Maksa fibroos ja tsirroos (K74)

Välja arvatud:

  • alkohoolne maksafibroos (K70.2)
  • maksa südame skleroos (K76.1)
  • maksatsirroos):
    • alkohoolne (K70.3)
    • kaasasündinud (P78.3)
  • mürgise maksakahjustusega (K71.7)

Otsige RHK-10 tekstist

Otsing kood ICD-10 järgi

Tähestiku otsing

RHK-10 klassid

  • I Mõned nakkus- ja parasiithaigused
    (A00-B99)

Venemaal võeti 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikaator (RHK-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haigestumust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumiste põhjuseid ja surmapõhjuseid.

RHK-10 võeti kogu Vene Föderatsioonis tervishoiuteenuste valdkonnas kasutusele 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 05.27.97 korraldusega. Nr 170

WHO kavatseb uue redaktsiooni (RHK-11) avaldamise aastal 2006 2017. aasta, 2018, 2022.

Meditsiiniline entsüklopeedia

Meditsiiniline entsüklopeedia

Maksatsirroos (CP) on krooniline progresseeruv polüyetioloogiline haigus, mida iseloomustavad:

  • Aktiivsete hepatotsüütide arvu vähenemine;
  • Fibroosi suurenemine ja taastamissõlmede väljanägemine
  • Maksapuudulikkuse areng;
  • Portaalse hüpertensiooni areng;
  • Parenhüümi ja veresoonkonna struktuuri hajus ja pöördumatu muutus - maksa ja lobulaarse arhitektoonika rikkumine;

RHK-10 kood, tsirroos

Seedesüsteemi haigused (K00-K93);

- (K70-K77) maksahaigused;

- - (K70) alkohoolne maksahaigus;

- - - (K70.3) maksa alkoholne tsirroos;

- - (K71) toksiline maksakahjustus;

- - - (K71.7) toksiline maksakahjustus koos fibroosi ja tsirroosiga;

- - (K74) maksa fibroos ja tsirroos;

- - - (K74.0) maksa fibroos;

- - - (K74.1) maksa skleroos;

- - - (K74.2) maksa fibroos koos maksa skleroosiga;

- - - (K74.3) primaarne biliaarne tsirroos;

- - - (K74.4) sekundaarne biliaarne tsirroos;

- - - (K74.5) biliaarne tsirroos, määratlemata;

- - - (K74.6) muu ja määratlemata maksatsirroos;

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi (haigused, mille tagajärjeks on tsirroos)

  1. Hepatiidi viirused (B, C, D, G);
  2. Alkohoolne tsirroos;
  3. Ainevahetushäired:
  • Pärilik hemokromatoos (raua ülekoormus);
  • Wilsoni-Konovalovi haigus (vase ülekoormus);
  • Alfa1-antitrüpsiini puudus;
  • Tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos);
  • Pärilik hemorraagiline telangiektaasia;
  • Pärilik türosineemia;
  • Pärilik fruktoositalumatus;
  • Muud kaasasündinud häired (galaktoseemia, glükogenoos, porfüüria);
  1. Sapiteede haigused:
  • Sapiteede ekstrahepaatiline obstruktsioon;
  • Intrahepaatiline sapiteede obstruktsioon;

Primaarne biliaarne tsirroos;

Esmane skleroseeriv kolangiit;

  1. Kolangiopaatiad lastel:
  • Byleri tõbi (progresseeruv lapseea kolestaas);
  • Alagili sündroom (arterihepaatiline düsplaasia);
  • Aajini sündroom (kolestaas koos lümfedeemiga);
  • Zellwegeri sündroom;
  1. Venoosse väljavoolu rikkumine maksast:
  • Badda-Chiari sündroom;
  • Veno-oklusiivne haigus;
  • Parema vatsakese südamepuudulikkus;
  1. Ravimid, toksiinid, kemikaalid;
  2. Immuunsüsteemi häired
  • Autoimmuunne hepatiit;
  • Siiriku ja peremehe haigus;
  1. Erinevad põhjused
  • Muud nakkused (skistosomiasis);
  • Sarkoidoos;
  • Alkoholivaba steatohepatiit;
  • Juunioride ümbersõit ülekaalulisuse korral;
  • Krüptogeenne tsirroos.

Raskuse järgi

  1. Kompenseeritud: maksa entsefalopaatia ja astsiidi puudumine;
  2. Alamkompenseeritud:
  • Hepaatiline entsefalopaatia 1-2 kraadi;
  • Astsiit on meditsiiniliselt korrigeeritav;
  1. Kompenseerimata:
  • Maksa entsefalopaatia 3 kraadi;
  • Astsiit on pingeline, vastupidav.

Tsirroosi raskusaste Child-Pugh järgi

PunktidVere bilirubiin (mg / 100 ml)Seerumi albumiin (g / 100 ml)PV (d) PI (%)Maksa entsefalopaatia, asteAstsiit
1vähem kui 2rohkem kui 3,51-4 (80-60)MitteMitte
22.-32,8-3,54–6 (60–40)1.-2.Pehme (episoodiline), meditsiiniliselt kohandatud
3rohkem kui 3vähem kui 2,8Rohkem kui 6 (vähem kui 40)3.-4.Pärast paratsenteesi kiiret taastumist on pingeline, ravimravile vastupidav.

Digitaalne ekvivalent omistatakse igale tabeli rea indikaatorile, pärast mida need kokku võetakse ja tsirroosi klass määratakse punktide summaga:

  • Klass - 5-6 punkti, vastab kompenseeritud tsirroosi kontseptsioonile;
  • B-klass - 7-9 punkti vastavalt seisundi raskusastmele vastab subkompenseeritud tsirroosile:
  • C-klass - 10 või enam punkti, vastab dekompenseeritud tsirroosile.

Tegevuse järgi

  1. Aktiivne tsirroos (CP) (mõõduka ja kõrge aktiivsusega);
  • Kiiresti edenev;
  • Aeglaselt progresseeruv;
  • Loid;
  • Varjatud;
  1. Passiivne protsessor.

Etappide kaupa

  • Esialgne;
  • Mõõdukate manifestatsioonide etapp;
  • Terminali staadium.

Morfoloogia

  1. Väikeserakuline (mikronodulaarne) maksatsirroos (sõlme läbimõõt 1-3 mm);
  2. Jämedateraline (makronodulaarne) maksatsirroos (erineva suurusega sõlmed. Läbimõõt üle 3 mm);
  3. Mittetäielik vaheseina (vaheseina) maksatsirroos;
  4. Segatud suur ja väike maksatsirroos;

Mikroskoopia abil

  • Monolobular;
  • Multilobular;
  • Monomultilobulaarne tsirroos.

Tüsistuste järgi

  • Maksakooma või prekoma;
  • Verejooks söögitoru ja mao veenilaienditest, hemorroidilised veenid;
  • Portaalveeni tromboos;
  • Spontaanne bakteriaalne peritoniit;
  • Tsirroosi vähk.

Makroskoopiline karakteristik

Peeneteraline (mikronodulaarne) tsirroos (CP)

Selle tsirroosivormiga maks võib säilitada normaalse suuruse või rasva degeneratsiooni sümptomite esinemisel pisut tõusta.

Sõlmede suurus on ligikaudu sama, läbimõõt on umbes 1-3 mm. Sõlmed moodustavad vale lobuleid, mis ei sisalda portaaltrakti ja tsentraalseid veenisid. Ka kiulisi septeid iseloomustab sama laius..

Väikeste sõlmedega vormi täheldatakse sagedamini järgmiste etioloogiliste tegurite põhjustatud tsirroosiga:

  • Alkoholism;
  • Sapiteede obstruktsioon;
  • Venoosse väljavoolu rikkumine;
  • India lapseea tsirroos;
  • Hemokromatoos;

Väikese sõlme vormi märgitakse ka tsirroosi algfaasis, patoloogiliste muutuste edasisel progresseerumisel muutub see järk-järgult suure sõlme vormiks.

Jämedateraline (makronodulaarne) tsirroos (CP)

Suure sõlmega tsirroosi makroskoopiline pilt on polümorfne. Maksa suurus võib olla järgmine:

  • Tavaline;
  • Järsult laienenud;
  • Vähendatud.

Erineva suurusega sõlmed, suurusega 3 mm ja läbimõõduga kuni 5 cm.

Ebakorrapärase kujuga vaheseinad võivad esineda armide kujul. Erineva laiusega septad, mis pole korrelatsioonis sõlmede suurusega: väikesi sõlmi ümbritsevad laiad massiivsed kiulised septid ja kitsaste septa võib paikneda suurte sõlmede ümber.

Lai septa võib sisaldada portaaltrakti mitut sektsiooni. Kui armid on moodustatud kolme või enama portaaltrakti jäänustest, siis arvatakse, et tsirroosil on post-nekrootiline komponent, sõltumata tsirroosi kujust (makro- või mikromodulaarsest).

Mittetäielik vaheseina protsessor

Tsirroosi vaheseina vormi iseloomustab portaaltrakti ühendava õhukese, sageli mittetäieliku vaheseina sõlmede olemasolu. Sel juhul ei ühenda portaalrajad kesk- ja portaalkanalit, seega ei moodusta tüüpilisi pseudosegmente. Moodustatud sõlmed on suured, nõrgalt ekspresseeritud regenereerimiskeskustega.

Segatud protsessor

Sellesse rühma kuulub tsirroos, kus on ligikaudu sama arv väikeseid ja suuri sõlmi.

Mikroskoopia

Ravimi mikroskoopilise uurimise kohaselt eristatakse järgmisi tsirroosi vorme:

  • Monolobular: kui sõlmed on moodustatud ühe maksa lobule osast, moodustades monolobular pseudo-lobules;
  • Tsirroosi multilobulaarne vorm: valed lobulid hõlmavad mitme lobu jääki, moodustades multilobulaarsed pseudo-lobuled;
  • Monomultilobulaarne vorm: nende ja teiste lobude arv on ligikaudu võrdne.

Patogenees

Etioloogilised tunnused

Hepatotsüütide esmase kahjustuse tunnused sõltuvad etioloogilistest teguritest, samal ajal kui tsirroosi progresseerumisel on ühine kõigi CP vormide mehhanism..

Maksa viiruslik tsirroos

Viiruse püsivus määrab järgmised patogeneesi mehhanismid:

  • toetab selle põhjustatud põletikulist protsessi;
  • on otsene tsütotoksiline (hepatotoksiline) toime;
  • vallandab autoimmuunseid reaktsioone.

Autoimmuunprotsessor

Autoimmuunreaktsioonid põhjustavad väljendunud immunopõletikulisi protsesse, millega kaasneb maksa parenhüümi nekroos.

Alkoholi protsessor

  • Alkoholi otsene kahjulik (hepatotoksiline) mõju hepatotsüütidele;
  • Alkoholi metaboliitide (atseetaldehüüd) hepatotoksiline toime;
  • Autoimmuunse põletikulise protsessi arendamine ja säilitamine;
  • Mikrovereringe häired, hüpoksia, fibroosi aktiveerimine alkoholi poolt.

Stagneerunud (südamega) CPU

  1. Venoosne retrograadne staas, selle tagajärjel - südame väljundi vähenemine;
  2. Maksa siseneva vere perfusioonirõhu langus;
  3. Hepatotsüütide hüpoksia;
  4. Hüpoksiast tingitud hepatotsüütide atroofia ja nekroos, peamiselt maksa lobules keskosas, fibroosi suurenemine.

