Tsirroosi raskuse klassifikatsioon

Tsirroos põhjustab 40 miljoni inimese surma aastas. See esindab maksa hävitavat muutust viiruslike, toksiliste ja muude patoloogiate tagajärjel, mille korral terved parenhüümi koed asendatakse kollageeni (kiuliste) rakkudega ja selle pinnale moodustuvad düstroofsed sõlmed. Hoolimata paljudest uutest raviskeemidest, mida selliste patsientide raviks kasutatakse, sureb enamik neist tsirroosist 2–5 aasta jooksul, kogedes kaugelearenenud tugevat valu.

Etioloogiline klassifikatsioon

Pidades silmas haiguse mitmesuguseid ilminguid ja kulgu ning individuaalse ravi vajadust, kiideti WHO 1978. aasta assambleel heaks mitu maksatsirroosi klassifikatsiooni. Neist kõige olulisem on jaotus vastavalt etioloogilisele tunnusele, sest just tema valib terapeutilise režiimi. Maksakahjustuste tõttu on tsirroosi kõige levinumad vormid:

  1. alkohoolne (40–50% juhtudest) - hepatotsüütide kahjustused etanooliga on tsirroosi kõige tavalisem põhjus. Patoloogia alguse määr sõltub paljudest individuaalsetest teguritest: alkoholitarbimise sagedusest, nende kvaliteedist, nakkuste esinemisest, joobumise kestusest jne. Näiteks kui päevas tarbitakse 200–400 g viina, tekib tsirroos 10–15 aasta pärast, kuid kui inimene on viiruse kandja hepatiit, siis avaldub kahjustatud maks 5-7 aasta pärast;
  2. viiruslik (20–35% juhtudest) - tsirroos on kroonilise B-, C- ja D-hepatiidi tagajärg, mida seni on ravitud ainult sümptomaatiliselt. Isegi pikaajalise remissiooni korral pole välistatud parenhüümi kahjustus fibroosiga. Tsirroos võib areneda ka raske A- ja E-hepatiidi komplikatsioonina, mida täheldatakse 1–5% patsientidest;
  3. mürgine (5-10% juhtudest) - hepatotsüütide kahjustus on võimalik erinevate mürkide regulaarsel kokkupuutel kehaga. Peamine riskirühm koosneb keemia- ja metallurgiatööstuses töötavatest töötajatest. Samuti on teatatud maksa toksilise mürgituse juhtudest seente spooride ja kemikaalide abil, mida kasutatakse põllukultuuri kaitsmiseks kahjurite eest. Seetõttu on põllumajandustöötajatel ka tsirroosi oht. Eriti onkoloogia raviks kasutatavad ravimid võivad pärssida ka maksafunktsiooni. Sel juhul diagnoositakse ravimite tsirroos;
  4. kongestiivne (südame) - seda vormi iseloomustab hepatotsüütide nekroos, mis on põhjustatud hüpoksiast ja vere stagnatsioonist intra- ja ekstrahepaatilistes veresoontes. Tavaliselt on see tüsistus, mis areneb südame- või kopsupuudulikkuse taustal. Seda tüüpi tsirroosiga tekib sageli astsiit, mis põhjustab seedetrakti sisemist verejooksu ja bakteriaalset peritoniiti. Kuna selle tagajärjel areneb mitme organi puudulikkus, on prognoos halb;
  5. primaarne sapiteede (geneetiline) - haiguse põhjustajaks on immunoregulatsiooni rikkumine, see tähendab, et immuunrakud põhjustavad sapiteede epiteeli infiltratsiooni, mis viib hepatotsüütide nekroosini. Haigust iseloomustavad paljud ekstrahepaatilised ilmingud, sealhulgas nefriidi ja alveoliidi kujul esinevad lokaalsed kahjustused, samuti süsteemsed reumaatilised haigused: luupus, reumatoidartriit, sklerodermia jne. Prognoos on kehv.

Tsirroos võib alata muude põhjuste taustal: diabeet, hemokromatoos (maksa võimetus erituda rauda, ​​mis põhjustab selle kogunemist veres ja toimib toksiinina), galaktoseemia jne. Võimalikuks põhjuseks võivad olla ka tromboos, eriti budismihaigus. Chiari, mille korral maksaveen on ummistunud ja vajalik on verehüüve kirurgiline eemaldamine. Sellised juhtumid on siiski harvad..

Väärib märkimist, et mõne teate kohaselt kuulub umbes 5-15% kogu tsirroosist krüptogeense rühma, see tähendab, et nad arenevad teadmata põhjusel. "Idiopaatiliste" patsientide põhjalikum ja põhjalikum uurimine näitab, et 60% -l neist on maksakahjustused põhjustatud endokriinsüsteemi geneetilistest häiretest. Diagnostiliste meetodite täiustamisel muutub krüptogeenne tsirroos harvemaks, kuid mõned kliinilised juhtumid jätavad palju lahendamata küsimusi..

Morfoloogiline klassifikatsioon

Haiguse klassifitseerimine kahjustatud maksa struktuurimuutuste järgi on võimalik pärast elundi diagnostilist kuvamist. Ultraheli abil saadakse ainult üldine pilt elundi suurusest, tihedusest ja makrodefektidest ning CT- või MRI-andmed võivad anda täielikumat teavet. Kui patsiendil on kehas metallist tihvtid, siis ta ei saa MRT-d teha ja CT on vastunäidustatud lastele, rasedatele naistele ja inimestele, kellel on hiljuti tehtud ohtliku kiirguse tõttu CT-uuring või röntgenograafia. Konkreetse diagnostilise meetodi valik määratakse individuaalselt. Kui ükski abinõu ei sobi, tehakse ultraheli järelevalve all punktsioon.

Maksatsirroosi morfoloogilisel klassifikatsioonil on alamliikide kaupa kolm tüüpi:

VaadeAlamliigidSpetsifikatsioonid
Minaportaal
  • peamine põhjus on viirushepatiit ja rasvane hepatoos;
  • areneb ja edeneb aeglaselt;
  • maks "kuivab", tiheneb ja selle pinnale ilmub väikeste sõlmede võrgustik;
post-nekrootiline
  • peamine põhjus on toksiline mürgistus, harvemini viirushepatiit;
  • progresseerub mõne kuu jooksul pärast massilise hepatotsüütide nekroosi algust;
  • maks on vähenenud, tihe, suurte sõlmedega;
sapiteed
  • tekivad sapiteede kahjustused;
  • võib tekkida hüpertensioon koos ekstrahepaatiliste sapijuhade ummistumisega;
segatudsee on keskmine vorm portaali ja post-nekrootilise vahel;
IIväike sõlm
  • sõlmede suurus on 1-3 mm;
  • sõlmed on ühendatud sidekoe õhukeste niitidega;
jäme
  • sõlmed läbimõõduga üle 3 mm;
  • sõlmede vaheliste vaheseinte (keermete) paksus on erinev;
vahesein
  • sõlmed puuduvad, kuid kiuline septa lahutab parenhüümi;
  • see on sõlmevormi algstaadium;
  • ilmneb tavaliselt alkoholismi ja B-hepatiidi korral;
segatudparenhüümi pinnal on erinevad sõlmed;
IIImonolobularsõlmes on ainult üks maksa lobule, millel pole veresooni;
multilobularsõlme sisaldab mitmeid maksa lobuleid, portaaltrakte ja tsentraalseid veene;
segatudühe- ja mitmeliikmeliste sõlmede mahufraktsioonid on peaaegu identsed.

Tabelist nähtub, et esimene klassifikatsioonigrupp ühendab teist ja kolmandat. Need esindavad ainult visualiseerimisomadusi ja võeti arstide seas kasutusele ainult haiguse staadiumi iseloomustamiseks ja kirjeldamiseks mugavuse huvides.

Laps - skaala skaala

Patsiendi seisundi üldiseks hindamiseks ja tema ellujäämise prognoosimiseks viiakse läbi Child-Pughi klassifikatsioon biokeemiliste näidustuste põhjal. Maksakahjustuse astet on vaja hinnata viie teguri järgi, igaühe kohta antakse 1, 2 või 3 punkti. Kui konkreetne parameeter puudub või on nõrgalt väljendatud, siis pannakse üks punkt, keskmise näiduga - 2 ja tugeva avaldumisega - 3..

IndeksPunktid
123
Bilirubin50 μmol / l
Protrombiin> 60%40–60%3,5 g2,8-3,5 gKliiniline klassifikatsioon

Kliinilised ja funktsionaalsed omadused näitavad haiguse sümptomaatilist raskust, mis on kahjuks eksitav. Mõnikord muutuvad valu, düspepsia ja muud tsirroosi ilmingud nähtavaks ainult haiguse kaugelearenenud staadiumis. Seetõttu eristavad patoloogilise protsessi kulg ja aktiivsus selliseid haiguse vorme:

  1. latentne - kõik sümptomid on varjatud kuni pöördumatu maksakahjustuse hetkeni. Aidake patsiendil saada haigus õigeaegselt, see juhtub tavaliselt juhusliku rutiinse läbivaatuse käigus;
  2. alaäge - iseloomustab tsirroosi esimest staadiumi ja areneb tavaliselt kroonilise (alkohoolse või viirusliku) hepatiidi taustal. Subakuutse vormi kestus on 6-12 kuud;
    loid - seda vormi on lihtsam diagnoosida kui varjatud tsirroosi, kuna haigus avaldub nõrga kliinilise pildi vormis. Isegi pärast diagnoosimist pole patsiendi eluiga tavaliselt vähem kui 15 aastat;
  3. aeglaselt edenev - selle vormi puhul pole kliiniliste komplikatsioonide teke iseloomulik ja sümptomite suurenemine kestab aastaid. Tavaliselt on patsiendi elulemus 10–12 aastat;
  4. kiiresti progresseeruv - haigus on keeruline ning sageli arenevad komplikatsioonid maksakooma ja vähi kujul. Sellise tsirroosiga eeldatav eluiga ei ületa tavaliselt 5-7 aastat.

