Mis on maksa entsefalopaatia sündroom ja kui paljud elavad sellega?

Hepaatiline entsefalopaatia - sümptomite kompleks, mis viitab kesknärvisüsteemi probleemidele, mis tulenevad maksapuudulikkusest.

Maksapuudulikkus on omakorda sümptomite kompleks, mis osutab maksa normaalse funktsioneerimise rikkumisele parenhüümi kahjustuse tagajärjel.

Kõige sagedamini on maksa entsefalopaatia maksaprobleemidega patsientide veenilaiendite, mitmesuguste infektsioonide ja muu verejooksu tagajärg.

Maksa entsefalopaatia sündroom - mis see on?

Hepaatiline entsefalopaatia sündroom leitakse kõige sagedamini maksahaigusega patsientidel. See avaldub neuropsühhiaatriliste häiretena, mida tuleb põhjalikult diagnoosida teiste neuropsühholoogiliste patoloogiatega.

Kui patsiendil on sündroom, kannatab ta:

  • muutub indiviidina;
  • probleemid intellektuaalse tegevusega;
  • pidevalt masenduses.

Maksa entsefalopaatia sündroomi üheks oluliseks tunnuseks peavad eksperdid portaalse verevoolu probleeme.

On üldtunnustatud seisukoht, et sündroomi diagnoositakse kõige sagedamini tsirroosiga patsientidel, kuid see pole täiesti tõsi. Maksa entsefalopaatia võib vabalt areneda operatsiooni käigus tekkivate portokavaalsete anastomooside või portosüsteemsete šundite tagajärjel. Kaasaegses meditsiinis puuduvad meetodid sündroomi diagnoosimiseks ja raskuse määramiseks laboratoorsetes tingimustes.

Hepaatiline entsefalopaatia tsirroosi korral

Hepaatiline entsefalopaatia - ajutegevuse häired ja kesknärvisüsteemi probleemid, mis on pöörduvad isegi tsirroosiga. Kõige sagedamini on see haigus maksapuudulikkuse ja muude patoloogiate tagajärg..

Maksatsirroosiga tekib maksa entsefalopaatia järgmistel põhjustel:

  • Suurenenud maksapuudulikkus;
  • Portaalsüsteemi veresoonte ja teiste vereringesüsteemi laevade vahel tekivad šundid;
  • Tarbitud toidus tõuseb valgu tase;
  • Ilmub sisemine verejooks;
  • Kasutatakse palju alkoholi;
  • Ravimite kontrollimatu kasutamine;
  • Paratsentesis;
  • Nakkuslike protsesside areng.

Tegelikult on maksapuudulikkus maksa normaalse toimimise rikkumine, see tähendab, et see ei täida oma funktsioone täies mahus, nimelt:

  • Lõpetab ainevahetusproduktide töötlemise;
  • Puhastage toksiinide keha, ringlege need veres.

Toksiline maksa entsefalopaatia

On olemas teooria, et areneb toksiline maksa entsefalopaatia, kuna vere-aju barjääri kaudu ajju sisenevad mürgised ained kogutakse ja hoiustatakse seal..

Kogunemisprotsessis mõjutavad nad ajurakke, põhjustades mitmesuguseid probleeme, põhjustades kesknärvisüsteemi häireid. Ammoniaaki peetakse ajurakkude jaoks kõige hävitavamaks..

Kui inimesel on krooniline maksahaigus, siis suuremal määral tsirroosiga vähenevad aktiivsed hepatotsüüdid märkimisväärselt, luues kõik tingimused hüperammonemia tekkeks. Niisiis, kui toimub sadama süsteemne ümbersõit, siseneb ammoniaak otse vereringesse. Selle liig organismis ja põhjustab hüperammonemiat.

Tsirroosiga ja portosüsteemse manööverdusega patsientide keha, kes võitleb kogunenud ammoniaagiga, hakkab lihasmassi vähendama, provotseerides samal ajal ka hüperammonemia teket. Samad protsessid mõjutavad neere..

Aju astrotsüütides täidab ülalkirjeldatud protsessides osalev glutamiini süntetaas kaitsefunktsiooni. Hüperammonemia korral toodetakse glutaansüntetaasi eriti halvasti, mis tähendab, et ajurakud jäävad kaitsmata ja tundlikud ammoniaagi suhtes.

Ammoniaagi mõjul tekivad ajurakkudes mitmesugused kahjustused:

  • Probleem on aminohapete, vee ja elektrolüütide liikumisega;
  • Energia summutamine on allasurutud;
  • Aminohapete metabolism on häiritud;
  • Postsünaptilise potentsiaali areng aeglustub.

Entsefalopaatia arengu välistamiseks piisab, kui vähendada ammoniaagi sisaldust veres ja samal ajal vähendada patoloogia ja raskete sümptomite ilmingut..

Maksa entsefalopaatia staadid ja astmed

Maksa entsefalopaatia on klassifitseeritud vastavalt raskuse ja sümptomite iseloomule:

  • Äge vorm;
  • Varjatud vorm;
  • Kliiniliselt väljendunud vorm.

Haiguse kulgemise erivormide hulka kuuluvad:

  • Krooniline
  • Korduv;
  • Maksakese aju degeneratsioon;
  • Spastiline paraparees.

Maksa entsefalopaatia kliiniliselt väljendatud vormil on omakorda 4 ravikuuri:

  • Prodromaalne staadium:
  1. Igapäevane seisund ainult halveneb.
  2. Patsienti jälgides võite märgata kerget tähelepanu kõrvalejuhtimist, isiksus muutub ebaoluliselt, tal on probleeme unega.
  3. Patsient muutub tähelepanematuks, kaob võimalus keskenduda konkreetsele juhtumile või subjektile, täheldatakse kerget ataksiat, plaksutavat treemorit ja apraksiat;
  • Vaimsete häirete ja neuroloogia staadium:
  1. Patsient väsib kiiresti, on pidevalt unine, kannatab apaatia all, ilmnevad inimese käitumisharjumused ja iseloomuomadused, mis pole tema isiksusele iseloomulikud.
  2. Võimalik kaotus ruumis ja ajas.
  3. Plaksutusvärin muutub märgatavamaks, aktiveeruvad mitmesugused refleksid, kõne muutub aeglaseks ja monotoonseks.
  4. Inimene lakkab üldiselt ruumis ja ajas orienteerumast, kõne muutub seosetuks ja mõttetuks, ilmub agressioon.
  5. Entsefalopaatiat iseloomustab tuimus, maksa hingeldus, plaksutus värisemine, krambid, lihased on kõrge toonusega.
  6. Tundlikkus väheneb märkimisväärselt, ilmneda võib uriinipidamatus, hammaste lihvimine muutub märgatavaks;
  • Viimane etapp on kooma:
  1. Selle etapi jaoks peetakse iseloomulikuks teadvuse puudumist, reaktsioon stiimulite toimele kaob täielikult.
  2. Õpilased suurenevad märkimisväärselt, rõhk väheneb, hingamine on haruldane, kuid hingab sügavalt.
  3. Kuulmislihaste ja jäsemete kuulmistoon muutub märgatavaks..
  4. Patsiendi nägu on maski kujul.
  5. Võib ilmneda sümptomeid, mis on oma olemuselt sarnased maksarakkude puudulikkusega..

