B-hepatiit

B-hepatiit (seerumi hepatiit) on viiruslik maksahaigus, mille korral hepatotsüütide surm toimub autoimmuunsete mehhanismide tõttu. Selle tagajärjel on kahjustatud maksa võõrutus ja sünteetilised funktsioonid.

WHO hinnangul on nakatunud B-hepatiidi viirusesse üle 2 miljardi inimese, 75% maailma elanikkonnast elab piirkondades, kus on kõrge haiguse esinemissagedus. Igal aastal diagnoositakse nakkuse äge vorm 4 miljonil inimesel. Viimastel aastatel on vaktsineerimise tõttu vähenenud B-hepatiidi esinemissagedus..

Põhjused ja riskifaktorid

B-hepatiidi viirus kuulub hepatadaviiruste perekonda. See on väga vastupidav füüsikalistele ja keemilistele mõjudele, sellel on kõrge virulentsusaste. Pärast haigust tekib inimesel stabiilne eluaegne immuunsus.

Patsientidel ja viirusekandjates sisaldub patogeen bioloogilistes vedelikes (veri, uriin, sperma, sülg, tupe sekretsioon), see kandub inimeselt inimesele parenteraalselt, see tähendab seedetraktist mööda minnes.

Varem esines nakatumine sageli meditsiiniliste ja diagnostiliste manipulatsioonide, vere ja selle valmististe vereülekande, maniküüri ja tätoveerimise tagajärjel. Viimastel aastakümnetel on nakkuse suguline levik muutunud ülekaalukaks järgmiste tegurite mõjul:

  • ühekordselt kasutatavate instrumentide laialdane kasutamine invasiivsete protseduuride jaoks;
  • kaasaegsete steriliseerimis- ja desinfitseerimismeetodite rakendamine;
  • vere doonorite, sperma põhjalik uurimine;
  • seksuaalne revolutsioon;
  • süstivate ravimite levimus.

Kaitsmata seksuaalse kontakti korral patsiendi või viirusekandjaga on B-hepatiidi nakatumise oht erinevate allikate kohaselt 15–45%. Süstivatel narkomaanidel on oluline roll haiguse levikus - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusesse.

Nakatumise viis on tavaline: viiruse ülekandumine tuleneb tavalistest hambaharjadest, maniküürivahenditest, teradest ja pardlitest, vannitarvikutest ja käterättidest. Naha ja limaskestade kõik (isegi väikesed) vigastused muutuvad sel juhul nakkuse sissepääsuks. Kui isiklikku hügieeni ei järgita mitu aastat, nakatuvad kõik viirusekandjate pere liikmed..

B-hepatiidi nakkuse kõrge riskiga inimesi soovitatakse vaktsineerida. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat.

Vertikaalset ülekandetee, see tähendab lapse nakatumist emast, täheldatakse sagedamini kõrge haigestumusega piirkondades. Normaalse raseduse korral ei ületa viirus platsentaarbarjääri, beebi nakatumine võib tekkida sünnituse ajal. Kuid platsenta arengu mõnede patoloogiate korral ei ole välistatud selle enneaegne irdumine, loote emakasisene infektsioon. Kui rase naine tuvastab veres HBe antigeeni, on vastsündinu nakatumise risk hinnanguliselt 90%. Kui tuvastatakse ainult HBs antigeen, on nakatumise oht väiksem kui 20%.

B-viirushepatiit edastatakse ka vereülekande teel nakatunud vere või selle komponentide retsipiendile. Kõik doonorid läbivad kohustusliku diagnostika, kuid on olemas seroloogiline aken, see tähendab periood, kui inimene on juba nakatunud ja kujutab endast epidemioloogilist ohtu teistele, kuid laboratoorsed uuringud ei tuvasta nakkusi. See on tingitud asjaolust, et nakatumise hetkest kuni haiguse markeriteks olevate antikehade tekkimiseni kulub 3–6 kuud.

B-hepatiidi riskirühma kuuluvad:

  • süstivad narkomaanid;
  • vereülekannet saavad isikud;
  • lubamatud inimesed;
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku patsientide verega (kirurgid, õed, laborandid, günekoloogid).

B-hepatiidi viiruse edasikandumine pole võimalik.

Haiguse vormid

Vastavalt haiguse kulgu kestusele eristatakse ägedat ja kroonilist vormi. Vastavalt kliinilise pildi omadustele juhtub B-hepatiit:

B-viirushepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on tsirroosi teke.

Haiguse etapid

Järgmised B-hepatiidi etapid on:

  1. Inkubatsiooniperiood. Kestus - 2 kuni 6 kuud, sagedamini - 12-15 nädalat, mille jooksul viiruse aktiivne replikatsioon toimub maksarakkudes. Pärast seda, kui viirusosakeste arv jõuab kriitilise väärtuseni, ilmnevad esimesed sümptomid - haigus läheb järgmisse etappi.
  2. Prodromaalne periood. Nakkushaiguse mittespetsiifiliste tunnuste esinemine (nõrkus, letargia, hiirte ja liigeste valu, isutus).
  3. Keskel. Spetsiifiliste nähtude ilmnemine (maksa suurus suureneb, ilmneb sklera ja naha ikterne värvumine ja tekib joobeseisund).
  4. Haiguse taastumine (taastumine) või haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

Sümptomid

B-hepatiidi kliiniline pilt on tingitud sapi väljavoolu rikkumisest (kolestaas) ja maksa võõrutusfunktsiooni rikkumisest. Mõnel patsiendil kaasneb haigusega endogeenne mürgistus, see tähendab keha mürgistus hepatotsüütide nekroosist põhjustatud häiritud ainevahetuse produktidega. Teistel patsientidel domineerib eksogeenne intoksikatsioon seedimise käigus soolestikus moodustunud toksiinide imendumise tõttu vereringesse.

Mis tahes tüüpi joobeseisundi korral mõjutavad peamiselt kesknärvisüsteemi. Kliiniliselt avaldub see järgmiste aju-toksiliste sümptomite ilmnemisega:

  • unehäired;
  • väsimus, nõrkus;
  • apaatia;
  • teadvuse kahjustus.

Haiguse raskete vormide korral võib tekkida hemorraagiline sündroom - perioodiliselt esinevad ninaverejooksud, suurenenud igemete veritsus.

Sapi normaalse väljavoolu rikkumine muutub kollatõve põhjustajaks. Selle ilmumisel halveneb üldine seisund: asteenia, düspepsia, hemorraagilise sündroomi ilmingud intensiivistuvad, ilmneb valulik naha sügelus. Fekaalid kergendavad ja uriin, vastupidi, tumeneb ja meenutab värvi tumedat õlut.

Kollatõve suurenemise taustal ilmneb maksa suurenemine (hepatomegaalia). Umbes 50% juhtudest suureneb lisaks maksale ka põrn. Ebasoodne prognostiline märk on maksa normaalne suurus koos raske ikterusega.

Icteric periood kestab üsna pikka aega, kuni mitu kuud. Järk-järgult paraneb patsientide seisund: düspepsia sümptomid kaovad, ikterilised sümptomid taanduvad, maks normaliseerub.

Ligikaudu 5–10% juhtudest omandab viirushepatiit B kroonilise kulgu. Selle märgid:

  • kerge joove;
  • madala astme palavik;
  • maksa püsiv suurenemine;
  • maksa transaminaaside aktiivsuse püsiv suurenemine ja bilirubiini taseme tõus.