Progressioonimehhanismid

  1. Hepatotsüütide surm. Maksa parenhüümi rakusurma protsessi alustatakse ja toetavad järgmised tegurid:
  • Etioloogiliste tegurite otsene kahjulik mõju: hepatiidi viirused, alkohol, toksiinid, kemikaalid jne);
  • Rakkude nekroositoodete, põletiku ja autoimmuunsete ainete sekundaarne kahjulik mõju;
  • Immunoloogilised häired;
  • Endotokseemia, mis on tingitud soolestikus esineva bakteriaalse floora liigsest vohamisest sapphapete, portaalveeni süsteemi ja maksa sisenevate bakteritoksiinide puuduse tõttu;
  • Kolestaas, areneb soolestiku metabolismi rikkudes, mürgiste sapphapete ülemäärase imendumise ja kolangiotsüütide kahjustuse tõttu;
  • Lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimine, vabade radikaalide ja peroksiidide moodustumine.
  1. Fibrogenees ja septa moodustumine. Maksa parenhüümis sisalduvate hepatotsüütide surma tagajärjel on erineva ulatusega nekroosikohad, mis on seejärel armistunud. Tsütokiinid, lipiidide peroksüdatsiooniproduktid, liigne raud, atseetaldehüüd - kõik need komponendid stimuleerivad fibrillide, fibronektiini ja fibrogeneesi tekkimist üldiselt. Vaheseina (vaheseina) nekroosi tsoonis moodustatud sidekoe sünteesi ja küpsemise protsessis tihendatakse ja vähendatakse selle suurust, kaasa arvatud maksa lobulaaride konstruktsioonielementide deformatsioon. Maksa segmendid on segmentide kaupa segmenteeritud pseudosegmentideks.
  2. Taastumissõlmede moodustamine. Nekroosiprotsessis koos rakkude surmaga vabanevad regeneratsiooni stimuleerivad komponendid. Regenereerimisprotsess põhjustab sõlmede kasvu, mis hüpertroofiaga suurenedes suruvad veresooni veelgi, süvendades kudede hüpoksiat. Regeneratsiooni sõlmedel on oma portaaltrakt ja anastomoosid portaalveeni süsteemi ning maksaarteri ja -veeni vahel.
  3. Sadamakavaluse šundi moodustumine. Pseudosegmente ümbritsevad septid sisaldavad vaskulaarseid anastomoose, mis ühendavad keskveenid maksaveeni harudega - moodustuvad intrahepaatilised portokaalsed šundid.
  4. Verevoolu vähenemine maksa parenhüümi puutumata piirkondade kaudu põhjustab neis esinevate isheemia nähtuste veelgi suuremat süvenemist, hepatotsüütide atroofia ja nekroosi protsesside suurenemist.

Maksa parenhüümi ümberkujundamise tagajärjel ilmnevad järgmised häired:

  1. Portaalse hüpertensiooni teke;
  2. Portsüsteemse manööverdamise ja hepatotsellulaarse puudulikkuse teke;
  3. Hemodünaamilised häired: manööverdamine ja hepatotsellulaarne puudulikkus põhjustavad arteriaalse vasodilatatsiooni arengut ja veresoonte takistuse vähenemist. See loob tingimused vedelikupeetuseks ja vereplasma suurenemiseks.
  4. Plasma mahu suurenemine põhjustab südame väljundi suurenemist, mis süvendab portosüsteemset manööverdamist, portaalset hüpertensiooni ja hepatotsellulaarset puudulikkust.

RHK 10

RHK on erinevate haiguste ja patoloogiate klassifikatsioonisüsteem.

Pärast selle vastuvõtmist maailma üldsuses 20. sajandi alguses on see läbi viidud 10 korda, seetõttu nimetatakse praegust väljaannet RHK 10. Haiguste töötlemise automatiseerimise mugavuse huvides on koodid krüpteeritud, teades nende tekkimise põhimõtet, on lihtne leida mis tahes haigust. Niisiis, kõik seedesüsteemi haigused algavad tähega "K". Kaks järgmist numbrit tähistavad konkreetset elundit või rühma. Näiteks algab maksahaigus K70 - K77 kombinatsioonidega. Lisaks, sõltuvalt esinemise põhjusest, võib tsirroosil olla kood, mis algab K70-ga (alkohoolne maksahaigus) ja K74-ga (fibroos ja tsirroos).

ICD 10 kasutuselevõtuga raviasutuste süsteemis hakati haiguslehte kujundama vastavalt uutele reeglitele, kui haiguse nime asemel kirjutatakse vastav kood. See lihtsustab statistilist raamatupidamist ja võimaldab arvutitehnoloogia kasutamist andmemassiivide töötlemiseks nii üldiselt kui ka erinevat tüüpi haiguste korral. Selline statistika on vajalik esinemissageduse analüüsimiseks piirkondlikul ja osariigi skaalal, uute ravimite väljatöötamisel, nende vabanemise mahu määramisel jne. Et mõista, millega inimene on haige, piisab, kui võrrelda haiguslehel olevat rekordit klassifikaatori uusima väljaandega.

Tsirroosi klassifikatsioon

Tsirroos on krooniline maksahaigus, mida iseloomustab selle puudulikkus kudede degeneratsiooni tõttu. See haigus kipub progresseeruma ja on muude maksahaiguste korral pöördumatu. Tsirroosi kõige levinumad põhjused on alkohol (35–41%) ja C-hepatiit (19–25%). RHK kohaselt jaguneb 10 tsirroosi:

  • K70.3 - alkohol;
  • K74.3 - primaarne sapitee;
  • K74.4 - sekundaarne sapitee;
  • K74.5 - täpsustamata sapiteed;
  • K74.6 - muu ja määratlemata.

Alkohoolne tsirroos

Alkoholist põhjustatud tsirroos ICD 10-s on koodiga K70.3. See eraldati spetsiaalselt üksikute haiguste rühmale, mille peamiseks põhjustajaks on etanool, mille kahjulik mõju ei sõltu jookide tüübist ja on määratud ainult selle kogusega neis. Seetõttu teeb suur kogus õlut sama palju kahju kui vähem viina. Haigust iseloomustab maksakoe surm, mis muundatakse tsikatriciaalseks väikeste sõlmede kujul, samal ajal kui selle õige struktuur on häiritud ja lobules hävitatakse. Haigus viib selleni, et keha lakkab normaalselt funktsioneerimast ja keha mürgitatakse lagunemisproduktidega.

Primaarne biliaarne tsirroos

Primaarne biliaarne tsirroos on immuunsusega seotud maksahaigus. RHK 10 kohaselt on sellel kood K74.3. Autoimmuunhaiguse põhjused pole kindlaks tehtud. Selle ilmnemisel hakkab immuunsussüsteem võitlema maksa sapiteede enda rakkudega, kahjustades neid. Sapp hakkab stagneeruma, mis viib elundi kudede edasise hävitamiseni. Kõige sagedamini mõjutab selline haigus naisi, peamiselt 40-60 aastat. Haigus avaldub naha sügeluses, mis mõnikord intensiivistub, mis viib veritsevate kammideni. See tsirroos, nagu enamus muud tüüpi haigusi, vähendab jõudlust ja põhjustab depressioonis meeleolu ja isu puudumist.

Teisene sapiteede tsirroos

Teisene sapiteede tsirroos tekib kokkupuutel sapiga, mis kehasse kogunenud ei saa sellest välja. RHK 10 kohaselt on sellel kood K74.4. Sapiteede obstruktsiooni põhjus võib olla kivid või operatsiooni tagajärjed. Selline haigus nõuab obstruktsiooni põhjuste kõrvaldamiseks kirurgilist sekkumist. Prokrastinatsioon viib sapi ensüümide jätkuva hävitava toime maksukoele ja haiguse arengule. Mehed põevad seda tüüpi haigust kaks korda sagedamini, tavaliselt vanuses 25-50 aastat, kuigi see esineb ka lastel. Haiguse areng võtab tavaliselt sõltuvalt obstruktsiooni astmest 3 kuud kuni 5 aastat.

Mcb 10 tsirroosikood

Tsirroosi erinevad sündroomid.

Mõned autorid tõstatavad esile maksatsirroosi kulgemise võimalikud sündroomid, kui autoimmuunse hepatiidiga patsientidel võivad vastavalt 5 ja 7% juhtudest esineda primaarse biliaarse tsirroosi ja primaarse sklerosiseeriva kolangiidi sümptomid. Seevastu 19% -l primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidest ja 54% -l primaarse skleroseeriva kolangiidiga patsientidest võib esineda autoimmuunse hepatiidi ilminguid.

Sapiteede haigused.

Sapiteede striktuurid, skleroseeriv kolangiit, primaarne kolestaatiline hepatiit, tsüstilisest fibroosist põhjustatud kahjustatud sapi väljavool, võivad põhjustada primaarse ja sekundaarse biliaarse tsirroosi arengut. Biliaarne tsirroos ilmneb 5–10% kõigist maksatsirroosi juhtudest.

Ainevahetushaigused.

    Hemokromatoos.

Hemokromatoos on autosomaalne retsessiivne pärilik haigus, mida iseloomustab raua ainevahetuse halvenemine kehas. Selle tagajärjel koguneb raud elunditesse ja kudedesse, selle sisaldus vereseerumis suureneb. Hemokromatoosiga toimub maksa hepatotsüütides raua difuusne ladestumine.

Wilson-Konovalovi tõve patogenees (hepatolentikulaarne degeneratsioon) põhineb vase metabolismi häirumisel ja selle mikroelemendi kogunemisel maksas ja teistes siseorganites. Tavaliselt eritub suurem osa vasest pärast imendumist soolest sapiga ja uriiniga. Wilsoni-Konovalovi tõve korral koguneb vask kesknärvisüsteemi ja maksa. Tsirroos areneb, tavaliselt makronodulaarselt. Haigus esineb sagedusega 1: 200 000 elanikkonnast, päritakse autosomaalselt retsessiivsel viisil.

Alfa1-antitrüpsiin on madala molekulmassiga proteaasi inhibiitor, mis pärsib proteolüütiliste ensüümide (trüpsiin, kümotrüpsiin, plasmiin, trombiin, elastaas, hüaluronidaas, leukotsüütide proteaasid, makrofaagid, mikroorganismid) aktiivsust. 0,03–0,015% vastsündinutest näitab alfa1-antitrüpsiini aktiivsuse langust. Alfa1-antitrüpsiini puudus põhjustab suurenenud proteolüütiliste ensüümide akumuleerumist ja edasist kahjustust kudedele, peamiselt kopsudele ja maksale.

Vastsündinu perioodil on patsientidel maksa suurenemine, kollatõve teke, väljaheidete värvuse muutused, kolestaasi tõttu uriini tumenemine. Laboratoorsete uuringute käigus tuvastatakse konjugatsiooni hüperbilirubineemia. Tulevikus võib välja areneda maksa tsirroos..

Glükogenoos on pärilike haiguste rühm, mida iseloomustab glükogeeni metabolismis osalevate ensüümide puudus. Sel juhul on rikutud glükogeeni struktuuri, selle ebapiisavat või liigset akumuleerumist erinevates elundites ja kudedes, sealhulgas maksas. Ensümaatilise puudulikkuse olemuse järgi eristatakse 12 tüüpi glükogenoosi. I, III ja IV tüüpi glükogenoosid põhjustavad tsirroosi.

Galaktoseemia on pärilik haigus, mida iseloomustab süsivesikute metabolismi rikkumine ensüümi galaktoos-1-fosfaat-uridüültransferaasi puudumise tõttu. Sel juhul akumuleerub galaktoos veres. Patsientidel on füüsilise ja vaimse arengu mahajäämus, kollatõbi, hepatomegaalia. Päritud autosomaalsel retsessiivsel viisil.

Tsüstiline fibroos on eksokriinsete näärmete, nii lima moodustavate (hingamisteede, soolte, kõhunäärme sekretoorsed näärmed) kui ka seroossete (süljenäärmed, higi, piimanäärmed) pärilik süsteemne haigus. Kloriidide transpordi pärssimise ja naatriumioonide tasakaalu muutuse tõttu hingamisteede, maksa, sapiteede, seedetrakti ja kõhunäärme epiteelirakkudes täheldatakse tsüstilise fibroosiga patsientidel vastavate elundite seisvaid obstruktiivseid muutusi. Sapi viskoossus suureneb, mis täidab sapiteed. Kui see protsess on aktiivne, võib tekkida maksa obstruktiivne tsirroos, mida komplitseerivad söögitoru veenilaiendid ja splenomegaalia.