On mitmeid sorte:

  • Eksogeenne kooma - iseloomulik kroonilise maksahaigusega patsientidele;
  • Segatud kooma - ilmneb maksas väljendunud nekrootilise protsessi tagajärjel tagatise ringluse mõjul.

Entsefalopaatia põhjused

Maksa entsefalopaatia võib maksapuudulikkuse ägeda vormi taustal ilmneda järgmistel põhjustel:

  1. alkohoolne, viiruslik, toksiline hepatiit;
  2. alkoholimürgitus;
  3. mürgitus tööstusliku mürgiga;
  4. mürgitus seente või ravimitega.

See võib ilmneda ka maksaisheemia, Vestfaali-Wilson-Konovalovi tõve, naiste raseduse ajal esineva ägeda rasvade degeneratsiooni, samuti raskete bakteriaalsete infektsioonide tagajärjel.

Ligikaudu 15% juhtudest toimub seletamatutel põhjustel. Äge entsefalopaatia võib areneda maksarakkude nekroosi tagajärjel, kus domineerivad parenhüümi puudulikkuse tegurid. Kõige sagedamini põhjustab äge entsefalopaatia patsiendi sukeldamist koomasse..

Kui patsiendil on kroonilised maksaprobleemid, võib entsefalopaatia tekkida järgmistel põhjustel:

  • sunnitud diurees;
  • seedetrakti verejooks;
  • paratsentesis;
  • kirurgiline operatsioon;
  • nakkushaigus.

Areng on võimalik ka järgmistel põhjustel:

  • valkude tarbimise suurenemine;
  • põletikulised protsessid soolestikus;
  • portosüsteemne ümbersõit.

Leidsime, et enamasti on maksa entsefalopaatia maksaprobleemide tagajärg.

Kuid lisaks sellele on ka teisi tegureid, mis provotseerivad haiguse arengut:

  • Halvad harjumused, liigne suitsetamine ja alkoholisõltuvus;
  • Reaktsioon operatsioonil kasutatava anesteesia korral;
  • Krooniliste haiguste esinemine ja nende ägenemine;
  • Sisemine verejooks.

Sümptomid

Maksa entsefalopaatiat tunnevad keskmiselt järgmised sümptomid:

  • Ilmuvad psüühikahäired;
  • Ajakaotus, patsient ajab segamini päeva ja öö;
  • Puhkuse ja ärkveloleku rütm läheb ekslikuks;
  • Esinevad neuromuskulaarsed häired;
  • EEG muutused.

Entsefalopaatia sümptomite uurimisel saate eristada:

  • Jäsemete teadlike ootamatute liikumiste arvu vähenemine;
  • Patsiendi pilk on pidevalt suunatud teatud punkti;
  • Inimene elab pidevas apaatiaseisundis;
  • Reaktsioon välismaailma suhtes puudub või on see märkimisväärselt pärsitud;
  • Patsient vastab esitatud küsimustele lühidalt;
  • Tüsistustega - areneb deliirium.

Vaatleme üksikasjalikumalt, millised on isiksuse muutused:

  • Patsient ei vasta tema vanusekategooriale;
  • Muutub ärritatavaks ja ebaviisakaks ilma põhjuseta;
  • See ei näita enam sugulaste ja sõprade huvi;
  • Jääge seltsiliseks, kuid eelistage kergeid sotsiaalseid kontakte.

Intellektuaalsed nihked võivad olla kerged (peaaegu tajumatud) või selgelt väljendunud häired teadvuse halvenemise kujul. Viimast saab lihtsa testi abil hõlpsasti kontrollida. Vaadake lihtsalt käekirja, paluge joonistada sirgjoon või ehitada mis tahes kuju.

Kui arvestame maksa varjatud entsefalopaatiat, siis iseloomulike sümptomite kliinilisi ilminguid praktiliselt pole. Alles pärast pikkade uuringute seeria läbiviimist saab spetsialist näha neuropsühhiaatrilisi häireid. Umbes 70% seda tüüpi haigustest saab täpselt tuvastada tsirroosiga.

Kui paljud elavad selle haigusega?

Ligikaudu 80% juhtudest, kui ravi ei osutatud õigeaegselt, möödusid koomas ja lõppesid patsiendi surmaga, kuna jooksvaid protsesse polnud juba võimalik tagasi pöörata. Statistika väidab, et enamasti jäävad ellu patsiendid, kellel maksa entsefalopaatia hakkas arenema kroonilise maksapuudulikkuse tagajärjel. Hoolimata asjaolust, et entsefalopaatia areng on sel juhul märkimisväärselt kiirenenud.

Tsirroosiga patsientide eluiga võib lüheneda, kui esinevad kollatõbi, astsiit, proteiini tase veres on oluliselt vähenenud ja palju muud. Seetõttu on võimatu täpselt öelda, kui kaua hepaatilise entsefalopaatiaga patsient elab, sest selle perioodi määrab aeg, millal ravi algas. Mida varem on võimalik haigust tuvastada, seda kiiremini ravi algab ja seda kauem patsient on.

Diagnostika

Enamikul juhtudest saab maksa entsefalopaatiat diagnoosida anamneesi ja ilmsete sümptomite põhjal, viies läbi teatud psühhomotoorseid teste. Samuti on ette nähtud mõned biokeemilised analüüsid. Näiteks näitab vereanalüüs mitmete näitajate olulist langust. Seljaajust pärit vedeliku biopsia abil saab diagnoosida valgu suurenemist veres..

Harvadel juhtudel viiakse see läbi:

  • CT skaneerimine;
  • tuumamagnetiline spektroskoopia;
  • magnetresonantsspektroskoopia.

Hilisemates etappides kasutatakse diferentsiaaldiagnostika meetodeid, kui patsiendil on järgmised haigused:

  • Aju vereringe häired on kindlaks tehtud;
  • Esinevad metaboolsete protsesside häired;
  • Leitud Vestfaali-Wilsoni-Konovalovi haigus;
  • Varem tuvastatud toksiline entsefalopaatia;
  • Kroonilise alkoholimürgituse esinemine.

Ravi

Nõuetekohase ravi võti on õigeaegne diagnoosimine. Ravi esimene reegel on täpselt kindlaks teha põhjus, miks maksa entsefalopaatia hakkas arenema.

Praeguseks on maksa entsefalopaatia raviks kasutatud mitmeid meetodeid:

  • Mõjutegurite tuvastamine;
  • Spetsiaalse dieedi järgimine toidus;
  • Ravimiravi.

Happe-aluse seisundi kohandamiseks vajavad patsiendid igapäevast infusioonravi, kasutades glükoosilahust. Mürgiste ainete keha puhastamiseks kasutatakse hepatoprotektoreid. Sageli on ravimitega ravimiseks ette nähtud perioodiline maoloputus.

Teatud aja möödudes määratakse patsientide raviks antibiootikumid, mis vähendavad valkude lagunemisproduktide imendumist. Krampide peatamiseks kasutatakse sedatiivseid ravimeid. Kui selline teraapiaseeria ei aita, saab maksa entsefalopaatiat ravida ainult doonori maksa siirdamisega patsiendile.