Diagnostika

B-viirushepatiidi diagnoosimine põhineb spetsiifiliste viiruse antigeenide tuvastamisel vereseerumis (HbeAg, HbsAg), samuti nende antikehade (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM) tuvastamisel..

Nakkusliku protsessi aktiivsuse määra saab hinnata kvantitatiivse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) tulemuse põhjal. See analüüs võimaldab teil tuvastada viiruse DNA, samuti loendada viiruse koopiate arv vere mahuühiku kohta.

WHO hinnangul on B-hepatiidi viirusesse nakatunud enam kui 2 miljardit inimest, 75% maailma elanikkonnast elab kõrge esinemissagedusega piirkondades..

Maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ja haiguse dünaamika kontrollimiseks tehakse regulaarselt järgmisi laborikatseid:

  • verekeemia;
  • koagulogramm;
  • vere ja uriini üldanalüüs.

Tehke dünaamikas kindlasti maksa ultraheli.

Kui on näidustusi, tehakse maksa punktsioonibiopsia, millele järgneb punktsiooni histoloogiline ja tsütoloogiline uurimine.

Ravi

Äge b-hepatiit

Haiguse äge vorm on patsiendi hospitaliseerimise alus. Patsiendile soovitatakse ranget voodipuhkust, rikkalikku joomist ja kokkuhoidlikku dieeti (Pevzneri tabel 5)..

Viirusevastast ravi viiakse läbi interferoonide ja ribaviriini kombinatsiooniga. Ravikuuri annused ja kestuse määrab arst igal juhul eraldi.

Mürgistuse sündroomi raskuse vähendamiseks viiakse läbi glükoosilahuste, kristalloidide, kaaliumipreparaatide intravenoosne infusioon. Vitamiinravi on näidustatud..

Sapiteede spasmide kõrvaldamiseks on ette nähtud spasmolüütikumid. Kolestaasi sümptomite ilmnemisel tuleb ravirežiimi lisada ursodeoksükoolhappe (UDCA) preparaadid..

Krooniline hepatiit b

B-hepatiidi kroonilise vormi ravi toimub viirusevastaste ravimitega ja selle eesmärgid on järgmised:

  • haiguse progresseerumise aeglustumine või täielik lõpetamine;
  • viiruse replikatsiooni pärssimine;
  • maksa kudede fibrootiliste ja põletikuliste muutuste kõrvaldamine;
  • primaarse maksavähi ja tsirroosi arengu ennetamine.

Praegu pole B-hepatiidi raviks ühtset üldtunnustatud standardit. Teraapia valimisel võtab arst arvesse kõiki tegureid, mis mõjutavad nii haiguse kulgu kui ka patsiendi üldist seisundit.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

B-hepatiidi kõige ohtlikum komplikatsioon on maksakooma (hepatatyy, äge maksapuudulikkus). See ilmneb hepatotsüütide massilise surma tõttu, mis põhjustab märkimisväärset maksafunktsiooni kahjustust, ja sellega kaasneb kõrge suremus..

Maksakooma taustal täheldatakse sageli sekundaarset nakkust sepsise arenguga. Lisaks põhjustab hepatargia sageli ägeda nefrootilise sündroomi arengut..

Süstivatel narkomaanidel on oluline roll haiguse levikus - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusesse.

Hemorraagiline sündroom võib põhjustada sisemist verejooksu, mõnikord tõsist, eluohtlikku.

B-viirushepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on tsirroosi teke.

Prognoos

Äge B-viirushepatiit on harva surmav. Prognoos halveneb C-hepatiidi, D-viiruse segainfektsioonide, maksa- ja sapiteede samaaegsete krooniliste haiguste esinemise, haiguse täieliku kulgemise korral.

B-hepatiidi kroonilises vormis surevad patsiendid primaarse vähi või maksatsirroosi arengu tagajärjel mitu aastakümmet pärast haiguse algust.

Ärahoidmine

Üldised meetmed B-viirushepatiidi ennetamiseks hõlmavad järgmist:

  • ühekordselt kasutatavate meditsiiniliste instrumentide kasutamine;
  • korduvkasutatavate tööriistade steriilsuse hoolikas kontroll;
  • vereülekanne eranditult rangete näidustuste olemasolul;
  • mis tahes vormis hepatiidi põdejate eemaldamine annetamisest;
  • ainult üksikute isiklike hügieenitarvete (hambaharjad, pardlid, maniküürivahendid) kasutamine;
  • uimastite kasutamisest keeldumine;
  • turvaseksi.

B-hepatiidi nakkuse kõrge riskiga inimesi soovitatakse vaktsineerida. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat, siis on selle säilitamiseks vajalik uuesti vaktsineerida.

Mis on hepatiit B (B)

B-viirushepatiit on nakkuslik maksahaigus, mis on maailmas laialt levinud. Selle oht seisneb selles, et viiruse põhjustatud maksakahjustus võib põhjustada tõsiseid tagajärgi - tsirroosi ja vähki.

Juhul, kui B-viirushepatiidi diagnoosiga patsiendi ravi ei määratud õigeaegselt või seda ei määratud üldse, viib haiguse areng maksa hävimiseni ja see pole patsiendile märgatav. Sel põhjusel on vaja õigeaegselt konsulteerida eriarsti hepatoloogiga.

Mida varem B / B-hepatiidi ravi alustatakse, seda parem on selle prognoos ja seda suurem on tõenäosus säilitada terve maksa aastaid..

Joonis 1 - kroonilise B-hepatiidi arenguetapid

Praeguseks pole ühtegi viirusevastast ravimit, mis tagaks viiruse taastumise ja täieliku eemaldamise organismist. Kuid ravi, mis võimaldab maksa tervist pikka aega säilitada, on olemas ja see aitab juba miljoneid hepatiit B-viiruse patsiente. Lisateavet B / B-hepatiidi ravi ja viiruse tõrje kohta

B-viirushepatiidi vormid

B-hepatiidi viirus mõjutab maksa ägedas või kroonilises vormis. Haiguse ägedas vormis ilmnevad 6 kuu jooksul pärast nakatumist iseloomulikud sümptomid - naha kollasus, iiveldus, tume uriin, väsimus, palavik, kõhuvalu. Mõnikord põhjustab B-viirushepatiidi äge käik surmaga lõppeva maksapuudulikkuse arengut. 15–20% -l muutub äge viirushepatiit krooniliseks, asümptomaatiliseks, 30% -l neist on progresseeruv kulg, millest 70% -l juhtudest põhjustab maksatsirroos 2–5 aasta jooksul. B-hepatiit on suur surmaoht tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (maksavähk) korral.

Kuidas saab B-viirushepatiiti??

B-hepatiit võib verre sattuda mitmesuguste meditsiiniliste protseduuride ajal - operatsioonide, vereülekannete ja hambaravi ajal. Võite nakatuda ka augustamise, tätoveerimisega, ravimite sisseviimisega nii intravenoosselt kui ka seksuaalselt. Seksuaalpartnerist nakatumise tõenäosus on 30%. Lisaks on võimalik, et laps nakatub nakatunud ema raseduse ja sünnituse ajal..

B-hepatiidi viiruse sõeluuring

Kuna krooniline B-viirushepatiit on asümptomaatiline, on diagnoosimine võimalik ainult laboratoorsete meetoditega. Peamine viiruse olemasolu indikaator - pinnaantigeeni antikehad - HbsAg.

Ägedat hepatiiti iseloomustab tuumaantigeeni - anti-HBcor IgM - vastaste IgM klassi antikehade olemasolu ja viiruse kõrge aktiivsuse ja nakkavuse marker - HBeAg. Viiruse ohu peamine näitaja on viiruse koormus, mis määratakse PCR abil viiruse kontsentratsiooni kvantitatiivse hindamisega vere ml-s - HBV-DNA.