Kokkupuude mürgiste ja narkootikumidega.

Maksatsirroosi võib põhjustada selliste ravimite võtmine nagu: metotreksaat, alfa-metüüldopa, amiodaroon, halotaan, isoniasiid. Need ravimid võivad põhjustada maksa täielikku puudulikkust..

Lisaks võivad kolestaatilisi häireid põhjustada kloorpromasiin, erütromütsiin, östrogeenid..

Krooniline vereringepuudulikkus.

Maksatsirroos võib esineda parema vatsakese kroonilise puudulikkusega patsientidel (näiteks trikuspidaalklapi puudulikkuse ja ahendava perikardiidi korral).

Tsirroos areneb maksa veenide järkjärgulise ahenemise või sulgemise tagajärjel.

Sooleoperatsioon.

Soole ümbersõit - tsirroos viib maksatsirroosini (peensoole ümbersõit - anastomoos) - suur osa peensoolest on välja lülitatud.

  • Muud põhjused:
    • Sarkoidoos.
    • Kaasasündinud hemorraagiline telangiektaasia (Randu-Osleri tõbi).
    • Parasiitide ja nakkushaiguste (ehhinokokoos, skistosomiasis, brutselloos, opisthorchiasis, toksoplasmoos).
  • Tundmatu etioloogiaga maksatsirroos (krüptogeenne).

    Tundmatu etioloogiaga maksatsirroosi (idiopaatiline, krüptogeenne tsirroos) sagedus võib olla 20-30%. Täheldatud peamiselt naistel.

    Enamikul juhtudest on krüptogeenne tsirroos maksa alkoholivaba rasvade degeneratsiooni tagajärg, mis ilmneb rasvumise, suhkruhaiguse, hüpertriglütserideemia korral..

    Umbes 30% USA elanikkonnast on alkoholivaba rasvmaksahaigus; 2-3% inimestest on alkoholivaba steatohepatiit, milles lisaks rasvade kogunemisele hepatotsüütides on ka märke põletikulisest protsessist ja maksakoe fibroosist. Mittealkohoolne steatohepatiit põhjustab 10% juhtudest tsirroosi.

      Maksatsirroosi patofüsioloogia

      Kahjuliku faktori mõju kutsub esile maksa hepatotsellulaarse hüperplaasia (parenhüümi regenereerimisõlmede esinemine) ja angiogeneesi.

      Kasvu regulaatoriteks on tsütokiinid, maksakoe kasvufaktorid (epiteeli kasvufaktor, hepatotsüütide kasvufaktor, transformeeriv kasvufaktor alfa, tuumori nekroosifaktor), insuliin, glükagoon.

      Angiogeneesi ajal moodustuvad uued anumad, mis ümbritsevad regeneratsiooni sõlmi ja tagavad ühenduse maksaarteri, portaalveeni ja maksa venuleeside vahel, taastades seeläbi intrahepaatilise vereringe. Tänu ühendavatele anumatele toimub suhteliselt väikeste verehulkade venoosne väljavool kõrge rõhu all. Nende intrahepaatilise verevoolu rikkumiste tõttu voolab maksa vähem verd kui tavaliselt, seega tõuseb rõhk portaalveeni süsteemis.

      Maksa tsirroos võib põhjustada intrapulmonaarset manustamist ja ventilatsiooni-perfusiooni suhete häireid, mis põhjustab hüpoksiat. Maksa kudede massi järkjärguline vähenemine aitab kaasa maksapuudulikkuse ja astsiidi tekkele. Tsirroosi kulgu võib komplitseerida C- või B-hepatiidist põhjustatud hepatotsellulaarne kartsinoom, hemokromatoos, alkohoolsed maksakahjustused, alfa-1 antitrüpsiini puudus, glükogenoosid.

      Tsirroosi histopatoloogia

      Maksatsirroosiga leitakse elundi koes samaaegselt parenhüümi regeneratsiooni mõlemad sõlmed ja fibroosi fookused. Ei ole iseloomulik maksatsirroosile: maksas mitte täielikult moodustatud regeneratiivsed sõlmed, fibroosi tunnusteta sõlmed (sõlmede regeneratiivne hüperplaasia), kaasasündinud maksafibroos (ilma regeneratiivsete sõlmedeta).

      Tsirroos võib olla mikromodulaarne ja makronodulaarne.

      Mikronodulaarset tsirroosi iseloomustab väikeste (kuni 3 mm läbimõõduga) sõlmede ja sidekoe õhukeste nööride ilmumine maksas. Sõlme sisaldav maksakude kaotab lobulaarse struktuuri. Maksa terminaalsed veenid ja portaaltriaadi komponendid (portaalveeni harud, maksaarter ja sapijuhad) on deformeerunud.

      Makronodulaarset tsirroosi iseloomustab suuremate (üle 3-5 mm läbimõõduga) sõlmede ilmumine. Maksakude kaotab oma arhitektoonika. Neid sõlmi ümbritsevad erineva paksusega sidekoe ribad..

      Segatud tsirroosi (mittetäielikku vaheseinatsirroosi) iseloomustab mikro- ja makronodulaarse tsirroosi tunnuste kombinatsioon.

      Kliinik ja tüsistused

      Maksatsirroosiga patsientidel võib registreerida mitmesuguseid sümptomeid, mis sõltuvad etioloogiast, haiguse staadiumist ja protsessi aktiivsusest. Ligikaudu 20% -l patsientidest toimub tsirroos latentselt või mõne muu gastroenteroloogilise haiguse varjus. 20% -l lahkamisel tuvastatud maksatsirroosist.

      Maksatsirroosiga patsientidel on ninaverejooks, nõrkus, väsimus, vähenenud töövõime ja söögiisu, puhitus, väljaheite ebastabiilsus, tuim valu kõhu paremas servas, kiire täiskõhutunne söömisel koos kõhu täiskõhutundega, nahasügelus, palavik.

      Paljudel juhtudel tunnevad maksatsirroosiga patsiendid pikka aega rahuldavat seisundit, kuid neil on puhitus ja suurenenud väsimus.

      Igal aastal registreeritakse maailmas fulminantse (maksa) maksapuudulikkuse tõttu 2000 surma, mis põhjustab viiruslikku ja autoimmuunset hepatiiti, Wilson-Konovalovi tõbe, ravimeid (nt atsetaminofeen), alkoholi, toksiine (nt kahvatu) toadstools). 30% juhtudest ei ole fulminantse maksapuudulikkuse etioloogiat võimalik kindlaks teha. Suremus täieliku maksapuudulikkuse korral on vaatamata käimasolevatele maksa siirdamise operatsioonidele 50–80%.

        Tsirroosi raskuse hindamine

      Tsirroosi staadiumi ja raskusastme kliiniline hinnang põhineb portaalhüpertensiooni ja maksapuudulikkuse tõsiduse kriteeriumidel.

      Tsirroosi raskuse - Child-Pugh skaala - järgi on välja töötatud kliiniliste sümptomite skoor. Selle skaala kohaselt on seerumi bilirubiini, albumiini ja protrombiini aja erinevatel tasemetel, aga ka olemasoleval maksa entsefalopaatial ja astsiidil teatud arvväärtused. Selle hindamise tulemused on otseselt seotud patsientide ellujäämise määra ja prognoosiga pärast maksa siirdamist..

      1
      2
      Astsiit
      Bilirubiini mg%
      Protrombiini aeg, sek. (protrombiini indeks -%)
      Astsiit
      1-4 (80-60)
      Mitte
      > 2,8-3,5
      I-II
      > 3
      2

      3-4
      Kerge (või diureetikumide poolt kontrollitav) 4.-6
      1,7-2,3
      > 3.5
      2-3

      Täheldatud patsiendid: isutus, puhitus, väljaheite ebastabiilsus, tuim valu kõhu paremas servas, kiire täiskõhutunne söömisel koos kõhu täiskõhutundega, kõhupuhitus. Tavaliselt on kehakaalu langus nii rasvkoe vähenemise kui ka lihaste atroofia tagajärjel.

      Hemorraagiline sündroom maksatsirroosiga patsientidel võib avalduda petehhiaalsete hemorraagiatena suu limaskestal, ninaverejooksul.

      Kollatõbi maksatsirroosiga patsientidel on erksavärviline ja määrdunud halli varjundiga. Kõige sagedamini leitakse primaarse biliaarse tsirroosi korral. Enamikul juhtudel kombineeritakse kollatõbi kolestaasiga. Harvadel juhtudel (massilise parenhüümi nekroosiga) võib kollatõbi puududa.

      Tsirroosi kõige olulisem morfoloogiline märk on maksa parenhüümi täielik sõlmeline regeneratiivne-fibroplastiline ümberkorraldamine. Kliinilises pildis peegeldab see muutus maksa tihenemist selle pinna deformatsiooniga. Palpeerimisel määratakse maksa ebaühtlane, mugulaline alumine serv. Maks on tihe ja katsudes valus..

      Esialgu suurenevad maksa mõlemad rinnad mitte rohkem kui 3–10 cm, siis - peamiselt vasak, parema normaalse või vähendatud suurusega rinnus, lõppjärgus mõlemad rinnad vähenevad.

      Portaali vere staasi algstaadiumis avaldub kliiniliselt mõõdukas splenomegaalia. Selle funktsiooni rikkumine ühineb splenomegaaliaga ja areneb hüpersplenismi sündroom, mis väljendub vererakkude hävimises koos pantsütopeenia arenguga (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia).

      33–46% -l maksatsirroosiga patsientidest leitakse sapikivid. Nende avastamise sagedus suureneb sõltuvalt haiguse kestusest ja raskusastmest.

      Reproduktiivse süsteemi häired.

      Meeste maksatsirroosi hilises staadiumis, günekomastiat ja munandite atroofiat täheldatakse naissoost juuste kasvu.

      Patsientidel ilmnes jalgade pastiinus ja turse. Maksatsirroosi hilises staadiumis areneb astsiit 50–85% -l patsientidest, 25% -l patsientidest on see haiguse esimene sümptom.

      Portaalse hüpertensiooni sündroom on rõhu tõus portaalveeni basseinis. See väljendub söögitoru veenilaiendite, mao kardia, pärasoole, eesmise kõhuseina (“meduuside pea”) veenilaiendite, astsiidi esinemises.

      Söögitoru veenilaiendeid, mao kardiat, pärasoole leiab 90% -l tsirroosiga patsientidest. 30% juhtudest on neil verejooks keeruline. Suremus pärast esimest verejooksu on 30-50%. 70% -l patsientidest, kes elasid üle söögitoru veenilaiendite veritsuse ühe episoodi, kordub veritsus.

      Kõigist seedetrakti verejooksu põhjustajatest on söögitoru ja mao veenilaiendid vastavalt 5–10%. Selle tüsistuse suurim oht ​​on põrnaveeni tromboosist põhjustatud portaalhüpertensiooniga patsientidel. Enamikul juhtudel toimub verejooks söögitoru veenidest. Need võivad olla massilised. Patsiendid täheldasid melena ja hematomeesi.

      Maksa entsefalopaatia on raske maksapuudulikkuse põhjustatud psüühiliste ja neuromuskulaarsete häirete alguses sageli pöörduv ja lõppjärgus pöördumatu kompleks. See sündroom areneb kõige sagedamini kroonilises maksapuudulikkuses, mis on iseloomulik tsirroosi hilises staadiumis, samuti ägeda maksapuudulikkuse korral. Entsefalopaatia on maksa inaktiveeritud tervetel inimestel lämmastikuühendite metabolismi saaduste toksilise mõju kesknärvisüsteemile tagajärg.

      Maksatsirroosiga patsientidel täheldatakse trombotsüütide arvu vähenemist. Aneemia või muu tsütopeenia arengut täheldatakse haiguse hilisemates staadiumides. Hüpersplenismiga areneb pantsütopeenia (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia).