Sõltumata sellest, kui kiiresti patoloogiline protsess kulgeb, on sellel 3 etappi:

  1. hüvitis (esialgne) - haigust on selles etapis raske kahtlustada, sest sümptomite tõttu avaldub ainult kerge iiveldus ja harva esinev ebamugavustunne paremal küljel. Biokeemilised parameetrid on normaalsed, kuid maksa pinnal võib näha väikseid kiulisi sõlmi. Kõige tõhusam on ravi, mis algas hüvitisetapis;
  2. alakompensatsioon (keskmine) - avaldub sklera kerge kollasus, nõrkus, iiveldus ja jalgade venoosne võrgusilm. Maks on juba mõjutatud, nii et see ei saa oma funktsioone täielikult täita. Selles etapis on tsirroosi raske ravida ja hakkavad arenema komplikatsioonid päraku veritsuse ja segasuse kujul;
  3. dekompensatsioon (viimane) - raske sümptomaatiline pilt on seotud intensiivse astsiidi, sagedase seedetrakti verejooksu ja segase teadvusega. Selles olekus üritavad nad patsienti valu vähendamisega aidata, kuid üldine prognoos on kehv.

Niisiis, tsirroos klassifitseeritakse erinevate parameetrite järgi, kuna ühe skaala kasutamine ei võimalda täielikult hinnata patsiendi seisundit ja ennustada tema ellujäämist. Kõige olulisem on haiguse esimesed nähud õigeaegselt ära tunda, kuna varases staadiumis on seda kõige lihtsam ravida.

Child-Pugh tsirroosi raskusaste

Tsirroos on krooniline maksahaigus, mida iseloomustab spetsiifilise maksakoe kahjustus ja selle sidestruktuuri asendamine. Kudede asendamine ei suuda täita mitmesuguseid maksarakkude funktsioone. See viib maksa halvenemiseni, kehas on suurenenud vastuvõtlikkus toksiinidele, ainevahetus halveneb.

Majanduslikult arenenud riikides on tsirroos üks kuuest haigusest, mis põhjustab SRÜ-s kõige rohkem surmajuhtumeid, ning on USA-s selle seeria 4. kohal. Arvatakse, et 35–60-aastaselt sureb selle haiguse tagajärjel kogu maailmas aastas umbes 40 miljonit inimest, Nõukogude-järgses ruumis põeb tsirroos 1% elanikkonnast..

Sõltuvalt maksa kahjustuse omadustest määratakse patsiendile haiguse raskusaste - seda nimetatakse lapsepõlve kategooriasse kuulumiseks. Child-Pugh on statistiline dokument, mis võimaldab teil individuaalselt analüüsida haiguse pilti ja ennustada eeldatavat eluiga, teha kindlaks maksa siirdamise vajadus ja palju muud.

Maksatsirroosi klassifikatsioon

Esimene maksatsirroosi eraldamise võimalus pakuti välja 1956. aastal Havannas gastroenteroloogide kongressil, milles soovitati erinevusi kolme tüüpi haigustes:

Selline süsteem osutus väga ebaõigeks ja sisaldas palju ebatäpsusi, puududes maksa nekroosi lisafaktorid. See süsteem asendati liikide tuvastamise uue korraga 1974. aastal: Meditsiinilise nomenklatuuri assotsiatsiooni rahvusvaheline konverents otsustas välja tuua tsirroosi etioloogilise põhimõtte ja morfoloogilise aluse. Juba siis võeti kasutusele mikromoodulite (sõlme läbimõõt ei ületa 3 mm) ja makronodulaarsete (sõlme läbimõõt üle 3 mm) ning segatüüpi regeneratiivsete moodustiste kontseptsioonid.

Praegu liigitatakse maksatsirroos vastavalt mitmele kriteeriumile: arengu põhjus (etioloogia), kahjustuse tunnused (haiguse morfoloogia). Lisaks sellele määratakse vastavalt kaasaegsele Child-Pugh statistikale patsiendi individuaalse haiguse iseloomulike tunnuste järgi kehas tsirroosi tase. Child-Pugh andmetel määratakse tsirroosi skoor mingite kriteeriumide järgi ja mida kõrgem see on, seda raskem ja tähelepanuta jäetud haigus.

Hoolimata haiguse tunnuste piiritlemise kolmest peamisest meetodist, pole ühtset klassifikatsiooni veel võimalik luua, kuid meditsiinis kasutatakse järgmisi kriteeriume:

  • Etioloogia:
  • põhjustatud etanoolist,
  • mõjutatud viirushaigustest,
  • toksiline tsirroos,
  • geneetiliste ainevahetushäirete tõttu,
  • vallandas häired sapijuhas,
  • krüptogeenne päritolu.
  • Sõltuvalt arengualasest aktiivsusest juhtub tsirroos:
  • alaäge (põhjustatud kokkupuutest hepatiidiga),
  • kiiresti edenev,
  • aeglaselt edenedes,
  • loid (immuunsussüsteemi ja ravimite mõju aeglustunud areng),
  • latentne (avastatud juhuslikult, neuroosi aktiivsus on külmunud, maks ei purune, eluiga ei sõltu sellisest tsirroosist - ei vaja ravi).
  • Morfoloogilised omadused:
  • väike tsirroos,
  • suur-sõlmeline tsirroos,
  • segavorm,
  • mittetäielik vaheseina vorm.
  • Tüsistused:
  • GI verejooks,
  • maksapuudulikkus, koomasse langemine, entsefalopaatia 0-3 staadiumi areng,
  • spontaanne astsiit ja peritoniit,
  • hepatotsellulaarse kartsinoomi või hepatorenaalse sündroomi areng,
  • portaalveeni verehüübed.
  • Tsirroosi staadium vastavalt meetodile "Child-Pugh":
  • A-kraad (kompenseeritud),
  • B-kraad (kompenseeritud),
  • C-kraad (dekompenseerimata),

Etioloogia

Etioloogia on haiguse arengu põhjused ja selle protsessiga kaasnevad tegurid. Maksatsirroosi korral on teatud punktid, mis kiirendavad märkimisväärselt elundi normaalse lobulaarse struktuuri asendamist sidekooridega. Lisakriteeriumide hulgas, mis seda protsessi kiirendavad, on järgmised:

  • B-, C-, D- ja G-kategooria viiruslikku päritolu hepatiit, sealhulgas autoimmuunne hepatiit,
  • skistosomiasis,
  • alkohol (teine ​​tegur, mis suurendab märkimisväärselt maksakoe lagunemise kiirust),
  • mõned tööstuslikud toksiinid, mürgid ja ravimid,
  • parema vatsakese südamepuudulikkusest tingitud venoosse vere stagnatsioon, maksa vaskulaarsüsteemi häired, maksa struktuuri väikeste harude ja kapillaaride verevoolu halvenemine,
  • pärilikud ainevahetushäired, eriti: raud, vask, muutused süsivesikute muundamise ahelates, a-1-antitrüpsiini puudus.

Puudusid juhtumid, kus tsirroosi põhjustajaks oleks süüfilis, tuberkuloos, malaaria, muud nakkushaigused või parasiitide aktiivsus kehas.

Ligikaudu 25% juhtudest ei ole haiguse põhjust võimalik kindlaks teha - seda tsirroosi nimetatakse krüptogeenseks.

Alkohoolne, viiruslik ja toksiline tsirroos

Kõige tavalisemad maksatsirroosi tüübid on alkohoolsed, viiruslikud ja toksilised. Kuid nende hulgas on juhtiv maksatsirroos etanoolis..

Alkohoolne tsirroos

See on levimuselt tsirroosi teiste sortide seas esikohal. Haigus areneb 20% -l alkoholisõltuvuse all kannatavatest inimestest ja sageli eelneb alkohoolne hepatiit tsirroosile. Maksarakkudele tehakse suuri kahjustusi, kuna etanool hävitatakse maksas peaaegu täielikult ja sellel on sellele elundile kahjulik mõju.

Haiguse alkoholitüübi puhul on riskirühmad:

  • ülekaalulised inimesed,
  • tüdrukud ja naised, kuna neil on maksakude suurenenud tundlikkus alkoholi suhtes (see on tingitud hormonaalsest taustast)
  • B-, C- või D-hepatiidi kandjad või patsiendid. Arvatakse, et C-hepatiit provotseerib tsirroosi arengut ja selle ilmnemisel halvendab üldpilti ja raskendab haiguse kulgu,
  • alkoholist sõltuv. Alkohoolse maksahaiguse väljakujunemiseks piisab, kui tarbida pikka aega (10 aastat) 40 grammi või rohkem päevas,
  • inimesed, kelle lähisugulased kannatasid selle tervisehäda all.

Vaatamata spetsiifiliste sümptomite puudumisele, mis võiksid seda tüüpi tsirroosi teistest selgelt eristada, on siiski mõned iseloomulikud tunnused:

  • Nägu on veidi paistes, naha kaudu ilmuvad väikesed kapillaarid. Naha teistes osades on vaskulaarsed "tähed".
  • Rindkere ja kaelalüli atroofeerunud lihased.
  • Liiga suur parotid nääre.

Alkohoolseks tsirroosiks nimetatakse alkoholi liigtarvitamisest põhjustatud maksa struktuuri muutuste pöördumatut protsessi, kuid kangete jookide tagasilükkamise ja tõhusa teraapia korral on võimalus, et on võimalik säilitada olemasolevaid terveid rakke ja aeglustada märkimisväärselt asendusprotsessi. Oluline on mitte alustada haigust, vaid alustada ravi juba varases staadiumis, sest iga järgmine etapp on eelmisest keerulisem:

  • Haiguse periood.
  • Funktsioonid.
  • Hüvitis.
  • Maksa suurenemine on mõnikord võimalik, muud nähud puuduvad.
  • Alamkompensatsioon
  • Patsiendi isu halveneb, sagedane iiveldus ja oksendamine, üldine kehakaalu langus.
  • Dekompensatsioon
  • Moodustub maksapuudulikkus, portaalhüpertensioon ja mõnikord ka bakteriaalsed infektsioonid. Keha on täielikult ammendunud.

Seda tüüpi maksatsirroosi täheldatakse sageli üle 40-aastastel meestel, kellel on juba etioloogilised haigused: pankreatiit, neuriit, entsefalopaatia ja teised.

Viiruslik tsirroos

Sellise tsirroosi arengut provotseerib vereringe kaudu kehasse sattunud hepatiit või limaskestade B, C, D saladused (ülekandemeetod on hematogeenne). Tsirroos ilmneb seetõttu, et nakkus põhjustab hepatotsüütide muteerumist ja immuunsussüsteem, pidades muudetud struktuure võõrasteks, ründab neid ja hävitab need. Selle tagajärjel areneb nekroos ja kahjustatud hepatotsüüdid asendatakse sidekoega..

