HEPAATILINE ENTSEFALOPAATIA kiirabiarsti praktikas

Milliste kliiniliste sümptomitega saab PE diagnoosida? Millised on neuroloogiliste häirete ilmingud PE erinevatel etappidel? Millised on PE arenemise tunnused alkoholismis? Milliseid vigu peaks arst vältima PE ravimisel?

Milliste kliiniliste sümptomitega saab PE diagnoosida?
Millised on neuroloogiliste häirete ilmingud PE erinevatel etappidel??
Millised on PE arengu tunnused alkoholismis?
Milliseid vigu peaks arst vältima PE ravimisel?

Etioloogia ja patogenees

Hepaatiline entsefalopaatia (PE) on potentsiaalselt pöörduv närvi- ja vaimse aktiivsuse häire, mis ilmneb mõne maksahaiguse korral, mis ilmneb maksarakkude funktsiooni häirete korral. Enamikul juhtudest raskendab PE krooniliste difuussete maksahaiguste või ägeda nekrotiseeriva (fulminantse) hepatiidi lõppstaadiumi. Leiti, et mis tahes etioloogiaga maksakahjustuste korral võib PE põhjustada kooma teket ja saada patsiendi otseseks surmapõhjuseks (vt tabel 1).

Tabel 1. PE arenemise põhjused.
Entsefalopaatia võimalusEllujäämineEtioloogia
Äge entsefalopaatia ilma fibroosi / tsirroosita20–45%Viirushepatiit. Alkohoolne hepatiit. Äge mürgistus (keemilised ja bioloogilised mürgid, ravimid).
Võõrutussündroom
Fibroosist / tsirroosist tingitud äge entsefalopaatia70–80%Sunnitud diurees
Oksendamine, kõhulahtisus
Verejooks
Nakkused
Alkoholi tarbimine
Võõrutussündroom
Kõhukinnisus
Liigne valgu sisaldus dieedis
Kirurgia
Sedatsioon
Krooniline portosüsteemne entsefalopaatia maksahaiguse korralsada protsentiPortosüsteemne manööverdamine
Soole rasestumisvastased vahendid
Liigne valgu sisaldus dieedis
Joonis 1. PE arengu mehhanism.

PE patogenees pole täielikult kindlaks tehtud. Arvatakse, et PE areng on tingitud mitme mehhanismi, mille aktiivsust käivitab ja toetab toksiinide ja metaboliitide maksa kliirensi ilmne rikkumine, kombineeritud mõjust kesknärvisüsteemile (vt joonis 1). PE arendamisel on kõige olulisemad kaaluda:

  • plasma ammoniaagi kontsentratsiooni kiire kasv;
  • suurenenud plasmakontsentratsioon ja tasakaalunäitajad kesknärvisüsteemi neurotransmitterite ja nende eellaste sünteesi ja katabolismi vahel.

PE kliinilised sümptomid ja diagnoosimine. Plasmas ja kesknärvisüsteemis ringlevate "toksiliste" metaboliitide liig ja kogus korreleeruvad ühel või teisel määral mitmesuguste PE sümptomitega, sealhulgas:

  • teadvuse kahjustus;
  • isiksuse muutumine;
  • intelligentsuse häire;
  • õiged neuroloogilised häired (vt tabel 2).
Tabel 2. Glasgowi teadlikkuse hindamise skaala (GCS).
SümptomSümptomi tõsidusSkoor
Teadvusorienteeritudviis
segadus / alaareng4
Verbaalne reaktsioonkohatu vastus3
hägused helid2
Pole vastust1
täidab käske6
suunatud valu reageerimineviis
mittesuunatud reageerimine valule4
Motoorne reaktsioonpaindumisreaktsioon valule3
ekstensorreaktsioon valule2
reaktsiooni pole1
spontaanne4
Silmade reaktsioonhäälele3
valuni2
mitte1
Koguindikaator (10–15 punkti): stuupor, 5–10 punkti: eelkoom, 0–5 punkti: kooma.

PE arendamise mehhanism

PE teadvuse halvenemise (NS) varajased nähud hõlmavad spontaansete liikumiste vähenemist, fikseeritud pilku, letargiat ja apaatiat. PE teadvuse halvenemise korral on põhimõtteliselt iseloomulik unisus ning normaalse unerütmi ja ärkveloleku muutmine. Samal ajal võib seisundi halvenemine ja uimasuse üleminek koomasse tekkida väga lühikese aja jooksul. NS astme määramiseks kasutatakse sageli Glasgow skaalat (vt tabel 2). Kuid kliinilises praktikas kasutatakse NS-i sügavuse hindamiseks PE-ga lihtsamat kvalitatiivset skaalat, mille kohaselt:

  • NS I etappi iseloomustab keskendumisvõime nõrgenemine, eufooria ja ärevus;
  • II etappi iseloomustab unisuse, desorientatsiooni, isiksuse muutuste ja sobimatu käitumise ilmnemine;
  • NS-i III staadiumis areneb stuupor, hüpersomnia ja segadus, kuid patsient saab täita lihtsaid käske ja hääldada sõnu liigendada;
  • IV astme NS-ga langeb patsient koomasse ja temaga kontakti loomine on võimatu.

Neuroloogilised häired PE-s tervikuna pole spetsiifilised ja võivad areneda ka ureemia, raskete hingamisteede ja südamepuudulikkuse korral. Kuid üheks kõige patognonoomilisemaks PE neuroloogilisteks sümptomiteks peetakse “plaksutavat” treemorit (asterixis), mille tunnuseks on patsiendi võimetus fikseeritud asendit hoida. Jäsemete lihaste hüperkineesi suurim raskusaste, säilitades püsiva kehahoia ja selle vähenemise liikumise ajal, võimaldab meil eristada asteriksit alkohoolse deliiriumi ja neuroentsefalopaatia treemorist..

Kõige usaldusväärsem viis halvenenud intelligentsuse määra kindlakstegemiseks PE-s on numbritega sidumise test (Reitani test). Isiku ja intelligentsuse muutusi PE-s on kõige raskem diagnoosida, kuna need asetsevad alati põhiseaduslike, varem omandatud rikkumiste peal ja nõuavad alati dünaamilist hindamist. Kliinilises praktikas on suurimad raskused kroonilise alkoholi kuritarvitamise ajal tekkivate PE ja isiksusehäirete diferentsiaaldiagnostikas (toksiline või alkohoolne entsefalopaatia, mille esinemine ei mõjuta otseselt ägeda PE tulemust, vaid määrab deliiriumi tekke riski alkoholist loobumise sündroomi taustal). On oluline, et alkoholismi korral võib äge PE areneda alkohoolse maksahaiguse mis tahes kliinilises ja morfoloogilises vormis (vt joonis 2)..

Joonis 2. Alkohoolse maksahaiguse arengu loomulik ajalugu kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral.

PE-l alkoholismiga patsientidel tervikuna on samad iseloomulikud tunnused nagu muudel juhtudel, kuid neil on sageli lihasjäikus, hüperrefleksia, jalakloonus. Alkohoolset deliiriumi eristab "puhtast" PE-st pikaajaline motoorse erutus, autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine, unetus, hirmuäratavad hallutsinatsioonid ja kiire väike värin. (Vt tabel 3). Sageli on raske anoreksia, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine..