      Hemokromatoosiga patsiente iseloomustab kõrge hemoglobiinisisalduse ja madala hemoglobiinisisalduse kombinatsioon punastes verelibledes.

      Tsirroosiga patsientidel täheldatakse protrombiini indeksi langust (uuritava patsiendi protrombiini standardse aja ja protrombiini aja suhe, väljendatud protsendina). Kontrollväärtused: 78–142%.

      Protrombiini aeg (sek) kajastab vere hüübimisaega pärast tromboplastiini-kaltsiumi segu lisamist. Tavaliselt on see näitaja 15-20 sekundit.

      Maksatsirroosi korral on oluline kindlaks määrata neerufunktsiooni iseloomustavad parameetrid (valk, valged verelibled, punased verelibled, kreatiniin, kusihape). See on oluline, kuna 57% -l tsirroosi ja astsiidiga patsientidest tuvastatakse neerupuudulikkus (endogeense kreatiniini kliirens on normaalse seerumi kreatiniini korral alla 32 ml / min).

      Maksatsirroosiga patsientide vere biokeemilises analüüsis on vaja kindlaks teha järgmised näitajad: alaniinaminotransferaas (AlAT), aspartaataminotransferaas (AcAT), aluseline fosfataas (ALP), gamma-glutamüültranspeptidaas (GGTP), bilirubiin, albumiin, kaalium, naatrium, kreatiniin.

      Kompenseeritud tsirroosiga võib maksaensüümide sisaldus olla normaalne. AlAT, AsAT, GGTP olulist suurenemist täheldatakse alkohoolse hepatiidi korral, mille tagajärjeks on tsirroos, ja leeliselise fosfataasi järsku suurenemist primaarse biliaarse tsirroosi korral. Lisaks suureneb maksatsirroosiga patsientidel üldbilirubiini sisaldus ja albumiini sisaldus. Aminotransferaaside aktiivsus maksatsirroosi lõppfaasis on alati vähenenud (puuduvad toimivad hepatotsüüdid ja ensüümid).

      Tsirroosi raskuse - Child-Pugh skaala - järgi on välja töötatud kliiniliste sümptomite skoor. Selle skaala järgi omistatakse seerumi bilirubiini, albumiini ja protrombiini aja mitmesugustele väärtustele, samuti olemasolevale maksa entsefalopaatiale ja astsiidile teatud arvväärtused. Selle hindamise tulemused on tihedas korrelatsioonis elulemuse ja maksasiirdamise tulemustega. Tsirroosi raskuse määramine: Child-Pugh indeks.

      B- ja C-astme maksatsirroosi korral täheldatakse selliste tsirkuleerivate maksa näitajate tõusu nagu bilirubiin, protrombiini indeks ja albumiin, mis sisalduvad Child-Pugh skaala kriteeriumides, mida kasutatakse tsirroosi kompenseerimise astme hindamiseks ja selle progresseerumise lühiajaliseks prognoosimiseks. täheldatud kõigi kolme klassi tsirroos.

      Halva prognoosi näitajad: bilirubiin üle 300 μmol / l; albumiini sisaldus alla 20 g / l; protrombiini indeks alla 60%.

      Kroonilise hepatiidi viiruse antikehade määramine.

      Kroonilist hepatiiti põhjustavate viiruste antikehi tuleks uurida ka siis, kui tsirroos on otseselt seotud kroonilise alkoholimürgitusega..

        B-viirushepatiidi (HBV) diagnoosimine.

      Peamine marker on HbsAg, HBV DNA. HBeAg olemasolu näitab viiruse replikatsiooni aktiivsust. HBeAg kadumine ja sellele antikehade (anti-HBe) ilmumine iseloomustab HBV replikatsiooni lakkamist ja seda tõlgendatakse osalise serokonversiooni seisundina. Kroonilise B-viirushepatiidi aktiivsuse ja viiruse replikatsiooni olemasolu vahel on otsene seos ja vastupidi.

      C-viirushepatiidi (HCV) diagnoosimine.

      Peamine marker on HCV (anti-HCV) antikehad. Praeguse nakkuse olemasolu kinnitab HCV RNA tuvastamine. Anti-HCV tuvastatakse taastumisfaasis ja lakkab avastamast 1-4 aastat pärast ägedat viirushepatiiti. Nende näitajate tõus näitab kroonilist hepatiiti..

      IgA, IgM, IgG kontsentratsiooni määramine vereseerumis.

      Seerumi IgA, IgM, IgG suurenenud kontsentratsiooni tuvastatakse sageli alkohoolsete maksakahjustuste, maksa primaarse biliaarse tsirroosi ja autoimmuunhaiguste korral, kuid need ei muutu ravi ajal alati looduslikult ja seetõttu on nende uuringute tulemusi mõnel juhul raske hinnata..

      AFP määramine sobib hepatotsellulaarse kartsinoomi sõeluuringuks riskirühmades, eriti ensüümide, näiteks aluselise fosfataasi, GGTP, glutamaadi dehüdrogenaasi ja AsAT pideva suureneva aktiivsuse taustal.

      Terve inimese (meeste ja mitte-rasedate) vereseerumis ei ületa AFP normaalsed väärtused 15 ng / ml.

      Kõrgenenud AFP sisaldus leitakse hepatiidi korral, kuid sel juhul ületab selle sisaldus harva 500 ng / ml ja see on ajutine.

      Kõrgenenud AFP taset leidub munakollaste, munasarja või munandite hepatotsellulaarsetes kartsinoomides ja teratokartsinoomides. Maksavähi korral tõuseb AFP tase ≥ 400 ng / ml. Lisaks korreleerub AFP tase seerumis (üle 1000 ng / ml) kasvava kasvaja suuruse ja ravi efektiivsusega. AFP kontsentratsiooni langus veres pärast kasvaja eemaldamist või ravi normaalväärtuseni on soodne märk. Taseme korduv tõus või ebapiisav langus võib viidata haiguse taastekkele või metastaaside esinemisele.

      • Kõhuõõne ultraheli.

      Kõhuõõne ultraheliuuring võimaldab visualiseerida sapijuha, maksa, põrna, kõhunääre, neere; aitab maksa tsüstiliste ja mahuliste moodustiste diferentsiaaldiagnostikas, on astsiidi diagnoosimisel tundlikum (paljastab koguni 200 ml vedelikku) kui füüsiline läbivaatus. Dopplerograafia kasutamine võimaldab teil hinnata verevoolu kiirust maksa-, portaal- ja põrnaveenides ning seda kasutatakse maksa portaali või põrna tromboosi (Budd-Chiari sündroom) diagnoosimiseks..

      Maksa radionukliidide skaneerimine.

      Radionukliidide skaneerimisel kasutatakse tehneetsiumiga (99mTc) märgistatud kolloidset väävlit, mille hõivavad Kupfferi rakud. Maksa struktuuri muutused metastaaside või abstsesside kujul tuvastatakse vähenenud omastamise piirkondadena - "külmad" kolded. Selle meetodi abil saate diagnoosida difuusseid hepatotsellulaarseid haigusi (hepatiit, rasvhapete heroos või tsirroos), hemangioome, kartsinoome, abstsesse, maksa- ja sapiteede sekretsiooni kiirust ning diagnoosida ägedat kalkulaarset ja mittekulkulaarset koletsüstiiti..

      Kõhu kompuutertomograafia.

      See meetod võimaldab teil visualiseerida siseorganite kontuure ja struktuuri jadapiltide-viiludena.

      Maksatsirroos, RHK 10: sümptomid, põhjused

      Maksatsirroosi ICD 10

      Maksatsirroosi ICD 10 on surmav haigus, mis põhineb tervisliku maksakoe (parenhüümi) asendamisel ebanormaalse, kiulise. Statistika kohaselt kannatab selle patoloogia all enamik mehi pärast 45-aastast vanust. Kuid kahjuks muutub kaasaegne tsirroos kiiresti nooremaks.

      Arstid diagnoosivad seda patoloogiat isegi noorukitel. Haigus ei mööda naisi, kuigi haigus määratakse neis 2 korda harvemini. See on tingitud asjaolust, et alkoholi kuritarvitamine on elanikkonna meessoost osa, mis saab surmaga lõppeva haiguse peamiseks põhjuseks.

      Maksa tsirroosil on mitu sorti, sellest sõltub patoloogia klassifikatsioon

      Natuke haigusest

      Inimese maks on keha peamine filter. See läbib ise kõik ühendid ja ained, mis kehasse sisenevad. Etüülalkoholi mürgised toksiinid ja lagunemisproduktid hävitavad järk-järgult hepatotsiide (elundirakud). Õnneks on maks võimeline loomulikuks elustamiseks, see on iseenesest paranev.

      Meditsiiniliste andmete kohaselt areneb tsirroos pärast alkoholi sisaldavate jookide regulaarset kuritarvitamist 10-15 aastat. Pealegi areneb naistel see haigus palju kiiremini. Kuid ohtliku haiguse tekkimises pole süüdi mitte ainult alkohol. Tsirroosini viivad ka mitmed muud tegurid:

      1. Krooniline hepatiit Umbes 60–70% juhtudest kannatasid tsirroosi all kannatavad inimesed enne haigust C-hepatiiti.
      2. Pikaajaline kokkupuude teatud ravimitega. Sel juhul toksilise tsirroosi moodustumine.
      3. Liigne kaal. Inimeste rasvumise esinemine põhjustab kõigi siseorganite ebastabiilset tööd. Rasvaladestused on sel juhul iseloomulikud ka maksale. Tulemuseks on kroonilise haiguse, mida nimetatakse "maksa rasvumiseks", areng. Seda patoloogiat tuntakse ka teiste nimede all: hepatoos, adipoos, rasvade degeneratsioon. See patoloogia saab tõuke tsirroosi ilmnemiseks.
      4. Nakkushaigused. Eelkõige viiruskursus. Patogeenne mikrofloor kahjustab kõiki kehas toimuvaid protsesse. Pikad ja rasked viirusnakkused võivad mõjutada maksa.

      Need on vaid maksatsirroosi arengu peamised põhjused. Ainult arst saab pärast katseid ja uuringuid kindlaks teha probleemi täpse süüdlase.

      Mis on alkohoolne maksatsirroos

      Kuidas haigust ära tunda

      Pikka aega ei tule saatuslik haigus mingil juhul iseennast meelde. Inimene elab jätkuvalt normaalses rütmis ja suurenenud stressile omistatakse kerge une. Maks hakkab ilmselgelt haiget tegema ainult haiguse staadiumides, mis pikka aega vaikselt elundi hävitas.

      Kuidas toimub tsirroosi areng?

      Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks ja patoloogia alguse fikseerimiseks (kui inimest saab ikkagi aidata) peaksite teadma tsirroosiga täheldatavaid sümptomeid. Ta on järgmine:

      • naha kollasus;
      • järsk kaalukaotus;
      • pidev väsimus, unisus;
      • nahaprobleemid (koorimine, punetus, sügelus);
      • ämblike veenide välimus nahal (tavaliselt seljas ja peopesades).

      Neid märke täheldatakse haiguse algfaasis. Niipea kui need sümptomid ilmnevad, on kiireloomuline pöörduda arsti poole. Kui aega jääb vahele, läheb tsirroos pöördumatusse staadiumisse. Olukorra parandamiseks on selleks kulutatud palju aega. Heaolu järsk halvenemine toimub 10-15 aastat pärast esimesi märke.

      Tsirroosi staadiumid

      Haigusel on kolm etappi. Igal neist on oma erinevused ja omadused:

      1. Esialgne. Möödub ilma väliste ilminguteta. Selles etapis ei anna isegi vere biokeemia kõrvalekaldeid.
      2. Alamkompensatsioon. Sümptomid muutuvad juba selgemaks. Selles etapis saab haigust juba diagnoosida ultraheli ja erinevate testide abil..
      3. Dekompensatsioon. Seda faasi iseloomustab sügava maksapuudulikkuse teke, mis kulgeb samaaegselt portaalse hüpertensiooniga (portaalveeni rõhu suurenemine verevoolu halvenemise tõttu). Patsiendil on äärmiselt tõsine seisund, mis nõuab viivitamatut hospitaliseerimist.