Dieet

Esiteks peaks hepaatilise entsefalopaatiaga patsientide toitumine olema suunatud ammoniaagi vähendamisele soolestikus ja veres peaks sisaldama vähem dieedivalku. Lisaks peaks toitumine varustama patsiendi vajaliku toiduenergiaga ja motiveerima keha valkude lagunemist vähendama..

Patsientide peamine toitumine on:

  1. Kergete taimsete toitude söömine, milles on piisavalt süsivesikuid, kaaliumsoolasid ja palju kiiresti omastatavaid vitamiine..
  2. Lubatud on kasutada marjadest ja puuviljadest pärit looduslikke mahlasid, kasulikud on köögiviljad, kuivatatud puuviljadest valmistatud joogid, dekoktid, mesi, tarretis ja tarretis.
  3. Lubatud on süüa teravilja vedelas olekus, sealhulgas manna.
  4. Koos toitumisega tuleb välja kirjutada ravimid, mis sisaldavad laktuloosi, mis pärsib ammoniaagi eraldumist.
  5. Lisaks prebiootikumidele peavad igapäevases dieedis olema ka piimatoodetes sisalduvad probiootikumid. Mida enam patsiendi üldine seisund paraneb, seda rohkem valke lubatakse tarbida.
  6. Samuti pole võimatu proteiinisisaldusega toitu täielikult välistada, sest see on täis keha enda valkude lagunemise kiirendamist, mis tähendab, et ammoniaagi sisaldus veres ainult suureneb. Parandamisega on lubatud dieeti lisada ka rasvu..
  7. Kallimaid ravimeid võib välja kirjutada ainult juhul, kui patsient ei saa mitu päeva iseseisvalt toitu süüa.

Ärahoidmine

Mis tahes haiguse, sealhulgas maksa entsefalopaatia arengu ennetamiseks on väärt täielikult loobuda halbadest harjumustest, eriti alkoholi tarvitamisest. Haiguse vähima kahtluse korral peate abi otsima kahtluse kinnitamiseks või ümberlükkamiseks. Mida varem probleemi tuvastada saate, seda lihtsam on seda parandada, pidage seda meeles.

HEPAATILINE ENTSEFALOPAATIA kiirabiarsti praktikas

Milliste kliiniliste sümptomitega saab PE diagnoosida? Millised on neuroloogiliste häirete ilmingud PE erinevatel etappidel? Millised on PE arenemise tunnused alkoholismis? Milliseid vigu peaks arst vältima PE ravimisel?

Milliste kliiniliste sümptomitega saab PE diagnoosida?
Millised on neuroloogiliste häirete ilmingud PE erinevatel etappidel??
Millised on PE arengu tunnused alkoholismis?
Milliseid vigu peaks arst vältima PE ravimisel?

Etioloogia ja patogenees

Hepaatiline entsefalopaatia (PE) on potentsiaalselt pöörduv närvi- ja vaimse aktiivsuse häire, mis ilmneb mõne maksahaiguse korral, mis ilmneb maksarakkude funktsiooni häirete korral. Enamikul juhtudest raskendab PE krooniliste difuussete maksahaiguste või ägeda nekrotiseeriva (fulminantse) hepatiidi lõppstaadiumi. Leiti, et mis tahes etioloogiaga maksakahjustuste korral võib PE põhjustada kooma teket ja saada patsiendi otseseks surmapõhjuseks (vt tabel 1).

Tabel 1. PE arenemise põhjused.
Entsefalopaatia võimalusEllujäämineEtioloogia
Äge entsefalopaatia ilma fibroosi / tsirroosita20–45%Viirushepatiit. Alkohoolne hepatiit. Äge mürgistus (keemilised ja bioloogilised mürgid, ravimid).
Võõrutussündroom
Fibroosist / tsirroosist tingitud äge entsefalopaatia70–80%Sunnitud diurees
Oksendamine, kõhulahtisus
Verejooks
Nakkused
Alkoholi tarbimine
Võõrutussündroom
Kõhukinnisus
Liigne valgu sisaldus dieedis
Kirurgia
Sedatsioon
Krooniline portosüsteemne entsefalopaatia maksahaiguse korralsada protsentiPortosüsteemne manööverdamine
Soole rasestumisvastased vahendid
Liigne valgu sisaldus dieedis
Joonis 1. PE arengu mehhanism.

PE patogenees pole täielikult kindlaks tehtud. Arvatakse, et PE areng on tingitud mitme mehhanismi, mille aktiivsust käivitab ja toetab toksiinide ja metaboliitide maksa kliirensi ilmne rikkumine, kombineeritud mõjust kesknärvisüsteemile (vt joonis 1). PE arendamisel on kõige olulisemad kaaluda:

  • plasma ammoniaagi kontsentratsiooni kiire kasv;
  • suurenenud plasmakontsentratsioon ja tasakaalunäitajad kesknärvisüsteemi neurotransmitterite ja nende eellaste sünteesi ja katabolismi vahel.

PE kliinilised sümptomid ja diagnoosimine. Plasmas ja kesknärvisüsteemis ringlevate "toksiliste" metaboliitide liig ja kogus korreleeruvad ühel või teisel määral mitmesuguste PE sümptomitega, sealhulgas:

  • teadvuse kahjustus;
  • isiksuse muutumine;
  • intelligentsuse häire;
  • õiged neuroloogilised häired (vt tabel 2).
Tabel 2. Glasgowi teadlikkuse hindamise skaala (GCS).
SümptomSümptomi tõsidusSkoor
Teadvusorienteeritudviis
segadus / alaareng4
Verbaalne reaktsioonkohatu vastus3
hägused helid2
Pole vastust1
täidab käske6
suunatud valu reageerimineviis
mittesuunatud reageerimine valule4
Motoorne reaktsioonpaindumisreaktsioon valule3
ekstensorreaktsioon valule2
reaktsiooni pole1
spontaanne4
Silmade reaktsioonhäälele3
valuni2
mitte1
Koguindikaator (10–15 punkti): stuupor, 5–10 punkti: eelkoom, 0–5 punkti: kooma.

PE arendamise mehhanism

PE teadvuse halvenemise (NS) varajased nähud hõlmavad spontaansete liikumiste vähenemist, fikseeritud pilku, letargiat ja apaatiat. PE teadvuse halvenemise korral on põhimõtteliselt iseloomulik unisus ning normaalse unerütmi ja ärkveloleku muutmine. Samal ajal võib seisundi halvenemine ja uimasuse üleminek koomasse tekkida väga lühikese aja jooksul. NS astme määramiseks kasutatakse sageli Glasgow skaalat (vt tabel 2). Kuid kliinilises praktikas kasutatakse NS-i sügavuse hindamiseks PE-ga lihtsamat kvalitatiivset skaalat, mille kohaselt:

  • NS I etappi iseloomustab keskendumisvõime nõrgenemine, eufooria ja ärevus;
  • II etappi iseloomustab unisuse, desorientatsiooni, isiksuse muutuste ja sobimatu käitumise ilmnemine;
  • NS-i III staadiumis areneb stuupor, hüpersomnia ja segadus, kuid patsient saab täita lihtsaid käske ja hääldada sõnu liigendada;
  • IV astme NS-ga langeb patsient koomasse ja temaga kontakti loomine on võimatu.