Tabel 3. PE ja deliiriumi iseloomulikud tunnused alkoholi ärajätusündroomi korral.
Maksa entsefalopaatiaAlkoholi deliirium
  • Unisus
  • Unehäired
  • Une rütmi ümberpööramine
  • Hägune kõne, düsfaasia
  • "Plaksutab" treemor (väljendatakse puhkeolekus ja minimaalselt liikudes)
  • Segadus
  • Kõõluste sügavate reflekside suurenenud lihastoonus
  • Suurenenud söögiisu
  • ANS-i aktiivsuse suurenemine
  • Motoorne ja vaimne agitatsioon
  • Unetus
  • Hallutsinatsioonid
  • Treemor kaob puhkeolekus ja suureneb liikumisega
  • Anoreksia

PE-le on iseloomulik kliinilise pildi varieeruvus. PE-d on lihtne diagnoosida näiteks tsirroosiga patsiendil,

massiivse seedetrakti verejooksu või sepsisega, mille uurimine määrab segaduse ja plaksutamise treemori. Juhul, kui seisundi halvenemise ilmseid põhjuseid pole võimalik kindlaks teha ja puuduvad ka maksatsirroosi tunnused, on PE tekkimist võimatu ära tunda, kui pole piisavalt tähelepanu pööratud sündroomi peentele märkidele. Sel juhul võivad suure tähtsusega olla anamneesi andmed, mis on saadud pereliikmetelt, kes on märganud muutusi patsiendi seisundis või käitumises..

Ägeda PE-ga patsientidel, kellel pole kroonilise portaalhüpertensiooni tunnuseid (kõhu eesmise seina veenilaiendid, ödematoosse astsiidi sündroom, splenomegaalia, maksahaigus või alkoholism anamneesis), on diagnoosimine eelkapitali staadiumis eriti keeruline. Nendel juhtudel peaks see võimalusel põhinema esiteks põhjalikul ajaloo uurimisel; teiseks standardse mittespetsiifilise koomaravi kasutamise efektiivsuse analüüsil. Maksatsirroosita patsientidel tuleb diferentsiaaldiagnostika teha paljude haiguste korral, mis põhjustavad äkilist ja tõsist teadvusekahjustust (vt tabel 4)..

Tabel 4. Teadvuse ägeda kahjustuse põhjused patsientidel, kellel puuduvad portosüsteemse manööverdamise tunnused.
HaigusIseloomulikud sümptomid ja haigusluguErakorraline ravi
HüpoglükeemiaAnamneesis hüpotensioon, bradükardia, suhkurtõbi või hüpoglükeemiline raviKontsentreeritud dekstroosi kasutuselevõtt
Äge alkoholimürgitusAlkoholi lõhn, hüpertensioon, õhupuudus, näo punetus, tahhükardia, alkoholitarbimise näidustusedMassiivne infusiooni- ja säilitusravi
Alkoholi ärajätusündroom koos deliiriumigaKrooniline alkoholi kuritarvitamine, viimane alkoholitarbimine mitte rohkem kui kolm kuni viis päeva tagasi, äge psühhoos koos agitatsiooni ja hallutsinatsioonidegaMannitooli kontsentreeritud glükoosi ja diasepaami manustamine, toetav ravi
Äge diasepiinimürgitusTeadvuse sügav kahjustus, psühho-emotsionaalsete probleemide märk, enesetapukatsedFlumaseniili manustamine, toetav ravi
Äge paratsetamooli mürgistusViide hiljutisele põletikulisele haigusele, psühho-emotsionaalsetele probleemidele, enesetapukatseteleAtsetüültsüsteiini manustamine, toetav hooldus
Äge opiaatide mürgistusSõltuvuse näit, opiaatide joobeseisundi sümptomidNaloksooni manustamine, toetav ravi
Wernicke entsefalopaatiaNüstagm, kõhulihaste kahepoolne parees, näljatunnused, alkoholismi ajaluguTiamiini manustamine
Koljusisesed patoloogilised protsessid (trauma, südameatakk, aneurüsm, meningiit, entsefaliit)Anamneesilised näidustused, iseloomulikud sümptomid, erakorralise koomaravi mõju puudumineToetav ravi, erakorraline haiglaravi
Endogeenne joobeseisund ja hüpoksilised seisundid (ureemia, ARDS, ägedad nakkushaigused)Anamneesilised näidustused, iseloomulikud sümptomid, erakorralise koomaravi mõju puudumineToetav ravi, erakorraline haiglaravi

Maksatsirroosiga ja aktiivse portosüsteemse manööverdusega patsientidel on kõige olulisem diagnostiline probleem ka põhjuste kindlakstegemine, mis viisid PE-i tekkeni (vt tabel 5)..

Tabel 5. Tsirroosi ägeda PE väljakujunemist soodustavad tegurid.
Ainevahetus:
  • elektrolüütide tasakaalutus (diureetikumide võtmine, massiline oksendamine, tugev kõhulahtisus)
  • pikaajaline paastumine
  • alkoholitarbimise lõpetamine (võõrutussündroom)
  • massiline laparootsentees
Verejooks ja hemorraagia:
  • söögitoru ja mao veenilaienditest
  • ägedad gastroduodenaalsed haavandid (maksa portaalne gastropaatia)
  • koos Mallory-Weissi sündroomiga
  • kirurgilise abi või vigastuse korral
Keemiliste ja farmakoloogiliste tegurite mõju:
  • äge alkoholi liig
  • opiaatide, bensodiasepiinide, barbituraatide võtmine
Nakkushaigused:
  • spontaanne bakteriaalne peritoniit
  • kuseteede infektsioonid
  • bronhopulmonaarne infektsioon
Kõhukinnisus
Kõrge valgusisaldusega dieet

Enamikul juhtudel surub mõni ülalnimetatud tegur otseselt kesknärvisüsteemi või häirib seda kaudselt - pärsib maksafunktsiooni, suurendab lämmastikku sisaldavate toodete kontsentratsiooni soolestikus ja portokavalsete anastomooside kaudu voolava vere hulka maksa ümbersõidul.

Laboratoorsed andmed hõivavad PE diagnoosimisel üsna tagasihoidliku koha. On teada, et ei funktsionaalsed maksanalüüsid ega suurenenud ammoniaagi kontsentratsioon plasmas ei ole korrelatsioonis teadvuse kahjustuse raskusega..

PE-ravi

PE-ravi on kolm peamist eesmärki:

  • PE-d provotseerivate tegurite tuvastamine ja viivitamatu kõrvaldamine;
  • seedimise ajal soolestikus moodustunud ammoniaagi ja muude toksiinide koguse vähenemine ning mikroobse floora elutähtis aktiivsus;
  • neurotransmitterite metabolismi normaliseerimine.

Skemaatiliselt on PE ravi (III ja IV etapp) esitatud tabelis 6.