Sõltuvalt hepatiidi tüübist muutuvad ülekande omadused ja selle mõju kehale:

  • B-hepatiit on vastupidav temperatuuridele ja kohandub hästi keskkonnaga, seetõttu saavad seda sageli majapidamistarbed, seksuaalvahekord ja meditsiinilised manipulatsioonid. Puudub hepatotoksilisus.
  • C-hepatiit koos D-tüübiga on keskkonnaga halvasti kohanenud, temperatuuritundlik ja seetõttu toimub ülekandumine peamiselt vere-vere tüüpi. Hepatotoksiline.

Sümptomite hulka kuuluvad: üldise heaolu halvenemine, maksa suurenemine, väljaheidete ja uriini värvimuutus, peavalu ja sagedane pearinglus, palavik ja pidev uimasus. Sageli esinevad iiveldus, kõhuvalu ja oksendamine..

Mürgine tsirroos

Maksa toksiline tsirroos on ravitav haigus, mille arengut provotseerivad eksogeensed toksiinid. Kui nad on kehas, mõjutavad nad agressiivselt hepatotsüüte ja põhjustavad nende surma - areneb hulginekroos, mille tagajärjel moodustub allergiline hepatiit ja seejärel toksilise päritoluga maksa tsirroos. Seda tüüpi maksatsirroosi peamine omadus on see, et selle välimus sõltub ainult välistest teguritest. See tähendab, et põletiku, hepatiidi või muude maksahaiguste korral ei toimu haiguse arengut mingil viisil.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10 redaktsiooni (RHK 10) kohaselt on toksilised maksakahjustused klassides K 71-K71.9 XI klass.

Ained, mis võivad põhjustada mürgist tüüpi haiguse teket:

  • Regulaarselt kasutatavad ravimid, mille puhul patsiendil on keha suurenenud tundlikkus.
  • Seenemürk.
  • Raskemetallid,
  • Mõned taimsed ravimid. Fütopreparaadid.

Kõige sagedamini on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud keemiatööstuses töötavad või tugevat maksa mõjutavaid ravimeid tarvitavad inimesed. Toksilise tsirroosi peamine märk on valu kõhus pärast iga ravimi manustamist, aine annus jne..

Südame

Südame tsirroos on teatud tüüpi tsirrootiline maksahaigus, mille etioloogiline alus polnud mitte elundi algne patoloogia, vaid erineva struktuuriga - südamehaigus. Sageli on see mis tahes päritoluga südamepuudulikkus. Maksa südame tsirroosile on iseloomulikud:

  • palavik,
  • kollatõbi,
  • kaalukaotus,
  • sooleverejooks,
  • vähenenud jõudlus,
  • vere koostise muutused.

Ravi jaoks on südamepuudulikkuse teke algul blokeeritud - ja seejärel viiakse läbi tsirroosi arengu pärssimine.

Geneetiline

Kaasasündinud tsirroosi tüüp - patoloogia, mis areneb lootel emakas, on haiguse raske vorm. Maksa siirdamiseta on seda võimatu teha - isegi kaasaegne meditsiin tagab äärmiselt madala eluea. Arengu põhjuseks on emahaigused: hepatiit, süüfilis, HIV ja mõned teised, pärilikud maksahaigused mõlemast soost ja kaasasündinud patoloogiad.

Tsirroosi morfoloogiline klassifikatsioon

Etioloogia mängib olulist rolli haiguse tunnuste kujundamisel: tsirroosi ajal maksa lobules toimuvad muutused sõltuvad sellest otseselt.

See tähendab, et tsirroosi morfoloogia on püsiv tunnus, mille määrab suuresti etioloogia. Olenevalt omadustest eristatakse haiguse mitut morfoloogilist tüüpi:

Sõlmede suuruse ja nende omaduste järgi:

  • makronodulaarne tsirroos,
  • väike tsirroos,
  • vaheseina kahjustus,
  • segatüüpi.
  • Sõlmed jaotatakse sidekoega ebaühtlaselt, sõlmede suurus on 3 mm kuni 5 cm.
  • Sõlmede suurus ei ületa 3 mm, sillad on omavahel ühendatud väikeste vaheseintega (keermed).
  • See esindab maksa nodulaarse tsirroosi algfaasi: enne sõlmeliste moodustiste ilmnemist tekivad kiulised septa.
  • Keskmine etapp jämeda ja peenikese sõlme vahel.

Arengukiiruse + põhjuste järgi:

  • portaalne tsirroos,
  • postnekrootiline tsirroos,
  • sapiteed,
  • segavaade.
  • Tsirroos aeglaselt sureb, pidurdades järk-järgult maksa aktiivsust. Portaalliikide ilmingud esinevad tavaliselt rasvase hepatoosi ja viirusliku hepatiidi korral..
  • See areneb maksa struktuuri toksiliste kahjustuste taustal, areneb kiiresti, suurte sõlmede moodustumisega. Sel juhul väheneb maks.
  • Põhjused: sapijuhakoe lagunemine ja muutused sapipõies eneses, mis halvendab sapi väljundit.
  • Keskmine aste portaal- ja postnekrootilise tsirroosi vahel.

Vastavalt sõlmede omadustele:

  • monobulaarne,
  • multilobular tsirroos,
  • segatud.
  • Sõlm koosneb ühest maksaluust, kanaleid pole.
  • Sõlm koosneb mitmest lobulist, olemas on veenid ja kanalid.
  • On olemas kahte tüüpi, umbes ühesuurused sõlmed.

Väikese sõlmega tsirroosiga dekompensatsiooni alguses on ülekaalus kollatõve ilmingud, hemorraagiline sündroom, võivad tekkida sisemised verejooksud, märgitakse maksa entsefalopaatiat. Selle tsirroosi staadiumiga elab 40% koguarvust veidi rohkem kui 3 aastat, 60% - vähem. Selles etapis hõlmab ravi ainult võitlust haiguse sümptomite vastu ja kunstlike verefiltrite kasutamist, sest juba on võimatu märkimisväärselt aeglustada raku neuroosi arengut.

Maksa postnekrootiline tsirroos on tavaline haigus, mida iseloomustab teistele alamliikidele omane märk. Tegelikult on see sama jämedateraline maksatsirroos koos multilobulaarse struktuuri manifestatsiooniga, mis ilmneb kehas viirushepatiidi või toksiinide komplikatsioonina. Peamine omadus on vähenenud maks, kus ülekaalus on sõlmede struktuur.

Vormid ja etapid

Sõltuvalt haiguse staadiumist on ette nähtud ravi ja prognoosid. Tsirroosile on iseloomulikud kolm arenguetappi:

  • Kompenseeritud tsirroos.
  • Alamkompenseeritud maksatsirroos.
  • Dekompensatsiooni staadium.

Kompensatsiooni staadium on haiguse arengu esimene etapp, tegelikult on see esialgne tsirroos, kui maksa funktsionaalsust veel ei rikuta, kuid pöördumatu koe fibroos on alanud. Peamine diagnostiline probleem on varajase tsirroosi sümptomite puudumine. Sageli diagnoositakse terviseprobleemide vaev teiste haiguste puhul. Põhijooned:

  • kaalukaotus,
  • silmamunade kollakas varjund,
  • kõht on pisut suurenenud,
  • mõnikord on parema külje ribide all valu,
  • kehatemperatuur tõuseb 37,5-ni,
  • naha kvaliteet halveneb: tumenemine ja dermatoossete laikude ilmumine.

Mis on kompenseeritud etapp? - See on haiguse kerge vorm, mis võimaldab teil teha väga soodsaid prognoose. Ravi põhineb edasise krooniliseks vormiks arenemise või uuele staadiumile ülemineku ärahoidmisel.

Subkompenseeritud staadium - tsirrootiliste muutuste teine ​​etapp. Juba praegu on maksas kõrvalekaldeid, veres on tunda raskustunnet pärast söömist, paremas hüpohondriumis valu jne, veres tõuseb bilirubiini ja ensüümide tase. Peamised sümptomid, mis annavad õiguse tsirroosi teist etappi kahtlustada:

  • kaalukaotus,
  • kõhulahtisus, kõhupuhitus, kõhu suurenemine,
  • kollatõbi, dermatiit,
  • laienenud veenid, ilmub venoosne võrk,
  • sisemise verejooksu ilmnemine, nende aste suureneb.
  • jõudluse halvenemine, halb uni, vähenenud lihastoonus, üldine nõrkus.

Vereanalüüsid või ultraheli ja biopsia võivad staadiumi kinnitada..

Dekompenseeritud tsirroos on haiguse viimane ja kõige ohtlikum etapp. Peaaegu kogu maksa struktuur koosneb pseudosegmentidest ja armidest, elundi funktsionaalsus on kahjustatud, prognoos on äärmiselt ebasoodne. Tunnused haigus:

  • portaalne hüpertensioon,
  • hemorroidid,
  • kollane nahk ja silmamunad,
  • tugev sagedane valu kõhus: valutab mitte ainult maks, vaid ka laienenud põrn,
  • ilmuvad suured veenilaiendid,
  • kõhu suurus suureneb oluliselt,
  • tugev kollatõbi,
  • täielik kurnatus, jõu kaotamine ja moraali halvenemine, üldine nõrkus.

Ravi puudumisel saab surm väga kiiresti: sõltuvalt haiguse tõsidusest ja aktiivsusest - parimal juhul 2–3 aasta jooksul.

Lisaks on haiguse selliseid vorme nagu kongestiivne ja segatüüpi haigus.

Ummik - krooniline tsirroos, mis on tingitud vere seiskumisest vereringesüsteemi häirete tõttu. Arengu põhjus: hepatotsüütide hapnikuvaegus ja nende surm. See areneb toksilisuse või alkoholiga kokkupuute taustal.

Segatüüpi tsirroos on haiguse morfoloogiline märk, kui armid on korraga mikro- ja makronodulaarsed, on nende arv ligikaudu võrdne.

Child Pugh skaala

Maksatsirroosi klassifitseerimine vastavalt lapsepõlvele hõlmab tsirroosi raskusastme määramist ja prognooside koostamist sõltuvalt mitmesugustest seotud teguritest, näiteks bilirubiini tase, vereanalüüs, maksafunktsiooni häired, hepatiit, elustiili- ja toitumisomadused jne. Igal sellisel teguril on oma indeks, need indeksid võetakse kokku lõpuks ja saadakse haiguse kogu skoor. Just see tulemus võimaldab teil teha mõned prognoosid ja kohandada ravikuuri.

Praegu on Child-Pughi klassifikatsioon olemasolevatest klassidest kõige täpsem ja suudab iseloomustada väljaarenenud maksapuudulikkuse, selle tunnuste, üldise seisundi kirjelduse ja taastumisvõimaluste hinnangu kirjeldust.

