raskusastme järgi.

Diagnostilise otsingu esimesel etapil tehakse kindlaks kolestaasi peamine kliiniline sümptom - naha sügelus (täheldatud kõigil patsientidel). See ei lõpe sümptomaatiliste ravimitega, on valulik, millele eelneb sageli kollatõbi. Kollatõbi võib areneda aeglaselt, millega ei kaasne kaalulangus.

Pikaajalise kolestaasi korral võivad kaebused olla seotud rasvlahustuvate vitamiinide imendumisega soolestikus: hämarate nägemishäirete, igemete ja naha verejooksu, luuvalu jne..

Samal etapil püüavad nad selgitada etioloogilisi tegureid: a) ravimite (kloorpromasiin, sulfoonamiid, diabeediravimid ja diureetikumid, antibiootikumid, rasestumisvastased vahendid jne - allergiline kolestaas; metüültestosteroon, norethandroloon - lihtne mitteallergiline kolestaas) pikaajaline kasutamine, nende talumatus; b) toksiline mõju (alkohol, kokkupuude pestitsiidide ja muude mürgiste ainetega); c) viirushepatiit; g) sisesekretsioonisüsteemi muutused (hormonaalsete ravimite võtmine, rasedus, endokriinsed haigused, tavaliselt türotoksikoos).

Mõnel juhul võib etioloogia jääda teadmata (nn idiopaatiline kolestaas). See ei välista primaarse kolestaasi oletamist. Uurige hoolikalt haiguste esinemist, mis võivad põhjustada sekundaarset kolestaasi (sapikivitõbi, maksa- ja sapiteede kasvajad, krooniline pankreatiit jne). Sellistel juhtudel on HCH diagnoosimine ebatõenäoline. Järgnevatel etappidel viiakse läbi täpsustusuuringud..

Diagnostilise otsingu teises etapis ilmnevad muud kolestaasi ilmingud: kollatõbi, naha pigmentatsioon (tavaliselt generaliseerunud), ksantelasma (kõrgenenud, sõlmelised pehmed moodustised - lipiidide ladestumine nahas). Avastage naha kriimustus.

“Maksa peopesad”, ämblikveenid ei ole HCH jaoks iseloomulikud: vähestel patsientidel on üksikud ekstrahepaatilised nähud.

Maks on veidi laienenud, tihe, sileda servaga (remissiooniperioodidel saab seda rinnakaare servas palpeerida). Mõnedel patsientidel on põrn pisut suurenenud (ägedas faasis).

Ümara moodustumise tuvastamine kõhu palpeerimise ajal paremas hüpohondriumis (sapipõis?) Muudab primaarse kolestaasi eelduse kaheldavaks. Vajalikud instrumentaal- ja laboratoorsete uuringute andmed.

Diagnoosimisel on kõige olulisem III astme diagnostiline otsing.

Sekundaarse kolestaasi kahtluse korral on peamised diagnostilised meetodid instrumentaalsed uurimismeetodid, mis võimaldavad välistada (või tuvastada) ekstrahepaatilise kolestaasini viinud põhjuste olemasolu.

Biokeemiline vereanalüüs näitab: a) aluselise fosfataasi, γ-glutamaadi transpeptidaasi aktiivsuse suurenemist; b) hüperkolesteroleemia, suurenenud fosfolipiidide, p-lipoproteiinide, sapphapete tase; c) hüperbilirubineemia (peamiselt kaasneva bilirubiini tõttu); uriinis võib esineda vähenenud urobiliini sisaldus, sapipigmendid; veres hepatotsüütide kahjustuse ilminguna - aminotransferaasi taseme mõõdukas tõus.

Immunoloogilise vereanalüüsiga saab tuvastada mitokondriaalseid antikehi, mis on intrahepaatilise kolestaasi iseloomulik seroloogiline marker. Viimastel aastatel on tuvastatud mitmed antimokondriaalsete antikehade (AMA) alamtüübid-

AMA-6 on iseloomulik ravimitest põhjustatud hepatiidile. Hepatiidi samas vormis tuvastatakse maksa- ja neerumikrosoomide antikehad (ALKM, alatüüp 2), samuti maksarakkude membraanide (ALM) antikehad. Reaktsiooni formuleerimisega seotud raskused ei võimalda soovitada seda testi laia kliinilise praktika jaoks..

Biokeemilistel ja ensümaatilistel testidel pole ekstrahepaatilise ja intrahepaatilise kolestaasi eristamiseks diferentsiaaldiagnostikat. Peamine roll kuulub instrumentaalmeetoditele..

Kõik teadmata päritoluga ikterusega patsiendid peavad esmalt läbi viima sapipõie ja kõhunäärme ehhograafia, et välistada nende elundite patoloogilised muutused, mis võivad põhjustada ekstrahepaatilist kolestaasi.