Tabel 6. Maksa entsefalopaatia ravi.
  • Kaloritarbimise säilitamine tasemel 2000 kcal / päevas
  • Vee-elektrolüütide tasakaalu säilitamine:
    • hüpovoleemia kontroll: hüpovoleemia korrigeerimiseks CVP kontrolli all süstige 5% või 10% glükoosi või albumiini lahust, mitte isotoonilist lahust;
    • hüpokaleemia korrigeerimine tasemele üle 3,5 mmol / l;
    • diureetikumide tühistamine.
  • Säilitades vere glükoosisisalduse üle 3,5 mmol / L
  • Soole puhastamine: 50% magneesiumsulfaadiga või laktuloosiga kõrged vaenlased iga 12 tunni järel, soolestiku liikumine vähemalt kaks korda päevas
  • Soole dekontaminatsioon: neomütsiin (4 g päevas seitsme päeva jooksul)
  • Stresshaavandi profülaktika: ranitidiini 150 mg iga 12 tunni järel
  • K-vitamiin intravenoosselt 10 mg / päevas
  • Hingamispuudulikkuse taustal: mehaaniline ventilatsioon
  • Ajuödeemiga: 20% mannitooli (0,5 g / kg kaalu kohta) intravenoosselt
  • Vältige sedatiivide ja opiaatide väljakirjutamist
  • Valguvaba dieet (mitte rohkem kui 50 päevas)

PE ravimeetmete ulatus on üks standardsetest ja kliinilises praktikas tõestatud vältimatu abi algoritmidest, kuna ravi efektiivsus sõltub otseselt ravi võimalikult varasest alustamisest. Selles mõttes viitab PE farmakoteraapia otseselt vältimatu meditsiiniabi eeldusele. Sellegipoolest selgub praktikas, et PE-ga patsiendid, nii eelkapitali staadiumis kui ka haiglas, ei saa sageli piisavat ravi. Lisaks on paljudel juhtudel patsientidele ette nähtud farmakoteraapia, mis võib põhjustada teadvuse seisundi halvenemist ja autonoomsete funktsioonide rikkumist. Kõige tavalisemate ravivigade hulka kuuluvad:

  • kontsentreeritud glükoosilahuste ebapiisav infusioon, millel on lisaks energiat kandvale aktiivsusele ka ere osmootne toime, mis on oluline aju ödeemi ähvardamisel;
  • isotooniliste ja muude kontsentreerimata polüioonsete lahuste põhjendamatu ja kontrollimatu manustamine, mis kujutab endast otsest ohtu aju- ja kopsuturse tekkele;
  • osmootsete lahtistite ja soolte erakorralise puhastamise kavandatud eesmärgi olulisuse alahindamine kõrge osmootse vastase toimega (vähendab tõhusalt ammoniaagi imendumist soolestikus ja selle bakteriaalset saastumist, aitab kaasa portaalrõhu langusele);
  • diureetilise ravi, massiivse laparotsenteesi ja rahustite manustamise ohtude alahindamine seoses PE süveneva staadiumiga.

Ebapiisava ravi üks olulisemaid põhjuseid on sageli PE ebarahuldav diagnoos. Paradoksaalsel kombel on kõigis tervishoiusektorites meditsiinitegevust reguleerivate dokumentide taustal kaotanud PE tuvastamine ja selle täpne määratlemine kaasuva maksahaiguse eluohtlikuks komplikatsiooniks suuresti oma praktilise tähenduse. Näiteks alkohoolse maksahaiguse korral, SMP praktikas ja haiglas ei diagnoosita PE-d sageli üldse, kuna see sisaldub harva kasutatavates rubriikides “äge või alaäge maksapuudulikkus”, “äge hepatiit”, “äge alkoholimürgitus” või “võõrutusseisund”. Enamikul juhtudest diagnoositakse teadvusekahjustusega alkohoolsete maksahaiguste tuvastamisel praktikas vastavalt rubriikidele K.70.0 - K.70.2, mis PE korral ei kajasta tegelikku olukorda (vt tabel 7). Lisaks asendatakse termin „PE” diagnoosimisel sageli mõistega „toksiline (alkohoolne) entsefalopaatia”, millega kaasneb patsiendi seisundi tõsiduse ja surmaohu alahindamine ning spetsiifilise ravi hilinenud alustamine.

Tabel 7. Maksa ja aju alkohoolse haiguse määramine RHK-10 järgi.
Alkohoolne maksahaigus
  • K 70,0: maksa rasvhapete degeneratsioon
  • K 70,1: alkohoolne hepatiit
  • K 70,2: maksa alkohoolne fibroos / skleroos
  • K 71: toksiline maksakahjustus:
  • 71,0 - kolestaasiga
  • 71,1 - nekroosiga
  • 71,2 - ägeda hepatiidi tüübi järgi
  • 71,5 - kroonilise hepatiidi tüübi järgi
  • 71,7 - maksa fibroosi ja tsirroosiga
  • K 72.0: äge ja alaäge maksapuudulikkus
  • K 71.1: krooniline maksapuudulikkus
  • K 76,6: portaalhüpertensioon
Rahvuskogu alkoholist põhjustatud haigused
  • G 31.2: alkoholist põhjustatud kesknärvisüsteemi degeneratsioon
  • G 61.1: alkohoolne polüneuropaatia
Vaimsed häired
  • F 10.0: alkoholitarbimisest tingitud äge mürgistus
  • F 10.3: alkoholikindel seisund
  • F 10.4: alkoholi põhjustatud deliiriumi suhtes vastupidav mädanik
  • F 10.2: krooniline alkoholism (alkoholisõltuvus)

Kui PE tuvastatakse eelkapitali staadiumis, tuleb III ja IV staadiumis häirega patsiendid viivitamatult hospitaliseerida intensiivravi osakonda.

PE prognoos

PE prognoos sõltub täielikult maksarakkude puudulikkuse tõsidusest ja ravi alustamise ajast. Maksatsirroosiga on prognoos parem suhteliselt puutumatu parenhüümi funktsiooniga ja intensiivse kollateraalse ringlusega patsientidel ning halvem ägeda hepatiidiga patsientidel. Prognoos paraneb märkimisväärselt, kui on võimalik kiiresti kõrvaldada PE süvenemist põhjustavad tegurid: infektsioon, diureetikumide üledoos või verekaotus. Kõige tõhusam viis prognoosi parandamiseks on PE diagnoosimine võimalikult varakult..

Kirjandus
  1. Mayer K.-P. Hepatiit ja hepatiidi tagajärjed. - M.: GEOTAR - MED., 2001.
  2. Sherlock Sh., Dooley J... Maksahaigused. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 mai; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 aug; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol, 2002. aasta detsember; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003, jaanuar; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 november; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 detsember; 17 Suppl 3: S274-S279.

E. I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Moskva

Maksakooma

Maks on inimkeha suurim nääre, täites paljusid funktsioone. Kui te ei ravi tema haigusi õigeaegselt, ilmnevad komplikatsioonid, sealhulgas sellised, mis kujutavad endast ohtu elule. Üks ohtlikumaid on maksakooma. See on patoloogiline seisund, mille kutsub esile maksafunktsiooni täielik pärssimine. Kiirabi ja järelravi võivad surma ära hoida..

Mis on maksa kooma?

Maksakooma on keha tõsine seisund, mis on välja kujunenud ägedate põletikuliste protsesside ja krooniliste maksahaiguste tagajärjel. Hoolimata asjaolust, et paljud satuvad kohe haiglaravi alla, on selle diagnoosiga ellujäämise prognoos pettumus.