Neuroloogilised häired PE-s tervikuna pole spetsiifilised ja võivad areneda ka ureemia, raskete hingamisteede ja südamepuudulikkuse korral. Kuid üheks kõige patognonoomilisemaks PE neuroloogilisteks sümptomiteks peetakse “plaksutavat” treemorit (asterixis), mille tunnuseks on patsiendi võimetus fikseeritud asendit hoida. Jäsemete lihaste hüperkineesi suurim raskusaste, säilitades püsiva kehahoia ja selle vähenemise liikumise ajal, võimaldab meil eristada asteriksit alkohoolse deliiriumi ja neuroentsefalopaatia treemorist..

Kõige usaldusväärsem viis halvenenud intelligentsuse määra kindlakstegemiseks PE-s on numbritega sidumise test (Reitani test). Isiku ja intelligentsuse muutusi PE-s on kõige raskem diagnoosida, kuna need asetsevad alati põhiseaduslike, varem omandatud rikkumiste peal ja nõuavad alati dünaamilist hindamist. Kliinilises praktikas on suurimad raskused kroonilise alkoholi kuritarvitamise ajal tekkivate PE ja isiksusehäirete diferentsiaaldiagnostikas (toksiline või alkohoolne entsefalopaatia, mille esinemine ei mõjuta otseselt ägeda PE tulemust, vaid määrab deliiriumi tekke riski alkoholist loobumise sündroomi taustal). On oluline, et alkoholismi korral võib äge PE areneda alkohoolse maksahaiguse mis tahes kliinilises ja morfoloogilises vormis (vt joonis 2)..

Joonis 2. Alkohoolse maksahaiguse arengu loomulik ajalugu kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral.

PE-l alkoholismiga patsientidel tervikuna on samad iseloomulikud tunnused nagu muudel juhtudel, kuid neil on sageli lihasjäikus, hüperrefleksia, jalakloonus. Alkohoolset deliiriumi eristab "puhtast" PE-st pikaajaline motoorse erutus, autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine, unetus, hirmuäratavad hallutsinatsioonid ja kiire väike värin. (Vt tabel 3). Sageli on raske anoreksia, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine..

Tabel 3. PE ja deliiriumi iseloomulikud tunnused alkoholi ärajätusündroomi korral.
Maksa entsefalopaatiaAlkoholi deliirium
  • Unisus
  • Unehäired
  • Une rütmi ümberpööramine
  • Hägune kõne, düsfaasia
  • "Plaksutab" treemor (väljendatakse puhkeolekus ja minimaalselt liikudes)
  • Segadus
  • Kõõluste sügavate reflekside suurenenud lihastoonus
  • Suurenenud söögiisu
  • ANS-i aktiivsuse suurenemine
  • Motoorne ja vaimne agitatsioon
  • Unetus
  • Hallutsinatsioonid
  • Treemor kaob puhkeolekus ja suureneb liikumisega
  • Anoreksia

PE-le on iseloomulik kliinilise pildi varieeruvus. PE-d on lihtne diagnoosida näiteks tsirroosiga patsiendil,

massiivse seedetrakti verejooksu või sepsisega, mille uurimine määrab segaduse ja plaksutamise treemori. Juhul, kui seisundi halvenemise ilmseid põhjuseid pole võimalik kindlaks teha ja puuduvad ka maksatsirroosi tunnused, on PE tekkimist võimatu ära tunda, kui pole piisavalt tähelepanu pööratud sündroomi peentele märkidele. Sel juhul võivad suure tähtsusega olla anamneesi andmed, mis on saadud pereliikmetelt, kes on märganud muutusi patsiendi seisundis või käitumises..

Ägeda PE-ga patsientidel, kellel pole kroonilise portaalhüpertensiooni tunnuseid (kõhu eesmise seina veenilaiendid, ödematoosse astsiidi sündroom, splenomegaalia, maksahaigus või alkoholism anamneesis), on diagnoosimine eelkapitali staadiumis eriti keeruline. Nendel juhtudel peaks see võimalusel põhinema esiteks põhjalikul ajaloo uurimisel; teiseks standardse mittespetsiifilise koomaravi kasutamise efektiivsuse analüüsil. Maksatsirroosita patsientidel tuleb diferentsiaaldiagnostika teha paljude haiguste korral, mis põhjustavad äkilist ja tõsist teadvusekahjustust (vt tabel 4)..

Tabel 4. Teadvuse ägeda kahjustuse põhjused patsientidel, kellel puuduvad portosüsteemse manööverdamise tunnused.
HaigusIseloomulikud sümptomid ja haigusluguErakorraline ravi
HüpoglükeemiaAnamneesis hüpotensioon, bradükardia, suhkurtõbi või hüpoglükeemiline raviKontsentreeritud dekstroosi kasutuselevõtt
Äge alkoholimürgitusAlkoholi lõhn, hüpertensioon, õhupuudus, näo punetus, tahhükardia, alkoholitarbimise näidustusedMassiivne infusiooni- ja säilitusravi
Alkoholi ärajätusündroom koos deliiriumigaKrooniline alkoholi kuritarvitamine, viimane alkoholitarbimine mitte rohkem kui kolm kuni viis päeva tagasi, äge psühhoos koos agitatsiooni ja hallutsinatsioonidegaMannitooli kontsentreeritud glükoosi ja diasepaami manustamine, toetav ravi
Äge diasepiinimürgitusTeadvuse sügav kahjustus, psühho-emotsionaalsete probleemide märk, enesetapukatsedFlumaseniili manustamine, toetav ravi
Äge paratsetamooli mürgistusViide hiljutisele põletikulisele haigusele, psühho-emotsionaalsetele probleemidele, enesetapukatseteleAtsetüültsüsteiini manustamine, toetav hooldus
Äge opiaatide mürgistusSõltuvuse näit, opiaatide joobeseisundi sümptomidNaloksooni manustamine, toetav ravi
Wernicke entsefalopaatiaNüstagm, kõhulihaste kahepoolne parees, näljatunnused, alkoholismi ajaluguTiamiini manustamine
Koljusisesed patoloogilised protsessid (trauma, südameatakk, aneurüsm, meningiit, entsefaliit)Anamneesilised näidustused, iseloomulikud sümptomid, erakorralise koomaravi mõju puudumineToetav ravi, erakorraline haiglaravi
Endogeenne joobeseisund ja hüpoksilised seisundid (ureemia, ARDS, ägedad nakkushaigused)Anamneesilised näidustused, iseloomulikud sümptomid, erakorralise koomaravi mõju puudumineToetav ravi, erakorraline haiglaravi

Maksatsirroosiga ja aktiivse portosüsteemse manööverdusega patsientidel on kõige olulisem diagnostiline probleem ka põhjuste kindlakstegemine, mis viisid PE-i tekkeni (vt tabel 5)..