Skaalapõhise ellujäämise hinnang

Maksatsirroosi klassifikatsioon Child-Pugh järgi võimaldab ennustada teatud tsirroosiga inimese eeldatavat eluiga.

  • Kompenseeritaval määral on ülejäänud elu umbes 7 aastat või rohkem. Ilma ravita saavutab selle näitaja umbes 50% kõigist patsientidest..
  • Alamkompenseeritud liikide puhul on eeldatav eluiga

5 aastat.

  • Dekompensatsiooni viimases etapis elab parimal juhul ainult 11–40% 3 aastat, 60–89% sureb aasta jooksul. Seda seletatakse tõsiste komplikatsioonide tekke ja maksakoe täieliku lagunemisega.
  • Tulemuste dešifreerimine

    Väike tsirroos, jäme, segatüüpi, mittetäielik vaheseina vorm - kõigil neil võib olla oma raskusaste, mis määrab ravi ja protseduuride omadused.

    Olukorra enda hindamiseks võite kasutada järgmises tabelis väljendatud parameetreid:

    Kriteeriumid1 punkt2 punkti3 punkti
    AstsiitPuudubKerge vormHääldatud, terav
    Protrombiini indeks,%> 6040-603,52,8-3,550 (> 3)

    Sõltuvalt saadud punktide arvust diagnoositakse:

    • Kompenseeritud etapp (klass A) - 5-6 punkti.
    • Alamkompensatsioon (klass B) - 7-9 punkti.
    • Dekompensatsioon (klass "C") - 10-15 punkti.

    Dekompensatsiooni astme oluline tunnus on see, et 13-punktilise kriteeriumi ja haiguse aktiivse vormi korral on näidustatud maksasiirdamine, kuid see küsimus on väga kahemõtteline, kuna suremus kirurgilisel laual on väga kõrge.

    Täiendavad morfoloogilised ja etioloogilised parameetrid

    Morfoloogilise klassifikatsiooni jaoks on lisaks: tsirroosi on kahte tüüpi, sõltuvalt selle leviku kiirusest:

    • Aktiivne (väga kõrge nekroosimäär).
    • Passiivne (immuunsüsteem saab edukalt hakkama armide levimisega ja neutraliseerib neuroosi).

    Lisaks on tsirrootilise toime etioloogilised tunnused, see tähendab komplikatsioonide areng. Sageli areneb maksapuudulikkuse tagajärjel erinevate etappide portaalhüpertensioon:

    • pre-asümptomaatiline staadium (märkideta),
    • kliiniline (maksa maht suureneb, sümptomid suurenevad),
    • äge (astsiit areneb, kõik sümptomid on selgelt väljendunud, tõsine seisund),
    • staadium tüsistustega (seotud haiguste areng, sümptomite säilimine, rikkalik sisemine verejooks).

    Child-Pugh klassifikatsioon. Veebikalkulaator

    Child-Pugh (Child-Pugh) maksatsirroosi raskusastme klassifikatsioon, mis võimaldab kindlaks teha maksatsirroosi raskuse ja patsiendi ellujäämise teatud aja jooksul.

    Vastavalt Child-Pugh klassifikatsioonile hinnatakse tsirroosi raskust mitme parameetri väärtusega saadud punktide summaga.


    Eeldatavad parameetrid
    Punktide arv, sõltuvalt parameetri väärtusest
    1 punkt2 punkti3 punkti
    astsiitpuudubpehme, kergesti ravitavpingeline, halvasti juhitav
    üldplasma bilirubiini sisaldus, μmol / l (mg / dl)50 (> 3)
    vereplasma albumiin, g> 3.52,8-3,560

    Sõltuvalt hinnetest määratakse tsirroosiklass kõigile parameetritele

    • A klass - (laps A) 5-6 punkti
    • B klass - (laps B) 7–9 punkti
    • C klass - (laps C) 10–15 punkti

    Tsirroosiklasside puhul hinnatakse patsiendi elulemust:

    Child Pugh klassAastane elulemus,%Kaheaastane elulemus,%
    Asada85
    B8157
    C4535

    Eeldatav eluiga A-klassi maksatsirroosiga patsientidel on umbes 15-20 aastat, surmaoht kõhuõõneoperatsioonide korral on umbes 10%. B-klassi maksatsirroosiga on oodatav eluiga umbes 10 aastat, suremusrisk 30%. B-klassi maksatsirroos on näidustus maksa siirdamise kaalumiseks. Eeldatav eluiga C-klassi tsirroosiga on 1–2 aastat, kirurgilise suremuse risk on umbes 80–90%, selle tsirroosiklassi korral vajab patsient maksa siirdamist.

    Maksatsirroosi klassifikatsioon Child-Pugh järgi: raskusaste punktides

    Maksatsirroosi klassifikatsioon Child-Pugh skaalal on kaasaegne viis patoloogia raskusastme hindamiseks. See seisneb selles, et arst hindab haiguse sümptomeid vastavalt nende ilmingute raskusastmele ja paneb hindeid. Iga kriteeriumi jaoks arvutatakse nende konkreetne summa. Pärast seda klassifitseerib arst haiguse tüübi, määrab ravi ja hindab ellujäämist. Surma ärahoidmiseks peab patsient järgima kõiki arsti soovitusi.

    See klassifikatsioon pakuti välja 1973. aastal ja on praegu kõige populaarsem. Selle põhjal teeb arst järeldused operatsiooni vajaduse või tsirroosiga ravimteraapia määramise vajaduse kohta. Hindamine viiakse läbi vastavalt mitmele punkti panemise parameetrile.

    Maksatsirroos on haigus, mida iseloomustab maksakoe ja veresoonte ümberstruktureerimine, töötavate hepatotsüütide (maksarakkude) vähenemine ja sidekoe vohamine. Ravimata jätmise korral võib see patoloogia põhjustada maksapuudulikkust ja portaalset hüpertensiooni (suurenenud rõhk portaalveenis). See ilmneb naistel ja meestel igas vanuses hepatiidi, pärilike patoloogiate, ravimite toksiliste maksakahjustuste ja mürkide vastu, töötades ohtlikes tööstusharudes.

    Tsirroosikahtlusega patsient peab annetama vere biokeemiliseks analüüsiks. Gastroenteroloog peaks uurima bilirubiini taset, protrombiini indeksit ja albumiini. Oluline diagnostiline kriteerium on astsiidi olemasolu ja puudumine ning maksa entsefalopaatia.

    Bilirubiin on maksa pigment, mis moodustub punaste vereliblede lagunemise tõttu. See on lahustuv ja lahustumatu. Viimane eritub maksa üleminekul soolestikku ja neerudesse.

    Kui maks ei tule sellega toime, koguneb bilirubiin verre. Stagnatsiooni tõttu toimub mürgine mürgistus. Tavaliselt ei tohiks bilirubiini indikaator olla suurem kui 20,5 μmol / l.

    Protrombiini indeks - valk, mis vastutab vere hüübimise eest. See tähendab, kui kiiresti inimene verejooksu peatab ja kui suur on tema esinemise tõenäosus. Kui maks ei suuda toota K-vitamiini, mille tõttu see valk toodetakse, siis rikutakse protrombiini tootmist. Norm inimestel on vahemikus 72–140% ja see arvutatakse tervel inimesel verehüübe tekkimise aja suhtena maksa tsirroosiga inimese näitajaga.

    Albumiin on valk, mida toodetakse maksas. See teostab bilirubiini ülekandmist ja blokeerib ödeemi tekkimist. Tavaline määr on 35-50 g / l.

    Astsiit on tsirroosi komplikatsioon, mis seisneb vedeliku kogunemises kõhuõõnes. Selle tõttu on kõhu suurenemine, vere stagnatsioon ja rõhu suurenemine veresoontes. Maksa entsefalopaatia - maksapuudulikkusest tulenevad neuropsüühilised häired.

    Entsefalopaatial on neli etappi, mida arst peaks tsirroosi hindamisel arvesse võtma:

    Tsirroosi klassifikatsioon Child-Pugh järgi: näitajate jaotus

    Selle haiguse tõsiduse hindamiseks on olemas spetsiaalne Child-Pughi klassifikatsioon, mille töötasid välja Charles Child ja Jeremy Turcott 1964. aastal. Selles artiklis arutatakse just tema kohta.

    Kuidas seda hinnatakse??

    Igale Child-Pugh klassile omistatakse konkreetsed punktid, mis arvutatakse mitme parameetri summa põhjal. Niisiis on A-klass vahemikus 5–6 punkti, B vastavalt 7–9 punkti. Ja viimane klass - suurim väärtus 10-15 punkti.

    Tsirroosi minimaalne raskusaste kuulub A. Lisaks on patsiendi eluiga maksimaalne - 15 kuni 20 aastat. Teises on umbes 10 aastat. C-klass tähendab maksatsirroosiga patsiendi lühimat eeldatavat eluiga - ainult üks, maksimaalselt kolm aastat.

    Pärast operatsiooni kuulub kõrgeim suremus C-klassi - see on 80%; 30% - vastavalt B, kuid A - ainult 10%.

    Erineva raskusastmega maksa siirdamise vajadus on määratletud järgmiselt:

    Astsiit

    Astsiit on vedeliku kogunemine kõhuõõnes, mille tagajärjel kõhu maht märgatavalt suureneb, vere stagnatsioon seiskub ja rõhk kõigis anumates tõuseb. See on üks tsirroosi kõige tõsisemaid tüsistusi. Child-Pugh skaala ei anna arvulisi indikaatoreid, seisundi raskusaste määratakse palpatsiooniga ja seda hinnatakse järgmiselt:

    1. 1 punkt - patoloogia täielik puudumine;
    2. 2 punkti - kerge astsiit, mis elimineeritakse ravimite abil;
    3. 3 punkti - vedelikuga raskesti katsutav õõnsus, mis ei võimalda ravi.

    Child-Pugh klassifikatsiooni parameetrid

    Millised parameetrid mõjutavad klassijaotust? Esiteks:

    Nagu ka maksa entsefalopaatia, IPT, PTV ja INR.

    Child-Pughi süsteemi ei saa pidada võrdlusaluseks, kuna hinnang ei võta arvesse kõiki patsiendi seisundi parameetreid. Haiguse järsk ägenemine, aga ka selle komplikatsioon, muudavad pilti ja seda klassifikatsiooni enam ei kasutata.

    Lisaks kirjeldatud süsteemile võtab tsirroos arvesse ka morfoloogilisi ja etioloogilisi tunnuseid.