Haigusega kaasneb teadvuse kaotus, looduslike reflekside puudumine, vereringehäired. Maksakooma ei esine eraldi haigusena, see on pikaajaliste häirete komplikatsioon elundi funktsionaalsuses. Sageli eelneb sellele krooniline ebaõnnestumine, milles puudus sobiv ravi ja tervise säilitamine.

Tõsine seisund areneb koos ainevahetusproduktide (fenoolid, ammoniaak, teised) akumuleerumisega kehas, mis peaksid looduslikult erituma. Nende kogunemise tõttu ilmneb toksiline toime, mis mõjutab aju. Sellepärast mõjutab maksakooma kesknärvisüsteemi toimimist, nimelt selle funktsioonide pärssimist.

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse mitut tüüpi maksakoomat:

  • Endogeenne tüüp. Mürgiseid aineid sisaldub veres suures koguses, toodetakse selles, mida vereringe viib läbi kogu keha. Endogeense kooma peamine põhjus on toksiline maksakahjustus. Sageli ilmuvad need kroonilises alkoholismis, kui areneb metaboolne atsidoos, siis alkaloos, hiljem mõjutab mürkide toime aju.
  • Eksogeenne tüüp. Mürgised ained sisenevad otse verre, maks ise ei muutu. Eksogeenne kooma areneb sageli maksahaiguste korral, millel on väljendunud portocaval anastomoosid.
  • Segatüüpi. Tähendab endogeenseid ja eksogeenseid tegureid. Samal ajal suureneb intensiivselt mürgiste ainete sisaldus kehas, need on vereringes, seedetrakti erinevad organid, ajukahjustus toimub kiirusega.

Samuti on olemas neljas tüüp - vale maksakooma. Selle arengu peamine põhjus on kaaliumipuudus, mis areneb kroonilise maksatsirroosi taustal. Inimene võib valesti või liiga suures koguses võtta diureetikume, mis seda ainet loputavad. Kaaliumipuudus võib ilmneda ka sagedase kõhulahtisuse, oksendamise taustal, kui keha on pidevalt hädas dehüdratsiooniga. Metaboolne alkaloos areneb järk-järgult, mille tõttu ammoniaagirakud tungivad ajju, mõjutavad seda.

Staadiumid ja sümptomid

Maksakahjustusega keha tõsine seisund areneb järk-järgult. Põletikuliste protsesside progresseerumise intensiivsus sõltub neid provotseerivatest põhjustest, inimkeha üldisest seisundist, krooniliste haiguste esinemisest ja muudest teguritest.

Selliseid kooma staadiume eristatakse:

  • Precoma. Selles etapis mõjutavad maksakooma sümptomid inimese vaimset seisundit. Tal on suurenenud ärevus, kurbus, põhjendamatud hirmud, unehäired, vähenenud töövõime. Aeg-ajalt tekib segadus ja teadvusekaotus. Seedetraktist alates täheldatakse iiveldust, oksendamist, sagedast kõhuvalu.
  • Ohustamise etapp (dekompenseeritud). Seda iseloomustab väljendunud kahjustunud teadvus, milles inimene ei suuda ennast kontrollida. Tihti esinevad minestamine, hallutsinatsioonid, mälukaotus. Liigutuste koordineerimine on tõsiselt häiritud, inimesel on raske sirgena kõndida, ta väsib kiiresti, käed värisevad kogu aeg. Ilmnevad hingamisraskused - see muutub lärmakaks, katkendlikuks.
  • Täielik kooma. Inimene kaotab teadvuse täielikult, refleksid, sealhulgas patoloogilised, puuduvad absoluutselt. Nahas integreerub väljendunud kollane värv, mis võimaldab arstidel kiiresti teadvuse puudumise põhjuse kindlaks teha. Diagnoosimise ajal leitakse, et maksa suurus on tavalisest palju väiksem.

Halvenemise nähud arenevad vahelduvalt, sõltuvalt kooma staadiumist.

Põhjused

Maksakooma on maksa entsefalopaatia kõige raskem staadium, selle arengu algoritm on kõigil juhtudel sama:

  • on metaboolsete protsesside rikkumine;
  • ainevahetusproduktid ei eritu looduslikult, kogunevad või toksiinid satuvad kohe vereringesse;
  • nende arvu suurenemisega ilmneb mürkide mõju kesknärvisüsteemile;
  • kooma tekib aju toksiinidega.

Nende protsesside põhjused on palju, sageli ägedad või kroonilised maksahaigused. Nende hulka kuuluvad erinevat tüüpi hepatiit (alkohoolne, viiruslik, toksiline), maksatsirroos, neoplasmide ilmnemine ja suurenemine maksas, igasugused üldise joobeseisundiga seotud haigused.

Samuti on eelsoodumusi põhjustavaid tegureid, mis üksi ei saa põhjustada nii tõsist patoloogilist seisundit, kuid võivad selle arengusse aidata kaasa ägedate või krooniliste maksahaiguste taustal. Need sisaldavad:

  • halvad söömisharjumused, rasvaste, praetud, muude raskete toitude kuritarvitamine;
  • liigne valkude tarbimine;
  • pikaajaline kõhulahtisus, oksendamine, arenenud seedetrakti haiguste taustal, mis jäävad ilma nõuetekohase ravita ja põhjustavad dehüdratsiooni;
  • sagedane või kontrollimatu diureetikumide tarbimine;
  • rahustite kontrollimatu kasutamine.

Mõned kaalulanguse dieedid pakuvad päevas diureetiliste ravimite tarbimist. Kui hakkate neid võtma ilma arsti retseptita, võite põhjustada dehüdratsiooni, maksa halvenemist, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Diagnostika

Mida varem diagnoos tehakse ja inimese tõsise seisundi põhjused kindlaks tehakse, seda suurem on eduka taastumise tõenäosus. Preekomaasi ajal, st esimese etapi ajal pöörduvad patsiendid sageli ise kliinikusse abi saamiseks, teise ajal on neil isegi raske haiglasse pääseda. Kui märkate eneses või oma lähedastes esimesi prekoomi märke, on oluline reageerida kohe, kuni teadvus on kadunud, muud tüsistused pole arenenud.

Diagnostika hõlmab selliseid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid:

  • Psühhomeetriline testimine. Testide abil tuvastab kogenud arst viivitamatult kesknärvisüsteemi aktiivsuse muutused, hindab nende arengu astet.
  • Vereanalüüsi. Metaboolse alkaloosi tõttu suureneb ammoniaagi sisaldus veres, mida saab kindlaks teha kliinilise analüüsi või biokeemia abil.
  • Tserebrospinaalvedeliku analüüs. See suurendab valkude ja mõne muu sisaldust.
  • MRT Võimaldab teil hinnata aju seisundit, kahjustuse astet, selle kudede morfoloogilisi muutusi.

Patsiendi uuring viiakse läbi kiireloomuliselt, olenemata sellest, millises arengujärgus kooma on. Kõigi nende kestus võib olla lühike ja inimese seisund halveneb järsult..

Kiireloomuline hooldus

Maksa kooma ravi kodus ei ole võimalik, vajalik on kvalifitseeritud meditsiiniline abi. Esimene asi, mida teha inimese abistamiseks, on kutsuda kiirabi meeskond. Kui patsient on teadvusel, peab ta tagama rahu, vaikuse, kui psühho-emotsionaalne seisund on raske - rahulik.