B-hepatiidi viiruse määramiseks veres tuleb teha kolm testi:

  • HBsAg - näitab viiruse olemasolu või puudumist praegu;
  • Anti-HBcor - näitab viiruse olemasolu või puudumist minevikus;
  • Anti-HB-d - näitavad kaitsvate antikehade olemasolu või puudumist.
  • Põhjaliku eksami maksumus - 1850 rubla.

Registreeruge tasuta konsultatsioonile, et planeerida läbivaatuse ja vaktsineerimise võimalused. ANONÜÜMISELT.

Kas B-hepatiidi viiruse levi on võimalik?

B-hepatiidi viirust ei levitata kodumaise kontakti teel. Teiste jaoks pole patsient ohtlik. Lisateavet B (B) hepatiidi leviku kohta.

Kui nakkav on B-hepatiidi viirus?

B-hepatiidi viirus on väga nakkav. Lisaks on see keskkonnas stabiilne ja võib selles püsida terve nädala..

B-hepatiiti põeb maailmas enam kui 2 miljonit inimest ja umbes 350 miljonit viirusekandjat. Igal aastal sureb selle haiguse tagajärjel 1 miljon inimest. Ägedat B-viirushepatiiti esineb 4 miljonil inimesel aastas.

Arenenud riikides mõjutab see peamiselt täiskasvanud elanikkonda. Alla 9-aastaseid lapsi kaitseb vaktsiin, mis neile seaduslikult antakse esimestel tundidel pärast sündi..

Mis juhtub pärast B-hepatiidi viiruse sisenemist vereringesse?

B-hepatiidi viirus siseneb maksa, maksarakkudesse (hepatotsüütidesse) ja hakkab seal paljunema. See põhjustab hepatotsüütide surma, maksakoe kahjustusi ja õigeaegse ravi puudumisel tsirroosi.

Kuidas on hepatiit B?

B-hepatiit võib olla äge ja krooniline..

Äge hepatiit ilmneb vahetult pärast nakatumist (kuni 6 kuud) ja avaldub enamasti raskete sümptomitega: palavik, külmavärinad, iiveldus ja kollatõbi. See kestab 6-8 nädalat ja võib põhjustada loodusliku immuunsuse moodustumisega taastumist või hepatiidi üleminekut krooniliseks vormiks. Sel juhul võib krooniline vorm olla nii passiivne, ilma viiruse paljunemiseta kui ka aktiivne.

Esimesel juhul ei ole viirusevastane ravi vajalik, kuid haiguse tõrje on vajalik, teisel juhul võivad olla vajalikud viirusevastased ravimid.

Krooniline B-hepatiit jääb eluaegseks diagnoosiks

Kroonilise B-hepatiidi kulg ja selle tulemus sõltuvad haiguse progresseerumise määrast. Enam kui pooltel juhtudel progresseerub haigus väga aeglaselt ning tsirroosi ja maksavähi tekke oht on üsna väike..
Aktiivselt progresseeruva haigusega on tsirroosi ja maksavähi tekke risk umbes 20%, kuid alkoholi kuritarvitamise korral on see palju suurem.

Kuna ravikuuri olemust ja B-hepatiidi progresseerumise ohtu saab hinnata vaid spetsialist, pöördumatute tagajärgede vältimiseks peaksite pöörduma võimalikult kiiresti hepatoloogi poole, et selgitada välja ravitaktika ja viirushepatiidi B kontroll..

Kui ilmnevad esimesed B-hepatiidi tunnused?

Inkubatsiooniperiood (varjatud) kestab 3 nädalat kuni 6 kuud. Sümptomid ilmnevad 70% -l patsientidest, enamasti on see väsimus, suurenenud väsimus, ikterus, tume uriin, hele väljaheide, liigesevalu.

Mis võib kaasneda B-hepatiidiga?

B-hepatiidi korral on iseloomulikud ka ekstrahepaatilised ilmingud - veresoonte, neerude kahjustused, liigesevalu.

Millised testid kinnitavad viirushepatiidi B esinemist?

HbsAg on positiivne. B-viirushepatiidi laboratoorsed markerid ilmuvad keskmiselt 4 nädalat pärast nakatumist. Lisaks suurenevad märkimisväärselt ALAT ja ASAT vere biokeemilised parameetrid, icterilise vormi korral suureneb ka bilirubiin.

Kuidas tekib äge B-viirushepatiit??

Ägedal B-viirushepatiidil võib olla üks kolmest vormist: anicteric kuju, icteric koos kolestaasi tunnustega ja pikaleveninud vorm.

Anküloseeriva vormi korral on iseloomulik kerge biokeemiliste parameetritega haiguse kulg.
Icterilise vormiga kaasneb kollatõbi, joobeseisund, väljendunud biokeemilised muutused vereanalüüsis.

Ägeda B-hepatiidi kolestaatilise vormi korral on funktsionaalse maksakahjustuse nähud märkimisväärselt väljendunud.

D / D-hepatiidi viirus - võimalik ohtlik kaasnakkus

B-hepatiidi viirusega võib kaasneda D-hepatiidi viirus (D, deltaviirus), mis põhjustab peaaegu alati pöördumatuid muutusi maksas (tsirroos), seetõttu tuleb kõigil B-hepatiidi avastamise juhtudel läbi viia uuring D-hepatiidi viiruse kohta..

Milliseid teste tuleks teha ägeda B-viirushepatiidi korral?

B-viirushepatiidi laboratoorsed markerid hõlmavad järgmisi: HBsAg, anti-HBcor JgM, anti-HBcor JgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs ja HBV DNA.

Nende markerite erinevad kombinatsioonid annavad erinevat teavet, sealhulgas haiguse kestuse, viiruse aktiivsuse ja võimaliku taastumise kohta. B-hepatiidi testid.
Eraldi on vaja hinnata maksa seisundit. Selleks tehke biokeemiline vereanalüüs ALAT, ASAT, GGTP, aluselise fosfataasi, üldvalgu ja valgufraktsioonide, bilirubiini näitajatega. Samuti tehakse kõhupiirkonna ultraheliuuring..

Milliseid ravimeid kasutatakse ägeda B-viirushepatiidi raviks??

Ägeda B-viirushepatiidi korral viirusevastaseid ravimeid ei määrata. Ravi eesmärk on maksa detoksikatsioon ja taastamine..

Milliseid tulemusi võib oodata B-viirushepatiidi ravimisel?

Enamik ägeda B-viirushepatiidiga patsiente taastub. Kui äge viirushepatiit muutub krooniliseks, on täielik taastumine äärmiselt haruldane. Kaasaegsed ravimid võivad oodata täielikku taastumist 10–15% juhtudest.

Tavaliselt on kroonilise B-viirushepatiidi ravimise eesmärk vähendada viiruse hulka ja vältida hepatiidi üleminekut tsirroosile või maksavähile.

Milliseid ravimeid kasutatakse kroonilise B-viirushepatiidi raviks?

Praegu pole B-hepatiidi raviks ühtegi viirusevastast ravimit, mis tagaks viiruse täieliku eemaldamise. Seetõttu kasutatakse maailmas eksisteerivaid viirusevastaseid ravimeid - nukleosiidide (nukleotiidide) analooge viiruse replikatsiooni pärssimiseks, tsirroosi arengu peatamiseks või aeglustamiseks, maksavähiriski vähendamiseks ning viirushepatiidiga B patsientide elukvaliteedi ja kestuse suurendamiseks. Nende ravimite hulka kuuluvad entekaviir, tenofoviir ja muud ravimid. Mõnel juhul on ette nähtud alfa-interferoon.