Kohustuslik uuring on maksa sonograafia. Sõltuvalt selle tulemustest kasutatakse järgmisi patsientide uurimise meetodeid:

a) laienenud sapijuhadega (kahtlustatakse ekstrahepaatilist-
kolestaas) - tagasiulatuv pankreatokolangiograafia või perkutaanne-
hepatokolograafia. Need meetodid võimaldavad teil määrata taseme-
raadiosaatjad;

b) paisutamata sapijuhadega, et selgitada olemust
protsessi käigus saadakse punktsioonibiopsia või laparoskoopia koos
biopsia.

Intrahepaatilise (hepato-tsütaarse) kolestaasi peamisteks morfoloogilisteks tunnusteks on: a) sapiterade kogunemine hepatotsüütides raku sapiteede pooluses; b) pigmendi graanulite suurenemine ja nende ilmumine sapi kapillaarides; c) sapi kontsentratsioon laienenud sapi kapillaarides trombide kujul (sapiteede trombid).

Ekstrahepaatilisele kolestaasile on iseloomulik interlobulaarsete sapijuhade laienemine, nende epiteeli lamenemine, hiljem - sapikomponentide kogunemine sapijuhadesse ja seejärel hepatotsüütidesse.

Tuleb märkida, et maksa intravital morfoloogiline uurimine on kolestaasi diagnoosimisel teisejärgulise tähtsusega, kuna valgusmikroskoopia abil tuvastatud muutused (sapi komponentide kogunemine hepatotsüütides ja sapijuhades jne) ilmnevad palju hiljem kui biokeemilised ja kliinilised nähud.

Lisaks on veritsusprobleemide korral vastunäidustatud maksa punktsioonibiopsia, mida sageli täheldatakse kolestaasiga patsientidel.

Ekstrahepaatilise kolestaasi põhjuste välistamine on primaarse intrahepaatilise kolestaasi diagnoosimiseks piisav.

Diagnostika. Kroonilise hepatiidi tuvastamine põhineb maksa biopsiaproovide morfoloogilise uuringu andmetel, võttes arvesse haiguse kliinilist pilti, laboratoorsete parameetrite muutusi, sealhulgas hepatiidiviiruste markereid.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimise kriteeriumid:

1. Hepatotsüütide, histiolümfotsüütide düstroofsed muutused ja nekroos-
säilinud arhitektoonikaga portaaltraktide taara sisseimbumine
ke maks.

3. Bilirubiini, "maksa" feri sisalduse tõus veres
kopikad, y-globuliinid jne (tsütolüütiliste ja
mesenhümaalsed põletikulised sündroomid, kolestaasi sündroom).

4. Valu manifestatsioonid, düspeptiline ja asthenovegetatiivne sün
drome, kolestaas.

Hepatiidi laiendatud kliinilise diagnoosi sõnastamisel võetakse arvesse: 1) haiguse kliinilist ja morfoloogilist vormi (aktiivne, autoimmuunne, püsiv, lobulaarne, kolestaatiline); 2) etioloogiline iseloomustus (võimaluse korral); 3) kursuse faas (ägenemine, ägenemise vaibumine, remissioon); 4) protsessi aktiivsuse aste (aktiivne, passiivne); 5) maksa funktsionaalne seisund (kompenseeritud, dekompenseeritud protsess); 6) haigusega kaasnevad sündroomid, mis on haiguse lahutamatu osa (näidustatud juhul, kui need on rasked, näiteks hemorraagiline, kolestaas jne).

Ravi: kroonilise hepatiidi ravi on keeruline ja endiselt täielikult lahendamata probleem..

Teraapia valimisel on vaja arvestada:

• patoloogilise protsessi aktiivsus, mida kinnitab tulemus
mi morfoloogilised ja biokeemilised uuringud.

• Kroonilise hepatiidi etioloogia - viiruslik, alkohoolne, praegune
sichesky ja pr.

• Haiguse kulgu ja eelnevat ravi iseloom.

Kuna paljude tegurite põhjustatud retsidiivid omavad haiguse progresseerumisel ja tagajärjel suurt tähtsust, on vaja läbi viia meetmete komplekt, sealhulgas järgida dieeti, raviskeemi ja mille eesmärk on normaliseerida seedimist ja imendumist, kõrvaldada soole düsbioos ja lahendada kroonilised põletikulised kolded; Samuti näeb see ette töökeskkonna ja koduga seotud ohtude välistamise. See põhiteraapia on juhtiv kroonilise C-hepatiidi korral ja avaldab sageli mõju kroonilise C-hepatiidi korral.

Dieet peaks olema täielik, sisaldades 100–120 g valku, 80–100 g rasva, 400–500 g süsivesikuid päevas. Välja on jäetud rasvased, vürtsikad road, ekstraktiivaineid sisaldavad tooted.