Kui kohalejõudmise ajal peab kiirabibrigaad inimese seisundit kriitiliseks, osutatakse abi enne tema haiglasse toimetamist. See sisaldab:

  • niisutatud hapnikuravi;
  • isotooniliste soolalahuste kasutuselevõtt šoki nähtude kõrvaldamiseks, kui võimalik, teadvuse säilitamiseks;
  • intravenoosse kiire glükokortikoidi sisseviimine;
  • vajadusel antibiootikumi kasutuselevõtt, selle valikut kaalutakse individuaalselt.

Ravi

Pärast haiglaravi viiakse ravi läbi intensiivravi osakonnas. Teraapia määratakse individuaalselt, võttes arvesse patsiendi koomaastet ja muid omadusi. Tavaliselt hõlmab ravi järgmist:

  • glükokortoroidide kasutuselevõtt (kui kiirabibrigaad on need juba sisestanud - 8 tunni pärast);
  • antibiootikumide kasutamine on sageli ette nähtud tseftriaksoon, suurema efektiivsuse korral manustatakse intravenoosselt;
  • viirusevastased ravimid;
  • Arniniin või glutamiinhape ammoniaagi mõju neutraliseerimiseks;
  • Dopamiin või selle analoogid arteriaalse hüpertensiooni vastu;
  • võõrutusravi üldise joobeseisundi korral.

Rasketel juhtudel soovitavad arstid kohe maksa siirdamiseks erakorralist operatsiooni. Kahjuks on meie riigis selle rakendamine keeruline doonorite vähesuse ja dokumentidega seotud probleemide tõttu. Seetõttu eelistavad paljud pöörduda välismaiste kliinikute poole. Eduka taastumise korral annab arst kliinilisi soovitusi, mis hõlmavad dieedi järgimist, ravimite võtmist kogu eluks.

Mõnikord areneb maksa-neerude kooma või maks muutub neeru komplikatsiooniks. Sellistel juhtudel viiakse läbi hemodialüüs, kuid surma tõenäosus on kõrge..

Milline on prognoos ja kui palju nad elavad pärast maksa kooma

Kui palju patsiente pärast maksakoomat elab, sõltub alustatud ravi õigeaegsusest ja muudest teguritest. Ellujäämine on umbes 20%, sageli surevad inimesed seetõttu, et haigus diagnoositi õigeaegselt, kuid see on juba edenenud ja siirdamise ootejärjekorda ei oodanud.

Mõned elavad mitu kuud, teised kuni 10 aastat, arstid selgitavad seda asjaoluga, et kooma on komplikatsioon. Palju sõltub sellest, kui kaua kestab kooma vallandanud haigus, millist eluviisi inimene juhtis, millised on muud kroonilised haigused..

Maksakooma on krooniliste või ägedate elundite haiguste lõppstaadium; selle ilmnemine näitab inimese tähelepanematut suhtumist tervisesse ja hoolimatust õigeaegse ravi vastu. Teades selle patogeneesi, staadiumi ja kulgu, valivad arstid ravi, kuid taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Maksatsirroosi hädaolukord

ü Nõrkus, väsimus,

ü söögiisu vähenemine, düspeptilised häired (puhitus, alkoholi ja rasvaste toitude halb taluvus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), raskustunne või tuim kõhuvalu, peamiselt paremas hüpohondriumis ja epigastriumis,

ü subfebriilne palavik.

ü meeste hormonaalse tasakaalutuse tagajärjel väheneb seksuaalne funktsioon, naistel on menstruaaltsükkel häiritud.

Objektiivsel uurimisel selguvad tsirroosi välised sümptomid: kollatõbi, peopesa erüteem (peopesade erkpunane hajus värv), veresoonte "tähed" (naha arteriovenoossed anastomoosid), vähesed juuksed kaenlaaluses ja häbemepiirkonnas, günekomastia meestel. Maks on laienenud, tiheda tekstuuriga, terava servaga, palpeerimisel vähem valus või valutu. Laienenud põrn sageli palpeeritakse. Samuti on iseloomulik kehakaalu langus, mis ei ole vedeliku samaaegse kogunemise taustal kohe märgatav. Raske maksarakkude puudulikkuse ja portaalhüpertensiooni hilisteks sümptomiteks on kollatõbi, millega kaasneb naha sügelus, astsiit, perifeerne turse (eriti jalgade), välised venoossed kollateraalsed küljed - kõhupiirkonna eesmise seina veenilaiendite laienenud saphenoossed veenid (meduusid pea). Hepatolieniaalse sündroomiga (maksa ja põrna suurenemine) kaasneb sageli hüpersplenism, mida iseloomustab vererakkude vähenemine (leukeemia ja trombotsütopeenia, aneemia) ja rakuelementide arvu suurenemine luuüdis.

Tsirroosi üks levinumaid sümptomeid on söögitoru, mao, soolte, sealhulgas kaksteistsõrmiksoole veenilaiendid, verejooks, millest surmade sageduse tõttu on tsirroosi kõige tõsisem komplikatsioon.

Terminaalset perioodi iseloomustab maksapuudulikkuse, portaalhüpertensiooni, maksa entsefalopaatia progresseerumine maksa koomas. Löökriistade korral pole maks enam laienenud, vaid vähenenud. Täheldatakse rasket hemorraagilist sündroomi koos verejooksuga (söögitoru, mao-, emaka-, hemorroidiline).

Joon. 48. Tsirroosiga patsiendi välimus.

Maksatsirroosi komplikatsioonid. Kõige tõsisemate komplikatsioonide hulka kuuluvad: 1) maksa entsefalopaatia ja maksakooma, 2) verejooks söögitoru, mao, soolte veenilaienditest, 3) maksavähk, 4) nakkuslikud komplikatsioonid: meningiit, endokardiit, peritoniit, pleuriit.

Tsirroosiga on prognoos kehv. Keskmine eluiga on 3–6 aastat, harvadel juhtudel - kuni 10 aastat või rohkem. Söögitoru-mao verejooks ja maksakooma on tsirroosi korral kõige levinumad surmapõhjused.

Verejooks söögitoru ja mao veenilaienditest on maksatsirroosi raske komplikatsioon. Kliiniliselt väljendub see sarlakide või kohvipaksu värvuse oksendamisega, tahhükardia, vererõhu languse, kahvatuse ja šokiseisundiga. Üldises vereanalüüsis väheneb verekaotuse tõttu hemoglobiini, punaste vereliblede ja hematokriti sisaldus. Meditsiinilise diagnostilise eesmärgiga viiakse läbi FEGDS..

Söögitoru ja mao veenilaienditest veritsemise vältimatu abi on järgmine:

1) Helistage arstile.

2) Rahustage, keelake joomine, söömine, rääkimine, seljale või küljele panemine, pöörake pea küljele, pange suu alla salv või salvrätik, et vältida oksendamist.

3) Pange rinnaku ja epigastriumile jääpakk, et ahendada veresooni ja vähendada verejooksu.

4) Jälgida vererõhku, pulssi, NPV-d, verekaotust.

5) Valmistage ette kõik vajalik veregrupi ja Rh-faktori määramiseks.