Tabel 5. Tsirroosi ägeda PE väljakujunemist soodustavad tegurid.
Ainevahetus:
  • elektrolüütide tasakaalutus (diureetikumide võtmine, massiline oksendamine, tugev kõhulahtisus)
  • pikaajaline paastumine
  • alkoholitarbimise lõpetamine (võõrutussündroom)
  • massiline laparootsentees
Verejooks ja hemorraagia:
  • söögitoru ja mao veenilaienditest
  • ägedad gastroduodenaalsed haavandid (maksa portaalne gastropaatia)
  • koos Mallory-Weissi sündroomiga
  • kirurgilise abi või vigastuse korral
Keemiliste ja farmakoloogiliste tegurite mõju:
  • äge alkoholi liig
  • opiaatide, bensodiasepiinide, barbituraatide võtmine
Nakkushaigused:
  • spontaanne bakteriaalne peritoniit
  • kuseteede infektsioonid
  • bronhopulmonaarne infektsioon
Kõhukinnisus
Kõrge valgusisaldusega dieet

Enamikul juhtudel surub mõni ülalnimetatud tegur otseselt kesknärvisüsteemi või häirib seda kaudselt - pärsib maksafunktsiooni, suurendab lämmastikku sisaldavate toodete kontsentratsiooni soolestikus ja portokavalsete anastomooside kaudu voolava vere hulka maksa ümbersõidul.

Laboratoorsed andmed hõivavad PE diagnoosimisel üsna tagasihoidliku koha. On teada, et ei funktsionaalsed maksanalüüsid ega suurenenud ammoniaagi kontsentratsioon plasmas ei ole korrelatsioonis teadvuse kahjustuse raskusega..

PE-ravi

PE-ravi on kolm peamist eesmärki:

  • PE-d provotseerivate tegurite tuvastamine ja viivitamatu kõrvaldamine;
  • seedimise ajal soolestikus moodustunud ammoniaagi ja muude toksiinide koguse vähenemine ning mikroobse floora elutähtis aktiivsus;
  • neurotransmitterite metabolismi normaliseerimine.

Skemaatiliselt on PE ravi (III ja IV etapp) esitatud tabelis 6.

Tabel 6. Maksa entsefalopaatia ravi.
  • Kaloritarbimise säilitamine tasemel 2000 kcal / päevas
  • Vee-elektrolüütide tasakaalu säilitamine:
    • hüpovoleemia kontroll: hüpovoleemia korrigeerimiseks CVP kontrolli all süstige 5% või 10% glükoosi või albumiini lahust, mitte isotoonilist lahust;
    • hüpokaleemia korrigeerimine tasemele üle 3,5 mmol / l;
    • diureetikumide tühistamine.
  • Säilitades vere glükoosisisalduse üle 3,5 mmol / L
  • Soole puhastamine: 50% magneesiumsulfaadiga või laktuloosiga kõrged vaenlased iga 12 tunni järel, soolestiku liikumine vähemalt kaks korda päevas
  • Soole dekontaminatsioon: neomütsiin (4 g päevas seitsme päeva jooksul)
  • Stresshaavandi profülaktika: ranitidiini 150 mg iga 12 tunni järel
  • K-vitamiin intravenoosselt 10 mg / päevas
  • Hingamispuudulikkuse taustal: mehaaniline ventilatsioon
  • Ajuödeemiga: 20% mannitooli (0,5 g / kg kaalu kohta) intravenoosselt
  • Vältige sedatiivide ja opiaatide väljakirjutamist
  • Valguvaba dieet (mitte rohkem kui 50 päevas)

PE ravimeetmete ulatus on üks standardsetest ja kliinilises praktikas tõestatud vältimatu abi algoritmidest, kuna ravi efektiivsus sõltub otseselt ravi võimalikult varasest alustamisest. Selles mõttes viitab PE farmakoteraapia otseselt vältimatu meditsiiniabi eeldusele. Sellegipoolest selgub praktikas, et PE-ga patsiendid, nii eelkapitali staadiumis kui ka haiglas, ei saa sageli piisavat ravi. Lisaks on paljudel juhtudel patsientidele ette nähtud farmakoteraapia, mis võib põhjustada teadvuse seisundi halvenemist ja autonoomsete funktsioonide rikkumist. Kõige tavalisemate ravivigade hulka kuuluvad:

  • kontsentreeritud glükoosilahuste ebapiisav infusioon, millel on lisaks energiat kandvale aktiivsusele ka ere osmootne toime, mis on oluline aju ödeemi ähvardamisel;
  • isotooniliste ja muude kontsentreerimata polüioonsete lahuste põhjendamatu ja kontrollimatu manustamine, mis kujutab endast otsest ohtu aju- ja kopsuturse tekkele;
  • osmootsete lahtistite ja soolte erakorralise puhastamise kavandatud eesmärgi olulisuse alahindamine kõrge osmootse vastase toimega (vähendab tõhusalt ammoniaagi imendumist soolestikus ja selle bakteriaalset saastumist, aitab kaasa portaalrõhu langusele);
  • diureetilise ravi, massiivse laparotsenteesi ja rahustite manustamise ohtude alahindamine seoses PE süveneva staadiumiga.

Ebapiisava ravi üks olulisemaid põhjuseid on sageli PE ebarahuldav diagnoos. Paradoksaalsel kombel on kõigis tervishoiusektorites meditsiinitegevust reguleerivate dokumentide taustal kaotanud PE tuvastamine ja selle täpne määratlemine kaasuva maksahaiguse eluohtlikuks komplikatsiooniks suuresti oma praktilise tähenduse. Näiteks alkohoolse maksahaiguse korral, SMP praktikas ja haiglas ei diagnoosita PE-d sageli üldse, kuna see sisaldub harva kasutatavates rubriikides “äge või alaäge maksapuudulikkus”, “äge hepatiit”, “äge alkoholimürgitus” või “võõrutusseisund”. Enamikul juhtudest diagnoositakse teadvusekahjustusega alkohoolsete maksahaiguste tuvastamisel praktikas vastavalt rubriikidele K.70.0 - K.70.2, mis PE korral ei kajasta tegelikku olukorda (vt tabel 7). Lisaks asendatakse termin „PE” diagnoosimisel sageli mõistega „toksiline (alkohoolne) entsefalopaatia”, millega kaasneb patsiendi seisundi tõsiduse ja surmaohu alahindamine ning spetsiifilise ravi hilinenud alustamine.

Tabel 7. Maksa ja aju alkohoolse haiguse määramine RHK-10 järgi.
Alkohoolne maksahaigus
  • K 70,0: maksa rasvhapete degeneratsioon
  • K 70,1: alkohoolne hepatiit
  • K 70,2: maksa alkohoolne fibroos / skleroos
  • K 71: toksiline maksakahjustus:
  • 71,0 - kolestaasiga
  • 71,1 - nekroosiga
  • 71,2 - ägeda hepatiidi tüübi järgi
  • 71,5 - kroonilise hepatiidi tüübi järgi
  • 71,7 - maksa fibroosi ja tsirroosiga
  • K 72.0: äge ja alaäge maksapuudulikkus
  • K 71.1: krooniline maksapuudulikkus
  • K 76,6: portaalhüpertensioon
Rahvuskogu alkoholist põhjustatud haigused
  • G 31.2: alkoholist põhjustatud kesknärvisüsteemi degeneratsioon
  • G 61.1: alkohoolne polüneuropaatia
Vaimsed häired
  • F 10.0: alkoholitarbimisest tingitud äge mürgistus
  • F 10.3: alkoholikindel seisund
  • F 10.4: alkoholi põhjustatud deliiriumi suhtes vastupidav mädanik
  • F 10.2: krooniline alkoholism (alkoholisõltuvus)

Kui PE tuvastatakse eelkapitali staadiumis, tuleb III ja IV staadiumis häirega patsiendid viivitamatult hospitaliseerida intensiivravi osakonda.