Režiim - füüsiline aktiivsus määratakse protsessi aktiivsuse järgi. Voodipuhkus on näidustatud kõrge aktiivsusega CAH korral, hüperbilia-rubineemia ja haiguse raskete ilmingute korral.

Kroonilise hepatiidiga patsientidele on vastunäidustatud vaktsineerimine, päikesepoolne insolatsioon, aktiivne vesiravi, hüpotermia, tugev füüsiline koormus..

Haiguse ägenemise korral hõlmab põhiteraapia antibakteriaalsete ravimite manustamist, mis pärsivad soole mikrofloora paljunemist ja kasvu, peamiselt ülasooles - kanami-lõug 0,5 g 4 korda päevas või klooramfenikool 1 g 3 korda päevas, on võimalik manustada enteroseptoli. või Intestopanum 1 tablett 3 korda päevas. Iga kursuse kestus on 5-7 päeva. Pärast antibiootikumiravi lõpetamist määratakse bioloogilised preparaadid, mis sisaldavad antagonistlikult aktiivsete Escherichia tüvede kuivatatud eluskultuure

(kolibakteriin) või bifidobakterid (bifidumbacterin). Neid ravimeid võetakse 1 - 1,5 kuud.

Seedimisprotsesside parandamiseks on ette nähtud ensüümpreparaadid (mis ei sisalda sapphappeid) - panzinorm, polüsim, mezim-forte. Vastuvõtmise kestus on kuni 3 nädalat, tulevikus on need ravimid ette nähtud, kui düspeptilised häired ilmnevad või intensiivistuvad.

Põhiteraapia aitab kaasa düspeptiliste ja valusündroomide kiirele leevenemisele, patsientide asteniseerumise vähenemisele ja mõnel juhul ka tsütolüüsi biokeemiliste parameetrite langusele. Põhiravi kestus on 1-2 kuud.

Patoloogilise protsessi kõrge aktiivsusega (hepatotsüütide nekroosi histoloogilise uuringu olemasolu, haiguse rasked kliinilised ilmingud, ACT ja ALAT suurenemine, mis kestab üle 10 nädala, samuti põhiteraapia mõju puudumisega), immunosupressiivse raviga (kortikosteroidid monoteraapia vormis või kombinatsioonis tsütostaatikumidega) ravimid). Monoteraapia prednisooniga viiakse läbi vastunäidustuste esinemisel tsütostaatikumide (asatio-prina) määramiseks. Prednisooni algannus on 30–40 mg päevas, seda vähendatakse järk-järgult, kuna haiguse peamised ilmingud peatatakse ja ACT, ALAT ning γ-globuliinid vähenevad, kuid mitte varem kui 2 nädalat pärast ravi algust. Seejärel, 4-8 nädala jooksul, vähendatakse prednisooni annust 15 mg-ni päevas. Prednisooni säilitusannus 10–15 mg, võtke seda pikka aega, vähemalt 2–3 aastat pärast remissiooni algust.

Prednisooni vähese efektiivsuse, hepatiidi kordumise taustal annuse vähendamise taustal, samuti kortikosteroidravi tüsistuste tekkimisel viiakse läbi kombineeritud ravi prednisooni ja asatiopriiniga. Prednisoloonile (ööpäevases annuses 30 mg) lisage asatiopriini annuses 50 mg päevas; asatiopriini manustamise kestus on mitu kuud kuni 1 kuni 2 aastat (kombinatsioonis prednisooniga). Asatiopriini monoteraapiat praegu ei kasutata. Immunosupressiivse ravi alustamine ja lõpetamine peaks toimuma ainult haiglas. Pikaajaline immunosupressiivne ravi aitab enamikul CAH-ga patsientidel kaasa remissiooni tekkele. Mõnel juhul (koos asatiopriini talumatusega) on immunosupressiivse ravimina ette nähtud 4-aminokinoliini seeria ravimid: hingamiin (delagil), hüdroksüklorokiin (plaquenil); prednisooni 10–15 mg / päevas ja delagili 0,25–0,5 g / päevas 1–2 kuud, seejärel vähendatakse prednisolooni annust järk-järgult ja delagili annuses 0,25 r / päevas võetakse 1,5–2. aastat vana.

Kroonilise viirushepatiidiga patsientide immunosupressiivne ravi on ebaefektiivne.

B-, C- ja D-hepatiidi viiruste (HBV, HCV ja HDV) põhjustatud kroonilise hepatiidi ravi on suunatud viirusevastaste ravimite kasutamisele, millest peamine on interferoon (IFN). Praegu on a-, p- ja y-IFN eraldatud. a- ja p-IFN-il on väljendunud viirusevastane toime, samas kui γ-IFN-l on universaalne endogeenne modulaator).

Kroonilise viirushepatiidi viirusevastase ravi eesmärk on:

a) viiruse replikatsiooni kõrvaldamine või lõpetamine;

b) põletiku peatamine või vähendamine;

c) hepatiidi progresseerumise ennetamine koos selle pikaajaliste tagajärgedega, sealhulgas tsirroos ja maksarakuline kartsinoom.