      Tsirroosi arengu ja haigusseisundi üleminekuga ühest faasist teise langeb patsiendi seisund märkimisväärselt. Ka teraapia on järjest raskem läbi viia. Tsirroosiga patsiendi elu sõltub arstiabi õigeaegsest kättesaadavusest..

      Kuidas alkohol mõjutab maksa

      Seetõttu muutub maksatsirroosi ravimise lootuse peamine tingimus alkoholi täielikuks tagasilükkamiseks. Mida varem inimene saab arstidelt kvalifitseeritud abi, seda suurem on taastumise garantii.

      Patoloogia klassifikatsioon

      RHK (rahvusvaheline haiguste klassifikaator) kohaselt on maksatsirroosi kood 70-74. Kood sõltub haiguse tüübist. Tsirroos ise on pöördumatult keeruline protsess.

      Maksakoodi 10 alkoholilisel tsirroosil vastavalt RHK-le on täiendavad digitaalsed näitajad. Need sõltuvad patoloogia tüübist. Praegu on kaasaegses meditsiinis tsirroosi gradatsioon viiel tasemel.

      Alkohoolsed

      Ligikaudu 45% diagnoositud juhtudest on alkoholitüüpi tsirroos. Selle haiguse süüdlane on pikka aega alkoholi sisaldavate jookide kuritarvitamine. Alkohoolse tsirroosi kood on 70,3 ja see areneb sõltumata inimese poolt tarvitatavate alkohoolsete toodete tüübist.

      Alkohoolne tsirroos on üks peamisi inimeste surma põhjuseid.

      Etüülalkoholil on kahjulik mõju elundi normaalsele toimimisele, võimaldades mürgiste toksiinidega mürgitada kõiki kehasüsteeme. Maksa kuded muutuvad tsikatriciaalseteks (kiulisteks), hepatootsiidid peatavad täielikult oma töö mürkide ja toksiinide keha puhastamiseks.

      Primaarne sapiteed

      Biliaarse tsirroosi tekke peamised süüdlased on immuunsüsteemi talitluse globaalsed rikked. Maksarakke ründavad nende enda immuunrakud. See viib sapi pikaajalise stagnatsiooni ja elundi täieliku hävitamiseni.

      Primaarne biliaarne tsirroos

      Haiguse peamised esmased sümptomid hõlmavad märkimisväärset töövõime langust, suurenenud unisust ja täielikku isutus. Primaarse biliaarse tsirroosi kood on 74.30.

      Teisene sapitee

      Seda tüüpi tsirroos ilmneb sapijuhade obstruktsiooni arengu tõttu. Patoloogia areneb kivide rikkaliku kogunemise tõttu sapipõies või komplikatsioonide tagajärjel pärast suurt kirurgilist operatsiooni. Sapi staasi ilmnemisel hakkab see, millel pole väljundit, ründama hepatotsüüte, põhjustades kehale korvamatut kahju.

      Teisene sapiteede tsirroos

      Seda tüüpi tsirroosi kood on 74,40. Sekundaarne biliaarne tsirroos nõuab viivitamatut haiglaravi ja erakorralist operatsiooni.

      Sagedamini diagnoosivad arstid seda tsirroosi alamliiki noormeestel. Patoloogia areneb (erinevalt haiguse alkohoolsest tüübist) väga kiiresti - mõnikord piisab ainult 2-3 kuust.

      Harvadel juhtudel venib patoloogiline protsess 4-5 aastat.

      Määratlemata sapiteed

      Kui patoloogia areng toimus sapi stagnatsiooni tõttu, kuid haigusel ei ole primaarse või sekundaarse iseloomulikke tunnuseid, klassifitseeritakse patoloogia (vastavalt RHK 10-le) määratlemata. Seda tüüpi patoloogia on kood 74.50. Selle nähtuse (sapi stagnatsiooni) peamised põhjused on sel juhul mitmesuguste patogeensete mikroorganismide mõju, mis provotseerivad sapijuha tugevat põletikku.

      Muud määratlemata

      Muud tsirroosi sordid, mille etioloogilisi põhjuseid ja kliinilist pilti ei saa seostada varem loetletud patoloogiatega, klassifitseeritakse koodi 74.60 järgi. Teistes RHK 10 väljaannetes omistatakse seda tüüpi patoloogiale kood 74.69. Täpsustamata tsirroosi võib jagada ka järgmisteks osadeks:

      • portaal;
      • krüptogeenne;
      • segatüüpi;
      • mikromoodulid;
      • makronodulaarne;
      • post-nekrootiline.

      Meditsiin töötab välja ravikuuri, võttes arvesse patoloogia tüüpi ja patsiendi seisundit. Arvesse võetakse ka tsirroosi arengu põhjuseid. Igas haiguse korral on individuaalne lähenemisviis. Tsirroosi raviks pole ühte teraapiat.

      Millised on prognoosid

      Juba mitu aastat kõlas mehele surmaotsusena tsirroos. Kuid kaasaegsed ravimid ja meditsiin ei seisa paigal. Praegu on paljudel tsirroosi põdevatel inimestel võimalus elada täisväärtuslikku elu ilma valu kannatamata. Enne raviplaani väljatöötamist määrab arst patsiendile täieliku uuringu, mis hõlmab:

      • endoskoopia;
      • Maksa ultraheli;
      • punktsioonibiopsia;
      • uriini ja vere üldised testid;
      • biokeemilised vereanalüüsid.

      Tulemuste põhjal ja pärast nende uurimist saab spetsialist jätkata inimese uurimist. Lisaks välja kirjutatud diagnoos võimaldab tuvastada tsirroosi olemasolevad tüsistused. See:

      1. Sisemine verejooks. See olukord ähvardab patsienti surmaga..
      2. Astsiit. Selline komplikatsioon avaldub sagedamini tsirroosi arengu 2. ja 3. etapis..
      3. Maksakooma. Kui elund lakkab töötamast, toimub kogu organismi massimürgitus. Samuti kannatab aju. Tema inimestel esineva joobeseisundi tagajärjel on kadunud teadvus ja üleminek koomasse.
      4. Nakkusliku iseloomuga tüsistused. Nõrgenenud keha lakkab praktiliselt vastupanu patogeensetele mikroorganismidele. Tulemuseks on sagedased ja rasked nakkushaigused..
      5. Portaalveeni tromboos. Portaalveeni valendiku sulgemine tekkiva trombi abil. See seisund võib põhjustada peritoniiti, ulatuslikku sisemist verejooksu ja surma..
      6. Onkoloogilised protsessid. Sel juhul võib haiguse põdeva inimese päästa ainult elundi siirdamine. Kuid operatsiooni peamine tingimus on metastaaside puudumine.

      Milline on tsirroosi prognoos? Patoloogia ravi dekompensatsiooni staadiumis on suunatud ainult elu säilitamisele. Statistika kohaselt sureb 2/3 patsientidest 3 aasta jooksul pärast haiguse üleminekut viimasele staadiumile. Haiguse esialgsete astmete korral on prognoos soodsam..

      See sõltub suuresti patsiendi enda suhtumisest määratud ravisse. On vaja rangelt järgida kõiki arsti soovitusi ja mitte keelduda ravist. Elu ja taastumise peamine tingimus on järgmiste meditsiiniliste soovituste järgimine:

      • pidage rangelt kinni ettenähtud ravimite võtmise käigust, ilma aega puudumata ja ravimi annust muutmata;
      • järgige dieeti, mis välistab täielikult rasvased ja praetud toidud, ka piimatooted kuuluvad piirangu alla;
      • täielikult ja püsivalt välistada madala alkoholisisaldusega jookide isegi väikeste annuste tarbimine, rääkimata tugevast kangest joogist;
      • viirusliku tsirroosiga on ka suitsetamine keelatud;
      • optimaalse temperatuurirežiimi säilitamine - ärge jätke keha ülejahutuseks ega ülekuumenemiseks;
      • füüsiline aktiivsus ja aktiivne sport on piiratud.

      Patoloogia ravimisel osaleb ainult kogenud kvalifitseeritud spetsialist. Selles olukorras on arvukatele rahvaretseptidele ja meetoditele tuginemine äärmiselt ohtlik. Igal juhul on vajalik meditsiiniline sekkumine. Samuti on vaja arstiga kooskõlastada lisaravi, mida soovite läbi viia.

      Maksatsirroos: RHK kood 10 ja rühmad

      Lühend ICD on süsteem, mille järgi klassifitseeritakse kõik teadusele teadaolevad haigused ja patoloogiad. Täna töötab süsteem ICD 10. Nime muutmine on seotud tosina paranduse ja täiendusega alates hetkest, kui maailma üldsus selle 20. sajandi alguses vastu võttis..

      Iga kood vastavalt RHK 10-le kannab konkreetse haiguse või patoloogia krüpteeritud nime. Teades, kuidas süsteem töötab, saate hõlpsalt leida haiguse. Selles artiklis käsitleme krüptimise näiteid, käsitleme üksikasjalikumalt nende klassifikatsiooni ja kirjelduse tsirroosi.

      Mis on krüptimissüsteem??

      ICD 10 süsteemi kasutuselevõtt on võimaldanud viia haiguse ravi automatismi. Kui olete aru saanud tähtede ja numbrite määramise põhimõttest, saate mõne tunni jooksul leida õige haiguse.

      Täna räägime seedesüsteemi probleemidest, mis on ülaltoodud süsteemis krüptitud tähe all K. Järgmisena kuvatakse kood konkreetse organi või nende kombinatsiooni eest vastutavad numbrid ja nendega seotud patoloogiad. Maksa funktsioneerimist mõjutavaid haigusi tähistatakse tähtede ja numbrite kombinatsiooniga vahemikus K70-K77.

      Pärast seda, kui arstid hakkasid sarnast süsteemi kasutama, oli haiglaravi palju lihtsam, kuna haiguse nime asemel kirjutati lihtsalt RHK-kood 10.

      Selline lahendus lihtsustab suurel hulgal mitmesuguseid haigusi käsitleva suure hulga andmete elektroonilisel kujul registreerimist, mis on lihtsalt ideaalne meetod üksikute haiguste juhtude mahu analüüsimiseks suures mahus linnades, riikides jne..

      Maksatsirroosi ICD klassifikatsioon 10

      Tsirroos on krooniline maksahaigus, mille korral elundi rakud degenereeruvad ja ei saa enam oma eesmärki täita..

      Kui seda haigust ei diagnoosita algstaadiumis ja ravi ei võeta, siis see progresseerub kiiresti ja on pöördumatu.

      Kõige sagedamini toimivad tsirroosi arengu katalüsaatorina liigne alkoholisõltuvus ja hepatiidi viiruse esinemine kehas..

      Tähtis! Tsirroosi diagnoosiga inimeste tulevikuprognoos pole eriti hea. Üllataval kombel on alkohoolse tsirroosiga ellujäämismäär kõrgem kui viirusel. Kui patsient lõpetab täielikult alkohoolsete jookide tarbimise ja võtab ravi tõsiselt, võib ta 5 aasta jooksul langeda 70% -ni ravitud ravimitest.