PE prognoos

PE prognoos sõltub täielikult maksarakkude puudulikkuse tõsidusest ja ravi alustamise ajast. Maksatsirroosiga on prognoos parem suhteliselt puutumatu parenhüümi funktsiooniga ja intensiivse kollateraalse ringlusega patsientidel ning halvem ägeda hepatiidiga patsientidel. Prognoos paraneb märkimisväärselt, kui on võimalik kiiresti kõrvaldada PE süvenemist põhjustavad tegurid: infektsioon, diureetikumide üledoos või verekaotus. Kõige tõhusam viis prognoosi parandamiseks on PE diagnoosimine võimalikult varakult..

Kirjandus
  1. Mayer K.-P. Hepatiit ja hepatiidi tagajärjed. - M.: GEOTAR - MED., 2001.
  2. Sherlock Sh., Dooley J... Maksahaigused. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 mai; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 aug; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol, 2002. aasta detsember; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003, jaanuar; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 november; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 detsember; 17 Suppl 3: S274-S279.

E. I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Moskva

Hepaatiline entsefalopaatia - mis see on?

Maksa entsefalopaatia on aju talitlushäire, mis ilmneb toksiinide akumuleerumise tagajärjel veres. See seisund ilmneb siis, kui maks ei suuda toksiine vereringest eemaldada. Ägeda maksakahjustusega või progresseeruva maksahaigusega inimestel on oht maksa entsefalopaatia tekkeks.

Tavaliselt eemaldab maks verest toksiine, näiteks ammoniaaki. Kahjustatud maks ei suuda eemaldada vereringes kogunevaid ja teistesse organitesse sisenevaid toksiine. Maksa entsefalopaatia areneb, kui toksiinid sisenevad ajju ja kahjustavad ajurakke. See võib põhjustada füüsilisi ja psühholoogilisi sümptomeid. Maksa entsefalopaatiaga inimestel täheldatakse ajutegevuse langust. Rasketel juhtudel võib inimene kaotada teadvuse ja kukkuda koomasse.

Maksa entsefalopaatia - sümptomid

Sümptomid sõltuvad maksa põhjusest ja haiguse tõsidusest. Kerge kuni mõõduka maksa entsefalopaatiaga inimestel võivad tekkida:

  • raskused käeliigutustega, mis võivad käekirja mõjutada
  • magus või rõve hingeõhk
  • unustamine
  • raskused mõtlemise ja keskendumisega
  • isiksuse muutumine

Raske vormiga inimestel võivad ilmneda täiendavad sümptomid, näiteks:

  • unisus
  • liigutuste aeglus
  • tugev ärevus
  • olulised isiksuse muutused
  • segane või hägune kõne
  • võimetus vaimseid ülesandeid täita
  • käe väristamine

Maksa entsefalopaatia tüübid

Hepaatilist entsefalopaatiat on kolme tüüpi:

A-tüüp on ägeda maksapuudulikkuse tagajärg, mis ilmneb ilma eelneva maksahaiguseta. Maksafunktsiooni langus ilmneb tavaliselt mõne päeva või nädala jooksul. Ägeda neerupuudulikkuse kõige levinum põhjus on atsetaminofeeni üleannustamine. Mõned muud põhjused on järgmised:

  • liigne alkoholitarbimine
  • hepatiitnakkus
  • Wilsoni tõbi - pärilik haigus, millega kaasneb vase kogunemine kehas

Tüüp B ilmub portaalsüsteemi ümbersõidu tagajärjel. Vere ümbersuunamine häirib vere toksiinide tõhusat filtreerimist maksa poolt.

C tüüp tekib tõsise armistumise - maksa tsirroosi - tagajärjel. Maksatsirroos areneb maksahaiguse hilises staadiumis. Aja jooksul, kui armkoe asendab tervet kude, on maks vähem võimeline verest toksiine eemaldama ja oma muid funktsioone täitma. Teadlaste hinnangul esinevad maksa entsefalopaatia sümptomid umbes 70% tsirroosiga patsientidest.

Tsirroosi kõige levinumad põhjused on:

Maksa entsefalopaatia - staadiumid

Hepaatilist entsefalopaatiat on viis. Inimese sümptomite raskusaste määrab haiguse staadiumi..

  1. 0 etapp - minimaalsed sümptomid, mille hulka võivad kuuluda häiritud koordinatsioon ja keskendumisvõime
  2. 1. etapp - kerged sümptomid, näiteks unepuudus ja vähenenud tähelepanu
  3. 2. etapp - kerged sümptomid, näiteks mälukaotus ja hägune kõne
  4. 3. etapp - rasked sümptomid, sealhulgas isiksuse muutused, segasus ja letargia
  5. 4. etapp - teadvusekaotus ja kooma

Põhjuseks on maksa entsefalopaatia

Maksakahjustuse põhjused, mis võivad põhjustada maksa entsefalopaatiat:

  • dehüdratsioon
  • elektrolüütide tasakaalutus
  • kõrge valkude tarbimine
  • ravimid
  • taimsed preparaadid
  • maksainfektsioon
  • vigastus
  • operatsioonid
  • onkoloogia

Maksa entsefalopaatia diagnoosimine

Diagnoosimine algab füüsilise läbivaatuse ning sümptomite ja haigusloo arutamisega. Mõnel juhul saab arst diagnoosi teha, kasutades ainult neid meetodeid. Muudel juhtudel võib arst määrata testid:

  • Vereanalüüsid: aitavad kindlaks teha haigusega seotud seisundid, sealhulgas infektsioon, verejooks ning maksa- või neerufunktsiooni häired. Samuti määravad nad toksiinide sisalduse suurenemise veres..
  • Kujutise testid: aju MRT või kompuutertomograafia võivad aidata kõrvalekaldeid tuvastada..
  • Elektroencefalogramm (EEG): Selle testiga mõõdetakse aju elektrilist aktiivsust, et teha kindlaks sellega seotud muutused..

Hepaatiline entsefalopaatia - ravi

Ravi sõltub järgmistest teguritest:

  • haiguse tüüp
  • aluseks oleva maksakahjustuse raskusaste
  • inimese vanus
  • üldine tervislik seisund

Mõni ravi keskendub haiguse algpõhjusele. Sõltuvalt põhjusest võivad need sisaldada järgmist:

  • ravimid infektsiooni raviks
  • ravimid või protseduurid verejooksu kontrollimiseks
  • maksa entsefalopaatiat põhjustada võivate ravimite kasutamise lõpetamine
  • suurte neeruprobleemide ravi

Samuti võib arst välja kirjutada ravimeid, mis alandavad ammoniaagi ja muude toksiinide taset veres. Kuna neid toksiine toodetakse sageli soolestikus, suunatakse ravi soolestikku. Näiteks võib arst välja kirjutada sünteetilise suhkru laktuloosi, et kiirendada seedimist ja vältida toksiinide imendumist soolestikust. Laktuloos vähendab ka ammoniaaki tootvate bakterite hulka soolestikus.