Praegu on ainus efektiivne aine os-IFN, nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis teiste ainetega (nt sünteetilised nukleosiidid, antioksüdandid ja

On olemas inimese leukotsüütide ss-IFN - velferon, aga ka geneetiliselt muundatud (rekombinantsed) a-IFN preparaadid - reaferoon, roferon A, intron A.

A-IFN kõige tõhusam subkutaanne või lihasesisene manustamine annuses 5-6 ME 3 korda nädalas 6 kuu jooksul või 10 ME 3 korda nädalas 3 kuu jooksul B-hepatiidi viiruse põhjustatud hepatiidi korral.

C-viiruse põhjustatud kroonilise hepatiidi korral ja D-hepatiidi viirusega superinfektsiooni korral pikendatakse a-IFN-i kasutamist 12 kuuni.

Velferoni efektiivsus on oluliselt kõrgem kui rekombinantsete interferoonide efektiivsus kroonilise viirushepatiidi ravis. Siiski tuleb meeles pidada, et a-IFN-i väljakirjutamisel võivad tekkida kõrvaltoimed (palavik, külmavärinad, peavalu, artralgia, düspeptilised häired, nahalööbed, autoimmuunsete reaktsioonide teke või intensiivistumine)..

A-IFN määramise vastunäidustused: maksarakkude puudulikkus; raske leuko ja trombotsütopeenia; ülitundlikkus ravimite suhtes.

Viirusevastaste ravimitega eduka ravi peamine tingimus on pikaajaline ja pidev kasutamine, mis pole alati võimalik.

Minimaalse aktiivsusega kroonilise hepatiidi korral ravitakse immunosupressiivse ravi asemel nn hepatoprotektoreid (ained, mis mõjutavad hepatiidi ainevahetusprotsesse, vähendavad lipiidide peroksüdatsiooni ja stabiliseerivad bioloogilisi membraane). Essentsi kasutatakse b-8 kapslites päevas 2–3 kuud või silibiniini (legalon), samuti karlsili, flavobioni, 6–9 tabletti päevas 2–3 kuud, seejärel 3-4 tabletti aastaringselt. Samuti kasutatakse lipoehapet või lipamiidi koguses 0,025-0,05 g 3 korda päevas 1 kuu jooksul.

Viimasel ajal on kroonilise hepatiidi kompleksravis kasutatud hüperbaarset hapnikuga varustamist (HBO), kuuriks on ette nähtud 10 15 seanssi.

Kolestaatilise hepatiidi korral on lisaks maksarakkude metabolismi mõjutavatele ravimitele ja ravimitele, millel on immunosupressiivne ja põletikuvastane toime (millel on protsessi kõrge aktiivsus), ette nähtud ained, mis kõrvaldavad otseselt intrahepaatilise kolestaasi sündroomi. Niisiis, kolestüramiin (seob sapphappeid) on ette nähtud 10-16 g päevas 1 kuni 2 kuud, millele järgneb annuse vähendamine b-8 g-ni, ravikuuri kogukestus mitmest kuust mitme aastani.

Koos maksarakkude ainevahetust parandavate ravimitega tuuakse sisse parenteraalsed vitamiinid A, D, E ja K, mille kolestaas on häiritud..

Glükokortikoidravi (prednisoon algannusega 25-30 mg päevas) viiakse läbi pikka aega - 4 kuust aastani (bilirubiini ja kolesterooli taseme vähendamiseks). Kui ravi glükokortikoididega ei ole efektiivne, määratakse tsütostaatilised ravimid (asatiopriin annuses 50-100 mg päevas) 2 kuu jooksul - 1 aasta või kauem. Võib-olla tsütostaatikumide kombinatsioon väikeste annustega glükokortikoididega (5-10 mg prednisooni päevas).

Hemo- ja lümfosorptsioon viiakse läbi (vähendab naha sügelust ja soodustab patoloogiliste immuunkomplekside sidumist); efekti ei saavutata kõigil juhtudel, see on lühiajaline.

Prognoos: kõige vähem soodne prognoos HAIG-iga patsientidel, parim - kroonilise püsiva lobulaarse hepatiidi korral. Krooniline aktiivne ja kolestaatiline hepatiit kandub 20 - 30% juhtudest tsirroosini. Krooniline püsiv hepatiit enamikul patsientidest lõpeb protsessi stabiliseerumisega, see muutub harva tsirroosiks.

Ennetamine: Kroonilise hepatiidi ennetamine seisneb peamiselt Botkini haiguse leviku tõkestamises ja seda haigust põdenud inimeste aktiivses jälgimises. Nõuetekohast tähelepanu pööratakse tööstusliku, koduse joobeseisundi kõrvaldamisele, piirata kolestaasi arengut soodustavate ravimite kasutamist.