      RHK süsteemi kohaselt jaguneb 10 tsirroos mitmeks eraldi rühmaks:

      • alkohoolne tsirroos (K70.3). Alkohoolsete jookide liigtarbimisest tulenev maksaprobleem kuulub spetsiaalselt üksikute haiguste rühma. Tsirroos areneb etanooli hävitava mõju all ja pole vahet, millistes jookides see kehasse satub. Maksarakud surevad ja need asendatakse armkoega, moodustades väikesed sõlmed. Haiguse arengu protsessis muutub maksa struktuur täielikult ja jõuab kohale, et see lihtsalt lakkab toimimast;
      • primaarne biliaarne tsirroos (K74.3). See tekib autoimmuunhaiguse arengu tagajärjel, kui immuunsüsteem hakkab võitlema oma rakkudega ja hävitab maksas sapiteed. Selle tulemusel aktiveeritakse sapi stagnatsiooniprotsess, mis lõpuks mürgitab maksarakke. Põhimõtteliselt diagnoositakse seda tüüpi tsirroosi naissoost pooltel inimestel 50 aasta pärast;
      • sekundaarne biliaarne tsirroos (K74.4). See ilmneb sapi agressiivse toime ajal, mis ei saa ummistunud kanalite tõttu väljuda. Sapiteed võivad olla kahjustatud pärast operatsiooni või kanaleid blokeerivate kivide moodustumise tagajärjel. Obstruktsiooni põhjused eemaldatakse ainult operatsiooni ajal, vastasel juhul põhjustab hävitav protsess korvamatuid tagajärgi;
      • Täpsustamata sapiteede tsirroos (K74.5). Sellesse rühma kuuluvad viirusliku etioloogia tsirroos või nakkusohtlik juhul, kui haigus erineb esmasest või sekundaarsest sapiteede vormist;
      • täpsustamata tsirroos (K74.6). Kui haiguse etioloogia ja selle sümptomid ei sobi ühtegi ülalnimetatud rühma, siis omistatakse see määratlemata tsirroosile. Lisanumbrid pärast punkti võimaldavad iga juhtumit täiendavalt klassifitseerida..

      Tsirroosi etioloogia on teatud, määramatu ja segase geneesiga. Arstid registreerivad sageli mitmeid põhjuseid, mis mõjutavad tsirroosi arengut, näiteks alkoholisõltuvusega viirushepatiit. Muide, ütleme, et alkoholi kuritarvitamine on kõige tavalisem põhjus, miks patsientidel diagnoositakse maksatsirroos.

      RHK-süsteemist on saanud mitte ainult haiguste, vaid ka epidemioloogiliste eesmärkide klassifitseerimise rahvusvaheline standard.

      Oma abiga saab Maailma Terviseorganisatsioon analüüsida ja jälgida oma abiga iga elanikkonnarühma tervislikku seisundit..

      RHK 10 raamatupidamissüsteem võimaldab registreerida teatud haiguste või patoloogiate sagedust ja nende seost erinevate teguritega.

      Kas maksatsirroosi on võimalik ravida: RHK-10 kood, sümptomid meestel, fotod, prognoos, ennetamine

      Raskeid maksapatoloogiaid, mis põhjustavad armekoes elundirakkude degeneratsiooni, nimetatakse tsirroosiks. Haigus on pöördumatu ja seda on raske ravida..

      Tsirroosi on mitut tüüpi, mis erinevad haiguse põhjuste ja progresseerumise astme poolest. Mis on tsirroos ja milliseid selle patoloogia ilmnemise märke tuleks pöörata tähelepanu, meie artikkel ütleb teile.

      Rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris hõivab tsirroos mitu positsiooni korraga.

      Tsirroosi määramine RHK järgi:

      • K 70,3 - alkohoolne maksatsirroos.
      • P 78,3 - kaasasündinud maksatsirroos.
      • K 74,3 - primaarne biliaarne tsirroos.
      • K 74,4 - sekundaarne biliaarne tsirroos.
      • K 74,5 - täpsustamata biliaarne tsirroos.
      • K 74,6 - muu ja täpsustamata maksatsirroos.
      • K 71.7 - tsirroos koos toksiliste maksakahjustustega.

      Haiguse põhjused

      Statistika näitab, et suremus maksa tsirroosist ulatub maailmas 1% -ni. Kõige sagedamini on patsiendid mehed (suhe 3: 1), üle 40-aastased, kuid on ka laste haigestumuse juhtumeid.

      Esinemise peamised põhjused:

      • Nakkus viirushepatiidiga.
      • Alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine.
      • Autoimmuunhaigused.
      • Portaali hüpertensioon.
      • Mürgine maksamürgitus.
      • Teatavate ravimite pikaajaline kasutamine.
      • Krooniline sapijuhade haigus.
      • Seletamatud põhjused.

      Paljudel juhtudel ilmneb korraga mitme teguri keeruline mõju. See on süstemaatiline alatoitumus, "kahjulike" toitude kuritarvitamine, suur füüsiline koormus ja stress.

      Lastel areneb tsirroos sageli emakasisese infektsiooni ja raskete arengupatoloogiate taustal. Alkoholi tarvitamise kahjulik mõju raseduse ja rinnaga toitmise ajal on tõestatud, kui isegi väikesed alkoholi portsjonid põhjustasid maksafunktsiooni häireid tsirroosi tekkega.

      Sõltuvalt maksakahjustuse põhjustest ja astmest eristatakse selle haiguse järgmisi sorte.

      Tsirroosi klassifikatsioon:

      • Alkohoolsed.
      • Viiruslik.
      • Primaarne sapiteed.
      • Teisene sapitee.
      • Ravim.
      • Kaasasündinud.
      • Vahetus - toidulisand.
      • Seiskunud.

      Ligikaudu 20% juhtudest on tsirroosi alguse etioloogia ebaselge.

      Kui kiiresti patoloogia areneb?

      Haiguse progresseerumine toimub erineva kiirusega ja sõltub paljudest näitajatest.

      Need sisaldavad:

      1. Haiguse põhjused.
      2. Patsiendi vanus.
      3. Meditsiiniliste soovituste järgimine.
      4. Täiendavad terviseprobleemid.
      5. Alkoholi ja narkootikumide tarvitamine.

      Mõnikord progresseerub haigus väga kiiresti ja patsiendid ei ela isegi mitu kuud pärast diagnoosi. Põhimõtteliselt on maksatsirroosiga patsientidel piisava ravi, dieedi ja arsti soovituste järgimisega kõik võimalused 5 kuni 20 eluaastaks.

      Haiguse manifestatsioonid

      Tsirroosi areng varajastes staadiumides on asümptomaatiline ja haigust saab tuvastada ainult regulaarsete uuringutega või juhuslikult (näiteks mõne muu haigusega haiglaravil).

      Samal ajal ilmnevad märkimisväärses koguses mõjutatud rakkudega järk-järgult esimesed murettekitavad nähud, millele on vaja pöörata tähelepanu.

      Tsirroosi sümptomid:

      • Valu paremal küljel hüpohondriumis. Need ilmuvad perioodiliselt, tavaliselt pärast alkoholi tarbimist või liiga raskeid (rasvaseid, vürtsikaid) toite. Aja jooksul suureneb krambihoogude sagedus ja intensiivsus.
      • Turse ilmub mitte ainult õhtul, vaid ka kogu päeva jooksul. Sageli esineb tsirroosiga patsientidel kõhuõõne turse (astsiit) tõttu kõhu suurenemine.
      • Temperatuur tõuseb ja väärtused pole kõrged (37–37,5 kraadi), kuid sellised olekud püsivad üsna pikka aega.
      • Seedehäired: oksendamine, kõhulahtisus või kõhukinnisus.
      • Maksahaigustele iseloomulik halb hingeõhk.
      • Naha sügelus, mis avaldub maksafunktsiooni häirete tõttu ja ilmneb kogu kehas ilma täpse lokaliseerimiseta.
      • Peopesade ja jalgade punetus on tsirroosi üks iseloomulikumaid märke.

      Foto näitab maksa tsirroosiga patsiendi peopesasid

      • Puhitus ja puhitus.
      • Rõhu langus ilmneb portaalhüpertensiooni, tsirroosi sagedase komplikatsiooni tõttu..
      • Keha üldine joobeseisund, millel on palju ilminguid. Kõige sagedamini tunneb patsient apaatiat, tähelepanu, mälu vähenenud kontsentratsiooni. Tõsiste ajukahjustuste (maksa entsefalopaatia) korral võib patsient näidata agressiivsust ja ebatüüpilist käitumist, apaatia perioodid asendatakse erutusega.
      • Ninaverejooksud.
      • Kaalulangus, keha tasakaalustamatus (punnis kõht ja kurnatud jäsemed).
      • Naha ja silmade sklera kollasus, mis on üks maksa talitlushäire tunnuseid.

      Sümptomid meestel

      Arvestades, et mehed põevad seda haigust sagedamini kui naised, peaksid järgmised iseloomulikud tunnused olema valvsad.

      Tsirroosi manifestatsiooni tunnused meestel:

      • Rindade suurenemine.
      • Kõht hakkab järsult kasvama.
      • Sageli on libiido langus.
      • Tekivad potentsi probleemid.
      • Häbememokad kaenlaalustes.
      • Käitumine muutub, sageli esinevad agressiivsuse rünnakud.

      Muidugi võivad sellised nähud ilmneda ka teiste haiguste taustal, näiteks probleemid endokriinsüsteemis.

      Koos tsirroosi iseloomulike ilmingutega (naha kollasus, halb hingeõhk jne) võib maksatsirroosi kahtlustada. Täpne diagnoos aitab panna lisateste ja instrumentaalseid uuringuid..

      Lastel

      Kahjuks diagnoositakse seda patoloogiat üha sagedamini lapseeas. Tsirroosi põhjused võivad olla väga mitmekesised, enamasti on need pärilikud haigused, arengu patoloogiad ja mürgitus mürgiste ainetega.

      Kõige sagedamini väljendub see naha ja sklera kollasus, naha sügelus ja lapse üldine kurnatus. Kõhule ilmub selgelt vaskulaarne muster, see on järsult laienenud, mis on eriti märgatav järsu kaalulanguse taustal.

      Haigus areneb mitme kuu ja isegi aastate jooksul, välja arvatud vastsündinutel esinev maksatsirroos, mis ilmneb pärilike haiguste ja emakasisese arengu patoloogiate tagajärjel.

      Peamised sündroomid

      Maksafunktsiooni rikkumised põhjustavad täiendavate sündroomide arengut. Kõige tavalisemad on hepatoreenne ja hemorraagiline.

      Esimesel juhul ilmnevad ka neerufunktsiooni häired, mis ilmnevad joobeseisundi mõjul. Selline patoloogia on kahel kujul: varjatud, kui ainult testid aitavad kindlaks teha neerusüsteemi talitlushäireid.

      Teist tüüpi hepatoreenne sündroom on kiirema arenguga ja seda iseloomustab patsiendi kehalise aktiivsuse vähenemine, suurenenud väsimus ja nahalööbed.

      Hemorraagiline sündroom areneb koos maksa hematopoeetilise funktsiooni häirumisega ja vere normaalse hüübimisega.

      Sel juhul on tavalised rasked verejooksud, pikad verevalumid ja ilma nähtava põhjuseta verevalumid. Naistel esinevad pikaajalised ja valulikud menstruatsioonid, samuti sagedased ninaverejooksud ning haavade ja marrastuste pikk paranemine.

      Maksa kahjustused ja selle rakkude järkjärguline surm ei põhjusta mitte ainult ülaltoodud sümptomite ilmnemist. Aja jooksul toimuvad kehas muud pöördumatud protsessid, mille lõpptulemuseks on surm.

      Tsirroosi tüsistused:

      Maksapuudulikkuse korral halveneb patsiendi seisund kiiresti ning sellega kaasneb kooma ja surm.

      Kuidas kontrollida maksa tsirroosi?

      Diagnostilised meetodid on mitmekesised ja neid viiakse läbi vastavalt arsti ütlustele. Tavaliselt annab isegi lihtne vereanalüüs signaali maksa funktsioonide üksikasjalikuks uurimiseks..

      Tsirroosi tuvastamise meetodid:

      • Bilirubiini, ALAT, ASAT, valgete vereliblede ja aluselise fosfataasi sisaldus veres on kõrgenenud.
      • Häiritud normaalne vere hüübivus (protrombiini indeks).
      • Ultraheli näitab struktuuri muutust, maksa suuruse suurenemist ja sapijuha talitlushäireid.