6) BCC taastamiseks looge 5% glükoosilahuse, isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, želatiini intravenoosne tilgutussüsteem ja vajadusel viige läbi vereülekanne.

7) Puuduvad hüübimisfaktorid kompenseeritakse värskelt külmutatud plasma ja värske vere vereülekandega.

8) Verevoolu vähendamiseks portaalveeni süsteemis manustatakse intravenoosselt vasopressiini, hüpitriini; nitroglütseriin keele all iga 30 minuti järel. 0,5 mg 4-5 korda vererõhu kontrolli all.

9) Vastavalt arsti ettekirjutusele manustatakse hemostaatilisi aineid: intravenoosselt etamsülaat 12,5%, aminokaproonhape 5%, maoloputus võib toimuda külma aminokaproonhappega.

10) Söögitoru veenilaiendite verejooksu peatamiseks kasutatakse söögitoru veenide õhupalli tampooniga spetsiaalset õhupalliga Blackmore sondi.

Maksa entsefalopaatia on sündroom, mida iseloomustavad teadvuse, intelligentsuse, neuroloogiliste kõrvalekallete häired, mis on seotud maksafunktsiooni sügava pärssimisega. Maksatsirroosiga on toksiliste ainete inaktiveerimine kahjustatud maksa raskete talitlushäirete tõttu, lisaks - osa vere manustamisel tagatise kaudu portaalveenist süsteemsesse vereringesse - mitmesugused soolest imendunud toksilised ained ümbersõidavad maksa, lagunemata selles ja põhjustavad kesknärvisüsteemi metaboolsed muutused. Toksiinide roll on ammoniaak, rasvhapped, fenool jne..

Maksa entsefalopaatia kliinilised ilmingud: psüühikahäired, käitumine (patsient muutub agressiivseks, kiire tuju kõikumine, isiksuse muutused, segasus, unetus, ööpäevane unisus, unetus öösel), käte värin. Protsessi progresseerumisega - desorientatsioon ruumis, deliirium, hallutsinatsioonid, maksa hingeldus, siis areneb kooma: teadvus puudub, ilmnevad patoloogilised refleksid, hingamine on haruldane, sügav, vererõhk on vähenenud, tahhükardia, anuuria.

Maksa entsefalopaatia vältimatu abi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on vähendada ammoniaagi ja muude toksiliste toodete teket soolestikus:

1) Toidu proteiinisisalduse vähenemine 35–40 g-ni päevas.

2) Laktuloosi (duphalaci) manustamine: 30–50 ml iga tund kuni kõhulahtisuse saabumiseni, seejärel 15–30 ml 3 korda päevas (nii et patsiendil oleks pehme väljaheide 2–4 korda päevas). Laktuloos on imendumata süsivesik, mis suurendab soolestiku happelisust ja pärsib bakterite poolt tekitatava ammoniaagi teket ja selle imendumist soolestikus ning sellel on ka lahtistav toime.

3) Igapäevane puhastus enemas.

4) arsti poolt antibiootikumide väljakirjutamine soolestiku mikrofloorat tootva ammoniaagi pärssimiseks.

5) 5% glükoosilahuse intravenoosne tilgutamine, elektrolüütide lahused kuni 2,5-3,0 l / päevas. Atsidoosi korral - 4% soodalahus; ergastamisel - intravenoossed reaktiivsed antipsühhootikumid (diasepaam, sibazon).

Maksatsirroosi diagnoosimine. Maksatsirroosi on sageli võimalik kahtlustada juba anamneesi põhjal - alkoholi kuritarvitamine, viirushepatiit. Arvesse võetakse ka kaebusi ja objektiivseid uurimisandmeid: õlavöötme ja näo telangiektaasiad, peopesade erüteem, hemorraagilise sündroomi ilmingud (nina ja igemete limaskesta veritsus, nahaalused petehhiad ja hemorraagia), skeletilihaste atroofia, naha ja maksa kollasus, äge laienemine serv, splenomegaalia, endokriinsed häired (juuste kasvu häired, günekomastia, viljatus jne).

Labori andmed: üldine vereanalüüs: aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia, suurenenud ESR. Verekeemia: hüper-g-globulineemia, hüpoalbumineemia, aminotransferaaside (AlAT, AsAT) aktiivsuse suurenemine, hüperbilirubineemia. Viirusliku hepatiidi markerite vereanalüüs.

Instrumentaalsed meetodid: Kõhuõõne ultraheli annab teavet maksa ja põrna suuruse, portaalsüsteemi maksa ja veresoonte seisundi kohta. Läbi kompuutertomograafia määrake maksa, astsiidivedeliku, laienenud põrna suuruse ja struktuuri muutus. Radioisotoopide maksa skaneerimine: radioisotoobi imendumise vähenemine maksas, põrna kogunemine. FEGDS võimaldab teil tuvastada söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole veenilaiendeid. Laparoskoopiliselt nähtavad sõlmed maksa pinnal. Morfoloogilise uuringu maksa biopsia abil tehakse kindlaks tsirroosi tüüp ja selle aktiivsuse aste.

Maksatsirroosi ravi seisneb peamiselt edasise maksakahjustuse ennetamises, nimelt kõrge kalorsusega ja toitainerikka dieedi (dieet H) korraldamisel, päeva jooksul selge 5-kordse dieedi kehtestamisel, dieedis on piisavalt toitaineid ja vitamiine, kuid entsefalopaatia valkude tunnustega. dieedilõikus. Alkohoolsed joogid, välja arvatud hepatotoksilised ravimid.

Narkootikumide ravi. Etiotroopne teraapia: alkohoolse tsirroosiga - alkoholismi ravi, südame - südameravimite, diureetikumide, viiruslike - interferoonidega. Patogeneetiline ravi. Hepatotsüütide metabolismi parandamiseks on välja kirjutatud hepatoprotektorid (essents intravenoosseks manustamiseks mõeldud ampullides ja tablettides, legalon, karsil, silibor, heptral, ornitiin, hepatüül), kolestaasi esinemisel on ette nähtud kolestüramiin (sidumiseks sapphapete sooltes); ursodeoksükoolhappe ursosaani, ursofalki preparaadid (vahetage mürgised sapphapped ursodeoksükoolhappe vastu). Hüpovitaminoosi sümptomite ennetamiseks on ette nähtud rasvlahustuvad vitamiinid (A, D, E, K). Aneemiaga on ette nähtud rauapreparaadid (tardiferon, sorbifer-durules). Viirusliku tsirroosi aktiivses staadiumis on ette nähtud glükokortikosteroidid. Söögitoru veenilaiendite korral on portaalveeni rõhu vähendamiseks ette nähtud beetablokaatorid (propranolool, atenolool). Astsiidiga määratakse diureetikumid (veroshpiron, furosemiid (lasix); 10% albumiini lahuse intravenoosne infusioon. Samal ajal tuleb kontrollida diureesi, see ei tohiks ületada 1,5 l päevas - suure vedeliku ja elektrolüütide kaotusega suureneb entsefalopaatia tekke oht. Kui sümptomid ilmnevad). maksa entsefalopaatia on ette nähtud laktuloosdupalaki ravim, mille proteiinisisaldusega dieet on märkimisväärselt piiratud.