Hingamisraskustega inimesed võivad vajada hapnikku või ventilatsiooni. Raske maksakahjustuse või haiguse korral võib olla vajalik maksa siirdamine..

Näpunäited maksa kaitsmiseks haiguste ja nakkuste eest, vähendades seeläbi maksa entsefalopaatia riski:

  • vältige liigset alkoholitarbimist
  • vältige rasvasisaldusega toite
  • tervisliku kehakaalu säilitamine
  • käte pesemine pärast tualettruumi kasutamist
  • hoidumine nõelte jagamisest
  • A- ja B-hepatiidi vaktsineerimine

Prognoos

Maksa entsefalopaatiaga inimesel on võimalus taastuda, kui arst alustab kiiresti ravi. Kroonilise maksahaiguse või tsirroosiga inimestel võivad aga tekkida korduvad hepatiidi sümptomite episoodid..

Kutsume teid üles tellima meie kanalit Yandex Zenis

Maksa entsefalopaatia peamised nähud ja ravi

Entsefalopaatia on seisund, mis on maksapuudulikkuse komplikatsioon. Patoloogiaga kaasneb närvisüsteemi toksiline kahjustus, mille tagajärjel areneb psühho-emotsionaalsete häirete ja sümptomite kompleks. Rasketel juhtudel võib haigus põhjustada kooma. Seda arvesse võttes on maksa entsefalopaatia hädaolukorras, mis nõuab erakorralist arstiabi..

Üldine informatsioon

Maks on elutähtis organ, mis osaleb seedimises, sekretsioonis ja ainevahetuses. Kudedes toimub toidu, alkoholi ja ravimitega tunginud toksiinide hävitamine ja neutraliseerimine. Keha üks põhifunktsioone on sapi tootmine, mis on vajalik toitainete lagunemiseks ja soolte aktiveerimiseks..

Kahjulike tegurite mõju tõttu on maks alati stressis. Selle tagajärjel tekivad mitmesugused haigused. Omapära seisneb selles, et näärmes pole närvilõpmeid, mistõttu puuduvad patoloogia ilmnemisega väljendatud tunnused pikka aega. Ulatuslike koekahjustustega on juba täheldatud intensiivseid kliinilisi ilminguid, mis hõlmavad maksa entsefalopaatia sümptomeid. Sel perioodil areneb ebaõnnestumine, mis mõjutab kogu organismi tööd.

Patoloogia kirjeldus

Maksa entsefalopaatia viitab sümptomite kompleksile, mis ilmnevad kesknärvisüsteemis tõsiste elundikahjustuste korral.

Tähtis on teada! Klassifikatsiooni kohaselt eristatakse kahte peamist patoloogia vormi: äge ja krooniline. Need erinevad kursuse olemuse, manifestatsioonide ja ravimeetodite poolest.

Entsefalopaatiat iseloomustab etapiviisiline patogenees. Kahjustuse esialgsed vormid süvenevad järk-järgult kuni raskete närvikahjustuste ja maksakooma ilmnemiseni.

Patoloogia arengu etapid:

  • I - alakompensatsioon
  • II - dekompensatsioon
  • III - terminal
  • IV - kooma

Kliiniline pilt

Entsefalopaatiat iseloomustavad rasked sümptomid. Patoloogilised nähud on pöörduvad ainult varases staadiumis. Hilisemates etappides toimuvad kehas protsessid, mis võivad lõppeda surma või puudega. Enamikul juhtudest ei ole patsiendil võimalik täieliku elu juurde naasta.

Ägeda maksa entsefalopaatia (OPE) sümptomid:

LavaKliinilised ilmingud
MinaKerged vaimsed muutused ja häired. Patsientidel on probleeme unega, apaatiline seisund. Seal on palavik, naha kollasus, turse, astsiit.
IIPidev unisus, nõrkus ilmnevad, jõudlus väheneb. Iseloomulik sümptom on treemor, mille käigus sõrmed ja käed liiguvad tahtmatult. Selles etapis tekib perioodiliselt minestamine, ärrituvus intensiivistub. Patsient reageerib toimuvale ebaadekvaatselt.
IIISeda iseloomustab reaktsioonide pärssimine, reflekside kestuse muutus. Patsient pöörab tähelepanu ainult tugevatele ärritajatele. On märke ruumilisest halvast kohanemisest. Patsient ei söö, keeldub ravimitest, sageli karjub, käitub agressiivselt. Valutundlikkus püsib.
IVSellega kaasnevad maksakooma sümptomid. Ärritajatele ei reageeri. Õpilased refleksiivselt ei laiene ega kitsene. Patsientidel tekivad tugevad krambid. Maks on järsult vähenenud

Enamikul juhtudel viib see patoloogia surma, nii et arstil on väga raske vastata küsimusele, kui palju inimesi elab maksakoomas. Reeglina ei ole ellujäämise tõenäosus suurem kui 10%.

Kroonilise vormi tunnused

Enamikul juhtudest diagnoositakse äge maksa entsefalopaatia. Patoloogia edeneb kiiresti ja võib põhjustada kooma tekkimist 3–6 tunni või päevaga. Kroonilist vormi iseloomustab pikaajaline manifestatsioon. Seetõttu võivad rasked sümptomid ilmneda mitu aastat. Põhijooned:

  • Näolihaste perioodiline tuimus.
  • Läikiv värin.
  • Kõõluse refleksi hüperaktiivsus.
  • Kõne aeglustumine.
  • Objektide tuvastamise häire.
  • Hääle monotoonsus.
  • Väikeste motoorsete oskuste kaotus.

Lisaks näitavad patsiendid muutusi käitumises. Patsiendid muutuvad ärritatavaks, kaotavad huvi ümbritsevate inimeste, sugulaste, töö vastu. Mõnel juhul avaldub lapsemeelsus. Samal ajal ei kao varases staadiumis suhtlemisoskus. Mõttetu olek, järsud meeleolumuutused, intellektuaalsete võimete halvenemine, kalduvus spontaanseteks, lööbekatseteks.

Põhjused ja riskifaktorid

On teada mitmesugused maksa entsefalopaatia esinemise mehhanismid. Etioloogia on seotud elundi kaasuvate haigustega. Olulised on ka tegurid, mis suurendavad haigestumise tõenäosust..

Patoloogia peamine põhjus on maksapuudulikkus. See on rikkumine, milles keha ei suuda oma funktsioone täielikult täita. See esineb peamiselt viirushepatiidi, alkohoolsete kahjustuste, vähi, metastaaside, ägeda joobeseisundi taustal. Patoloogia tõttu siseneb vereringesse suur hulk mürgiseid aineid, mis tungivad ajukoesse, provotseerides vastavaid sümptomeid. Sarnane mehhanism töötab ka tsirroosi korral.