Praegu töötatakse välja uut ravimit - MERCLUDEX.

Raviskeemi valib kvalifitseeritud hepatoloog, sõltuvalt täieliku uuringu tulemustest. Uuring võimaldab meil kindlaks teha mitte ainult maksakahjustuse määra, vaid ka konkreetse inimese viiruse aktiivsuse ja agressiivsuse..

Kellele võib välja kirjutada B-hepatiidi viirusevastase ravi.

Viirusevastase ravi määramiseks on vaja tõsiseid põhjuseid. Ravi alustamise põhjuseks on HBV DNA kõrge sisaldus veres, maksaensüümide aktiivsuse suurenemine ja mõõdukas või raske fibroos (rohkem kui F2 METAVIR skaalal).

Ravi kestus ei tohi olla lühem kui 5 aastat. Mõnikord on ravikuur ette nähtud kogu eluks, kui maksakahjustuse aste on lähedane tsirroosile või kui tsirroos on juba moodustunud. Viirusevastased ravimid on tabletid, mis on hästi talutavad ja põhjustavad harva ravimresistentsust. Ravimitel on antifibrootiline toime (fibroosi vastupidine areng).

Ravi määramise otsuse peaks tegema hepatoloog pärast asjakohast uurimist. Euroopa maksauuringute ühingu soovituste kohaselt peaksid ravi saama kõik tsirroosiga patsiendid sõltumata vireemia tasemest, samuti patsiendid, kellel on perekonnas esinenud maksavähki ja tsirroosi..

Patsientidele, kelle vireemia tase veres on üle 20 000 RÜ milliliitrites veres ja normist 2 korda suurem ALAT, määratakse ravi sõltumata fibroosi astmest.

Elukestva ravi kontroll

Kui B-hepatiidi viirusevastase ravi kasutamiseks pole põhjust, on vajalik regulaarne jälgimine, vähemalt 1 kord aastas. Kontrollimisel peaksid olema viiruse koormus ja maksa seisund vastavalt biokeemilistele andmetele ja fibroosi astmele

Ravimite kõrvaltoimed

Interferoonipreparaatidel on selgelt väljendunud kõrvaltoimed (vt C-viirushepatiidi ravi). Selle ravirežiimi eeliseks on siiski piiratud ajaga ravikuur (1 aasta).
Nukleoidi analoogidel pole väljendunud kõrvaltoimeid. Peavalu on äärmiselt haruldane.

Kas viirusevastast ravi saava patsiendi veri on nakkav??

Pärast viirusevastaste ravimitega ravikuuri jääb viirus kehasse, seega on patsiendi veri nakkav.

Kuidas ravida viirushepatiiti B?

Viimasel ajal on B-hepatiidi raviks olnud palju imeliste ehk niinimetatud rahvapäraste ravimite sooduspakkumisi. Need aktiveerivad väidetavalt immuunsussüsteemi, taastavad maksa ja on võimelised viirust kehast eemaldama. Nende ainete efektiivsust ei ole aga tõenduspõhise meditsiini meetoditega kinnitatud..

Kahjuks kiiret ja garanteeritud taastumist võimaldavaid ravimeid ei eksisteeri ja neid pole lähiajal oodata. Kuid kui on alustatud õiget ja õigeaegset ravi, saab maksa tervis enamikul juhtudel säilitada. Lisateave B-hepatiidi ravi kohta

Kuidas kaitsta end B-hepatiidi eest?

B-hepatiidi ennetamiseks on maailmas vaktsineeritud enam kui 20 aastat. Vaktsiin süstitakse õlalihasesse vastavalt standardskeemile: pärast esimest vaktsineerimist üks kuu hiljem teine ​​ja 5 kuud pärast seda - kolmas.

Kas vaktsiinil on kõrvaltoimeid??

Väga harva (umbes 2% juhtudest) on võimalik temperatuuri kerge tõus.

Kas vaktsineerimiseks on vaja spetsiaalset eksamit?

Enne vaktsineerimist on vaja läbi viia viroloogiline uuring (vaktsineerimistestid), mis kinnitab viiruse puudumist mitte ainult hetkel, vaid ka minevikus: HBsAg, anti-HBcor, anti-HB.
Vaktsineerida saab ainult nende laboratoorsete parameetrite negatiivsete väärtuste korral.

Kuus kuud pärast vaktsineerimist on vaja hinnata vaktsineerimise tulemust, tehes anti-HB-de kvantitatiivse analüüsi. Kui tiiter on üle 100 RÜ / ml, võite end kaitsta B-hepatiidi eest.

Immuunsus kestab 5 kuni 8 aastat.

Kes vajab B-hepatiidi vaktsiini??

Kõigile. Nakkuse hõlpsust arvestades on vaktsineerimise vajadus oluline kõigile. Seaduse kohaselt antakse tervishoiuministeeriumi normatiivdokumentide kohaselt kõigile vastsündinutele esimene vaktsiin 12 tunni jooksul pärast sündi, teine ​​ühe kuu jooksul, kolmas kuue kuu jooksul.

Nakatunud emale sündinud lapsi vaktsineeritakse spetsiaalse skeemi järgi..

Krooniline viirushepatiit B

Krooniline viirushepatiit B on nakkuslik, krooniline haigus, mis on põhjustatud patsiendi kehas spetsiaalse viiruse olemasolust, mille eesmärk on kahjustada maksakude. Põletikulise protsessi ägenemise periood kestab vähemalt kuus kuud. Pärast seda muutub haigus krooniliseks, millega kaasnevad patoloogilised muutused inimkehas: maksarakkude düstroofia, sidekoe kasv.

Kroonilise B-hepatiidi peamised sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti haiguse "vanusest". Mida kiiremini patoloogiat diagnoositakse, seda noorem on patsient, seda vähem märke. Varastel etappidel haigus sageli ei avaldu. 10 inimest nakatunud inimesest elab aastaid, teadmata, et nad on viiruse kandjad.

Kõige ohtlikum on haiguse krooniline faas. Seda iseloomustab kõrge patsiendi väsimus, üldine keha nõrkus, patsiendi võimetus toime tulla varem teostatava füüsilise koormusega, iiveldus, puhitus, seedehäired, valu paremas hüpohondriumis. Sümptomid on ebakorrapärased, mistõttu inimesed ei pea halba tervist eriti oluliseks ja lükkavad pidevalt haiglasse minekut edasi.

Haiguse arengu hilisemas etapis ilmnevad järgmised sümptomid:

  • kiire kaalulangus;
  • unehäired;
  • patsiendi veritsevad igemed;
  • naha kollasus, ämblikveenid, sügelus;
  • peopesa erüteem (jalad ja peopesad muutuvad punaseks);
  • põrna ja maksa kasv;
  • kiire verevalum kehal;
  • perifeerne turse;
  • kibedus suuõõnes, kuivus;
  • astsiit;
  • uriini tumenemine.
Liigeste ja lihaste valu

Mõned täiskasvanud patsiendid kurdavad süsteemse kroonilise hepatiidi ilminguid: liigese- ja lihasvalusid, Sjogreni ja Raynaudi sündroomi, artriiti, naha allergilisi nähte, neerude, närvide ja endokriinsüsteemi patoloogiat, südant, kilpnääret, kopse, seroosse membraani põletikku..