Hooldusravi. Õde tagab: arsti ettekirjutuste õigeaegse ja korrektse täitmise; patsientide ravimite õigeaegne ja korrektne tarbimine; farmakoteraapia kõrvaltoimete kontrollimine, toidukaupade ülekandmine sugulastelt patsiendile; vererõhu, hingamissageduse, pulsi, kehakaalu, päevase diureesi, väljaheite reguleerimine; survehaavade ennetamine; ettevalmistus lisauuringuteks (laboratoorne, instrumentaalne). Samuti viib ta läbi vestlusi patsientide ja nende sugulastega dieedi ja dieedi järgimise vajalikkusest, süstemaatiliste ravimite tähtsusest; õpetades patsientidele ravimite võtmise reegleid, enesekontrolli meetodeid.

Deontoloogia põhimõtted. Haiguse lõppstaadiumis on eriti olulised deontoloogia küsimused. Patsiendiga on vaja taktitundeliselt arutada toitumishäirete, alkohoolsete jookide kasutamise võimalike tagajärgede üle, kuid haiguse prognoosi ei tohiks arutada. Erilist tähelepanu tuleks pöörata selgitavale tööle sugulastega, on vaja õpetada neile patsientide hoolduse reeglid ja arutada võimalikke tüsistusi..

Maksakooma (PC)

PK on kooma, mis tekib detoksikatsiooni ja muude maksafunktsioonide kahjustuse tõttu ning on maksa entsefalopaatia kõige raskem staadium.

See areneb ägeda või kroonilise hepatiidi ebasoodsa käiguga koos ägedate maksakahjustustega hepatotoksiliste mürkide (arseen, raskmetallide soolad, mürgised seened jne) mõjul, samuti verekaotuse, hüpoksia, tsirroosi, sapijuhade obstruktsiooni, tõsiste põletuste ( termiline, ioniseeriva kiirgusega).

Kooma areneb järk-järgult või alajärele ja võib-olla äkiline äkiline areng. Kooma järkjärgulise arenguga eelneb preomatoomaalne seisund. Surma otsene põhjus on ajuturse, millega kaasneb hüpovoleemia ja hingamispuudulikkus..

DIAGNOSTIKA KRITEERIUMID PREC0MAT03N0G0 TINGIMUSED

  • • püsiv peavalu;
  • • erutus, motoorne ärevus;
  • • unisus päevasel ajal, unetus öösel;
  • • krambid näo lihastes, jäsemetes;
  • • vaimsed häired;
  • • kasvav nõrkus;
  • • maitse ja isu kaotus;
  • • luksumine, iiveldus, oksendamine;
  • • suurenenud valu maksas;
  • • ruumis “maksa” lõhna tunne.

KOMA DIAGNOSTIKA KRITEERIUMID:

  • • teadvus on täielikult kadunud;
  • • õpilased on laienenud, reageerivad valgusele halvasti;
  • • naha ja sklera kollasus;
  • • kuiv nahk kammide ja väikeste hemorraagiatega;
  • • külmad jäsemed;
  • • vaarikakeel, veritsevad igemed;
  • Ninaverejooks, emaka-, maoverejooks söögitoru laienenud veenidest;
  • • krambid, jäsemete ja kaela kanged lihased;
  • • Babinsky, Gordoni, Žukovski patoloogilised refleksid, mõnel juhul haaramis- ja rinnarefleksid;
  • • hüpertermia;
  • • anuuria;
  • • hepatomegaalia, astsiit;
  • • tahhükardia või bradükardia, arütmia;
  • • vererõhk on vähenenud;
  • • lärmakas hingamine (Kussmaul), suust “maksa” lõhn, seejärel Cheyne-Stokes või Biot hingamine (viitavad hingamiskeskuse tugevale pärssimisele).

Täiendavad uurimismeetodid (viiakse läbi haigla staadiumis)

  • • LHC (hüperbilirubineemia, asoteemia, hüpoprotrombineemia, hüpofibrinogeneemia);
  • • OAM - määratakse tumedat värvi uriin, urobiliin, bilirubiin, proteinuuria, mikrohematuuria, silindruria;
  • • abi maksa ultraheli diagnoosimisel, laparoskoopias, maksa punktsioonibiopsias.
  • • ajuturse;
  • • ÜKS;
  • • mitmesuguse lokaliseerimise veritsus;
  • • rütmihäired;
  • • äge neerupuudulikkus.

Eristage maksakooma teiste koomadega:

  • • aju tserebrovaskulaarse õnnetuse korral;
  • • ureemiline;
  • • vesinikkloropeeniline;
  • • alkohoolikud jt.

DIAGNOSTIKA PÕHIMÕTTED JA DIAGNOOSIDE VORMIMINE

Diagnoositakse anamneesi ja diagnostiliste kliiniliste kriteeriumide alusel pärast diferentsiaaldiagnostikat teiste koomadega: aju tserebrovaskulaarse õnnetuse korral, ureemiline, vesinikkloriidne, alkohoolne jne. Tavaliselt ei ole diferentsiaaldiagnostikaga suuri raskusi, nagu näiteks maksa koomaga patsientidel, reeglina on kollatõbi, maksa halb hingeõhk, vastavad märgid maksahaiguse kohta anamneesis, toksiline hepatotroopne toime.

Proovidiagnostika

DS: Alkohoolne maksatsirroos. Maksakooma.

Feldsher Taktika Prehospitali laval FAP tingimustel

  • 1. Pakkuge vältimatut abi.
  • 2. Patsiendi hospitaliseerimiseks terapeutilise, nakkushaiguse või multidistsiplinaarse haigla intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas pöörduge ise kiirabi poole..
  • 3. Enne kiirabi saabumist jälgige patsiendi dünaamilist jälgimist. Patsiendi seisundi halvenemise või võimalike komplikatsioonide tunnuste ilmnemise varajaseks avastamiseks on vaja kontrollida: pulssi, vererõhku, hingamissagedust, teadvuse seisundit, nahka ja nähtavaid limaskestasid, kehatemperatuuri, hemorraagilise ja krampliku sündroomi ilmnemist ja raskust ning entsefalopaatia sümptomeid. Vajadusel kohandage ravi.
  • 4. Hankige meditsiinidokumentatsioon (ambulatooriumi isiklik kaart või ambulatooriumide register, haiglaravi suunamine).
  • 5. Transport toimub kanderaamil, lamavas asendis normaalasendis või selili lamades, pea pööratud küljele. Reisimasinas transportimisel kontrollitakse keha elutähtsaid funktsioone.

HÄDAABI ALGORITM:

  • 1. Infusioon kuni 100 ml 40% -lise intravenoosse glükoosilahuse või kuni 1 liiter 5% -list intravenoosse tilguti lahust + 1-5 ml 5% -list askorbiinhappe lahust + 6 ühikut.
  • 2. 1-1,5 l 0,9% naatriumkloriidi lahust tilguti.
  • 3. Vitamiinid: 2–3 ml 5% Bj / m lahust, 2–3 ml 6% B lahust6sisse / m.
  • 4. Glutamiinhappe 1% lahus 10-20 ml iv.
  • 5. Prednisoloon 60-120 mg IV tilguti.
  • 6. Sümptomaatiline ravi:
    • • ninaverejooksuga - nina eesmine tampoon,
    • • verejooksu ajal söögitoru laienenud veenidest - etümülaat (ditsinoon) 12,5% lahus 2 ml i / m või iv, aminokaproehappe 5% lahus 50–100 ml iv tilguti, visakool 1% lahus 1 ml / m;
    • • põnevuse ja krambihoogudega - sedukseen (diasepaam) 2% vesilahuse 0,5% lahus, pipolfeni 2,5% lahus iv või iv.
  • 7. Hapnikuravi.