Provotsionaalsed tegurid on järgmised:

  • Anamneesis sooleverejooks.
  • Vähk või vähieelne haigus.
  • Meeste vanus üle 45 aasta.
  • Krooniline joove.
  • Ägedad nakkushaigused.
  • Hormonaalsed häired naistel.
  • Ureemiline sündroom.
  • Neerupuudulikkus.
  • Urogenitaalsüsteemi haigused.
  • Parasiitide nakatumine.
  • Lapse kaasasündinud maksahaigus.
  • Alkoholism ja narkomaania.

Diagnostilised meetodid

Maksa entsefalopaatia sümptomite õigeaegse avastamisega suureneb patsiendi ellujäämise ja täieliku taastumise tõenäosus. Enne ravi on vaja läbi viia põhjalik uuring. Tema abiga diagnoos kinnitatakse ja määratakse edasised meetmed. Patoloogia tuvastamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • Haiguslugu.
  • Patsiendi üldine läbivaatus.
  • Kõhuõõne palpatsioon.
  • Biokeemiline ja ensüümide immunoanalüüs.
  • Psühhomeetrilised testid.
  • Entsefalograafia.
  • Tserebrospinaalvedeliku analüüs.
  • KT-skaneerimine.

Varastel etappidel on patoloogiat üsna raske diagnoosida. Hilisemates etappides on haigust lihtsam kindlaks teha, kuid sel perioodil seisavad patsiendid silmitsi sümptomitega, mis on maksa kooma võimaliku arengu esilekutsuja..

Terapeutilised meetmed

Arst valib ravivõimaluse vastavalt kliinilise pildi omadustele, patoloogia tõsidusele. Maksakooma sümptomite ilmnemisel on vajalik erakorraline abi.

Tähelepanu! Hilisemas staadiumis toimub teraapia ainult statsionaarsetes tingimustes, pideva meditsiinilise järelevalve all. Varaseid vorme on lubatud ravida ambulatoorselt, järgides rangelt arsti soovitusi..

Tegevused ägeda entsefalopaatia korral

See kursuse variant on palju ohtlikum kui krooniline, kuna seda iseloomustab järsk algus, kiire üleminek varajasest staadiumist hilisse. Iseloomulike märkide tekkimisel tuleks kutsuda kiirabi.

  • Provotseerivate tegurite kõrvaldamine.
  • Vähenenud soolestiku tootmine ja toksiinide imendumine.
  • Inimese närvisüsteemi funktsioonide taastamine.

Esmaabi eesmärk on säilitada patsiendi teadvus, säilitada füsioloogilised põhiparameetrid normi piires. Patsiendil on keelatud sööta ja juua, anda mingeid ravimeid.

Protsess viiakse läbi pärast esialgset diagnoosi haiglas. Uurimise ajal määratakse patoloogia põhjus, hinnatakse üldisi füsioloogilisi näitajaid. Tõhus ravi hõlmab ravimteraapiat, mille käigus määratakse ravimid, mis vähendavad joobeseisundi ilminguid. Patsiendile süstitakse glükoosi ja vitamiinide, naatriumvesinikkarbonaadi, kaaliumi sisaldavate ravimite lahus. Klistiiri kasutatakse soolte puhastamiseks..

Aju turse arengu potentsiaaliga kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid. Nende hulka kuuluvad Dexamethasone, Prednisone. Samal ajal on ette nähtud "Furosemiid" või "Mannitool", mida manustatakse intravenoosselt.

Krooniline ravi

Näeb ette muudatuste tutvustamist igapäevaelus. Patsiendid peaksid loobuma halbadest harjumustest ja ravimitest, kui nende järele puudub väljendatud vajadus. Perioodiliselt on vaja läbi viia võõrutusprotseduure: mao, soolte puhastamine, terapeutiline paastumine.

Kroonilise entsefalopaatia ravis kasutatavad ravimid:

  • Ammoniaagi sekretsiooni vähendamine ("Lactitol", "Dufalac")
  • Toksiini neutraliseerivad ravimid (Hepasol A, ornitiinketoglutaraat)
  • Abiained (vitamiinide kompleksid, raskesti asendatavate aminohapetega ravimid, tsink)
  • Hepatoprotektiivsete omadustega rahvapärased abinõud (piimatohik, saialill, immortellerohi)

Haiguse kroonilises vormis on vaja regulaarselt külastada arsti, läbida ennetavad uuringud. Süvenevate sümptomite korral pöörduge viivitamatult arsti poole.

Toitumise korrigeerimine

Maksa entsefalopaatia efektiivne ravi hõlmab igapäevase dieedi muutmist. Dieet on seotud valkude ja raskesti seeditavate rasvade rikastatud toidu tagasilükkamisega. Selle tõttu väheneb soolestikus moodustuva ammoniaagi hulk. Samal ajal on toitumine suunatud keha vajaduste rahuldamisele peamiste toitainete osas.

Entsefalopaatia ägeda vormi korral väheneb valgu kogus 10-20 g-ni päevas. Järk-järgult suureneb maht. Soovitatav on dieedisse lisada taimne valk. Raskendavate sümptomite puudumisel suureneb valgu tarbimine 10 g iga 3 päeva tagant.

Dieedi aluseks on süsivesikuterikkad toidud. Maiustused ja maiustused on lubatud, kui need ei sisalda palju rasva..

Päevane valgu norm jaguneb 5-6 toidukorraks. Seedetrakti ülekoormuse vältimiseks on soovitatav kasutada samal ajal ka laktuloosi. Peate eelistama keedetud või küpsetatud roogasid. Praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud tuleks dieedist välja jätta..

Tüsistused

Maksa entsefalopaatiaga inimestel on suurim oht ​​haiguse hilises staadiumis, mis põhjustab kooma - see negatiivne tagajärg on kõige tõsisem komplikatsioon. Selles seisundis tekivad patsiendi ajus pöördumatud muutused, mis enamikul juhtudel põhjustab surma.

Muud tüsistused hõlmavad:

  • Sisemine verejooks.
  • Ajukude turse.
  • Aspiratsioonipneumoonia.
  • Pankreatiit.
  • Sekundaarsed bakteriaalsed kahjustused.
  • Naba rõnga rebend astsiidi tõttu.

Hilisemates etappides kutsub entsefalopaatia esile ka närvisüsteemi aktiivsuse pöördumatuid häireid, mille tagajärjel kaotab patsient võime täielikult mõelda, iseseisvalt toiminguid teha. Märgitakse raskeid psühho-emotsionaalseid häireid, isiksuse muutusi, patoloogilist käitumist, mille tõttu tuleb patsienti pidevalt jälgida.

Prognoos

Täielikku taastumist peetakse võimalikuks ainult entsefalopaatia varajaste vormide korral, õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral. Hilisemates etappides väheneb eduka ravi tõenäosus märkimisväärselt. Kooma korral täheldatakse kõrget suremust, mis on seotud pöördumatute patoloogiliste protsesside esinemisega. Taastumise prognoos sõltub ka hoolduse raskusest, kvaliteedist.

Entsefalopaatia on tõsine patoloogiline seisund, mille korral kahjustatakse maksafunktsiooni tõttu kogu inimkeha. Ägeda haigusega kaasnevad rasked sümptomid ja ravi puudumisel põhjustab see kooma ja surma.