    Bilirubiini tase

    Bilirubiin on pigment, mis moodustub maksas pärast punaste vereliblede lagunemist. See võib olla lahustuv ja lahustumatu. Tervislikul inimesel kandub lahustumatu bilirubiin maksast soolestikku, mille järel see eritub neerude kaudu.

    Kui hepatotsüütide töö on häiritud, ilmneb bilirubiini taseme tõus, mis põhjustab mürgistust. Normaalne indikaator on sel juhul 20,5–21 μmol / L, kuid tsirroosiga see muutub ja sõltuvalt sellest antakse järgmised hinnangud:

    1. 1 punkt - 2-34 μmol / l;
    2. 2 punkti - 34-50 mikromooli / l;
    3. 3 punkti - üle 50 μmol / l.

    Võimalik ja ebaselge etioloogia

    Võimalik ja ebaselge, tundmatu etioloogia avaldub järgmistel juhtudel:

    • nakkushaigused;
    • parasiithaigused;
    • autoimmuunsed patoloogiad;
    • alatoitumus.

    Tundmatud etioloogilised tegurid on enamasti tsirroosi krüptogeensed vormid. Primaarse sapiteede ja India lapseea tsirroosiga räägivad nad ka ebaselgest etioloogiast.

    Kuidas luuakse laps- Pugh-tsirroosiklass

    Igal klassil on oma punktid, need antakse patsiendile pärast testide läbimist ja välist läbivaatust.

    Tsirroosi nähud ja sümptomid meestel ja naistel

    Mida rohkem punkte, seda halvem on patsiendi seisund.

    Klassifikatsioonis võetakse arvesse järgmisi näitajaid:

    1. astsiit on patoloogiline seisund, mille korral kõhukelmes on vedeliku kogunemine;
    2. Bilirubiin on valk, mis moodustub maksas punaste vereliblede lagunemise ajal. Selle suur arv näitab probleeme maksa toimimisega;
    3. albumiin - selle põhifunktsioon on bilirubiini eemaldamine maksast. Selle valgu langus näitab tsirroosi;
    4. protrombiini indeks - näitab protrombiini valgu kogust maksas. See on vajalik vere normaalseks hüübimiseks ja toodetakse maksas. Madal protrombiini indeks ei ole mitte ainult verejooksu oht, vaid see on ka maksahaiguse näitaja;
    5. maksa entsefalopaatia on elundi talitlushäirete kogum, mis võib põhjustada maksapuudulikkust.

    Kogusumma aitab määrata tsirroosi klassi. Arstid vajavad seda:

    • surmaohu määramine ilma ravita;
    • surmavõimaluse kindlaksmääramine elundi siirdamise ajal operatsioonilaual või taastumisperioodil;
    • hinnang siirdamise vajaduse kohta lähitulevikus või tulevikus.

    Järgmisena saab arst hakata patsienti ravima. Mõned eksperdid teevad tulevikus mitu uuringut korduvalt ja võivad luua uue haigusklassi.

    Maksatsirroosi diagnoosimise meetodid

    Morfoloogiline klassifikatsioon

    Maksakahjustuse morfoloogiline klassifikatsioon on esimene ettepanek ja heakskiit, mis põhineb biopsia andmetel (in vivo võetud elundi tükk). Seal on 4 vormi patoloogia:

    • väike maksatsirroos, mida iseloomustavad elundi väikesed sõlmed, mille läbimõõt on 1-3 mm;
    • jäme tsirroos - sõlmede läbimõõt maksas on 3 mm või rohkem;
    • mittetäieliku tsirroosi vormid, milles mõjutavad peamiselt interhepaatilised septid;
    • segatud, mida iseloomustab kõigi ülaltoodud omaduste kombinatsioon.

    Etioloogiline klassifikatsioon

    Pidades silmas haiguse mitmesuguseid ilminguid ja kulgu ning individuaalse ravi vajadust, kiideti WHO 1978. aasta assambleel heaks mitu maksatsirroosi klassifikatsiooni. Neist kõige olulisem on jaotus vastavalt etioloogilisele tunnusele, sest just tema valib terapeutilise režiimi. Maksakahjustuste tõttu on tsirroosi kõige levinumad vormid:

    1. alkohoolne (40–50% juhtudest) - hepatotsüütide kahjustused etanooliga on tsirroosi kõige tavalisem põhjus. Patoloogia alguse määr sõltub paljudest individuaalsetest teguritest: alkoholitarbimise sagedusest, nende kvaliteedist, nakkuste esinemisest, joobumise kestusest jne. Näiteks kui päevas tarbitakse 200–400 g viina, tekib tsirroos 10–15 aasta pärast, kuid kui inimene on viiruse kandja hepatiit, siis avaldub kahjustatud maks 5-7 aasta pärast;
    2. viiruslik (20–35% juhtudest) - tsirroos on kroonilise B-, C- ja D-hepatiidi tagajärg, mida seni on ravitud ainult sümptomaatiliselt. Isegi pikaajalise remissiooni korral pole välistatud parenhüümi kahjustus fibroosiga. Tsirroos võib areneda ka raske A- ja E-hepatiidi komplikatsioonina, mida täheldatakse 1–5% patsientidest;
    3. mürgine (5-10% juhtudest) - hepatotsüütide kahjustus on võimalik erinevate mürkide regulaarsel kokkupuutel kehaga. Peamine riskirühm koosneb keemia- ja metallurgiatööstuses töötavatest töötajatest. Samuti on teatatud maksa toksilise mürgituse juhtudest seente spooride ja kemikaalide abil, mida kasutatakse põllukultuuri kaitsmiseks kahjurite eest. Seetõttu on põllumajandustöötajatel ka tsirroosi oht. Eriti onkoloogia raviks kasutatavad ravimid võivad pärssida ka maksafunktsiooni. Sel juhul diagnoositakse ravimite tsirroos;
    4. kongestiivne (südame) - seda vormi iseloomustab hepatotsüütide nekroos, mis on põhjustatud hüpoksiast ja vere stagnatsioonist intra- ja ekstrahepaatilistes veresoontes. Tavaliselt on see tüsistus, mis areneb südame- või kopsupuudulikkuse taustal. Seda tüüpi tsirroosiga tekib sageli astsiit, mis põhjustab seedetrakti sisemist verejooksu ja bakteriaalset peritoniiti. Kuna selle tagajärjel areneb mitme organi puudulikkus, on prognoos halb;
    5. primaarne sapiteede (geneetiline) - haiguse põhjustajaks on immunoregulatsiooni rikkumine, see tähendab, et immuunrakud põhjustavad sapiteede epiteeli infiltratsiooni, mis viib hepatotsüütide nekroosini. Haigust iseloomustavad paljud ekstrahepaatilised ilmingud, sealhulgas nefriidi ja alveoliidi kujul esinevad lokaalsed kahjustused, samuti süsteemsed reumaatilised haigused: luupus, reumatoidartriit, sklerodermia jne. Prognoos on kehv.

    Tsirroos võib alata muude põhjuste taustal: diabeet, hemokromatoos (maksa võimetus erituda rauda, ​​mis põhjustab selle kogunemist veres ja toimib toksiinina), galaktoseemia jne. Võimalikuks põhjuseks võivad olla ka tromboos, eriti budismihaigus. Chiari, mille korral maksaveen on ummistunud ja vajalik on verehüüve kirurgiline eemaldamine. Sellised juhtumid on siiski harvad..

    Väärib märkimist, et mõne teate kohaselt kuulub umbes 5-15% kogu tsirroosist krüptogeense rühma, see tähendab, et nad arenevad teadmata põhjusel. "Idiopaatiliste" patsientide põhjalikum ja põhjalikum uurimine näitab, et 60% -l neist on maksakahjustused põhjustatud endokriinsüsteemi geneetilistest häiretest. Diagnostiliste meetodite täiustamisel muutub krüptogeenne tsirroos harvemaks, kuid mõned kliinilised juhtumid jätavad palju lahendamata küsimusi..

    Tsirroosi ravi

    Paljastatud Child-Pugh'i maksatsirroosiklass võimaldab mitte ainult diagnoosi panna, ennustada patsiendi ellujäämist, vaid ka valida piisava ravi ja toetava ravi.

    Niisiis hõlmab kompenseeritud maksakahjustus (klass A) põhiteraapiat, mille eesmärk on kõrvaldada haiguse algpõhjus. Lisaks tuleb valida toetavad ravimid. Nende ülesanne on düspepsia kõrvaldamine. Samal ajal on väga olulised ensüümide ained nagu Pancreatin, Creon, Mezima. Annused on standardsed, neid võetakse kolm korda päevas, peamiselt enne sööki. Määratud kursuste järgi, keskmiselt 2-3 nädala jooksul, mida korratakse kindla sagedusega.

    Subkompenseeritud maksatsirroosi korral (Child-Pugh B-klassi maksatsirroosi korral) on vajalik tugevdatud säilitusravi. Sel eesmärgil kasutage madala soolasisaldusega dieeti (mitte rohkem kui 2 g soola päevas), lisaks on valkude sisaldus piiratud. Ravimitest, mis on välja kirjutatud "Furosemiid" ja "Spironolaktoon". Diureetikumide võtmine pärsib portaalse hüpertensiooni teket ja vähendab astsiiti. Seedetrakti funktsiooni saab parandada „laktuloosi” annusega 50–70 ml päevas, kuid tarbimine peaks olema pidev.

    Dekompenseeritud maksakahjustuse korral (C-klassi järgi Child-Pugh skaalal) ilmneb patsiendi eluohtlik seisund. Vajalik on kohene intensiivravi. Paratsentesis võimaldab vedeliku eemaldamist kõhukelmest, albumiin ja kristalloidid viiakse intravenoosselt, täiendades kehas ringleva vere ja valgu mahtu. Aktiivselt kasutatavad diureetikumid: sama "Spironolaktoon" ja "Furosemiid". On ette nähtud madala soolasisaldusega dieet. Tasakaalustatud parenteraalse toitumisega kaasnevad maksa entsefalopaatia ja muud tõsised seisundid..

    Laps - skaala skaala

    Patsiendi seisundi üldiseks hindamiseks ja tema ellujäämise prognoosimiseks viiakse läbi Child-Pughi klassifikatsioon biokeemiliste näidustuste põhjal. Maksakahjustuse astet on vaja hinnata viie teguri järgi, igaühe kohta antakse 1, 2 või 3 punkti. Kui konkreetne parameeter puudub või on nõrgalt väljendatud, siis pannakse üks punkt, keskmise näiduga - 2 ja tugeva avaldumisega - 3..