Haigust iseloomustab aeglaselt kulgev areng, kui ilmseid kliinilisi ilminguid pole või need avalduvad veidi. Enamikul patsientidest esineb mitmeid kaasuvaid haigusi (tavaliselt seedetrakt).

Haiguse põhjused

B-hepatiidi arengu põhjuseks on DNA-d sisaldav HBV viirus, mis pärineb hepatadaviiruste perekonnast. Erineva statistika kohaselt on selle genotüübiga maailmas 3–6% patsientidest. Pealegi ei kaasne nakkuse esinemisega veres alati hepatiiti, ehkki inimene on nakkav ja kannab seda haigust edasi teistele.

Haiguse üleminek krooniliseks vormiks toimub provotseerivate tegurite mõjul: immuunkaitse vähenemine, mõned patoloogilised protsessid kehas, tugev alkoholimürgistus.

Viiruse ülekandumine toimub vere või kehavedelike kaudu. Kehas nakatumise ajal sõltub haiguse edasine areng inimese geneetilisest võimest patogeeni vastu pidada. Ohustatud on inimesed:

Paljulubav seks

  • neerupuudulikkuse korral hemodialüüs;
  • lubamatu;
  • barjäär kontratseptiivide mittekasutamine;
  • tihe kontakt nakatunuga;
  • süstivad narkomaanid;
  • kellel on homoseksuaalsed suhted;
  • läbinud vereülekande;
  • töötamine ja kokkupuude verega (tervishoiutöötajad, laboratoorsed assistendid, meistrid ilusalongides, tätoveerimisalused).

Viirusliku hepatiidiga nakatumine võib toimuda vertikaalsel viisil - emalt lapsele (tiinuse, sünnituse, imetamise ajal). Elanikkonna ja päästetöötajate nakatumise kõrge tõenäosus kõrge haiguse kontsentratsiooniga kohtades.

B-viirushepatiiti ei levitata leibkontaktide, kallistuste, käepigistuste, suhtluse, toidu ja joogi, õhus levivate tilkade kaudu.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine algab haigusloo kogumisega nakkushaiguste spetsialisti poolt. Patsiendil küsitletakse kaebusi (valu, väsimus, unisus, nõrkus, turse, väljaheide, naha kollasus, sügelus), elustiili (halvad harjumused, reisid teistesse riikidesse, töö- ja elamistingimused, seksuaalsed kontaktid), maksapatoloogiate ja nakkuste olemasolu tihedas ringis.

Järgnev on patsiendi läbivaatus. Märgitakse sklera kollasust, nahaümbrust, suuõõnes esinevat spetsiifilist “maksa” lõhna, määratakse valusurvele vastavad alad. Tavaliselt on see parempoolne hüpohondrium või ülakõhus. Palpatsioon näitab liigse vedeliku kogunemist patsiendi kõhuõõnde.

Hinnatakse nakatunud inimese psühho-emotsionaalset seisundit. Maksa entsefalopaatiaga kaasnevad vereringe häired, lagunemisproduktide toksiline toime patsiendi ajule. Haigusega kaasnevad unehäired, apaatia, eufooria, tugev ärrituvus, ükskõiksus toimuva suhtes..

B-viirushepatiidi varajane diagnoosimine suurendab positiivse ravitulemuse ja püsiva remissiooni tõenäosust.

Kroonilise B-hepatiidi täpsem diagnoosimine tagatakse laboratoorsete meetoditega:

  • helminti munade väljaheidete analüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • koagulogramm;
  • vere ja uriini üldanalüüs;
  • koprogramm;
  • vereanalüüs viiruse - polümeraasi ahelreaktsiooni kohta.
Polümeraasi ahelreaktsioon

PCR - kõige täpsem ja informatiivsem diagnostiline meetod, paljastab viiruse geneetilise materjali esimestel päevadel pärast nakatumist. Selle analüüsi abil on võimalik mitte ainult infektsiooni tuvastada, vaid ka kindlaks teha, milline genotüüp viitab sellele, milline on viiruse kontsentratsioon veres. Polümeraasi ahelreaktsioone on mitut tüüpi. Esimeses etapis viiakse läbi kvalitatiivne analüüs, et teha kindlaks hepatiit B viiruse esinemine patsiendi veres. Tavaliselt peaks see olema negatiivne. Kui sisu on tühine, eksisteerib valenegatiivse tulemuse mõiste.

Viirusekoormus või vireemia (viiruse kontsentratsiooni tase) näitab kvantitatiivset analüüsi - patogeense mikroorganismi RNA olemasolu kindlaksmääratud vere ruumalas. Genotüpiseerimine selgitab, millist tüüpi see patogeen kuulub..

Lisaks kasutatakse haiguse diagnoosimiseks instrumentaalseid meetodeid. Sageli määratakse patsiendile kõhuõõne ultraheliuuring, mis võimaldab hinnata siseorganite (kõhunääre, maks, sapiteed, neerud, sooled) kuju, suurust ja tööd. Kõige kättesaadavam, informatiivsem ja levinum meetod reaalajas jälgimiseks ja dünaamika jaoks.

Patsiendid saavad pärast kompuutertomograafiat maksa seisundi täpsema kirjelduse. Seda soovitatakse neoplasmide raske diagnoosimise korral, maksakoe kahjustuste korral. Mao sisepinna uurimiseks on ette nähtud soolestik, söögitoru, esophagogastroduodenoscopy..

Täpsemates valikutes on vajalik biopsia. Õhukese nõela abil võetakse ultraheliaparaadi juhtimisel proovid maksukoest. Mikroskoopiline uurimine tagab elundi tuumoriprotsesside täpse diagnoosi ja välistamise (kinnitamise). Alternatiiviks on elastograafia - uuringud spetsiaalse aparaadiga.

Kaasnakkuse esinemise välistamiseks kehas soovitatakse patsiendil analüüsida C-hepatiidi, HIV esinemist. Samaaegsed haigused vajavad täiendavat konsultatsiooni spetsialiseerunud spetsialistidega.

Teraapiad

Remissioonis esinev haigus tähendab, et patsient jälgib õiget toitumist, alkoholi sisaldavate jookide täielikku tagasilükkamist, kerget füüsilist koormust, vitamiinikomplekside, kolereetiliste ravimite ja hepatoprotektorite profülaktilist tarbimist. Parem tehke HAV-i vaktsineerimine. Patoloogia ägenemisega viiakse kroonilise B-viirushepatiidi ravi läbi statsionaarsetes tingimustes.

Terapeutilised meetmed sõltuvad põletikulise protsessi aktiivsusest ja on suunatud algpõhjuse (B-hepatiidi viirus) kõrvaldamisele, kahjustatud organi funktsioonide taastamisele ja sümptomite leevendamisele. Kroonilise B-hepatiidi raviks kasutatakse viirusevastaseid ravimeid, mis kuuluvad alfa-interferoonide või Adefoviiri, Lamivudiini rühma. Ravimid vähendavad patogeensete mikroorganismide arengu kiirust, takistavad nende kontsentratsiooni patsiendi maksarakkudes.

Täiendavate rahaliste vahendite kasutamise korral:

  • hepatoprotektorid - kahjustatud elundi kaitsmiseks;
  • immunomodulaatorid - stimuleerivad keha enda kaitsefunktsioone;
  • tsütostaatikumid - vähendavad armkoe moodustumist;
  • diureetikumid - vähendage turset, eemaldage kehast liigne vedelik;
  • põletikuvastane - võitlege põletiku fookustega;
  • kolereetiline - stimuleerib sapi sekretsiooni;
  • antioksüdandid - vähendavad toksiliste ainete, ainevahetusproduktide negatiivset mõju.