Krooniline C-hepatiit

Krooniline C-hepatiit on keeruline nakkushaigus. Meditsiinilistes ringkondades nimetatakse seda hajusat maksahaigust “südamlikuks tapjaks”. Selle põhjuseks on asjaolu, et väga sageli on C-rühma hepatiit asümptomaatiline (alates 6 kuust või rohkem) ja see tuvastatakse ainult keerukate kliiniliste vereanalüüside käigus.

Olemasoleva statistika kohaselt kandub C-rühma hepatiit 70% -l juhtudest kroonilisse staadiumisse. Praegu on see viiruse vorm raskete tüsistustega nakatunud patsientide hulgas esikohal. Erinevates maailma riikides uuringuid tehes leiti, et 80% -l patsientidest tuvastati see HCV-nakkus.

Kui paljud elavad kroonilise C-hepatiidiga?

Maailma Terviseorganisatsioon viib regulaarselt läbi C-hepatiidi viiruse nakkuse uuringuid, mida regulaarselt avalikustatakse. Spetsiaalsetes meediakanalites, aga ka meditsiinilistes Interneti-portaalides avaldatud andmete kohaselt on erinevates maailma riikides praeguseks registreeritud enam kui 500 miljonit selle hepatiidi vormiga nakatumise juhtu..

Kõrgemates meditsiiniringkondades on kindel, et kümne aasta jooksul suureneb hepatiidi tõttu tüsistustega patsientide arv mitu korda:

maksavähk avastatakse enam kui 70% patsientidest;

maksatsirroos diagnoositakse enam kui 55% -l patsientidest;

C-hepatiidi surmaga lõppevate juhtude arv kasvab enam kui kaks korda (tänapäeval tsirroosist sureb 57% ja hepatotsellulaarses kartsinoomis 43%).

Paljud inimesed on väga mures küsimuse pärast: mitu aastat saate elada kroonilise C-hepatiidi käes? Selle haiguse viirus ei ole otsene tapja. See aitab kaasa erinevate patoloogiate arengule ja progresseerumisele, millel on kahjulik mõju patsiendi kehale ja mis põhjustavad pöördumatuid muutusi. Meessoost pooled elanikkonnast on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad - neil tekivad C-hepatiidi korral mitu korda rohkem tüsistusi.

C-hepatiidi viirusinfektsioon võib olla mitu aastat magavas olekus, põhjustamata mingeid sümptomeid ja ebamugavusi. Mõnel juhul võib selle haiguse progresseerumine toimuda 50 aastat pärast nakatumist. Eksperdid väidavad, et korraliku toetava ravi korral saavad kroonilise C-hepatiidiga patsiendid elada pika elu..

Samal ajal võib mõnedel patsientidel lühikese aja jooksul (10–15 aastat) pärast C-hepatiidi viirusesse nakatumist välja areneda maksatsirroos või muud ohtlikud komplikatsioonid. Alkoholitarbimine vähendab selle haigusevormiga patsiendi elu märkimisväärselt..

Kroonilise hepatiidi põhjused

Vaatamata meditsiinitööstuse aktiivsele arengule nakatuvad inimesed enamasti C-hepatiidi viirusega just meditsiiniasutustes või hambaravikabinettides.

Enamikul juhtudel toimub nakatumine mitmesuguste manipulatsioonide käigus, mille käigus terve inimene puutub kokku nakatunud bioloogilise materjaliga:

süstimise ajal (intramuskulaarne, subkutaanne, intravenoosne, tilgutid);

vereülekande ajal;

hambaravi ajal;

hemodialüüsi protseduuri ajal jne..

Hepatiidi viiruse levik meditsiiniasutustes on tingitud sanitaar- ja epidemioloogiliste normide ja reeglite mittejärgimisest. Kaasaegne meditsiin määrab kindlaks hepatiit C nakkuse peamised põhjused, sealhulgas järgmised:

muude isiklike hügieenitoodete (hambaharjad, rätikud, pardlid, maniküüriseadmed jne) kasutamine;

kaitsmata sugu kontrollimata partneriga;

ühe süstla kasutamist narkootikume süstivatel inimestel;

külastus salajastesse salongidesse, kus augustamine või tätoveerimine toimub ebasanitaarsetes tingimustes;

lapse nakatumine ema poolt sünnituse ajal;

maniküüri- ja ilusalongide külastused, kus tööriistade desinfitseerimine toimub sobimatult.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

C-rühma krooniline hepatiit võib patsiendi kehas asümptomaatiliselt püsida 15–25 aastat..