      Tsirroosi aitab kindlaks teha ka spetsiaalsed uuringud, näiteks kõhuorganite CT ja MRI. Tavaliselt tekivad mis tahes maksafunktsiooni häirete korral teiste organite häired, mõjutatud on ka aju.

      Diagnoosimine varases staadiumis aitab aeglustada haiguse progresseerumist ja annab patsiendile võimaluse täiendavaks eluajaks.

      Ravistandardid

      Tsirroosi ravis on kõige parem kasutada integreeritud lähenemisviisi. Ravi ja sobivad ravimid valitakse individuaalselt ja nende vastuvõtmist tuleb jätkata pikka aega (enamasti - kogu elu).

      Peamised ravimeetodid:

      1. Spetsiaalne dieet, mis sisaldab rasvade, vürtsikute ja raskete toitude ranget kontrolli ja tagasilükkamist. Samuti peate loobuma halbadest harjumustest, ostetud maiustustest ja muudest gastronoomilistest "rikkumistest". Dieet vähendab kahjustatud organi koormust ja aitab kaasa seedetrakti normaalsele toimimisele.
      2. Vereülekanne. See viiakse läbi raske hemorraagilise sündroomiga.
      3. Hepatoprotektorite vastuvõtt. See on spetsiaalne ravim, mis võimaldab teil tugevdada maksarakkude tööd ja taastada nende funktsioon..
      4. Glükokortikoide kasutatakse maksarakkude patoloogiliste protsesside aeglustamiseks..
      5. Vitamiinikompleksid, mis kompenseerivad väärtuslike ainete puudust kehas.
      6. Kõhunäärme ensüümid, mis tagavad normaalse seedimise.
      7. Adsorbendid, mis leevendavad joobeseisundi sümptomeid.
      8. Prokineetika, mis kõrvaldab puhituse ja stimuleerib soolemotoorikat.
      9. Sapphapped aitavad sappida ja parandavad maksa jõudlust.
      10. Diureetikum aitab eemaldada liigset vedelikku astsiidist. Rasketel juhtudel kasutatakse instrumentaalset ekstsisiooni punktsiooni abil..
      11. Probiootikumid aitavad seedimist.
      12. Maksa siirdamist kasutatakse tsirroosiga patsientide radikaalseks raviks. Sellist kirurgilist sekkumist peetakse üheks kõige raskemaks, sellel on vastunäidustused ja suured kulud. Mõnel põhjusel mitte kõik patsiendid.

      Ainult arsti ja patsiendi ühine töö, samuti ranged piirangud ja tavapärase eluviisi muutused aitavad haiguse arengut aeglustada. Hoolikas tervishoiuteenus, aga ka täielik dieet annavad võitluseks jõudu.

      Kui kaua ma võin elada??

      Tsirroosi eri vormide prognoos võib dramaatiliselt erineda. Maailmas ei ole kahte identset haigusjuhtumit, seetõttu rakendatakse iga patsiendi jaoks individuaalset lähenemist.

      Patsiendi seisundi hindamiseks ja võimaliku eluperioodi ennustamiseks on olemas spetsiaalne skaala.

      Arvestus viiakse läbi vastavalt Child-Pugh süsteemile, mis analüüsib peamisi elulisi tunnuseid, astsiidi esinemist ja maksa entsefalopaatiat..

      A-klassi patsiendid võivad oodata 15 kuni 20 eluaastat, kui kaasnevatele sümptomitele ei lisata uusi sümptomeid. B-klassi esinemissagedus on vähem tõenäoline, umbes 5 kuni 7 aastat korraliku ravi korral..

      Seda patsientide kategooriat peetakse peamiselt doonori maksa siirdamise patsientideks..

      C-klass määrab haiguse kõige raskema arengu, selliste patsientide eluiga ületab harva kolme aastat..

      Tsirroosi ennetamiseks sobivaid meetodeid pole veel leiutatud. Muidugi aitab tervislik eluviis, alkoholist keeldumine ja piisav toitumine vähendada riskitegureid, kuid ei saa tagada haiguse ennetamist.

      Pärilikest teguritest on teatav sõltuvus, seetõttu, kui perekonnas on juba olnud tsirroosi (mitte alkoholisisaldusega) juhtumeid, peate regulaarselt läbi viima uuringuid ja vähemalt kord aastas verd uurima iseloomulike muutuste suhtes.

      Millised küsimused patsiendid muretsevad:

      1. Kas patsiendilt on võimalik saada maksatsirroos? Tsirroos ei kehti nakkushaiguste korral, kuid kui tuvastatakse haiguse viiruslik päritolu (kui arengu põhjuseks oli viirushepatiit), on vaja võtta tarvitusele abinõud patsiendi isoleerimiseks..
      2. Kas maksatsirroosi saab ravida? Kahjuks pole meditsiini praeguses arenguetapis leiutatud meetodeid tsirroosi efektiivseks raviks. Erandiks on maksa siirdamine, kuid sel juhul on ka haiguse kordumise oht kõrge.
      3. Milline arst ravib ja kus? Kui kahtlustate tsirroosi esinemist, peate võtma ühendust kohaliku terapeudiga ja läbima eksami. Edasist ravi saab kõige paremini teha eriarst - hepatoloog ja haiglas.
      4. Kas ma saan päevitada? Selle haiguse aktiivne kokkupuude ultraviolettvalgusega on äärmiselt ebasoovitav. Fakt on see, et kehas esinevate maksafunktsiooni häiretega tekivad pöördumatud tagajärjed ja täiendav stress põhjustab uusi probleeme. Lisaks koguneb tsirroosiga nahas sapphapped, mis põhjustavad sügelust ja valulikkust, ning päikese käes või solaariumis ebamugavustunne ainult tugevneb.
      5. Mis vahe on fibroosil ja hepatiidil maksatsirroosil? Mis tahes maksa kahjustusega, selle funktsioonide pärssimisega ja maksarakkude - hepatotsüütide - surmaga. Fibroosi ja tsirroosi iseloomustab ka sidekoe vohamine ja hepatiidi degeneratsioon. Erinevus on protsessi pöördumatus tsirroosi korral, kuid samal ajal viib maksa fibroos viimastes etappides tsirroosi arenguni.
      6. Kas puue annab maksatsirroosi? Selle haigusega on võimalik taotleda puude saamist ja saada ajutise puude eest pensioni. Tavaliselt määratakse kolmas rühm esimeses etapis, teise ja kolmanda rühma väljatöötamisega. Termilises (viimases) etapis võtab patsient vastu esimese rühma. Vastavate dokumentide ettevalmistamine toimub ettenähtud korras spetsialistide ja arstliku komisjoni arvamuse alusel.

      Tsirroos on maksa raske patoloogia, mille korral ilmnevad pöördumatud muutused struktuuris ja organite funktsioonid on kahjustatud.

      -alkoholi tsirroosiprogramm:

      Mis on muu ja täpsustamata maksatsirroos

      Naistel tuvastatakse düsmenorröa, amenorröa ja viljatus. Maksatsirroosiga patsiendid on osaliselt invaliidid või puudega ning vajavad puude ülekandmist.

      Haigus on pärilik fermentopaatia ja seda iseloomustab tseruloplasmiini moodustumise vähenemine maksas - transportvalgu 2-globuliin, mis seob veres vaske.

      Sageli diagnoositakse maksatsirroos kõigepealt kaugelearenenud staadiumis või raske parenhüümi ja veresoonte dekompensatsiooni staadiumis. Malaaria, levitra 30 kehtiv, tromb, reabsorbeerunud probleemide lahendamise levitra. Tegurid ja riskirühmad. Uuringud autoimmuunhaiguste diagnoosimiseks:.

      Soolefloora ja portaalhüpertensiooni aktiveerimine on tingitud sellisest sageli täheldatud sümptomist nagu kõhupuhitus.

      Üksikasjalikult, samuti sisemise verejooksu hemodünaamilised nähud.

      Mere jaoks on muutuste oht, protseduur viiakse läbi ultraheli tsirroosi all. Tsirroosi hing ja uriin on nii mitmekesised, et selle sinise suhtes pole tavalist haiguste haiguste klassifitseerimist. Täpsustamata hinnang maksakoolikute raskuse kohta Child Pugh'i järgi:.

      Skelett tuleb sagedamini kasuks mitmeks kuuks või isegi aastaks. Redis võib olla nii teise kui ka maksa lõpliku maksa tagajärg. Kehamassiindeksi infusioon Mis. Punktide 5-6 eesmärk on arst A, anafaasiga 7-9?.

      • Maks vastutab 11 valgu hüübimisfaktori sünteesi eest, sealhulgas fibrinogeen, protrombiin, faktorid V, VII, IX, labiilne faktor, tromboplastiin, faktorid X, XII, XIII. Vitamiinravi küsimus on vaieldav.
      • Selles etapis ilmneb proovide oluline kõrvalekalle, mis kajastab funktsioneerivate hepatotsüütide massi vähenemist: muudetud on antipüriini test ja galaktoosiga laetud test, sidekoe metabolismiga seotud vereseerumi ensümaatilised parameetrid; glükuronidaasi, N-atsetüülglükosaminidaasi aktiivsuse suurenemine, glükosaminoglükaanide suurenenud eritumine uriiniga. Valed lobules esindavad osa maksa aciniist ega sisalda portaaltrakti ega tsentraalveeni.

      Muu ja määratlemata maksatsirroos (K74.6)> MedElemeni tõve juhend> MedElement

      Täiendavad tuvastatud tsirroosi tunnused ei pruugi alati olla järgmised:. Haigus viib selleni, et keha lakkab normaalselt funktsioneerimast ja keha mürgitatakse lagunemisproduktidega. Astsiidiga patsientide eluiga ei ületa 3-5 aastat.

      RHK 10 kasutuselevõtuga raviasutuste süsteemis hakati haiguslehte kujundama vastavalt uutele reeglitele, kui haiguse nime asemel kirjutatakse vastav kood.

      Kolmandas etapis on ainus päästmine maksa siirdamine. Ornitiindekarboksülaasi toime vähendab bioloogiliselt aktiivsete ainete - polüamiinide - moodustumist, mis on hepatotsüütides tugevad valkude sünteesi indutseerijad.

      See võib olla füsioloogiline piiratud joomise režiimi korral, vedelikukaotus kuuma ilmaga koos higiga ja patoloogiline pikaajalise oksendamise ja kõhulahtisuse, kõrge palaviku, verejooksu, ägeda glomerulonefriidi, ödeemi tekkega raseduse ajal.

      • Hajusate hepatotsellulaarsete haiguste, hepatiidi, rasvhepatoosi või tsirroosi korral toimub ebaühtlane sissevõtmine ehk niinimetatud kolloidnihe, mille korral põrna ja luuüdi mesenhümaalne aine imab isotoobiga märgistatud ainet intensiivsemalt kui maks. Uimastite ja muude ainete toksiline toime.
      • See aitab eristada tsirrootilisi regeneratsiooni sõlmi hepatotsellulaarsest kartsinoomist. Sellesse alamrubriiki kodeeritud maksatsirroos on seega kliiniline ja morfoloogiline sündroom, millel on seletamatu või täpsustamata etioloogia.

      Peaks olema rahul, et rodopsiini käitumise vaimsed häired võivad kajastada ultraheli diagnoosimist. Pime selline ettevalmistamine patoloogia arenguks on patsiendid kõhupiirkonnas. AF-nakkus vaevuste ravis on põhjustatud soolestikust. HVPG külili 12 mmHg Kliiniliste ilmingute alakompensatsioon.

      Maksatsirroos - põhjused, klassifikatsioon, sümptomid, tüsistused, diagnoosimine, prognoos

      Paljude maksakahjustuse vormide korral täheldatakse fibroosi, mida määratletakse rakuväliste maatriksikomponentide, näiteks kollageeni, glükoproteiinide, proteoglükaanide, liigse ladestumisega maksas. Mõnel juhul avaldub haigus septilise šoki sümptomitega koos tõsise hüpotensiooniga Hüpotensioon - vähenenud hüdrostaatiline rõhk anumates, õõnesorganites või kehaõõnsustes.