Ravi ajal on oluline, et patsient järgiks dieeti nr 5, võtaks seedimise normaliseerimiseks vitamiine, ensüüme.

Ennetavad toimingud

Peamine meetod kroonilise B-hepatiidi ennetamiseks on passiivne immuniseerimine ja vaktsineerimine. Nakatumist saate vältida, järgides mitmeid lihtsaid ohutuseeskirju: ärge kasutage ühekordselt kasutatavaid tooteid uuesti, eriti kui need on saastunud teise inimese verega, loobuge halbadest harjumustest või vähendage neid minimaalse väärtuseni, ärge andke teistele edasi ja ärge võtke ilusalongides kaasa teiste inimeste isiklikke hügieenitarbeid ja haiglad kasutavad kvaliteetseid steriliseeritud vahendeid.

Steriilsete instrumentide kasutamine ilusalongis

Veredoonorid tuleks kehas viirusnakkuste suhtes läbi vaadata. Meditsiinitöötajate kutsealase nakatumise ennetamiseks on ette nähtud eraldi loetelu meetmetest..

Naine, kes kannab B-hepatiiti, peaks raseduse edasi lükkama ja ravi tegema, et vältida lapse nakatumist. Igasuguse seksuaalse kontakti jaoks kontrollimata partneritega on vaja kasutada barjäärilisi rasestumisvastaseid vahendeid. Maksahaigusega patsiendid peaksid jälgima oma tervist ja läbima regulaarsed tervisekontrollid..

Haiguse võimalikud tüsistused

Ilma korraliku ravita põhjustab B-hepatiit palju negatiivseid tagajärgi. Tavaliselt seisavad patsiendid silmitsi maksatsirroosiga, millega kaasneb maksarakkude surm, armkoe asendamine. Sellest moodustuvad järk-järgult suured ja väikesed sõlmed, mis muudavad elundi struktuuri.

Patoloogilised protsessid hepatiidihaigusega rakkudes provotseerivad maksapuudulikkust - sümptomite kompleksi, mis ühendab muutused põhifunktsioonides. Sageli kaasnevad tervisehäiretega: vedeliku kogunemine kõhuõõnes, kõhukelme põletik (peritoniit), maksa kolopaatia (jämesoole katkemine maksaprobleemide, verevarustuse tõttu), viljatus.

Mao- või sooleverejooksu manifestatsioonid (väljaheidete mustamine, madal vererõhk, vere oksendamine, südame löögisageduse tõus) viitavad söögitorus asuvatele veenilaienditele. Mõnel patsiendil on segasus ja maksa entsefalopaatia.

Patsiendid, kellel on diagnoositud maksatsirroos, kannatavad hepatoreeni ja maksa-kopsu sündroomide all. Suur risk pahaloomuliste kasvajate, sealhulgas hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks.

Kroonilise B-viirushepatiidi ravi positiivne tulemus sõltub mitmesugustest teguritest: haiguse tähelepanuta jätmine, patsiendi vanus ja elustiil, kaasnevad patoloogiad, keha individuaalsed omadused. Meditsiiniliste soovituste nõuetekohase rakendamise korral on stabiilse remissiooni saavutamise võimalused väga suured. Haiguse taastumise vältimiseks peate järgima dieeti ja perioodiliselt läbima maksa säilitamiseks hepatoprotektoreid..

B-hepatiit - sümptomid ja ravi

Mis on B-hepatiit? Põhjusi, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 12-aastase kogemusega nakkushaiguste spetsialisti dr Aleksandrov Pavel Andrejevitši artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

B-viirushepatiit B (B) on B-hepatiidi viiruse põhjustatud äge ja krooniline nakkushaigus, mille verekontakti ülekandemehhanism (vere kaudu) esineb erinevates kliinilistes ja morfoloogilistes variantides ning maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi võimalik areng. Kokku on kõige konservatiivsemate hinnangute kohaselt maailmas nakatunud üle 250 miljoni inimese.

Etioloogia

vaade - B-hepatiidi viirus (Dane'i osake)

Viiruse areng toimub hepatotsüütides (maksa näärmerakud). See on võimeline integreeruma inimese DNA-sse. Viirust on 9 erineva alatüübiga genotüüpi - geneetiline variatsioon võimaldab viirusel moodustada mutantseid vorme ja pääseda ravimite mõjust.

Sellel on mitmeid oma antigeene:

  • pealiskaudne HbsAg (Austraalia). Ilmub 15-30 päeva enne haiguse arengut, näitab nakatumist (mitte alati). HbsAg-i antikehad tuvastatakse pärast 2-5 kuud pärast haiguse algust ja HbsAg kaob ise verest (soodsa protsessi kuluga);
  • tuum HbcorAg (tuum, lehm). Ilmub inkubatsiooniperioodil ja koos sellega ilmuvad antikehad (HbcorAb). HbcorAg pikaajaline esinemine veres näitab protsessi tõenäolist kroonilisust (ebapiisav immuunvastus);
  • nakkavuse antigeen ja viiruse aktiivne paljunemine (HbeAg). Ilmub koos HbsAg-ga ja kajastab nakkuse astet. Selle pikaajaline ringlus veres on kroonilise protsessi arengu tunnus ja selle antikehad on soodne prognostiline märk (mitte alati, kuid vähemalt näitavad soodsama protsessi võimalust, nende ringluse periood pärast taastumist pole täielikult kindlaks määratud, kuid mitte rohkem kui viis aastat pärast soodsat toimimist) protsessi õigused);
  • HbxAg - transkriptsiooni regulaator, aitab kaasa hepatokartsinoomi arengule.

B-hepatiidi viirus on äärmiselt vastupidav igasuguste looduslike keskkonnategurite suhtes, inaktiveeritud temperatuuril 60 ° C 10 tundi, temperatuuril 100 ° C 10 minutit, optimaalsel temperatuuril püsib kuni 6 kuud, sureb autoklaavimisega 5 minutiga, kuiva kuumusega ahjus - 2 tunni pärast tapab 2% kloramiinilahus 2 tunni jooksul viiruse. [13]

Epidemioloogia

Nakkuse allikas on ainult ägeda või kroonilise infektsiooniga inimene..

Ülekandemehhanism: hemokontaktne ja vertikaalne (emalt lapsele), edastamise ülekandemehhanism pole välistatud (näiteks sääsehammustuste korral nakatunud sääsekeha purustamisel ja hõõrumisel kahjustatud inimkudedesse).

Edastamise viisid: seksuaalne, leibkondlik kontakt, vereülekanne (näiteks vereülekande või meditsiiniliste manipulatsioonide ajal). Vastuvõtlikkus on universaalne. Esinemissagedus - 30–100 inimest 100 tuhande elaniku kohta (olenevalt riigist). Suremus ägedatest vormidest - kuni 2%. Pärast ägeda haiguse taastumist on immuunsus püsiv, eluaegne.

Nakkusele on iseloomulik väike nakkusdoos (vere nähtamatud jäljed). [12]

B-hepatiidi sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 42 kuni 180 päeva (tuleb arvestada, et kliinilised sümptomid iseloomustavad ainult väikest osa kõigist haiguse juhtudest).

Algus on järk-järguline. Iseloomulikud sündroomid:

  • üldine nakkav mürgistus (avaldub astenoneurootilise sündroomina);
  • kolestaatiline (kahjustatud sapi sekretsioon);
  • artriit;
  • pigmendivahetuse häired (kollatõbi, mille üldine bilirubiini tase on üle 40 mmol / l);
  • hemorraagiline (veresoonte veritsus);
  • eksanteem;
  • tursed astsiidid (vedeliku kogunemine kõhuõõnes);
  • hepatolienaal (suurenenud maks ja põrn).