Samal ajal võivad selle haigusega kaasneda järgmised sümptomid:

immuunsuse vähenemise taustal tekivad patsientidel nohu ja viirushaigused;

keha üldine joobeseisund;

temperatuurirežiimi tõus (patsientidel võib temperatuur pisut tõusta ja võib esineda tugev palavik);

krooniline väsimus, mille vastu ilmneb puue;

väsimus (patsient väsib isegi vähese füüsilise pingutuse korral);

peavalud, mis sageli meenutavad migreenihooge;

seedetrakti rikkumine;

arenevad Urogenitaalsüsteemi haigused;

maksa nõrgenemine;

südame- ja veresoonkonnahaiguste areng;

maksa suurenemine;

kaalulangus jne.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Tulenevalt asjaolust, et krooniline C-hepatiit on sageli asümptomaatiline, on selle haiguse diagnoosimiseks vaja läbi viia patsiendi täielik uurimine, mis hõlmab tervet hulka manipulatsioone. Patsiendi läbivaatuse ajal peab gastroenteroloog või nakkushaiguste spetsialist kõigepealt koguma haigusloo. Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsiendi nakatumisviisile, selleks on vaja koguda teavet tema elustiili kohta. Sellele haigusele iseloomulike sümptomite olemasolu aitab raviarstil teha esialgse diagnoosi, nii et oleks võimalik visandada tulevaste diagnostiliste meetmete kogum.

Kodumaistes meditsiiniasutustes kasutatakse C-grupi kroonilise hepatiidi diagnoosimisel kaasaegseid meetodeid, kogu maailma juhtivate spetsialistide kogemusi, uuenduslikke seadmeid ja tervet hulka kliinilisi uuringuid. Alates 2000. aastast on Vene kliinikutes läbi viidud spetsiaalsed testid, mille tulemuste järgi on võimalik tuvastada C-hepatiidi viiruse esinemine inimese kehas. Üks selline test on ELISA, mis sisaldab komplekte, mis sisaldavad mittestruktuursetest geenidest eraldatud HCV viiruse antigeene. Samuti võite märkida rekombinantse immunoglobuliini testi "RIBA", mille jooksul kasutatakse samu antigeene. Mõlemad testid olid spetsiaalselt ette nähtud HCV RNA tuvastamiseks..

Praegu kasutatakse diagnostika läbiviimisel ELISA meetodeid, mis on FDA poolt heaks kiidetud ja kasutamiseks soovitatud. Need testid on taskukohase hinnaga, nii et isegi tagasihoidliku rahalise toega inimesed saavad nende eest maksta. Neid kasutatakse väga sageli C-rühma hepatiidi esmaseks diagnoosimiseks, kuna need suudavad kindlaks teha viiruse antikehade olemasolu patsiendi kehas, kellel on selle haiguse kliinilised tunnused. Selle viirusnakkuse kõrge tundlikkuse tõttu kasutatakse riskirühma kuuluvate patsientide uurimiseks ELISA-teste. Sellise testi vale tulemuse saab hemodialüüsi saavate patsientide uurimisel, kellel on autoimmuunhaigused või immuunpuudulikkus.

Pärast testimist on vaja diagnoosi saamiseks laboratoorset kinnitust. Selleks peavad patsiendid annetama verd, mida kontrollitakse hoolikalt HCV antikehade olemasolu ja AlAT aktiivsuse suhtes. Need uuringud viiakse läbi spetsiaalsete reagentide ja kõrgtehnoloogiliste meditsiiniseadmete abil. Selle haiguse käigust täpse kliinilise pildi saamiseks on vaja läbi viia ALAT-i parameetrite dünaamiline jälgimine (eksperdid soovitavad sellist uuringut läbi viia vähemalt 1 kord kuus). Kui mitme kuu jooksul täheldatakse normaalset ALAT aktiivsust, viiakse sellised patsiendid HCV antikehade juuresolekul viirusekandjate rühma.

Patsiendi bioloogilise materjali laboratoorsete uuringute ajal kasutavad spetsialistid spetsiifilisi markereid.

Kliiniliste uuringute tulemusi võib tõlgendada järgmiselt:

ebakindel (sellise tulemuse saamisel soovitatakse patsientidel 2 kuu möödudes teha teine ​​laboratoorne uuring);

Täpse diagnoosi, mis näitab kroonilise C-hepatiidi esinemist inimese veres, saab teha, kui 6 kuu jooksul tuvastatakse HCV RNA.

Maksakahjustuse pindala täpsem pilt mikroraku tasemel võib anda biopsia. See tehnika hõlmab kirurgilist manipuleerimist, mille käigus võetakse patsiendi bioloogiline materjal. Pärast seda viiakse koeproovid laborisse, kus viiakse läbi põhjalik histoloogiline uuring. Tänu biopsiale on varajases arengujärgus võimalik tuvastada tsirroos, maksavähk ja muud patsiendi elule ohtlikud haigused. Kroonilise hepatiidiga patsientide diagnoosimisel

Sageli tuvastatakse järgmised morfoloogilised ilmingud:

on olemas hüdropsilise ja rasvase degeneratsiooni kombinatsioon Councilsilmani atsofiilsete kehadega;

tuvastatakse lümfoidne infiltratsioon, mille taustal moodustuvad folliikulid, mille lokaliseerimine on portaaltraktid;

areneb astme nekroos;

kahjustatud on sapijuhad jne..