Esmaabi alkohoolsete maksakahjustuste korral

Maksa steatoos

Alkohoolne hepatiit

See on sündroom, mida histoloogiliselt iseloomustavad hepatotsellulaarne nekroos ja intrahepaatiline põletik. Kliiniliste ilmingute raskusaste on erinev - alates haiguse kergest käigust kuni ägeda maksapuudulikkuse tekkeni. Tüüpilistel juhtudel teatab patsient järk-järgult anoreksiast, kurdab iiveldust, kõhuvalu, kehakaalu langust ja nõrkust. Sageli täheldatakse palavikku, uriini tumenemist ja kollatõbe.

Uurimisel tuvastatakse sageli valulik ja laienenud maks, palavik ja kollatõbi. Laboriuuringutes määratakse tavaliselt seerumi transaminaaside taseme tõus (2-10 korda kõrgem kui tavaliselt). Aluselise fosfataasi ja bilirubiini tase on tavaliselt pisut tõusnud, kuigi tõsisema haiguse korral võib täheldada märkimisväärset tõusu..

Sageli täheldatakse aneemiat, leukopeeniat ja trombotsütopeeniat, mis võib olla tingitud alkoholi toksilisest mõjust luuüdile või ebapiisavast toitumisest. Protrombiini aeg pikeneb sageli mitme sekundi võrra; rohkem kui 8 s pikkune kasv on siiski halb prognostiline märk. Palaviku ja leukotsütoosi tuvastamine nõuab võimaliku kopsupõletiku, peritoniidi, kuseteede infektsiooni, sepsise ja meningiidi täpsemat otsimist..

Ravi

Statsionaarne ravi on palliatiivne ja seisneb elektrolüütide häirete korrigeerimises, heas toitumises koos konkreetse defitsiidi (näiteks foolhappe, tiamiini) kaotamisega, puhkamise ja alkoholist hoidumisega. Ravi on sageli keeruline võõrutussündroomi arenemise tõttu. Maksapuudulikkuse sümptomid vajavad intensiivset ravi. Pärast alkohoolse hepatiidi kiiret paranemist või tsirroosi progresseerumise aeglustamiseks on välja pakutud mitmeid spetsiifilisi raviskeeme, kuid seni ei peeta ühtegi neist efektiivseks. Need režiimid hõlmavad kortikosteroidide, penitsillamiini, propüültiouratsiili ning insuliini ja glükagooni kombinatsiooni kasutamist..

Põhjusliku teguri (alkoholi ärajätmine) kõrvaldamisega ei toimu histoloogiliste, biokeemiliste ja kliiniliste parameetrite kiiret normaliseerumist, mille muutuse põhjustas alkohoolne hepatiit. Vastupidi, hoolimata alkoholist hoidumisest ja suurenenud toitumisest halveneb haiglaravi esimestel nädalatel 15-50% patsientide seisund. Surm ilmneb maksapuudulikkuse tagajärjel koos entsefalopaatia, seedetrakti verejooksu ja mitmesuguste infektsioonidega; suremus on keskmiselt 10–15%. Ellujäänud patsientidel kestab taastumine mitmest nädalast mitme kuuni; märkimisväärsel hulgal patsientidest areneb tsirroos.

Kiirabi ravi

Alkohoolne tsirroos

Maksa alkohoolne maksatsirroos (Laenneki tsirroos) on alkohoolse maksakahjustuse pöördumatu staadium. Maks on tavaliselt kuldkollase värviga ja seda saab vähendada või suurendada. Hepatotsüütide regenereerimise foobid eraldatakse varase nekroosi tagajärjel kiulise koe ribadega. Maksa normaalne vereringe on kahjustatud, mis põhjustab maksa vereringe vähenemist ja möödaviigu süsteemi arengut. Selline portosüsteemne manööverdamine ja samaaegne portaalne hüpertensioon põhjustavad palju tsirroosi ja sellega seotud tüsistuste kliinilisi sümptomeid..

Tsirroosi täheldatakse ainult 10% -l kroonilistest alkohoolikutest; paljudel juhtudel võib see jääda teadmata. Alkohoolikute tsirroosi arengu määravad tõenäoliselt pärilikud ja muud tegurid.

Kliinilised nähud

Sümptomaatilise tsirroosi iseloomulik kliiniline tunnus on tervisliku seisundi üldine ja järkjärguline halvenemine. Reeglina täheldatakse kehakaalu langust (mõnikord maskeeritud ödeemi ja astsiidiga), nõrkust, perifeersete lihaste atroofiat, väsimust ja anoreksiat. Sageli täheldatakse iiveldust, oksendamist ja kõhulahtisust. Alkohoolse tsirroosiga palavikku (tavaliselt väikese, kuid pideva temperatuuri tõusuga) täheldatakse palju sagedamini kui muud tüüpi tsirroosiga ning see areneb sageli dekompensatsiooni kahjustustega. Haiguse viimastel etappidel on võimalik hüpotermia. Sageli on kollatõbi, telangiektaasia, peopesa erüteem, jalgade tursed, astsiit, hepatosplenomegaalia ja günekomastia.

Laboratoorsete parameetrite muutused hõlmavad bilirubiini ja aluselise fosfataasi taseme tõusu, protrombiini aja pikenemist, albumiini vähenemist, aneemiat (kroonilise haiguse, alatoitluse või verekaotuse tõttu), leukopeeniat ja trombotsütopeeniat. Hüponatreemia võib olla lahjendav antidiureetilise hormooni aktiivsuse suurenemise või üldnaatriumi puuduse tõttu, mida sageli süvendab diureetikumide põhjendamatu kasutamine.

Hüpokaleemiat täheldatakse peaaegu alati seedetrakti kaotuse, sekundaarse hüperaldosteronismi ja diureetikumide kasutamise tagajärjel. Dekompenseeritud tsirroosiga on arteriaalne hüpokseemia sageli ebanormaalse alveolaar-kapillaaride difusiooni või massiivse astsiidi tõttu hingamisteede laienemise vähenemise tõttu.

Ravi

Tsirroosi kliinilist kulgu iseloomustavad suhtelise stabiilsuse vahelduvad perioodid koos dekompensatsiooni episoodidega. Ükski ravi ei vii maksamuutuste histoloogilise paranemiseni. Ravi aluseks on alkoholitarbimise täielik välistamine, mis suurendab märkimisväärselt 5-aastast elulemust. Muud meetmed hõlmavad soolade ja vedelike piiramist, diureetikumide (eriti kaaliumi säästvate) ettevaatlikku kasutamist ja teatud proteiinisisaldusega dieeti.

Erakorralised meetmed võivad hõlmata diureetikumide annuse muutmist, sümptomaatilise aneemia või elektrolüütide vedeliku häirete korrigeerimist, samuti dekompenseeritud tsirroosi korral täheldatud eluohtlike seisundite tuvastamist ja ravi alustamist..