Esialgne (preicteric) periood kestab 7-14 päeva. Sageli kulgeb see vastavalt mitmekesisele tüübile, valu esinedes erinevates liigestes öösel ja hommikul, urtikaaria, asthenovegetatiivsete ilmingutega (isutus, apaatia, närvilisus, nõrkus, väsimus, suurenenud väsimus). Mõnikord areneb Janotti-Krosti sündroom - sümmeetriline, ere täpiline-papulaarne lööve. Mõõdukad düspeptilised nähtused (seedehäired) ei ole välistatud. Perioodi lõpuks ilmneb uriini tumenemine, väljaheidete värvimuutus.

Umbes ühe kuu pikkust ikterilist perioodi iseloomustab naha (mitmesuguste varjundite) ikterilise värvumise ilmnemine käimasoleva või halveneva üldise seisundi taustal. Iseloomulik on sümptomite kestus ja püsivus. Parempoolses hüpohondriumis on raskustunne ja valu, suus kibedus, iiveldus, tugev naha sügelus (praktiliselt mitte mingil viisil eemaldatud). Astenoneurootilise komponendi suurenemise taustal ilmnevad hemorraagilised ilmingud, pulsi vähenemine, hüpotensioon, tursed (kajastab joobeseisundit ja maksafunktsiooni kahjustust).

Haiguse arengu järgmine etapp on üldise seisundi normaliseerumine, ikteruse ja taastumise langus, mis sõltuvalt konkreetsest olukorrast ja immuunsussüsteemi seisundist võib lõppeda nii taastumise kui ka haiguse arenguga kroonilises kulgemises, mida iseloomustavad kerged ebastabiilsed sümptomid, peamiselt nõrkuse vormis, perioodiline ebamugavustunne paremas hüpohondriumis, mis annab jõuliselt märku ainult tsirroosi ja mitmete elundite tüsistuste staadiumis.

  • teise etioloogiaga hepatiit;
  • teise etioloogia kollatõbi (näiteks hemolüütiline haigus, toksiline kahjustus, kasvajad);
  • malaaria;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • leptospiroos;
  • reumatoidartriit.

21. sajandi esimesel kümnendil tekkis mõiste "varjatud" (kustutatud) HBV nakkus (edaspidi HBV), mida iseloomustab viiruse olemasolu, mille HbsAg tase on tuvastamatu. Selle seisundi mehhanism on seotud mutatsiooniga polümeraasi domeeni piirkonnas, mis põhjustab viiruse replikatsiooni vähenemist ja HbsAg ekspressiooni puudumist; võimalikud on ka geeni Pol defektid, mis on viirusevastase ravi tagajärg (Rakhmanova A. G. et al., 2015). Sel juhul võivad HBV ainsaks seroloogiliseks markeriks olla HBcori antikehad (sageli kombinatsioonis HbeAb-ga), eriti kui HBV DNA määramiseks väga tundlikud ja kulukad meetodid puuduvad (Zinserling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.E. 2012). See põhjustab pidevat HBV plasmakogumite nakatumise riski vereloovutamise ja elundite siirdamise ajal, sünnitusmajades, kirurgiahaiglates ja hambaravis haiglanakkusi.

B-hepatiit rasedatel

Ägedat hepatiiti iseloomustab raseda raskem käik, enneaegse sünnituse suurenenud risk, loote varajase arengu kõrvalekalded ja verejooks. Ägedas vormis ülekandumise tõenäosus sõltub raseduse kestusest: esimesel trimestril on risk 10% (kuid raskemad ilmingud), kolmandal trimestril - kuni 75% (sagedamini asümptomaatiline pärast sünnitust). Enamikul sünnieelses ja -järgses perioodis nakatunud lastest on krooniline infektsioon. [1] [3] [6]

B-hepatiidi patogenees

Sissepääsu värav - naha ja limaskestade väikseim kahjustus.

Veremassi liikumisega siseneb viirus maksakoesse, kus see lokaliseerub hepatotsüütides ja kaotab lüsosoomides valgu sfääri. Viiruse DNA vabaneb, millele järgneb ebanormaalsete LSP-valkude süntees ja paralleelselt uute Dane-osakeste moodustumine.

Inimese ja viiruse interaktsiooni arengu protsessis on võimalikud kaks võimalust:

Replikatsioonitee ajal toimub järgmine: LSP valgud koos HbcorAg-ga põhjustavad gamma-interferooni produktsiooni suurenemist, mis viib histo-ühilduvuse peamise kompleksi (HLA) aktiveerimiseni, toimub 1. ja 2. klassi histo ühilduvusmolekulide transformatsioon, mille tagajärjel muutub rakk antigeenses vormis vaenulikuks.

Antigeeni esitlevad makrofaagid muudavad B-lümfotsüüdid plasmarakkudeks ja ekspresseerivad agressiivseid valgu antikehi võõraste antigeenide suhtes. Selle tulemusel moodustuvad maksarakkude pinnale viirusespetsiifilised immuunkompleksid (antigeen + antikeha + komplemendi fraktsioon C3c).

Dünaamikas saab rakendada kahte stsenaariumi:

  • esimeses versioonis põhjustab komplimendi kaskaadi käivitamine immuunkompleksides agressiivse fraktsiooni C9 ilmnemise (membraane ründav kompleks) - seal on oluline hepatotsüütide nekroos ilma lümfotsüütide osaluseta (B-hepatiidi fulminantne vorm);
  • alternatiivses variandis (mida täheldatakse enamikul juhtudel) ei aktiveerita komplemendi kaskaadi immuno-individualistlike omaduste tõttu - siis toimub antikehadega nakatatud hepatotsüütide mõõdukas hävitamine T-tapjate poolt. Etappnekroos moodustub koos hepatotsüütide surmakohas sidekoe armide moodustumisega (see tähendab, et äge B-hepatiit muutub järk-järgult halva immuunvastusega krooniliseks).

Patogeneesi hädavajalik atribuut on immunopatoloogilise protsessi moodustamine. B-hepatiidi viirusega nakatunud hepatotsüütide surm tuleneb immunokompetentsetest osakestest, T-tapjatest ja makrofaagielementidest.

Tõsine tähendus on maksarakkude membraani omaduste rikkumine, millega kaasneb hepatotsüüte hävitavate lüsosomaalsete ensüümide eritumine (eraldamine). Seetõttu toimub hepatotsüütide surm immunokompetentsete rakkude, lüsosomaalsete ensüümide ja maksavastaste humoraalsete autoantikehade tõttu, st äge haigus esineb (ja lõpeb soodsalt) ainult hea immuunsuse ja nõrga immuunsusega.

Raske tsütolüütilise sündroomi (hepatotsüütide massilise nekroosi) korral ilmneb hüpokaleemiline alkaloos, äge maksapuudulikkus, maksa entsefalopaatia (PEP), tserebro-toksiline toime, närvikoe metabolismi kahjustatud funktsioon. [2] [3] [6]

B-hepatiidi klassifikatsioon ja arenguetapid

Tsüklilise raja järgi:

Kliiniliste ilmingute järgi:

  • subkliiniline (nähtamatu);
  • kliiniliselt väljendunud (icteric, anicteric, kolestaatiline, fulminantne).