Põhjaliku diagnoosi ajal võib spetsialist näidata C-grupi kroonilise hepatiidi esinemist, maksatsirroosi arengut, millele eelnes silmasisese rühma nekroos. Raviarst võib kahtlustada selle haiguse vormi esinemist selle piirkonna seedetrakti organite palpeerimise ajal. Maksa ja põrna suuruse muutumisega võib väita, et C-rühma viirushepatiit kujunes krooniliseks vormiks.

Mõjutatud elundite täpse suuruse saab kindlaks teha riistvara diagnostika abil:

Kroonilise hepatiidi ravi

Pärast kroonilise C-hepatiidi põhjaliku diagnoosi määramist ja kinnitamist peavad patsiendid läbima raviks ettevalmistamise kursuse.

Selleks läbige:

üldine ja kliiniline vereanalüüs;

uriini üldine analüüs;

kilpnäärmehormoonide vereanalüüs;

vereanalüüs HIV-nakkuse, süüfilise, samuti muude sugulisel teel levivate ja nakkushaiguste suhtes.

Kui laboratoorsete uuringute ajal on patsiendil kõrge hemoglobiinisisaldus, peab ta läbima täiendava analüüsi, mis võimaldab teil määrata seerumi raua näitajaid.

Kõik patsiendid, kellel on diagnoositud C rühma krooniline hepatiit, peavad läbima viirusevastase ravi. Paljudes meditsiiniasutustes kasutavad nad selle haiguse vormi ravimeetodi valimisel soovitusi, mille on andnud Riiklik Terviseinstituut ja Euroopa Maksahaiguste Uuringute Assotsiatsioon. Need on ette nähtud patsientide kategooriale, kellel on tuvastatud raske või mõõdukas nekrootiline põletik. Etiopatogeneetiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on välja kujunenud maksafibroos, mille korral ALAT sisaldus on suurenenud.

Kroonilise C-hepatiidi diagnoosiga patsientide kompleksravi läbi viivate spetsialistide peamine ülesanne on viiruse likvideerimine. Tänu kaasaegsetele ravimeetoditele ja ainulaadsetele ravimitele suudavad arstid selle haiguse progresseerumist aeglustada. Patsiendid, kes järgivad täpselt spetsialistide soovitusi, peaaegu kohe pärast ravi algust, tunnevad väikseid parandusi. Pärast ravikuuri läbimist saadetakse patsiendid laboriuuringutele, mille käigus määratakse maksa histoloogiline pilt.

Heade tulemuste saavutamiseks tuleks C-hepatiidi kroonilise vormiga patsientide ravi läbi viia raviasutuse seintes. Spetsialiseeritud kliinikutes on olemas vajalikud seadmed ja ravimid, mis parandavad patsiendi üldist heaolu. Statsionaarse ravi eeliste hulka kuulub asjaolu, et tänapäevastes meditsiinikeskustes järgitakse kõiki sanitaar-epidemioloogilise režiimi reegleid. Neid patsiente ravivad kõrge kvalifikatsiooniga spetsialistid - gastroenteroloogid, hepatoloogid ja nakkushaiguste spetsialistid..

C-hepatiidi kroonilise vormi raviks ette nähtud meditsiiniline ravikuur hõlmab mitmesuguste ravimite võtmist:

interferoonid ja muud viirusevastase toimega ravimid;

asatiopriin või prednisoloon, samuti muud ravimid, mis kuuluvad immunosupressantide kategooriasse;

patogeneetilised ained jne..

Arvukad erinevates maailma riikides läbi viidud kliinilised uuringud on tõestanud interferoonide kasutamist C-hepatiidi kroonilise vormi ravis. Neid ravimeid kasutatakse süstidena, mida manustatakse kas subkutaanselt või intramuskulaarselt. Keskmine ravikuur on 12 kuud, tingimusel et antikehad kaovad patsiendi verest kolm kuud pärast ravi algust.

Interferoonidega ravikuur on vastunäidustatud patsientidele, kellel on järgmised patoloogiad:

sagedased epilepsiahood;

kalduvus verehüüvete moodustumiseks;

dekompileeritud maksatsirroos;

südame ja veresoonte keerulised haigused;

doonoritelt siirdatud elundid.

C-hepatiidi kroonilise vormi ravis viiakse naiste monoteraapiat läbi järgmistel juhtudel:

patsiendil pole probleeme ülekaaluga;

patsiendi vanus ei ole jõudnud 40-aastaseks;

viiruse antikehade madal kontsentratsioon veres;

raua normaalne tase;

minimaalsed muutused maksa struktuuris;

suurenenud ALAT sisaldus veres jne..