    IndeksPunktid
    123
    Bilirubin34–50 μmol / L> 50 μmol / L
    Protrombiin> 60%40–60%
    Album> 3,5 g2,8-3,5 g
    Astsiitmittelihtneraske
    Maksa entsefalopaatiamitteI - II asteIII - IV aste
    TULEMUSED
    Punktid kokkuKlassOodatav eluigaOperatsioonijärgne suremus
    5-6A15–20-aastanekümme%
    7. – 9B3–10 aastatkolmkümmend protsenti
    10–15C1-3 aastat82%

    Astsiidi ja maksa entsefalopaatia raskuse hindamisel tuleks arvestada 2 punktiga, kui need sümptomid on kerged kuni mõõdukad ja ravitavad. Biokeemiliste parameetrite osas kajastavad need kehas järgmisi protsesse:

    1. bilirubiin on punaste vereliblede lagunemissaadus, mis seondumata olekus on maksa mürk. Tsirroosiga töötab maks halvasti, nii et mürk koguneb rakkudesse, avaldades neile toksilist toimet. Bilirubiini indeks 20,5 μmol / L peetakse normaalseks. Kriitilise väärtuse ületamine näitab maksafunktsiooni häireid;
    2. protrombiin - see maksa toodetav valk vastutab vere hüübimise eest. Protrombiini indeks määratakse kiirmeetodi abil ja normi peetakse väärtuseks 72%. Madalad väärtused näitavad mitte ainult maksakahjustusi, vaid ka patsiendi kalduvust veritseda ja hemorraagilise sündroomi riski;
    3. albumiin - see valk vastutab bilirubiini transpordi eest neerudesse ja sooltesse, seega aitab selle vähenemine kaasa ka maksa mürgistuse stagnatsioonile kehas. Mida madalam on albumiini väärtus, seda halvem on patsiendi seisund..

    Hoolimata selle klassifikatsiooni massilisest kasutamisest, on patsientide elulemuse hindamine selle järgi väga meelevaldne. Nii on mõne teate kohaselt A-klassis isegi kaheaastane elulemus 85% ja C-klassis ainult 35%. Palju sõltub tsirroosi morfoloogilistest omadustest ja selle progresseerumise määrast konkreetsel patsiendil. Seetõttu kasutatakse maksasiirdamisvajaduse määramiseks rohkem Child-Pughi klassifikatsiooni, mis on madala klassi A korral, keskmiselt B ja kõrge C korral..

    Patsiendi ellujäämise ennustamiseks ja tõsiste komplikatsioonide (veritsus, maksakooma, sepsis jne) tekke tõenäosuse hindamiseks kasutatakse SAPS-i skaalat. Samuti võetakse kokku erinevate füsioloogiliste parameetrite hinded: vanus, pulss, vererõhk, temperatuur, uurea, vere biokeemia (kaalium, naatrium, valged verelibled, glükoos) jne..

    Mida näitab skaala ja miks seda vaja on??

    Tsirroosi klassifikatsioon Child Pugh põhineb järgmistel näitajatel:

    • protrombiini indeks, mis näitab kõrvalekaldeid vere hüübimissüsteemis;
    • albumiini (plasmavalkude) kogus;
    • bilirubiini olemasolu, sapipigment, mis moodustub valkude lagunemise ajal;
    • maksa entsefalopaatia olemasolu (staadium). Patoloogia põhineb aju kõrvalekaldel, mis on tingitud keha mürgistusest toksiliste ainevahetusproduktidega. Maks ei suuda verd tõhusalt puhastada ja mürgised ained tungivad selle sisse;
    • astsiit (vedeliku kogum kõhukelmes). See komplikatsioon areneb maksa veenides rõhu suurenemise ja vere vedela komponendi kogunemise kõhuõõnes protsessis.

    Kõik esitatud parameetrid on arvuliselt väljendatud sobivates ühikutes..

    SAPS-i kriteeriumide süsteem

    Seda süsteemi kasutatakse tsirroosi tüsistuste korral: sepsis, seedetrakti verejooks, kooma jne. Süsteem sisaldab kliinilise pildi ja füsioloogia näitajaid: süstoolne vererõhk, vanus, hematokrit, valgevereliblede arv, pulss, kehatemperatuur, maksakooma staadium, kontsentratsioon bikarbonaadid, kaalium, naatrium, karbamiid vereseerumis.

    Selle kriteeriumite süsteemi abil on võimalik hinnata intensiivravis patsientide prognoose.

    Maksa muutused tsirroosiga

    Alkohol, metaboolsed patoloogiad, viiruste ja muude etioloogiliste tegurite toime provotseerivad maksarakkude surma.

    Sidekude blokeerib maksa veresooni, mille tõttu on elundi verevarustus häiritud. Verevoolu kiirus portaalveenis väheneb märkimisväärselt ja rõhk sees suureneb. Sel ajal tärkab maksa parenhüüm sidekoe ahelatega, mis jagab elundi pseudosegmentideks.

    Seetõttu on anumad ühendatud anastomoosidega nii, et vere lakkamine hepatotsüütidesse lakkab.

    Nõiaring sulgub, luues uusi nekroosi koldeid. Maksa parandamine selle haiguse korral muutub võimatuks.

    Tsirroosi klassifikatsioon etioloogia järgi

    Vastavalt haiguse etioloogiale eristatakse neid maksatsirroosi tüüpe:

    • maksa viiruslik tsirroos;
    • ravim;
    • seisma jäänud;
    • toksiline tsirroos;
    • sekundaarne sapitee;
    • kaasasündinud maksatsirroos;
    • toitumistsirroos.

    Samuti märgivad arstid, et maksatsirroosil võib olla teadmata etioloogia. Sel juhul on haiguse kaks alamliiki:

    • maksa krüptogeenne tsirroos;
    • primaarne biliaarne tsirroos.

    Viirusliku etioloogia maksatsirroos võib toimida tüsistusena pärast ühte või teist hepatiidi vormi. Narkootikumide tsirroos avaldub uimastite kuritarvitamise taustal. Haiguse päriliku vormi võivad edastada sellised haigused: hemokromatoos, türosinoos, glükogenoos jne. Toidulised maksakahjustused on põhjustatud ainevahetushäiretest. Rasvumine ja diabeet võivad sellele kaasa aidata..

    Kliinikud märgivad, et viimastel aastatel areneb noortel inimestel kiiresti tsirroos sapijuhade halva toimimise tõttu. Selle põhjuseks on asjaolu, et inimesed ei söö korralikult, kuritarvitavad nikotiini ja alkoholi, ei otsi õigeaegset meditsiinilist abi, tarvitavad loata ravimeid.

    Tsirroosiga patsientide ellujäämise hinnangud [redigeeri | muuda koodi]

    Tsirroosiga patsientide elulemuse kohta on erinevaid hinnanguid. Näiteks järgmine. [5] Komaga eraldatud: aasta, kaks aastat.

    • A-klass: 100%, 85%
    • B-klass: 81%, 57%
    • C-klass: 45%, 35%

    Meie lugejate lood

    Päästis pere kohutavast needusest. Minu Seryozha pole aasta aega joonud. Me võitlesime pikka aega tema sõltuvusega ja proovisime ebaõnnestunult hunnikut raha nende pikkade 7 aasta jooksul, kui ta jooma hakkas. Kuid saime hakkama ja kõik tänu.

    Klassifikatsioon päritolu järgi

    Patoloogilise seisundi mis tahes vormi tõhusaks raviks on vaja selgelt teada selle põhjus, kui see on kõrvaldatud, on võimalik kliiniline seisund kiiresti taastuda või vähemalt seda parandada. Seega, vastavalt etioloogilisele tegurile, juhtub tsirroos:

    • Viiruslik
    • Ravim
    • Alkohoolsed
    • Kaasasündinud. Elundi fibrootiliste kahjustuste põhjustajaks võib olla piisavalt suur haiguste rühm. Viimaste hulka kuuluvad hemokromatoos, türosinoos, glükogenoos, galaktoseemia, hepatolentikulaarne degeneratsioon ja alfa1-antitrüpsiini puudus.
    • Teisene sapitee
    • Kongestiivne, vereringe puudulikkus.
    • Sündroom ja budia chiari tõbi.
    • Vahetus-seedetrakti tsirroos, mis võib tekkida raske rasvumise, suhkurtõve raskete vormide või peensoole ümbersõidu anastomoosi kehtestamise korral.
    • Lisaks on paljudel juhtudel patoloogilise seisundi põhjus teadmata. Nendel juhtudel peame rääkima krüptogeensest vormist.

    Haiguse etappide klassifikatsioon

    Ennustamine lapsejoogi abil on muidugi patsientide eluks äärmiselt oluline, kuid siiski tasub pöörata tähelepanu kliinilisele pildile, millel on diagnoosimisel oluline roll:

    1. Esialgne etapp kajastab tsirrootilise protsessi täielikku kompenseerimist. Patsientidel on sageli vähe kaebusi, tuvastatakse valu paremas hüpohondriumis, asteenia. Ultraheli abil suureneb portaalse hüpertensiooni tõttu maks ja põrn.
    2. Alamkompensatsiooni staadiumit tähistab raske hepatolientaalne sündroom koos nende organite tõsise valulikkusega. Patsiendid muutuvad ühiskonnas visuaalselt eristatavaks: neil tekib naha ja silma skleera, ämblikveenide, „maksa peopesade“ ja isegi günekomastia ikterne värvumine. Diagnoos kajastub ka laboratoorsetes testides peaaegu kõigi vereelementide - aneemia, leukopeenia, lümfopeenia - vähenemise näol. Aneemia võib areneda erinevatel juhtudel: kui rauavaegus koos mao ja soolte verejooksuga, makrotsüütiline - elutähtsate vitamiinide rikkumise tõttu, hemolüütiline - põrna punaliblede liigse hävimisega.

    Sageli diagnoositakse maksatsirroos selles staadiumis mõlema soo viljatuse täieliku uurimise põhjal. Naiste amenorröa ja anovulatsiooni sümptomid, meestel feminiseerumine ja hüpoganadism on seotud maksa endokriinse funktsiooni rikkumisega, mis nõrgeneb tsirrootiliste muutuste tõttu. Pika joobeseisundi tõttu põhjustab see ka psüühilise seisundi, une ja ärkveloleku häireid, adünaamiat ja apaatiat.