Vastavalt kroonilise protsessi faasidele:

  • HBeAg-positiivne krooniline HBV-infektsioon ("immuuntaluvuse" faas);
  • HBeAg-positiivne krooniline B-hepatiit;
  • HBeAg-negatiivne krooniline HBV infektsioon;
  • HBeAg-negatiivne krooniline hepatiit B;
  • HBV nakkuse negatiivne HBsAg faas ("varjatud faas"). [1] [2]

B-hepatiidi tüsistused

Äge maksapuudulikkus (äge maksa entsefalopaatia sündroom):

  • Esimene etapp (OPE-1). Prekursoriteks on asteenia (nõrkus) ja adüneemia, tagurpidi meeleolu, eufooria, unehäired, jäsemete “raputamine”, agressiivsus, maksa hingeõhk, oksendamine, unisus, kollatõbi, maksa kokkusurumine, halvenevad laboratoorsed andmed.
  • Teine etapp (OPE-2). Precoma - motoorne erutus voolab stuuporiks (subkoomiks), tekivad krambid, teadvus on segaduses, aja ja koha desorientatsioon, käte plaksutamine, tahhükardia, suurenenud verejooks, kohvipaksu oksendamine, tõrva väljaheide, vähenenud uriinieritus (uriini maht).
  • Kolmas etapp (OPE-3). I kooma - verbaalse suhtluse kadumine ja adekvaatne reageerimine valu stiimulitele, patoloogiliste reflekside tuvastamine (Babinsky). Lõua lihase spasm on lõua naha nihkumisega ülespoole koos nahaärritusega samal kohal asuva käe ühe sõrme kõrguse piirkonnas. Ilmnevad suuõõne automatismi sümptomid - proboscis. Defekatsiooni ja urineerimist ei kontrollita. Neelamine on säilinud, õpilastel on kitsas nõrga reageerimisega eredale valgusele, suurenenud kollatõve, hemorraagiliste ilmingute, maksa suuruse, magushapu happelise hingamise, oligo või anuuriaga.
  • Neljas etapp (OPE-4). Kooma II - absoluutne reaktsiooni kadu kõigile ärritajatele, arefleksiale, ujuvate silmamunade sümptomile, pupillid on laienenud ja ilma valgusele reageerimata, sarvkesta refleks puudub, plaksutamisvärin kaob, neelamine, hingamine nagu Kussmaul või Chain Stokes, on häiritud, pulss on keermeline, uriinipidamatus ja väljaheited, bilirubiini taseme järsk tõus veres. [1] [5]

B-hepatiidi diagnoosimine

Vormide mitmekesisus, tihe seos inimese immuunsussüsteemiga ja sageli suhteliselt kõrge uuringu maksumus muudavad sageli statsionaarsel perioodil konkreetse otsuse ja diagnoosi tegemise keeruliseks, seetõttu tuleks surmavate (patsiendi jaoks) vigade vältimiseks läheneda diagnoosile, võttes arvesse kõiki dünaamilisel vaatlusel saadud andmeid:

  • üldine kliiniline vereanalüüs leukotsüütide valemiga (leukopeenia, lümfotsüütiline ja monotsütoos, vähenenud ESR, trombotsütopeenia);
  • uriini üldine analüüs (urobiliini välimus);
  • vere biokeemiline analüüs (hüperbilirubineemia peamiselt seotud fraktsiooni tõttu, ALAT ja ASAT suurenenud sisaldus, GGTP, kolesterool, aluseline fosfataas, langenud protrombiini indeks, fibrinogeen, positiivne tümooli test);
  • spetsiifilised seroloogilised testid on üsna mitmekesised ja sõltuvad B-hepatiidi staadiumist ja vormist (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM ja koguarv, HbeAb, anti-Hbs, B-hepatiidi PCR kvalitatiivsetes ja kvantitatiivsetes mõõtmistes);
  • Kõhuorganite ultraheli, CT ja MRI diagnostika;
  • fibroscan (kasutatakse fibroosiaste hindamiseks). [3] [4]

B-hepatiidi ravi

B-hepatiidi ägedate vormide ravi tuleks läbi viia haiglas (võttes arvesse haiguse kiirete ja raskete vormide võimalust), krooniline - võttes arvesse manifestatsioone. Ägedal perioodil näidatakse voodipuhkust, maksa dieeti (Pevzner nr 5): piisavas koguses vedelikku, välja arvatud alkohol, rasvased, praetud, vürtsikad toidud, kõik on pehme ja vedel.

Kerge kuni mõõduka ägeda hepatiidi korral ei ole etiotroopne viirusevastane ravi näidustatud. Rasketel juhtudel ja tüsistuste riski korral on spetsiifiline viirusevastane ravi ette nähtud kogu raviperioodiks ja võib-olla ka pikemaks ajaks.

Hepatiidi krooniliste vormide ravis on AVT manustamise näidustuseks HBV DNA sisaldus üle 2000 RÜ / ml (maksa maksatsirroosiga, sõltumata tasemest), ALAT / ASAT mõõdukas ja kõrge tõus ning maksakoe fibroosiaste vähemalt F2 METAVIR skaalal, kõrge viirusekoormus rasedatel naistel. Mõlemal juhul määratakse näidustused individuaalselt, sõltuvalt protsessi tõsidusest, aja trendist, soost, raseduse planeerimisest ja muust.

Viirusevastaseks raviks on kaks võimalust:

  • ravi pegüleeritud interferoonidega (sellel on mitmeid olulisi vastunäidustusi ja tõsiseid kõrvaltoimeid - vähemalt 12 kuud);
  • NA nukleosiidi-analoogravi (kasutatakse viiruseresistentsuse kõrge lävega ravimeid pikka aega - vähemalt viis aastat, kasutusmugavus, hea taluvus).

Mõnel juhul võib kaaluda kombineeritud ravi kasutamist..

Ägeda perioodi patogeneetilise ravi vahenditest kasutatakse intravenoosselt manustatavaid 5% glükoosi, võõrutusainete, antioksüdantide ja vitamiinide lahuseid. Näidatud on enterosorbentide, ensüümpreparaatide manustamine, raske kolestaasiga, kasutatakse Ursodeoksükoolhappe preparaate, rasketel juhtudel glükokortikosteroide, aparatuuri plasmafereesi meetodeid.

Haiguse kroonilises staadiumis võib protsessi asjakohase aktiivsuse ja AVT määramise võimatuse korral näidata hepatoprotektoreid ja antioksüdante sisaldavate rühmade manustamist. [13]

Prognoos. Ärahoidmine

Peamine ennetussuund on tänapäeval imikueas ennetava vaktsineerimise läbiviimine (sealhulgas B-hepatiidiga emadele sündinud laste suurenenud vaktsineerimine) ja seejärel perioodilised revaktsineerimised iga 10 aasta järel (või vastavalt uuringu tulemustele individuaalselt). Usaldusväärselt on tõestatud, et riikides, kus vaktsineeriti, on äsja diagnoositud ägeda B-hepatiidi juhtumite arv järsult vähenenud.

Vaktsineerimise tõhusus B-hepatiidi “varjatud” vormidega nakatumise korral tekitab mõningaid küsimusi, kuna vaktsiini toime on suunatud HbsAg neutraliseerimisele, mida sel juhul ei esine, või seda on muudetud - lõplikku lahendust pole veel kindlaks tehtud..

Ennetusstrateegia teine ​​komponent hõlmab vere ja selle komponentide ohutuse tagamist, ühekordselt kasutatavate või steriliseeritud vahendite kasutamist, seksuaalpartnerite arvu piiramist ja barjääriliste rasestumisvastaste vahendite kasutamist. [12]