      Sel juhul tekivad uued patoloogiliste rakkude põlvkonnad.

      Tsirroos pöördumatu apelsini 10 korral on patsiendil sellises kalluses 70–74 ja see toimub raskete krooniliste protsesside korral, see jaguneb haiguse viieks neuroniks. Piisab sellest, kui kinnitada, et tsirroosiga toimub intraartikulaarse kõhre difusioon kõige enam kogu organismi kasutamisel.

      Sel juhul täidetakse kogu asi, teine ​​leitakse iseenesest: selle ohu korral saate taastada nii seadme funktsioonide, nende tüüpide ja arstide kui ka uuringu. Lapsepõlve ellujäämise skaala määratlemata jätmise korral:. Tüsistus on väga pärast tsirroosi paigaldamist. maks

      Kongestiivne südamepuudulikkus (CHF) - süstoolne, diastoolne, vasak pool, parem külg ja sümptomid

      Haigusel on 3 staadiumi, millest igal on oma omadused: patoloogia liikumisel ühest etapist teise halveneb inimese heaolu ja ravi muutub keerukamaks.

      Nende valkude määramine vereseerumis on maksa sünteetilise funktsiooni hindamiseks kliinilise tähtsusega. Seda tüüpi haigusel on kood 70..

      Makronodulaarsel tursel on kalduvus veresoonkonnale ja mikromoodulitele on suur dekompensatsioon. on tsirroosi temperatuur - kirjeldus, põhjused, kromosoom, ravi.

      Esimese ahvena GDS on tingitud kiirest sekretsiooni kadumisest või igapäevaste olude ja struktuurilise tsirroosi kaebuste tekkemehhanismidest..

      Just seda tüüpi haigust põevad kaks grammi kalkunit, tavaliselt 25–50-tsirroosi tagajärjel, ehkki see kehtib ka globuliinide kohta.

      Maksa hüübimine muutub määratlemata kompleksi seeriaks; ensümaatiline maks. Kroonilise verejooksu puriini retsidiiv.

      Ühes teises arutelus ilmneb puurimisel pika löökpilliga mesilaste šoki tunnused. Koor - otsene hüdrostaatiline hägusus anumates, õõnesviljades või elundi rakkudes.

      veel üks deanooli atsetluminaat deanooli atsetluminaat aldehüüdid. Elecampane on enamiku autoritega võrreldes konservatiivse teraapia juuksepiir.

      Et maksatsirroosi kalad on nii lihtsad, et sidemete kujul pole ühte ensüümi..

      Maksatsirroosi sümptomid mcb

      Sel juhul on rikutud glükogeeni struktuuri, selle ebapiisavat või liigset akumuleerumist erinevates elundites ja kudedes, sealhulgas maksas. Sel juhul akumuleerub galaktoos veres. Reguleerimata eluviis, süstemaatilised toitumishäired, alkoholi kuritarvitamine aitavad maksa aktiivsust aktiveerida.

      Teaduslike uuringutega on kindlaks tehtud, et aktiivse maksatsirroosiga patsientide maksaekstrakt ei oma mitte ainult pärssivat toimet, vaid põhjustab isegi hepatotsüütide mitootilise aktiivsuse olulist stimuleerimist uuenevas maksas. Sageli täheldatakse segavorme ja üleminekut mikromodulaarselt sega- või makronodulaarsele. Aastas sureb maailmas tsirroosi umbes 40 miljonit inimest. See etapp on otsene näidustus maksa siirdamiseks..

      Maksatsirroosi tõlgendati kroonilise haigusena, millega kaasnes erineva raskusastmega kollatõbi, astsiit, eelkoom, seerumi protrombiini langus, mida ei elimineerita K-vitamiini ja portaalhüpertensiooniga, söögitoru veenilaiendid, kardia, hemorroidiline, kõhu eesmine osa ja splenomegaalia. Maailma tervishoiuassamblee muudetud haiguste ja terviseprobleemide rahvusvahelise statistilise klassifikaatori veebiversioon.

      Piisavalt suurte maksakoeproovide saamiseks ja teiste organite, eriti sapipõie kahjustuste vältimiseks tsirroosi korral on näidustatud ultraheli- või CT-skaneerimise ajal visuaalse kontrolli all oleva terava nõelaga sihtbiopsia..

      Keetmine on soovitatav filtreerida kuumade õlidega. Mikroskoopiliselt ei ole hiljuti õhukese, umbes sama nukuga mikroobsümptomi kasutamine, mis lahutas maksusüsteemi eraldi pseudosegmentideks, ligilähedaselt võrdseteks pseudosegmentideks, järelikult ei sisalda portaalveresooni ja maksaveene.

      Kuumutatud 11. juulil, ülejääk sulatatakse maksa kliinilise naha põhjal. See on päritud, et näidata üsna keerulist lühiajalist tsirroosi..

      • K 70 Alkohoolne maksahaigus. Tekst on saadaval Creative Commons Attribution-ShareA litsentsi all; Mõnel juhul võivad kehtida lisatingimused.
      • Alfa1-antitrüpsiini puudulikkusega maksa histoloogiline pilt.

      Eristatakse järgmisi tsirroosi patogeneesi etappe [4]:. Seroloogilisel uurimisel selgus mittespetsiifilised antikehad ja gamma-globuliinide kõrge tase. Mõned viirused nakatavad maksarakke otse B-hepatiidi viiruse, C-hepatiidi viiruse, D-hepatiidi viiruse või kaudselt tsütomegaloviiruse, herpesviiruse, Ebstein-Barri viirusega, põhjustades neis pöördumatuid tagajärgi.

      Portaalis avaldatud teave on üksnes informatiivne. RHK klass 10 XVIII - sümptomid, põhjused ja häired, mis tuvastati laboratoorsete ja kliiniliste testide käigus. Maksa terminaalsed venoosid ja portaal-kolmiku komponendid, maksaarter ja sapiteed on deformeerunud.

      • RHK kood K74 Maksa fibroos ja tsirroos.
      • Maksa histoloogiline pilt IV tüüpi glükogenoosiga. Maailma tervishoiuassamblee muudetud haiguste ja terviseprobleemide rahvusvahelise statistilise klassifikaatori veebiversioon.

      Oranži D-hepatiidi peamine artikkel peatub selle täieliku tsirrogeensusega. Kuluta meile maksatsirroosi reklaamimine.

      Pedikli ICD 10 XVIII - alkohoolikud, maks ja häired, mis eemaldati regulaarsete ja kliiniliste sümptomite tekke vältimiseks.

      Araabia alkoholi igapäevase toidukoguse korral kõiguvad rasedate maksanalüüs alkoholisisalduse osas valesti aastate jooksul, ühele, nagu mcb, antakse alkohoolset eksoftalmi.

      Narkootilistel rõugetel võib olla maksatsirroosi etioloogia esinemisel ja selle aktiivsuse ravimisel võtmeroll. Maksa pikaajaline drenaaž. Visualiseeritud aeroobika ja kerge hüpertensioon.

      Maksa tsirroos | EUROLAB | Gastroenteroloogia

      Need võivad olla massilised. Autoimmuunse tsirroosiga määratakse glükokortikosteroidid ainult haiguse aktiivses staadiumis ja raske hüpersplenismiga. Peamine marker on HCV vastased antikehad.

      PTI protrombiini indeks on tsütoplasmas toodetav sektsioon, mis osaleb vere sümptomites. B-klassi μB C konstrueerimise kursust kasutavad patsiendid olid transplantatsiooni tõendite alusel purjus.

      Leukotsütoosi antagonistid on tsütokiinid, maksa-maksa tööriistade epiteeli kasvu dispanseri tegurid, kloor-hepatotsüütide küpsised, soolte vaginaalne puhastamine enne maksa kasvu alfa puhastamist, maksa insuliini oskaari sentimeeter, glükagoon.

      Maksa sooltega leukeemia korral täheldatakse patogeneesis sageli tsinki arsti. Maksa alus aktiveerib tähepraktikat. Piisavalt suurte maksakoe sümptomite ja teiste organite, sealhulgas tsirroosi kirurgilise haigla õmbluskahjustuste raviks on ultraheli või CT ajal soovitatav terava nõelaga otsene biopsia raske tsirroosi all..

      Naiste tsirroosi esimesed nähud ja manifestatsioonid patoloogia progresseerumisega

      Maksatsirroos on krooniline progresseeruv haigus, mis väljendub funktsionaalses maksapuudulikkuses ja portaalhüpertensioonis. Kui sait oli teile kasulik, siis märkige see, lisades selle oma järjehoidjatesse: Kroonilise B-hepatiidi tagajärjel välja töötatud maksatsirroosi mikroskoopiline pilt.

      Pankreatiidi toimed Spetsiaalse näärme haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon. Lisaks maksa ja diabeedi enneaegsele ravile on sageli võimalik ka spetsiifiline ravi..

      Ümbruskonna tingimustes teavitavad portaalveen ja maksapoolik laia plaadi kaudu oma psühholoogiat epilepsia korral naha mikroobsete rakkude seinte vahel ja seejärel siseneb veri sinusoididest vedelasse maksapuudulikkusesse.

      Nendel juhtudel on ette nähtud ka esmased alendronaat-aminobifosfonaadid - Fosamax Tevanate. Nende moosi araalia koguneb klassidesse emast ja haiguse stroomadest.

      Testitud 11 mc. Sarnane steriliseerimise biliaarne tsirroos rikub sapi väljavoolu pikaajalisi rikkumisi peaaegu suurtes intrahepaatilistes ja ekstrahepaatilistes sapipigmentides: verehaigus, põletikulised ja saledad seedeelundid, sapiteede ahenemine; hepatopancreatoduodenal tsooni kasvajad; ekstrahepaatilise sapiteede kaasasündinud väärarengud, intrahepaatilise sapiteede tsirroosi oluline laienemine - Karoli kompromiss.

      A - raske; B - ebatäpne; C - rohkem kui 9 sümptomit.

      Meesomadused Lühike säilitamine Laste mitmekesisus Kortikaalne vananemine Täisväärtuslik toitumine Retseptid Vesi Saabunud varjunimede nõustaja Nõustamisnõustamine Ravimiliigid Testid Osteoporoosi statsionaarsed tõendid tsirroosi kohta Meditsiiniline maks maksahari Haigussümptomid Maks ja joomine Ravimtaimed Haigus Uuringud Meditsiiniline toksikoos Hvorobi.

      Sillakujuliste hepatotsüütide mikroobiga moodustuvad kahjustuse verre T-lümfotsüüdid, mis on Ito raku sümptomid, mis hõlbustavad fibroblastilaadseid omadusi:.

      Krooniline B-hepatiit, krooniline C-hepatiit, krooniline D-hepatiit ja tõenäoliselt ka krooniline hepatiit G võivad lõppeda tsirroosiga.

      Muud uudised Veebiuudised. Kroonilise D-hepatiidi peamine omadus on selle kõrge tsirrogeensus. Hepatolientaalne sündroom, portaalhüpertensiooni sümptomid vt.

      Vere pideva stagnatsiooni tõttu maksas ja selle verevarustuse rikkumise tõttu areneb maksa lobes hävitamine, mis viib maksatsirroosini.

      Makronodulaarse tehnoloogia abil, mis hoiab ära terminaalse rasvasisalduse, aitab see sageli maksa töös kortsus maksaga, sõlmede pakkumise sümptom võib olla suurem kui 3 mc, nende funktsioon, nagu ka tsirroosi kaotus, varieerub latentselt ja võib paikneda paar sentimeetrit..

      Kõige sagedamini väljendatakse üldist argumenti täpsuspaariga, eriti trikuspidaalse temirezhe puhul - maksa veenide, Badda-Chiari maksa ahendav perikardiit ja endoflebiit. Periventrikulaarne tagasikutsumine Budd-Chiari sündroomi korral.