    Dekompensatsiooni staadium pannakse hepatotsüütide täieliku puudulikkuse alusel. Sõna otseses mõttes väheneb funktsioneerivate maksarakkude arv, mis põhjustab alati raskeid tüsistusi. Portaali hüpertensioon ja astsiidi manifestatsioonid kasvavad. Veenilaiendid söögitoru ja mao veenid võivad veritseda, varjatud, kuid ulatusliku verekaotusega, mille tõttu patsientide surm juhtub enamasti.

    Maksatsirroos on praegu tõsine ja saatuslik diagnoos. Seda patoloogiat uuritakse jätkuvalt aktiivselt, mille tõttu tekivad paljud klassifikatsioonid, näiteks kilpjook ja keerukamad klassifikatsioonid. Need aitavad välja selgitada parima taktika tohutu hulga inimeste jaoks, kes kannatavad kohutava patoloogia all..

    Põhjus

    Alkohol võib hävitada maksarakkude struktuuri. See viib nekroosi fookuste ilmnemiseni. Kroonilise kokkupuute korral suurtes annustes alkoholiga areneb tsirroos.

    Maksakahjustuse raskusaste sõltub alkoholi tüübist:

    • destillaat - saadakse taimsete materjalide (kuuvarjutus, bränd, viski jne) destilleerimisel;
    • puhastatud - tekitatud vedeliku korduval aurustamisel koos täiendava jahutamisega spetsialiseeritud kolonnides.

    Esimese rühma alkohoolsed joogid põhjustavad vähem kahju, kuna nende valmistamiseks kasutatakse looduslikke tooraineid. Kõige kuulsamat destillaati peetakse viinaks. Kvaliteetsest alkoholist valmistamisel on väikestes annustes (kuni 50 g päevas) ohutu.

    Kui viina tooraine ei ole piisavalt puhastatud fuseõlidest, on sellisel joogil tugev toksiline mõju organismile.

    Ellujäämis võimalus

    Patsiendi võime erinevatel haiguse astmetel ellu jääda saab kindlaks määrata ka laste joomisüsteemi abil..

    Laps (klass)SkoorAastane ellujäämine (%)Kaheaastane elulemus (%)
    JA5-6sada85
    IN7.-98157
    FROM10–154535

    Erinevates meditsiinilistes allikates esinevate hinnanguliste väärtuste piirid võivad pisut erineda, nii et ärge pidage neid standardiks..

    Ravi vastavalt haiguse tõsidusele

    Tsirroosiklass, mis on kindlaks määratud Child Pugh klassifikatsioonisüsteemi abil, võimaldab patsiendi ellujäämise kohta õigesti prognoosida ja valida toetava ravi jaoks sobivad meetmed.

    A-klassile vastavalt Child Pew süsteemile kompenseeritud tsirroosi korral kasutatakse põhiravi, mille eesmärk on kõrvaldada haiguse peamine tegur, ja mõnda toetavat ravimit. Viimaste hulka kuuluvad peamiselt ravimid, mis kõrvaldavad düspepsia, see tähendab ensüümipõhised ravimid.

    Enamasti kasutatakse selliseid ravimeid nagu pankreatiin ja kreoon, mida võetakse kolm kuni neli korda päevas vahetult pärast sööki, samal ajal kui kursus kestab kaks kuni kolm nädalat. Pärast teatud aja möödumist kursus kordub.

    Kuidas diagnoos sõnastatakse??

    Diagnoosimiseks järgmise skeemi abil:

    • Esimene samm on tsirroos, kui see on olemas, morfoloogia; klass vastavalt Child-Pugh kriteeriumidele; kompensatsiooni staadium, tegevus.
    • Teine samm on tüsistused: portaalhüpertensioon; võimalikud sündroomid (söögitoru veenilaiendid, astsiit); kraad (hüpersplenism).
    • Kolmas samm on staadium (entsefalopaatia).
    • Neljas samm - seotud patoloogiad.

    Ravi

    Patsient peab võtma erinevaid ravimeid ja igaüks täidab ühte järgmistest funktsioonidest:

    1. vitamiinide ja mineraalide pakkumine;
    2. hepatotsüütide kaitse edasise hävitamise eest;
    3. inimese immuunsussüsteemi reguleerimine;
    4. viiruste mõju kehale ennetamine;
    5. kahjustatud maksa funktsioonide taastamine;
    6. vererõhu normaliseerumine.

    Kui diagnoositakse C-klassi tsirroos, on ainus ravivõimalus maksa siirdamine. Kuid isegi pärast siirdamist jääb ellujäämine väga madalaks, nii et isegi see ei taga taastumist.

    Nagu kõik, läbib patsient testid, kuid on vaja läbida visuaalne kontroll, peab ta vastama ka raviarsti küsimustele. Spetsialist, analüüsides labori andmeid, vaatab saadud bilirubiini ja albumiini taset, samuti protrombiini indeksi väärtust. Sel juhul juhib arst tähelepanu visuaalse läbivaatuse tulemustele, tehes järeldusi astsiidi ja entsefalopaatia kohta.

    Muidugi, diagnoosimise ajal võrreldakse kõiki näitajaid terve inimesel täheldatud näitajatega. Kuid peamine teabeallikas on Child-Pugh skaalaga tabel, kus vastavalt igale klassile on näidatud kõigi parameetrite väärtuste vahemikud.

    Lõpphinnang võimaldab arstil teha järeldusi haiguse staadiumi, ravimite mõjuastme, siirdamise efektiivsuse taseme ja patsiendi ellujäämise kohta.

    Haiguse klassifitseerimise juhised


    Maksatsirroosi klassifitseerimine toimub mitmes suunas
    Maailma Hepatoloogide Assotsiatsioon klassifitseerib tsirroosi mitmel viisil:

    1. Morfoloogiline.
    2. Etioloogiline.
    3. Lapse järgi.
    4. Vastavalt SAPS-i kriteeriumide süsteemile.

    Analüüsime üksikasjalikult kõiki ülaltoodud suundi.

    Morfoloogiline suund

    Maksa morfoloogiline uurimine võimaldab teil analüüsida selle struktuuri ja sõnastada järgmised maksatsirroosi tüübid:

    • Postnekrootiline. Tavaliselt areneb see mitme kuu jooksul maksa parenhüümi surma (nekroosi) tõttu. Selline haigus ilmneb mürkide või viiruste negatiivse mõju tõttu. Elundit iseloomustab väiksem suurus, suured sõlmed ja tihendid.
    • Portaal. Selle teke on kroonilise alkoholismi, viirushepatiidi või rasvase hepatoosi tõttu aeglane. Maks omandab peene sõlme või graanulite struktuuri, tiheneb ja parameetrid vähenevad. Portaali hüpertensioon ilmneb varakult.
    • Sapiteed. Patoloogia mõjutab sapiteid nende ummistuse tagajärjel.
    • Segatud. Seda liiki iseloomustab portaal- ja post-nekrootilise tsirroosi tunnuste kombinatsioon..

    1978. aastal pakuti WHO-s välja lihtne morfoloogiline klassifikatsioon. Selles erinevad maksatsirroosi vormid vastavalt visuaalsele põhimõttele:

    1. Mikronodulaarsed või peene sõlmega. Sõlmed on väikeste mõõtmetega (1 kuni 3 mm). Neid eraldavad sidekoe õhukesed septid..
    2. Makronodulaarne või jäme. Vaheseinte paksus on ebaühtlane ja sõlmede suurus on 3 mm.
    3. Segatud. Seda iseloomustavad esimese ja teise tüübi tunnused.
    4. Mittetäielik vaheseina vorm.

    Mikropreparaatide uurimise ajal paistab silma 3 maksatsirroosi vormi. Need langevad sageli kokku visuaalsete vormidega:

    • väikeste sõlmede tsirroosiga on monolobular, samas kui sõlmedele on iseloomulikud maksa lobu fragmendid ja veresoonte puudumine;
    • multilobular juhtub suure sõlmega tsirroosiga. Sõlmedes on veenid, maksa lobede fragmendid, portaaltraktid;
    • segatud sisaldab märke kahest eelmisest vormist ja valedest lõikudest, mille arv vastab märkidele.

    Etioloogiline suund

    Sõltuvalt tsirroosi põhjusest määratakse haiguse teadaolev, vaieldav ja tundmatu etioloogia. Patoloogia tekkimise põhjused on klassifitseeritud:

    1. Viiruslik olemus - põhjus on B-, C- ja D-hepatiit.
    2. Alkohoolne olemus - haigus ilmneb alkoholi kuritarvitamise tõttu.
    3. Primaarne sapiteede on autoimmuunhaigus, mis hävitab maksas olevad väikesed sapijuhad. Tulemuseks on sapi stagnatsioon elundi sees.
    4. Teisene sapiteede - on väljaspool elundit esineva sapi voolu rikkumise tagajärg tuumorite, tsikatriciaalsete kahjustuste, laienenud lümfisõlmede ja sapikivitõve tagajärjel.
    5. Mürgine haigus tekib mürgiste ainete, ravimite tõttu. Seda tsirroosi nimetatakse meditsiiniliseks.
    6. Geneetiline tekib geenide kõrvalekallete tagajärjel. Maks kaotab võime kahjustustele vastu seista..
    7. Parasiitide patoloogia - selle põhjus on nakatumine parasiitidega.
    8. Tuberkuloos - ilmub tuberkuloosi tõttu.
    9. Syphilitic haigus - moodustub ainult vastsündinutel süüfilise tõttu.
    10. Krüptogeenne patoloogia - selle tsirroosi etioloogia on ebakindel, seetõttu mitut tüüpi haigus.

    Loe ka: Kangertech kbox mini 75 w

    Autor Child Pugh

    Tema abiga hinnatakse elundihaiguse raskust. Tüpoloogiaraamistik aitab kindlaks teha patsientide ellujäämise ja suremuse pärast operatsiooni. See süsteem tuvastab klassid, mis määravad patoloogia raskusastme ja oodatava eluea. Seal on 3 klassi:

    Raskust hinnatakse järgmiste väärtuste järgi:

    Igal esitatud klassil on erinevaid hinnanguid. A-klassi jaoks on iseloomulikud numbrid 5–6, B – 7-9, C – 10–15. Esimene klass määratakse haigusele, mille korral patsiendi elu võib kesta 15-20 aastat ja mida iseloomustab kõige vähem raskusaste.

    B-klass lühendab selle kestust 10 aastani ja C - 1–3 aastani. Pärast A-klassi operatsiooni ei ole vaja maksa siirdamist. Suremus on sel juhul 10%, mis on kõige optimistlikum prognoos..

    B-klass tähendab elundisiirdamise võimalust ja surma tõenäosus pärast operatsiooni ulatub 30% -ni. C-klass vastab 82% -lisele suremusele, kusjuures vajalik on maksa siirdamine..

    Child-Pughi klassifikatsiooni ei peeta täpseks meetodiks tsirroosi raskuse tuvastamiseks. Määramisel ei võeta arvesse patsiendi seisundit. Neid parameetreid tuleks kasutada patoloogia ja komplikatsioonide teravate ägenemiste puudumisel. Pealegi ei võta Child-Pughi klassifikatsioon arvesse kõiki haiguse tegureid, näiteks söögitoru patoloogiat või veenilaiendeid..

    Tsirroosi raskusastme kindlaksmääramiseks tasub teha kliiniline pilt, võttes arvesse muid klassifikatsioone. Süsteemid üksi ei ole täiuslikud, kuna tsirroosi põhjusteks võivad olla mitmed tegurid. Mitme klassifikatsiooni kattumine võimaldab teil luua patoloogia objektiivse pildi.

    Selle süsteemi hindamise näite võib kuvada järgmises tabelis:

    Tsirroosi raskuse hindamine

    Laboratoorsete uuringute tulemuste ja kõigi ülaltoodud kriteeriumide põhjal sõnastatakse diagnoos. Maksatsirroosi astme määramine sõltub otseselt selliste komplikatsioonide raskusastmest nagu portaalhüpertensioon ja maksapuudulikkus. Kõigi nende sümptomite kohta antakse hinne, mis võimaldab teil hinnata haiguse tõsidust ja teha kindlaks, millisesse klassi see kuulub..

    Child Pugh süsteemi kohaselt on kolm klassi, mis vastutavad tsirroosi arengu teatud faaside eest.

    Esimene on kompensatsioonietapp (klass A). Tsirroosi arengu praeguses staadiumis patsiendid praktiliselt ei kurda haiguse sümptomite manifestatsiooni üle. Kuid arstliku läbivaatuse käigus diagnoosivad arstid vereanalüüsides söögitoru veenide laienemist ja maksa ebanormaalseid näitajaid.

    Teine on alakompensatsiooni faas (klass B). Selles etapis lisatakse kompenseeritud faasile iseloomulikele sümptomitele huvi vähenemine, suurenenud väsimus ja seedetrakti probleemid..

    Kolmas on dekompensatsiooni faas (klass C). Kahe eelmise faasi juba olemasolevatele sümptomitele lisanduvad naha kollasus, maksapuudulikkus, portaalhüpertensioon, astsiit, kehakaalu järsk langus ja ainevahetushäired..

    Tähtis! Dekompensatsiooni faas aitab kaasa maksavähirakkude, spontaanse peritoniidi, gastroduodenaalsete haavandite ja neerupuudulikkuse tekkele, mis põhjustab surma!

    Tea Pugh järgi maksatsirroosi raskuse määramise süsteem on järgmine

    HindamisvõimalusedPunktide arv, sõltuvalt manifestatsiooni raskusastmest
    1 punkt2 punkti3 punkti
    Plasma bilirubiin, (mg / dl)vähem kui 22.-3üle 3
    Vereplasma albumiin, (g / dl)üle 3,5alates 2,8 kuni 3,5vähem kui 2,8
    Protrombiini aeg, (sek.)
    või

    1.-44.-6üle 6
    Maksa entsefalopaatia *
    (lava)
    puudubI-II etappide olemasolu. Kerge vorm, mida arstid saavad hõlpsasti kontrollidaIII-IV etapi olemasolu, mida on raske kontrollida
    Astsiit (olemasolu)puudubepisoodiline (kergesti ravitav)tulekindel (stressirohke, halvasti kontrollitav)

    * Maksa entsefalopaatia staadiumid:

    I etapp - unetus, vähenenud keskendumisvõime, depressioon ja üldine ärrituvus.

    II etapp - desorientatsioon. Unisus, lühiajalise mälu kahjustus.

    ІІІ staadium - amneesia, põhjusetu agressioon, segadus, paranoilised mõtted.

    IV etapp - kooma.

    Valides igale üksusele sobivad väärtused, viiakse läbi punktiarvestus. Loomulikult pole süsteem 100%, kuna see ei võta arvesse patsiendi seisundi paljude oluliste parameetrite olemasolu või puudumist.

    Maksatsirroosi kohta saate lisateavet üksikute materjalide kohta:

    • Sümptomid naistel
    • Kui palju elab?
    • Foto tsirroosiga inimestest.

    Saadud punktide tõlgendamine

    Kõigi näitajate summa liitmisel määratakse kindlaks maksatsirroosiga patsiendi suhe ühte rühma.

    A-klass

    Patsiendid, kellel on Child-Pugh järgi kõige vähem raske maksafunktsiooni puudulikkus. Patsientidele rakendatakse konservatiivset ravi, maksa siirdamist pole vaja. Eeldatav eluiga üle 15 aasta (kui seda tuleb piisavalt jälgida ja ravida). Kõhuõõneoperatsioonide surmaga lõppenud tõenäosus on väiksem kui 10%. Maksatsirroosi edasise arengu korral on tõenäoline üleminek järgmistele raskusastmetele.

    Mis on primaarne biliaarne tsirroos?

    B-klass

    Keskmine hepatotsüütide funktsiooni puudulikkuse klass mõõduka tsirroosi korral. Kaaluda tuleks maksa siirdamist (sõltuvalt tsirroosini viiva haiguse tüübist). Operatsioonijärgne suremus ulatub 20-30% -ni. Eeldatav eluiga on kuni 10 aastat, esimese kahe aasta jooksul sureb veidi alla poole.

    Lisainformatsioon

    Tuleb meeles pidada, et lapse joobe tsirroosi raskusastme hindamise süsteem ei suuda arvesse võtta kõiki haiguse tunnuseid (näiteks söögitoruhaigus või veenilaiendid). Seetõttu tuleks haiguse raskusastme määramisel arvestada teiste klassifikatsioonidega, mis aitab haiguse kliinilist pilti täpsemalt koostada. Need klassifikatsioonid jagunevad morfoloogiliste ja etioloogiliste parameetrite järgi..

    Morfoloogiline süsteem põhineb haiguse tõsiduse kindlakstegemisel väliste tunnuste järgi:

    • Mittetäielik vorm;
    • Väike tsirroos (läbimõõt 1-3 mm);
    • Jäme tsirroos (läbimõõt üle 3 mm);
    • Segavorm (erineva läbimõõduga sõlmede olemasolu).

    See klassifikatsioon ei ole haiguse kõigi olemasolevate vormide kirjeldamiseks piisav, kuna mõnikord võivad haiguse ilmingud sisaldada mitut kirjeldatud sümptomit korraga..

    Etioloogiline süsteem määratakse haiguse päritolu järgi. Sõltuvalt sellest eristatakse tsirroosi tüüpe:

    • Kaasasündinud;
    • Viiruslik;
    • Ravim;
    • Sekundaarne sapiteede;
    • Alkohoolsed;
    • Sekundaarne sapiteede;
    • Seisma jäänud;
    • Toitevahetus;
    • Ebaselge päritolu (parasiitide ja nakkushaiguste esinemine, alatoitumus, autoimmuunsus).

    Ka selline süsteem pole ideaalne, kuna tsirroos võib esineda samaaegselt mitmel põhjusel..

    Kõik ülaltoodud klassifikatsioonid pole iseenesest täiuslikud. Laste joogisüsteem, etioloogilised ja morfoloogilised süsteemid kattuvad mõnel juhul. Seetõttu tuleks tsirroosi raskusastmest objektiivsema pildi saamiseks kaaluda kõiki klassifikatsioone.

    Video

    Otsustades selle järgi, et loete neid ridu nüüd, pole võit maksahaiguste vastases võitluses veel teie poolel...

    Ja kas olete juba mõelnud operatsioonile? See on mõistetav, kuna maks on väga oluline organ ja selle õige toimimine on tervise ja heaolu võti. Iiveldus ja oksendamine, kollakas nahatoon, kibedus suus ja halb lõhn, tume uriin ja kõhulahtisus... Kõik need sümptomid on teile tuttavad.

    Kuid kas on võimalik ravida pigem põhjust kui tagajärge? Soovitame lugeda Olga Krichevskaja lugu sellest, kuidas ta maksa ravis... Loe artiklit >>

    Tsirroosi staadiumid

    1 Kompensatsiooni algstaadium toimub siis, kui maksas registreeritakse fibroosisõlmed, kasutades täiendavaid uurimismeetodeid, kuid neil pole kliinilisi ega laboratoorseid ilminguid. Sel ajal võib patsient olla mures, välja arvatud see, et paremas hüpohondriumis on ainult kerge ebamugavustunne, iiveldus ja sklera kerge kollasus. Sageli ei koge patsiendid selles etapis igapäevaelus ebamugavusi ja seetõttu on arsti vaatamine äärmiselt haruldane. Seevastu selles etapis alustatud ravi on parima efektiivsusega..

    2 Teist etappi ehk alakompensatsiooni iseloomustab asjaolu, et teised organid on juba võimelised katma maksas tekkivat defitsiiti. Sel ajal areneb üsna tormine kliiniline pilt, mida on konservatiivse ravi korral üsna keeruline. Üldise nõrkuse, väsimuse, vähenenud söögiisu, iivelduse ja pideva oksendamise taustal hakkab kõht kasvama, mille peale ilmub venoossete veresoonte võrk. Sel ajal võivad haiguse esimesed tüsistused ilmneda segasuse või suu ja päraku verejooksu vormis.

    3 Viimasel etapil, kus maksatsirroos on dekompenseerimata, on kõige selgem kliiniline pilt. Õhukesed asteeniahaiged lõpetavad juba iivelduse ja oksendamise kaebuse, kuna need sümptomid kaovad iseenesest. Selle asemel ilmub tohutu kõht laienenud saphenoossete veenidega. Seedetrakti verejooks registreeritakse üha sagedamini. Väga harva on sellised patsiendid piisavas teadvuses.

    Kõige sagedamini areneb neil stuupor, mis hiljem asendatakse koomaga. Selles etapis on raske vastata, kui palju on patsiendil jäänud elada, kuna ta võib järgmisel päeval surra või esineda koomas rohkem kui aasta.

    Normaalseid vaimseid võimeid säilitades on ainus väljapääs olukorrast maksa siirdamise operatsioon. Kui esimesi neist rikutakse, on sellise manipuleerimise teostamine ebapraktiline. Sellepärast on vaja patsiente ravida varases staadiumis, kui võimalused on vähemalt minimaalsed.