Muudel juhtudel on sellise haigusega patsientidele ette nähtud kombineeritud ravi. Ravikuuri ajal võivad patsiendid kogeda mitmesuguseid kõrvaltoimeid: aneemiat, iiveldust, nõrkust, peapööritust jne. Kombineeritud ravi kulg võib lükata 6 kuud või enam. Ravi kestus sõltub otseselt laboratoorse vereanalüüsi tulemustest, mida tuleb teha vähemalt üks kord kuus. Juhul kui pärast testide tulemusi ei ole 3 kuu möödumisel ravi algusest näha paremaid muutusi, võib arst muuta ravikuuri.

Kroonilise C-hepatiidi rühma ravikuur hõlmab viirusevastaste ravimite võtmist.

Kõigile sellise diagnoosiga patsientidele ei pruugi sellist ravi välja kirjutada, kuna on mitmeid vastunäidustusi:

südame- ja veresoonkonnahaigused.

Kui spetsialist valib hepatiidiga seotud haigustega patsientide ravimeetodi, on vaja läbi viia mitmeid lisauuringuid. C-rühma kroonilise hepatiidi ja teiste sama tõsiste haiguste ravis kasutatavate ravimite koostoime on väga oluline.

Kroonilise C-hepatiidi kaasaegne ravistrateegia on kombineeritud viirusevastane ravi.

Patsientidele on välja kirjutatud ravimid, mis toimivad suurepäraselt üksteisega (seda tõendavad arvukad kliinilised uuringud):

Vaatamata asjaolule, et individuaalselt ei ole neil ravimitel patsiendi kehale tugevat terapeutilist toimet, saavad nad koos suurepäraselt hakkama hepatiit C. viirusega. Eraldi määratakse need ravimid ainult juhul, kui ühele neist ravimitest on tõsised vastunäidustused..

C-hepatiidi kroonilise vormi ravis kasutatakse sageli hepatoprotektoreid, mis aitavad taastada maksafunktsiooni. Sellistel ravimitel on mikrorakkude tasemel positiivne mõju, seetõttu hõlmab iga spetsialist neid ravi käigus.

Tänu õigetele ravimitele suudavad spetsialistid hepatiidi progresseerumist ära hoida. Mõnedel patsientidel on pärast kompleksset ravi maksafunktsioon täielikult taastunud. Ravi kestus sõltub haiguse staadiumist, patsiendi üldisest seisundist ja paljudest muudest teguritest..

Pärast ravimravi alustamist tuleb patsienti regulaarselt kontrollida. Esimene laboratoorne vereanalüüs tuleb läbi viia 2 nädala pärast alates ravimite võtmise algusest. Patsient läbib biokeemilise ja kliinilise analüüsi, mille tulemuste põhjal on võimalik kindlaks teha antikehade taset vereseerumis. Teisel korral viiakse patsiendi bioloogilise materjali laboratoorne uuring läbi 4 nädalat pärast ravi algust. Järgnevat testimist tuleks teha üks kord kuus. Kord iga kolme kuu tagant peavad patsiendid tegema kilpnäärmehormooni määramiseks vereanalüüsi, mille nõuetekohane toimimine sõltub otseselt paljude inimkeha elutähtsate elundite ja süsteemide tööst.

Kui C-rühma kroonilise hepatiidi ravi ajal hakkas patsiendil kroonilisi haigusi progresseeruma, peab ta saama nõu spetsialiseerunud spetsialistidelt. Pärast seda peab raviarst teostama terapeutilise ravi korrigeerimist, võttes arvesse teiste spetsialistide soovitusi.

Dieet kroonilise hepatiidi korral

Sellise keeruka haiguse nagu C-rühma krooniline hepatiit esinemisel peavad patsiendid järgima dieeti kogu oma elu jooksul. Sunnitud toitumispiirangute tõttu saab maksafunktsiooni oluliselt hõlbustada. Patsient peab oma päevakava üle vaatama ja kolme peamise söögikorra (hommiku-, lõuna- ja õhtusöök) asemel vahetama fraktsionaalset toitumist. Sellisel juhul peab patsient sööma 6-7 korda päevas, piiratud osades. Dieedi ajal peaks patsient jooma iga päev suures koguses vett, nii et kõik toksiinid väljuksid kehast.

Enamikul juhtudest on patsientidel, kellel on diagnoositud krooniline C-hepatiit, probleeme seedetraktiga, eriti areneb sapiteede patoloogia. Selliste kehas toimuvate muutuste taustal on patsientidel rangelt keelatud alkoholi ja alkoholi sisaldavate jookide joomine. Eksperdid soovitavad tungivalt vabaneda muudest sõltuvustest, näiteks nikotiini- ja narkomaaniast..

Kroonilise C-hepatiidi korral peavad patsiendid järgima spetsiaalset dieeti (tabel nr 5). Patsientidel on keelatud tarbida järgmisi toite: