Hepatiidi ja tsirroosi seos

Kõiki peamisi maksaga seotud põletikulisi protsesse nimetatakse hepatiidiks. Nende sordid A, B, C on kõige tavalisemad. Haiguse peamine ja kõige tõsisem komplikatsioon on tsirroos. Põletikulised protsessid põhjustavad asjaolu, et maksarakkude arv on märkimisväärselt vähenenud.

Selle tagajärjeks on nn maksakooma ja elundikoe nekroos. Mõlemal vaevusel võib olla erinev ravi. Niisiis, on olemas spetsiaalsed füsioteraapia ja füsioteraapia kursused, töötatakse välja spetsiaalsed ravimid, kasutatakse rahvapäraseid abinõusid.

Samuti on tõenäoline, et spaa ravi ajal haigus leeveneb. Hepatiit ja tsirroos ei muutu patsientide jaoks alati lauseks.

Tsirroosi põhjused

Haiguse peamiste vormide ilmnemine toimub spetsiaalse viiruse mõjul, mis nakatab maksarakke. Need on haiguse kõige raskemad tüübid. Varase või ebaõnnestunud raviga kaasneb viiruse ja seejärel vähktõve äärmuslik areng. See on erinevus tsirroosi ja hepatiidi vahel: üks vaev on põhjus, teine ​​tagajärg.

Kas hepatiit põhjustab alati tsirroosi??

Haiguse äärmuslik vorm ei arene kõigil juhtudel kroonilise viirushaigusega. Näiteks äge A- ja E-hepatiit ei ole haiguse kroonilise vormi arengu põhjus. Selle välimus mõjutab ainult väikest osa B-hepatiidi viiruse haigusega patsientidest..

D-viiruse tüüp areneb ainult patsientidel, kellel on juba B-tüüpi viirus. Äge C-hepatiit muutub hiljem enamikul juhtudest krooniliseks.

Nakkusallikad võivad olla erinevat laadi. Nii võib näiteks viirusekandja nakatada tervet inimest. Määrdunud käed, nõud, vesi, pesemata toidud, üldkasutatavate terade hoidmine - kõik see võib põhjustada nakkuse. Sageli juhtub see haiguse põdeva doonori vereülekandega või tätoveerimisega, maniküüri või pediküüri loomisega.

Kas tsirroos võib olla alkoholismi tagajärg?

Pikaajalise alkoholitarvitamise korral on selle haiguse areng võimalik. Selle põhjuseks on maksarakke kahjustavate alkoholitoksiinide toime. Seejärel moodustuvad selles kohas armid ja haige kude..

Mõnikord eelneb alkohoolse tsirroosi staadiumile nn alkohoolne hepatiit, kuid sageli jäetakse see etapp vahele. Kui patsient on nakatunud C-hepatiiti, on see haiguse kulgu raskendavaks teguriks..

B-hepatiit

See haiguse vorm on tähelepanuväärne, kuna sellel on haiguse üsna pikk varjatud periood: kui haiguse erilisi sümptomeid pole. B-tüüpi viirust, mis muutub tsirroosiks, täheldatakse ainult vähestel patsientidel.

Õigeaegne diagnoosimine võib vältida haiguse arengut ja aidata kaasa edukale ravile. Pärast viirusest vabanemist on uuesti nakatumine välistatud.

Immuunsussüsteemi toetavad ravimid võivad põhjustada keha üsna tugevat reaktsiooni, mis tähendab, et nõrgestavad või täielikult kõrvaldavad haiguse aktiivsuse.

C-hepatiit

Seda nakkuse vormi peetakse kõige ohtlikumaks. Keskmiselt on see tänapäeval haiguse äärmise astme arengu üks peamisi põhjuseid. Enam kui pooled selle viirusega nakatunud inimestest kannatavad haiguse arengu all.

Samuti usutakse, et peaaegu kõigil juhtudel, kui see on vajalik, on elundi siirdamise aluseks maksa krooniline hepatiit. Selle haiguse vormiga hävitatakse maksarakud, mis viib keha kvaliteedi rikkumiseni.

Selline diagnoos tähendab, et patsient vajab kõige äärmuslikumaid abinõusid ja ravimeetodeid..

Sümptomid ja diagnoosimine

Maksahaiguste sümptomid on peaaegu kõigil juhtudel ühesugused. Oluline on mõista: tsirroos on hepatiit, seega on peamine ülesanne pöörata tähelepanu haiguse krooniliste vormide sümptomitele.

  • isu puudus,
  • elundi suurus suureneb,
  • oksendamine ja iiveldus (sh veri),
  • sügelus,
  • erineva suurusega sõlmede välimus,
  • kõht paisub ja kasvab.

Haiguse tuvastamise peamine meetod on instrumentaalne uurimine. Esimene asi, mida arstid alati määravad, on kõhuõõne ultraheli. Ultraheli ei anna nakkuse tüübi diagnoosimisel täpseid tulemusi, kuid see võib tuvastada maksa või põrna suurenemise märke.

Nakkuse esinemise uurimisel võetakse erinev koht histoloogilise analüüsi abil. Selle abil otsitakse maksaga toimunud muutuste põhjuseid.

Elundi kahjustuste või rakupõletike piirkondade leidmine on diagnoosi lahutamatu osa. Looduslik protseduur on sel hetkel vereanalüüs..

Põhjalik ravi ja prognoos

Mida teha, kui patsient kahtlustab, et tal on nakkus arenenud haiguse üleminekuga äärmusse?

Selle haiguse õigeaegne diagnoosimine suurendab positiivse prognoosi tõenäosust. See aitab õigeaegselt peatada elundikahjustused algtasemel ja toetada maksa normaalset toimimist..

Arstide prognoos on sel juhul erinev, kuid esialgses staadiumis eduka diagnoosi korral võite elada 10 aastat või isegi rohkem.

Infektsiooni ravi toimub mitmesuguste meetoditega. Näiteks soovitatakse patsientidele füsioteraapiat, füsioteraapia harjutusi (maksa verevoolu suurendamiseks maksas), samuti ranget dieeti. Soodsa ravikuuri jaoks soovitavad arstid võtta spetsiaalseid vitamiine, mis lahustavad rasva, alkoholist hoidumist, võimlemist - need on tõhusad viisid ennetamiseks.

Samuti kui arstid diagnoosivad üleminekut tsirroosile, soovitavad arstid vereülekannet ja äärmuslikel juhtudel elundisiirdamist..

Video

Tsirroos ja hepatiit | Dr Myasnikov "Mis kõige tähtsam".

Kui maksatsirroos ilmneb koos C-hepatiidiga, kas seda on võimalik ravida?

Maksa tsirroos on sageli hepatiidi tagajärg. Sageli kandub üks haigus teise. Tekib küsimus, kas maksatsirroosi saab ravida C-hepatiidiga? Kõigepealt peate mõistma esialgset haigust.

C-hepatiit

See on maksa viiruslik põletikuline haigus. Selle põhjus on HCV viirus. Maailmas on sellega nakatunud vaid 150 miljonit inimest. Sellised inimesed on kandjad, isegi kui neil pole haiguse ilminguid. Kodumaisel viisil viirust ei saa.

Nakatumine võib toimuda:

  • ühe süstla korduva kasutamisega;
  • kaitsmata koosseisuga;
  • vereülekandega;
  • ühise habemenuga kasutamisel;
  • küünte salongides, hambaravikabinettides sanitaarstandardite eiramise korral;
  • kui nakatunud inimese veri satub kahjustatud tervele nahale.

C-hepatiidi sümptomid:

  • üldine nõrkus;
  • kiire väsitavus;
  • päevane unisus;
  • halvenenud mälu, vaimne aktiivsus.

Tavaliselt ei omista inimene nendele ilmingutele tähtsust. Seetõttu, kui seda ei ravita, toimub C-hepatiidi üleminek tsirroosile. Kuid mõnikord hakkab keha tootma viiruse antikehi ja siis saate taastuda. Kahjustatud parenhüüm on sel juhul täielikult taastatud.

C-hepatiit ilmneb ägedas või kroonilises vormis. Viimast on keerulisem märgata, mis tähendab, et ravi võib alata hiljem. Sel juhul on kõige tõenäolisem hepatiidi - tsirroosi transformatsioon.

Kuidas tsirroos avaldub?

See on üsna tõsine haigus, mille korral sureb maksarakud järk-järgult. Vastupidist protsessi pole. Surevad maksarakud asendatakse sidekoega - stroomaga. Tsirroosiga patsient muutub konarlikuks, kortsuliseks.

Tsirroosi peetakse ravimatuks haiguseks, protsessi saab ainult peatada. Mõnikord tehakse maksa kahjustatud sektsioonide asendamiseks kirurgiline operatsioon. C-hepatiit pole ainus tsirroosi põhjus.

Muud maksatsirroosi põhjused:

  • kalduvus alkoholismile;
  • autoimmuunhaigus;
  • B-hepatiit;
  • rasvane maksahaigus;
  • Wilsoni tõbi, millesse koguneb vask;
  • tsüstiline fibroos (lima kogunemine maksas ja teistes organites);
  • hemokromatoos (raua kogunemine);
  • krooniline südamepuudulikkus;
  • halb ökoloogia (kahjulike aurude ja gaaside pikaajaline sissehingamine);
  • parasiidid;
  • pikka aega ravimite võtmine.

Alguses tsirroos ei avaldu.

Mõnikord võib patsient märgata järgmisi kaebusi:

  • krooniline väsimus;
  • söögiisu vähenemine;
  • kaalu alandamine;
  • turse
  • lihasmassi langus.

Haiguse edasise arenguga tunneb inimene tõsisemaid ilminguid, mõnikord ohtlikke:

  • naha ja silmade kollasus;
  • vedeliku kogunemise tõttu kõhu oluline suurenemine;
  • joobeseisund (iiveldus, oksendamine);
  • nina ja igemete veritsus;
  • sügelev nahk;
  • verevalumite ilmumine nahale;
  • psüühikahäired;
  • minestamine
  • kõhuvalu.

Dekompenseeritud staadiumis tekivad patsiendil välised muutused:

  1. Sõrmede ja varvaste ülemised phalanglid suurenevad, mida nimetatakse “trummipulkade” efektiks.
  2. Nahk muutub õhukeseks ja läbipaistvaks..
  3. Patsiendil tekib uimasus, mida nimetatakse astsiidiks..
  4. Kõhul, mis muutub väga suureks, on anumad nähtavad. Seda nimetatakse meduuside peaks..

Maksatsirroosi komplikatsioonid

Hepatiit ja tsirroos on tavaliselt seotud. Kuid ilma põletiku vormis esinevate eeltingimusteta ei pruugi üks haigus teise minna.

Tsirroosi arenguga ei tule maks toime oma funktsioonidega:

  • hemostaatiline;
  • võõrutus;
  • metaboolne
  • eritus;
  • sekretoorium.

Seetõttu tekivad komplikatsioonid üsna sageli.

Tsirroosil on neli etappi:

  1. Kompenseeriv. Sellega ei tunne inimene olulisi tervise muutusi.
  2. Alamkompenseeritud. Patsient on mures iivelduse, kõhulahtisuse, juuste väljalangemise, peavalu, nõrkuse, apaatia, astsiidi pärast.
  3. Terminal. Selles etapis on psüühika häiritud, treemor, deliirium, agressiivne käitumine, soovimatus teistega suhelda.
  4. Dekompensatsioon. Võimalik kooma, reageerimise puudumine välistele stiimulitele.

Tsirroosi kõige tavalisemad tüsistused:

  • nakkuslike protsesside areng;
  • maksarakkude kooma;
  • onkoloogia;
  • entsefalopaatia;
  • välimine ja sisemine verejooks;
  • tromboos.

Tsirroosi diagnoosimine

Meditsiiniasutusega ühendust võttes algab diagnoos haigusloost. Arst peab enne tema ravimist patsienti uurima, mõõtma vererõhku ja tegema kõhu palpatsiooni. Nii saate ligikaudselt kindlaks teha maksa suuruse, kuju, valulikkuse. Lisaks tuvastatakse tursed, astsiit..

On ette nähtud täiendavad laborikatsed:

  1. Üldine vereanalüüs. Tsirroosiga suureneb ESR, suureneb leukotsüütide arv, hemoglobiin väheneb.
  2. Verekeemia. Tsirroosiga suureneb bilirubiini, ALAT, ASAT sisaldus, aluseline fosfataas. Kolesterooli, protrombiini, albumiini taseme langus näitab maksapuudulikkust.
  3. Tsirroosiga suureneb gamma-globuliini tase.
  4. Anti-HVB ja anti-HCV määramine veres. See analüüs tehakse selleks, et teha kindlaks, kas hepatiit on seotud nakkustega..
  5. PCR See meetod on haiguse määramiseks kõige täpsem..

Diagnoosi määramisel on suur tähtsus ultrahelil, mille puhul tsirroosiga võite märgata maksa ja põrna suurenemist. Maksal on hajus struktuur, kiulised alad on nähtavad. Mõnikord kasutatakse maksa biopsiat, millele järgneb histoloogiline uuring.

Järgmisena hinnatakse patsiendi seisundit, maksa nekroosi astet.

Seisundi hindamisel on oluline roll mitmetel teguritel:

  • patsiendi vanus;
  • kehamassiindeks;
  • veresuhkru indeks;
  • vereliistakute arv vereanalüüsis;
  • AST ja ALAT tase;
  • albumiini indeks.

Diagnoosi põhjal selgub, kuidas tsirroosi ravida. Vastavalt maksakahjustuse astmele määratakse patsiendile ravi.

Tsirroosi ravi

Sageli hirmutab tsirroosi diagnoos patsient, kuid ärge heitke meelt. Kaasaegsed ravimeetodid on üsna kõrgel tasemel, meditsiin liigub suurte sammudega edasi. Kui hakkate haigust õigeaegselt ravima, saate selle protsessi peatada ja patsiendi elu märkimisväärselt pikendada.

Kui inimesel diagnoositakse C-hepatiit, saab maksatsirroosi vältida dieedi, kahjulikest ravimitest keeldumise, alkoholi ja elustiili muutuste abil. Suur tähtsus on teostataval koormusel. Patsiendil on ette nähtud füsioteraapia. Kasulikud pikad jalutuskäigud värskes õhus. Kuid te peaksite vältima ületöötamist. Kuid ka arsti poolt välja kirjutatud ravimeid ei saa eirata. Keha toetamiseks peate võtma vitamiinide komplekse.

Kuid kui sellest hoolimata ei olnud võimalik vältida C-hepatiidi üleminekut tsirroosile, on vaja spetsiaalset ravi.

Maksatsirroosiga ja samaaegse C-hepatiidiga ravitakse patsienti tavaliselt järgmiste ravimitega:

  1. Interferoon ja selle derivaadid immuunsussüsteemi stimuleerimiseks.
  2. Viirusevastased ravimid (Ribaviriin, Simeprevir, Peginterferon, Sofosbuvir).
  3. Infektsioonide antibiootikumid.
  4. Hormonaalsed ravimid (deksametasoon, prednisoloon, triamsinoloon).
  5. Diureetikumid astsiidi ja ödeemi kõrvaldamiseks.
  6. Antihistamiinikumid naha sügeluse kõrvaldamiseks (difenhüdramiin, Suprastin jne).
  7. Cholagogue.
  8. Vitamiinid.
  9. Hepatoprotektoreid.
  10. Astsiidi jaoks kasutatavad albumiini sisaldavad ravimid.
  11. Portaalse hüpertensiooni veenilaiendid.

Mõnel juhul saab patsienti ravida plasmaülekandega. Mõnikord tehakse Omentopexy - kirurgiline operatsioon, mille käigus kinnitatakse kõhuõõnde omentum, et hõlbustada maksa vereringet. Rasketel juhtudel, kui patsiendi ravimine on juba problemaatiline, tehakse maksa siirdamise operatsioon.

Patsienti saate ravida füsioteraapia abil:

Füsioteraapia harjutused on ette nähtud püsiva remissiooni seisundis. See põhineb hingamisharjutustel, mis parandavad maksa verevarustust. Harjutused peaksid seisma, lamades olema neljakesi.

Alternatiivne ravi

Traditsioonilise meditsiini meetodeid saab kasutada ainult kokkuleppel arstiga. Sel juhul kasutatakse kolereetilisi, diureetilisi, hepatoprotektiivseid ürte. Kasulikud on ka antiseptilise ja põletikuvastase toimega ürdid..

Maitsetaimede abil saate ravida tsirroosi ja hepatiiti:

  1. Naistepuna. Üks teelusikatäis taime valatakse 250 g kuuma veega, nõutakse ja juuakse nagu tee päeva jooksul.
  2. Immortelle. Selle ürdi valmisekstrakti saate osta apteegis. On vaja seda juua, lahustades vastavalt juhistele pool klaasi vett, pool tundi enne sööki. Kursus on tavaliselt kaks nädalat.
  3. Piima ohakas. Apteek müüb sellest ürdist jahu. Seda tuleks võtta teelusikatäis üks kord päevas, pesta veega maha.
  4. Kadakas. Pruulitage marju suhtega 1 kuni 20. Jooge supilusikatäis infusiooni 40 minutit enne söömist kolm korda päevas.

Siiski tuleb meeles pidada, et paljud taimed on mürgised, seetõttu on oluline täpne annus.

Õige toitumine tsirroosi korral

Dieet tähendab palju hepatiit C, mis muutus tsirroosiks. Oluline on arvestada arsti soovitustega õige toitumise osas. See võib patsiendi elu märkimisväärselt pikendada ja sümptomeid leevendada. Selle haiguse jaoks kasutatakse tavaliselt tabeli numbrit 5.

Dieedilt on vaja eemaldada:

  • alkohol;
  • rasvased, soolased, vürtsikad toidud;
  • maitseained;
  • ketšupid;
  • majonees;
  • jäätis;
  • Koogid
  • suitsutatud liha;
  • rasv;
  • kaunviljad;
  • baklažaan;
  • viinamarjad
  • pelmeenid, pelmeenid.
  • värsked puuviljad;
  • keedetud köögiviljad;
  • teravili;
  • pasta;
  • madala rasvasisaldusega piimatooted;
  • köögiviljad ja või;
  • eile ja kuivatatud leiba.

Sööge piiratud koguses 5-6 korda päevas. Toit ei tohiks olla külm, kuid mitte liiga kuum. Üle süüa ei saa, aga ka näljutada ei tohi. Parem hakitud keedetud toit.

Kas maksa tsirroos on C-hepatiidist ravitud?

Palju sõltub viiruse tüübist, esimest genotüüpi on raske ravida. Kuid kõige tavalisemad 2. ja 3. tüübi genotüübid. Neid ravitakse edukalt. Samuti tasub arvestada patsiendi vanust ja krooniliste haiguste esinemist. Noortel on C-hepatiiti lihtsam ravida kui vanematel inimestel. Krooniliste haigustega patsiente on raskem ravida.

Kui kahjustatud on üle poole maksast, on soovitatav siirdada elundid. Pärast operatsiooni saate täielikult vabaneda C-hepatiidi põhjustatud tsirroosist. Muudel juhtudel on väike võimalus taastumiseks. Maksatsirroos on ohtlikud komplikatsioonid, mis enamikul juhtudel põhjustavad surma.

Õigeaegne kontakt spetsialistidega aitab aga päästa C-hepatiidiga maksatsirroosiga patsiendi elu. Kui haigus avastatakse õigel ajal ja ravitakse õigesti, on patsiendi elu pikendamise võimalused üsna suured.

C-hepatiidi tsirroos

Maksatsirroos on üks levinumaid haigusi, mis tapab igal aastal umbes 40 miljonit inimest. Kõige sagedamini on patoloogia arengu põhjus pikaajaline alkoholimürgitus. Selle nimekirja teise positsiooni hõivavad B-, C- ja D-viirushepatiit. Märgitakse, et C- ja D-hepatiidi põdevatel patsientidel areneb tsirroos 97–99% juhtudest. Lisaks võivad haiguse arengu põhjusteks olla venoosse vere stagnatsioon, samuti immunomodulatsiooni geneetiliste häirete esinemine patsiendil.

Haiguse sümptomid

Hoolimata asjaolust, et tsirroosi võivad põhjustada mitmesugused põhjused, on igat tüüpi haiguse sümptomid peaaegu identsed..

Maksatsirroosi sümptomid

Esialgses staadiumis on haigus asümptomaatiline. Patoloogia arengut näitab bilirubiini taseme langus veres, samuti protrombiini indeksi langus. Tsirroosi teises etapis ilmnevad patsiendil sümptomid. Sel perioodil on haiguse kõige iseloomulikumad nähud üldine nõrkus, vähenenud töövõime, palavik ja ebamugavustunde ilmnemine paremas hüpohondriumis. Nende sümptomitega võib kaasneda kõhulahtisus rasvase toidu söömisel, liigesevalu. Ravi ja elustiili korrigeerimise puudumisel tsirroos progresseerub ja läheb kolmandasse etappi, mille käigus patsiendil tekib naha kollasus, areneb aneemia ja lihaste atroofia. Selles etapis on võimalik tõsiste komplikatsioonide tekkimine, mis sageli viivad surma..

Tsirroos ja C-hepatiit

Pikka aega ei olnud patsiendi C-hepatiidi esinemise ja maksatsirroosi arengu seostest praktiliselt midagi teada. Täna ei kahtle enam tõsiasi, et C-hepatiidi haiged on selles küsimuses ohus. HCV taustal areneb välja mitmeid tõsiseid tüsistusi. Nende hulka kuuluvad vere seiskumine, astsiidi ilmumine, soola ja vedeliku tasakaalustamatus kehas. C-hepatiidi ja maksatsirroosi kombinatsioon muutub närvihäirete, immuunsuse vähenemise ja vere hüübimise halvenemise põhjuseks, mis põhjustab igemete, ninaverejooksu ja sisemist verejooksu.

Tsirroosi diagnoosimine

Maksatsirroosi kahtluse korral määratakse patsiendile kompleksne diagnoos, kuna ainult sel juhul on võimalik tagada täielik kliiniline pilt.

Instrumentaalsed diagnostilised meetodid

Praegu kasutatakse maksatsirroosi diagnoosimiseks mitmeid meetodeid. Kõige populaarsem on kõhuorganite ultraheliuuring. Ultraheli abil on võimalik kindlaks teha maksa ja põrna kontuurid ja suurused, samuti maksakoe struktuur. Haiguse kolmandas etapis määratakse osade ebaühtlus. Diagnoosi täpsustamiseks võidakse patsiendile määrata MRT uuring, dopplerograafia, kompuutertomograafia ja maksa biopsia.

Vereanalüüsi

Diagnoosimine algab üldise vereanalüüsi määramisega patsiendile. Maksatsirroosi tõenditeks võib sel juhul olla hemoglobiini taseme langus, punaste vereliblede kontsentratsioon vereseerumis, valgevereliblede ja ESR-i suurenemine. Vere biokeemilisel analüüsil on maksimaalne informatiivsus, mille jooksul uuritakse ensüümide ALAT ja AST, aluselise fosfataasi ja bilirubiini sisaldust. Lisaks sellele määratakse patsiendile C-hepatiidi analüüs, tänu millele on võimalik kindlaks teha tsirroosi arengu põhjus ja välja kirjutada kombineeritud raviskeem.

Maksatsirroosi ravi C-hepatiidiga

Maksat peetakse õigustatult inimkeha üheks hämmastavamaks elundiks, kuna see suudab ennast ise parandada. See tegur annab paljudele patsientidele võimaluse saavutada pikaajaline remissioon. Sellegipoolest sõltub ravi tulemus enamikul juhtudel haiguse staadiumist, samuti valitud ravirežiimist nii haiguse enda kui ka seda põhjustanud hepatiidi C. Ravitulem tsirroosi mis tahes staadiumis on dieet. Individuaalse menüü töötab välja toitumisspetsialist, tuginedes uuringuandmetele ja patsiendi seisundile. Haiguse aktiivses staadiumis kasutatakse ravimteraapiat, sealhulgas hormonaalsete ravimite, immunosupressantide, hepatoprotektorite jne kasutamist..

Maksa viirusliku tsirroosiga on efektiivse ravi võti haiguse põhjuse - hepatiidi C. kõrvaldamine - selleks on soovitatav kasutada uue põlvkonna ravimeid, mille hulka kuuluvad sofosbuviir ja daklatasviir või nende analoogid, mis on väga tõhusad ja palju madalama hinnaga. Geneeriliste ravimite tootmiseks patendi saanud India ettevõtete tooted on läbinud kõik meditsiiniliste uuringute ja rahvusvahelise sertifitseerimise etapid. Ravimite efektiivsus on laboris tõestatud, seda kinnitavad spetsialistide ja patsientide arvamused, kes vabanesid igavesti kohutavast haigusest!

Maksa tsirroos hepatiidiga

Hepatiit ja tsirroos arenevad sagedamini inimese viirusega nakatumise tagajärjel, kuid see protsess võib provotseerida keha tugevat joobeseisundit. Sellisel juhul võivad patsiendil esineda üldised sümptomid nõrkuse, iivelduse ja oksendamise kujul, mis rasketel juhtudel on kombineeritud sklera ja naha kollasuse, sügeluse, astsiidiga. Terminaalses staadiumis põhjustab patoloogia maksarakkude puudulikkust ja neuronite kahjustusi..

Kroonilise hepatiidi ja tsirroosi ravi seisneb hepatoprotektorite määramises ja nende haiguste põhjuste kõrvaldamises.

Patoloogiate tunnused

Hepatiit on maksakoe viirusliku või toksilise kahjustuse tagajärg. Mõnikord võib see olla peaaegu asümptomaatiline, provotseerides ainult üldist kliinilist pilti. Pika kursusega põhjustab hepatiit maksas tsirrootilisi muutusi, mis väljenduvad hepatotsüütide asendamises sidekoega. See põhjustab maksarakkudes sapi stagnatsiooni ja elundi normaalse funktsionaalse aktiivsuse rikkumist, millele järgneb maksapuudulikkus ja surm. Tsirroosi oht on see, et seda on raske ravida ja hepatiit ei põhjusta sageli erksat kliinilist pilti.

Haiguse põhjused

Inimkeha viirushepatiidi arengut võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

    C-hepatiit on võimalik mitmel viisil.

nakkus vere kaudu, seksuaalse kontakti, vereülekande või kodus;

  • patogeeni sisaldava vee kasutamine;
  • toksiinide allaneelamine;
  • kontrollimatu ravim;
  • alkoholism;
  • autoimmuunhaigused;
  • kokkupuude mürgiste ainetega.
  • Kõige sagedamini tekib tsirroosile üleminekuga krooniline hepatiit nakatumise taustal ühe parenteraalse viirusega, mis provotseerib hepatotsüütide põletikku ja neis sapi stagnatsiooni. Samuti on mitu enteerse hepatiidi tüve, millel on reeglina soodne kulg. Tsirroos võib põhjustada keha tugevat või pikaajalist joobeseisundit, samuti autoimmuunprotsessist tingitud kahjustusi.

    Peamised sümptomid

    Maksa tsirroos koos C-, B-hepatiidi või toksiliste kahjustustega põhjustab patsiendil järgmisi kliinilisi sümptomeid:

    • parempoolse hüpohondriumi valu, mis ilmneb perioodiliselt koos vigadega toidus või füüsilises ja emotsionaalses stressis;
    • kibedus suus;
    • kuivad limaskestad;
    • ärritunud väljaheide;
    • puhitus;
    • kaalu kaotama;
    • ärrituvus;
    • kiire väsitavus;
    • iiveldus ja oksendamine;
    • verejooks mao ja söögitoru veenilaienditest;
    • sügelev nahk;
    • asteenia;
    • lihastoonuse vähenemine;
    • sklera, limaskestade ja naha kollasus;
    • ülemiste silmalaugude värvimine;
    • liigeste turse;
    • kõhupiirkonna eesmised veenilaiendid millimallika pea kujul;
    • ämblikveenid või telangiektaasiad;
    • peopesade ja jalgade punetus;
    • geograafiline ja punane keel;
    • hormoonide tasakaalustamatus;
    • kogu keha ödeem või anasarca;
    • ninaverejooksud;
    • põrna suurenemine.
    Tagasi sisukorra juurde

    Diagnostilised meetmed: kuidas kindlaks teha?

    Tsirroosiga hepatiiti saate tuvastada patsiendi välise uurimisega ja küsimusega teda puudutavate sümptomite kohta. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja võtta PCR vereanalüüs kõigi tüvede viirushepatiidi esinemise kohta. Samuti peate tegema maksa ultraheliuuringu ja vajadusel viima läbi selle magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia. Oluline on läbida üldine ja biokeemiline vereanalüüs, uurida patsienti bilirubiini fraktsioonide ja peamiste maksaensüümide sisalduse osas.

    Patoloogia ravi

    Maksatsirroosi ja hepatiidi ravi lähenemisviis on individuaalne ja sõltub konkreetse patsiendi haiguse käigu omadustest. Kõigepealt tuleb kõrvaldada põhjus, mis vaevuse provotseeris. Selleks on viirusevastane teraapia, keha võõrutus, sapi väljavoolu taastamine. C-hepatiidi ja tsirroosi ravi dieet aitab vältida haiguse ohtlikke tüsistusi. Kasulikud on vitamiin-mineraalsed kompleksid, choleretic ürtide infusioonid. Spasmolüütikumid aitavad valu hüpohondriumist kõrvaldada ning beetablokaatorid ja nitraadid aitavad vähendada südame koormust. Rasketel juhtudel ravitakse tsirroosi ainult maksa siirdamisega. Lõpuks peaks inimene võtma kogu eluks immuunsust vähendavaid aineid.

    Haiguse taandareng toimub alles pärast hepatiiti provotseerinud põhjuse kõrvaldamist.

    Kuidas hoiatada?

    Hepatiidi ja tsirroosi dieet on ennetamise alus. See hõlmab rasvase, praetud, vürtsika ja soolase toidu tagasilükkamist ning tasub ka loobuda liigsest valgu tarbimisest. Lisaks peate vabanema halbadest harjumustest, juhtima aktiivset eluviisi, tegelema kerge spordiga. On vaja vältida stressi, psühho-emotsionaalset ülekoormust ja olulist füüsilist pingutust..

    B-hepatiidiga maksa tsirroos

    Maksahaigused: hepatoosid, hepatiit, tsirroos. Tüsistused ja surmapõhjused maksatsirroosil. Alkohoolne haigus: selle tüübid ja patomorfoloogilised ilmingud.

    Kaasaegse meditsiini tase nõuab arstilt haiguste võimalikult täpset diagnoosimist, näidates (võimaluse korral) nende etioloogiat. See kehtib täielikult maksahaiguste diagnoosimise kohta, kuna biopsia uuringu meetod pakub suurepäraseid võimalusi maksahaiguste etioloogia paljastamiseks ja ülitõhusa etiotroopse ravi määramiseks. Praegu on maksahaiguste intravitaliaalse diagnoosimise üks peamisi meetodeid maksa biopsia histoloogiline uurimine. Selle meetodi laialdane kasutamine kliinikus on moodustanud meditsiinis uue suuna - kliinilise hepatoloogia.

    Maksahaiguste klassifikatsioon.

    4. Kasvaja kahjustused

    5. Kaasasündinud väärarengud (tsüstiline maks)

    HEPATOOS - ägedate ja krooniliste maksahaiguste rühm, milles domineerivad parenhüümi degeneratiivsed muutused. Hepatooside hulgas eristatakse pärilikke vorme, mis pole nii haruldased: pärilikud lipidoosid, pärilikud glükogenoosid, pärilik pigmenteerunud hepatoos (Wilson-Konovalovi tõbi). Paljud neist haigustest põhjustavad maksatsirroosi. Omandatud hepatoosid jagunevad ägedateks ja kroonilisteks.

    ÄGE HEPATOOS: toksiline maksa düstroofia (progresseeruv massiline nekroos; äge kollane maksa düstroofia). See areneb eksogeense mürgituse korral hepatotroopsete mürkidega (mürgised seened, heliotroop, fosfor, arseeniühendid), samuti endogeensete mürgistustega (sepsis, türotoksikoos, rasedate toksikoos). Maksa toksiline düstroofia võib mõnikord areneda ägeda viirusliku hepatiidi korral - nn äge viirushepatiit koos massilise maksa nekroosiga. Maksa toksiline düstroofia ei ole alati äge protsess - see võib olla alaäge või isegi krooniline, ulatudes kuudest kuni aastani või rohkem.

    Patoloogiline anatoomia. Eristatakse kollase düstroofia algfaasi, kui hepatotsüütide rasvane degeneratsioon toimub lobulede keskustes, siis nende nekroos areneb koos autolüütilise lagunemise ja resorptsiooniga, maksas on kollane värv, algul võib see pisut suureneda, siis alates 3-4 päevast väheneb selle suurus kiiresti ( peaaegu kaks korda), värvus muutub hallikas-saviseks. See etapp kestab 2 nädalat. Sageli areneb astsiit. Alates 3. nädalast muutub maksa värv ja see muutub punaseks (punase düstroofia staadium). See on tingitud asjaolust, et lobules keskel paiknev nekrootiline detriit resorbeerub ja rakkude rõhust vabanenud kapillaarsiinusoidid ülevoolu

    veri. Suure hulga maksakahjustuste korral surevad patsiendid ägeda maksapuudulikkuse tagajärjel. Kui surma ei toimu, moodustub seejärel post-nekrootiline multilobular maksatsirroos. KROONILINE HEPATOOS: rasvmaksa haigus (rasvmaksa steatoos). See areneb koos kroonilise toksilise toimega maksale (alkohol, insektitsiidid, kloroform, mõned ravimid), diabeedi ja üldise rasvumisega, sooleinfektsioonidega (düsenteeria, salmonelloos, soole coli infektsioon, soole stafülokoki infektsioon).

    Maksa alkohoolne steatoos (maksa rasvumine) areneb hepatotsüütidele etanooli mõjul. Etanool põhjustab hüperlipideemiat ja stimuleerib samal ajal rasvhapete sünteesi hepatotsüütides ja nende esterdamist triglütseriidide moodustumisega. Mittesüttivate rasvade ladestumist hepatotsüütides soodustab ka lipotroopsete ainete (valgurikka toidu) vähene alkoholitarbimine. Alkohoolse steatoosi peamine morfogeneetiline mehhanism on infiltratsioon. Makroskoopiliselt on maks laienenud, sageli ebaühtlaselt, peamiselt parema lobe tõttu. Kanga värvus on pruunikas kuni kollane. Alkohoolse steatoosiga lipiidid kogunevad peamiselt lobu kesk- ja vaheosas, väljendunud steatoosiga jagunevad lipiidid kõikjale. Hepatotsüütide rasvane degeneratsioon alkohoolse haiguse korral on tavaliselt kombineeritud erinevat tüüpi valkude degeneratsiooniga - hüdropiilne, õhupalliline, graanuliline. Mõnikord ühinevad mitmed kõrvuti asuvad suurte rasvhapetega hepatotsüüdid ja moodustavad rasvase tsüsti; tema ümber areneb põletikuline reaktsioon, mõnikord koos hiiglaslike rakkudega.

    Maksa rasvane degeneratsioon koos alkohoolse haigusega on pöörduv protsess ja 2–4 ​​nädalat pärast alkoholitarbimise täielikku lõpetamist kaob maksast rasv. Rasvakaotus algab keskosakondades

    lobules. Alkohoolset steatoosi iseloomustab perivenulaarse fibroosi (keskveenide ümber paiknev skleroos) - maksatsirroosi algstaadium - areng. See alkohoolse steatoosi märk erineb maksa rasvade degeneratsioonist diabeedi ja rasvumise korral. Alkohoolse steatoosi teine ​​tunnus on maksa kupferovy rakkude sideroos.

    Hepatiit on ägedate ja krooniliste maksahaiguste rühm, milles domineerivad maksukoes fookuslikud või hajuvad põletikulised muutused. Eristada primaarset ja sekundaarset hepatiiti. Primaarset nakkuslikku hepatiiti esindavad peamiselt viiruslikud ja leptospiroosid. Esmane mitteinfektsioosne hepatiit võib hõlmata toksilist hepatiiti - alkohoolne, meditsiiniline. Sekundaarne nakkav hepatiit areneb paljude raskete nakkushaiguste korral - kopsupõletik, peritoniit, sepsis, malaaria jne..

    Praegu on viirushepatiiti 7 tüüpi: A, B, C, D, E, F, G. Neist 3 tüüpi - A, E ja F - kanduvad üle toiduga (epideemiline hepatiit, Botkini tõbi), kuid ülejäänud on seerumi hepatiit, mis kanduvad edasi parenteraalselt. Seerumihepatiidi hulgas on kõige olulisemad 2 tüüpi - B- ja C-tüüpi, mis on sageli üksteisega seotud, põhjustades tõsist progresseeruvat maksakahjustust, halvasti ravitavad ja suure tõenäosusega muutuvad tsirroosiks ja vähiks.

    Eristatakse järgmisi ägeda viirushepatiidi vorme (epideemia ja seerum): klassikaline tsükliline kollatõbi, anicteric, kolestaatiline ja massilise maksanekroosiga hepatiit (vt äge toksiline maksa düstroofia).

    Viirusliku maksakahjustuse markerid: viiruseosakeste olemasolu (elektronmikroskoopia abil); histoloogiliselt ja immunohistokeemiliselt tuvastatud viirusantigeenide (tavaliselt HBs-Ag) olemasolu; hepatotsüütide valgu düstroofia (hüdrops ja õhupall), hepatotsüütide koagulatsiooninekroos koos Kaunsilmeni kehade ilmnemisega, põletikuline infiltratsioon makrofaagidest ja lümfotsüütidest, läbipaistmatute klaaskeha hepatotsüütide, liivatuumade, multilobulaarse maksatsirroosi ilmumine viimases.

    Krooniline viirushepatiit jaguneb krooniliseks aktiivseks (agressiivseks) ja krooniliseks passiivseks (püsivaks). Kroonilist aktiivset (agressiivset) hepatiiti (CAH) seostatakse tavaliselt B- ja C-hepatiidi viirustega - hepatotsüütide valkude düstroofia, hepatotsüütide nekroos lobude äärealadel, põletikuline infiltratsioon tungib lobulite keskele, ümbritsedes ja hävitades hepatotsüüte. Lõpuks moodustub maksatsirroos.

    Krooniline inaktiivne hepatiit (CNG) - hepatotsüütides esinevad düstroofsed muutused, kuid nekroos puudub, põletikuline infiltratsioon on koondunud ainult periportaalsesse trakti, märgitakse skoorelisi muutusi lobules. Tsirroosiks muutumise tõenäosus on väike.

    Loetakse tõestatuks, et alkohoolse hepatiidi teke algab alkohoolse hüaliini hepatotsüütides ilmnemisega (Mallory keha). Alkohoolne hüaliin on fibrillaarsete tsütoplasmaatiliste valkude (võimalik, et seotud raku tsütoskeletiga) hepatotsüütide perversse sünteesi tulemus. Alkohoolsel hüaliinil on antigeensed ja kemotaktilised omadused, see stimuleerib lümfotsüüte ja makrofaage, aktiveerib kollageeni moodustumist fibroblastide poolt ja põhjustab PMNT kemotaksist. Suures koguses alkohoolse hüaliini välimus hepatotsüütides on halb prognostiline märk. Lisaks sellele iseloomustab alkohoolset hepatiiti hepatotsüütide hübriidne ja rasvane degeneratsioon, hepatotsüütide rühmade nekroos, edasine tsentrolobulaarne nekroos, suure hulga PMNL-de esinemine põletikuliste infiltraatide hulgas ja kupfferi rakkude sideroos. Alkohoolse hepatiidi pikaajalise kuluga võib moodustuda maksa monolobulaarne vaheseinatsirroos. Siiski on tõendeid selle kohta, et tsirroos koos alkohoolse maksakahjustusega ilmneb ainult samaaegse kroonilise B (või C) viirushepatiidi korral.

    Alkohoolse maksakahjustuse markerid: hepatotsüütide rasvane degeneratsioon, hepatotsüütide kollektsiooni nekroosi kolded, PMNL-i suures koguses sisaldav põletikuline infiltraat, kupfferi rakkude hemosideroos, perivenulaarne fibroos, maksa monolobulaarne septitsirroos.

    Need arenevad pikaajalisel hepatotoksiliste ravimite kasutamisel: tetratsükliin, puromütsiin, anaboolsed steroidid, rasestumisvastased steroidhormoonid, isoniasiid, iproniasiid. Leiti, et kõigist kollatõvega patsientidest on maksa kahjustatud ravimit 2–5% -l.

    Ravimite maksakahjustuse morfoloogilised markerid: hepatotsüütide rasvade degeneratsioon, kollektsiooninekroosi kolded keskveenide ümber, suure hulga eosinofiilide esinemine põletikulistes infiltraatides, mittespetsiifiliste granuloomide moodustumine, sapi kapillaaride lüüasaamine koos kolestaasi tekkega lobuleside perifeersetes lõikudes, monolobide monoloos.

    Krooniline maksahaigus, mille aluseks on maksakoe väärastunud regeneratsioon vastusena selle ägedale või kroonilisele kahjustusele. Sõltuvalt etioloogilistest teguritest jaguneb tsirroos nakkuslikeks (peamiselt viiruslikeks), toksilisteks (peamiselt alkoholiks ja selle asendusmaterjalideks, samuti ravimiteks), vahetus-toitumisprobleemideks (valkude, vitamiinide, lipotroopsete faktorite puudus),

    tsirroos koos tesaurismoosiga), kolestaatiline, kongestiivne (kardiogeenne) tsirroos. Lastel võib esineda kaasasündinud tsirroos, mis on seotud emakasisese nakkusega B-hepatiidi, tsütomegaalia või herpesviirustega. Meie patsientide seas on kõige levinum maksa viiruslik ja alkohoolne tsirroos.

    Maksatsirroosi üldine patomorfoloogia.

    Sõltumata maksatsirroosi tüübist ja haiguse staadiumist on maks pinnalt ja lõigult alati mugulakujuline, sõlmeline või granuleeritud ja katsudes

    tihe. Protsessi alguses võib maksa suurendada, tulevikus võib see atroofiliste protsesside kasvu tõttu väheneda. Suurim tsirrootiline maks on alkohoolse tsirroosiga, tsirroosi atroofilised vormid on selle postnekrootilistele vormidele iseloomulikumad. Tsirroosiga maksas esinevate sõlmeliste kasvajate suurus sõltub vastavalt selle tüübist, mis eristab 2 peamist maksatsirroosi morfoloogilist tüüpi - väikesed ja suured. Need sõlmelised ülekasvud on regenereerivad sõlmed, mis on ehitatud peamiselt valede lobulede ja sidekoe baasil. Valede lobuleide moodustumine maksatsirroosis on peamine morfogeneetiline sündmus.

    Mis on vale lobule ja mille poolest see erineb ehtsast maksa lobule? Vale lobule on maksakoe väärastunud regeneratsiooni tulemus ja erinevalt tegelikust lobulest puudub selle struktuuri normaalne arhitektuonika (maksakiirte radiaalne paigutus puudub, keskmised veenid võivad puududa või paikneda ekstsentriliselt, kolmikud on puudulikud ja võivad ka puududa). Häiritud struktuuri tõttu ei saa valed lobud normaalselt funktsioneerida: kahjustatud verevoolu tõttu puudub hepatotsüütide poolt täielik toksilise primaarse bilirubiini konjugeerimine ja soole metaboliitide kvalitatiivne detoksikatsioon puudub (seega maksatsirroosi puudulikkus progresseeruva kroonilise toksilise entsefalopaatia kliinilise pildiga), kuna kapillaare, ei eritu tekkinud sapp täielikult lobulaadist verre ja areneb parenhüümi (maksa) kollatõbi. Sapi ebapiisav sissevõtmine soolestikku põhjustab rasvade emulgeerumist ja imendumist, sekundaarne malabsorptsioon areneb koos kehakaalu langusega, hüpovitaminoos A, D, E, K, vere hüübimise aeglustumine, veresoonte "tähtede" ilmumine nahale.

    Tsirroosi korral on valede lobuleide moodustumisel kaks peamist morfogeneetilist mehhanismi. Esimene - kroonilise aktiivse hepatiidi korral, kui põletikuline infiltratsioon tungib lobude sügavusse, vajub ka sidekude lobudesse ja justkui vaibub, justkui haardudes, "hammustab" osa lobust. Sellest eraldatud fragmendist moodustub vale lobule, millel puuduvad oma anumad ja sapi kapillaarid. Valed lobudid moodustuvad samal viisil maksas kroonilise venoosse ummikuga (maksa kongestiivne kardiogeenne tsirroos "muskaatpähkli" maksa staadiumi kaudu). Maksas kasvaval sidekoel on õhukeste kihtide välimus. See morfogeneetiline mehhanism on aluseks monolobulaarse väikese sõlme (mikronodulaarse) tsirroosi (vaheseinatsirroos) moodustumisele, mis on oma kulgemisel suhteliselt healoomuline.

    Teine mehhanism realiseerub siis, kui maksas areneb massiline parenhüümi nekroos (nn post-nekrootiline tsirroos). Samal ajal surevad maksa parenhüümi ulatuslikud alad ja selle järgneva taastumise allikaks (kui patsient ei sure ägeda maksapuudulikkuse staadiumis) on säilinud hepatotsüütide väikesed saared, mis asuvad sageli üksteisest märkimisväärsel kaugusel. Ülejäänud hepatotsüüdid, millel puudub stromaalne raamistik (mis kontrollib hepatotsüütide regeneratsiooni), hakkavad juhuslikult uuenema, mis viib valede lobude moodustumiseni (multilobular tsirroos). Selle tsirroosi vormi erinevus eelnevast on suurte regenereeruvate sõlmede moodustumine (makronodulaarne tsirroos), millel on sidekoe jämedad kihid. Sidemaks, mis kasvab koos maksatsirroosiga, häirib dramaatiliselt intrahepaatilist hemodünaamikat ja sapiga eritumist sapijuhade kaudu (veresooned ja sapijuhad surutakse kokku ja skleroseeritakse). Selle tagajärjel tekib maksa kollatõbi ja mis kõige tähtsam - portaalhüpertensioon. Viimasega kaasnevad kollateraalsete venoossete veresoonte - portokaalse ja kavaalse kavaalse anastomoosi (kõhu eesmise seina veenid, mao limaskesta veenid ja söögitoru alumine kolmandik, parietaalsed kõhukelme veenid, hemorroidilised veenid) kompenseeriv laienemine ja astsiidi moodustumine. Söögitoru ja mao limaskesta laienenud veenid võivad olla raske söögitoru-mao veritsuse allikad, kõhukelmeõõnde kogunev astsiidivedelik võib nakatuda soolestikust ja viia astsiidi peritoniidi tekkeni. Nii areneb maksa tsirroosiga protsessi dekompensatsiooni staadium: maksapuudulikkus, kollatõbi, portaalne hüpertensioon astsiidi ja astsiidi-peritoniidiga, seedetrakti verejooks. Regenereeruvate sõlmede muundamine hepatoomiks - võimalik on ka maksavähk..

    Krooniline alkoholism - kontseptsioon on rohkem sotsiaalne ja sotsiaal-seaduslik. Selle meditsiiniline vaste on mõiste "alkohoolne haigus".

    Alkohoolse haiguse kliinilised ja morfoloogilised vormid.

    1. Maksa alkohoolsed kahjustused (maksa - steatoos, hepatiit, tsirroos);

    2. alkohoolne kardiomüopaatia (südamelihase südame rasvane degeneratsioon koos mõõduka hüpertroofia, südameõõnte laienemise ja südamepuudulikkusega);

    3. Alkohoolne entsefalopaatia (peaaju) ja neuropaatia (alkohoolne polüneuriit).

    4. Alkohoolne nefropaatia (neerud - krooniline glomerulonefriit ja glomerulopaatia, äge ja krooniline tubulo-interstitsiaalne nefriit, äge neerupuudulikkus alkoholi asendajatega mürgituse korral - "mürgine neer");

    5. kõhunäärme ja seedetrakti kahjustus (seedetrakti kõhunäärme - krooniline atroofiline gastriit, krooniline kalkulaarne pankreatiit);

    Hepatiidi etioloogilised tegurid on paljud neist, mis põhjustavad hepatoosi: alkohol, ravimid. Samal ajal on palju nakkuslikku hepatiiti, mille hulgas on esmatähtis viirushepatiit..

    Maksa tsirroos C-hepatiidiga: võimalik ravi ja elu prognoos

    C-hepatiiti nimetatakse õrnaks tapjaks: sellel pole väljendunud sümptomeid, haiguse kulg on peaaegu hoomamatu. Kõik muutused mõjutavad siseorganeid. Patoloogia tunnused avalduvad rasketes staadiumides, mille käigus arstid määravad eluohtlikud pöördumatud komplikatsioonid. Üks levinumaid tüsistusi on maksa tsirroos koos hepatiidiga C. Tervise tähelepanuta jätmine ähvardab patsienti mitme aasta jooksul surmaga lõppeda. Ainult õige ravi aitab eluiga pikendada ja selle kvaliteeti säilitada..

    Kuidas C-hepatiidi viirus töötab?

    C-hepatiidi viirusega nakatumisel käivitab immuunsussüsteem spetsiifiliste antikehade tootmise. Väikese hulga patogeensete mikroorganismide või tugeva immuunsuse korral on enesetervendamine võimalik, kuid see juhtub ainult 10% juhtudest. Inkubatsiooniperiood algab sagedamini, keskmiselt kestab see 1 kuni 3 kuud.

    Äge staadium kestab 2-3 nädalat. Sümptomid on kerged, meenutavad nohu. Patsiendi ootused:

    • temperatuuri tõus;
    • nõrkus;
    • iiveldus;
    • oksendamine
    • valulikkus maos;
    • tume uriin;
    • kergendavad väljaheited;
    • liigesevalu.

    Sümptomid võivad puududa täielikult või osaliselt. Sel perioodil tuvastatakse haigus äärmiselt harva. Alates ägedast staadiumist muutub hepatiit krooniliseks. Haiguse märke ei ole tunda, inimene ei kahtlusta patoloogia arengut.

    Mis põhjustab tsirroosi

    Süsteemse vereringe kaudu siseneb viirus maksa ja hakkab aktiivselt paljunema. Terved elundite rakud hävitatakse järk-järgult. Neid asendab stroom - sidekude. Protsess kestab aastakümneid. Nad saavad seda kiirendada:

    • helmintiaas;
    • alkoholi kuritarvitamine
    • südamepuudulikkus;
    • keha joobeseisund;
    • kroonilised haigused;
    • autoimmuunsed patoloogiad;
    • sapiteede häired.

    Kõik need põhjused võivad põhjustada tsirroosi ja C-hepatiit kiirendab protsessi. Isegi alatoitumine mõjutab keha seisundit negatiivselt. Mõned tooted põhjustavad maksa topeltkoormust, mida on tervete rakkude arvu vähenemise tõttu raske oma funktsioonidega toime tulla..

    Tervislik maksafunktsioon

    Maks on suurim organ: selle kaal ulatub 1,3 kg-ni. Sellel on näärmekujuline struktuur, mis asub paremal ülakõhus ribide all. Maks täidab järgmisi elutähtsaid funktsioone:

    • vastutab hüübimise ja valkude sünteesi eest;
    • puhastab mürgiste ainete ja toksiinide keha;
    • töötleb ravimeid, hormoone ja toitaineid.

    Samuti transpordib raud sapiga peensooles: neid ühendab spetsiaalne kanal. C-hepatiit ja tsirroos halvendavad vere loomulikku voolu, mis on vajalik keha normaalseks toimimiseks. Toimimine on häiritud, sapi ja mürgiseid aineid ei töödelda ja need sisenevad vabalt verre.

    Tsirroosi staadiumid

    Maksatsirroosi arengu erinevatel etappidel elund muutub, ilmnevad spetsiifilised sümptomid. Mida varem patsient patoloogilist protsessi märkab, seda soodsam on prognoos. Tänu meditsiinilisele abile aeglustub kudede degeneratsiooni protsess.

    Lüüasaamine läbib mitu etappi:

    • hüvitis;
    • alakompensatsioon;
    • dekompensatsioon;
    • terminali.

    Tsirroosi esimesel etapil kliinilised ilmingud puuduvad. Põletikuline ja nekrootiline protsess avalduvad üldistes mittespetsiifilistes sümptomites - isu langus, nõrkus ja kiire väsimus. Tervise halvenemise põhjuseks on stress või väsimus, uurimine lükatakse edasi, mille tõttu haigus progresseerub edukalt.

    Alamkompensatsiooniga ilmnevad esimesed ilmsed sümptomid. Patsient kurdab perioodilist palavikku, nahalöövet, tugevat sügelust, kehakaalu langust. Pärast söömist ilmneb sageli iiveldus, oksendamisel on sapis jälgi. Nahk muutub kollakaks, muutub uriini ja väljaheidete värvus.

    Hoolimata funktsionaalse maksakoe aktiivsest asendamisest armkoega, teeb elund ikkagi oma tööd. Samal ajal muutub see palpeerimise ajal tihedamaks, kergesti palpeerumiseks. Algab astsiit - vaba vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

    Kolmandas etapis muutub oksendamise tung pidevaks, patsient kannatab pikaajalise kõhulahtisuse käes, mis viib dehüdratsioonini. Täheldatakse püsivat palavikku, lihaste atroofiat ja üldist kurnatust. Võimalik verejooks pärasoolest, ninast ja igemetest. Juba selles etapis võib olla vajalik maksa siirdamine, on olemas surmaoht.

    Tsirroosi viimane etapp on fikseeritud elundi ulatusliku ja pöördumatu deformatsiooniga. Tüsistused arenevad kiiresti, sealhulgas maksakooma või entsefalopaatia, venoosne tromboos, hepatotsellulaarne kartsinoom või kooma. Täheldatakse ajukahjustusi. See seisund lõpeb patsiendi surmaga..

    C-hepatiidi mõju maksatsirroosile

    C-hepatiit on tsirroosi teine ​​levinum põhjus. Kudede hävimise ja kiulise asendamise tulemuseks on viirusefekt rakkudele. Protsessi iseloomustab arvukate väikeste sõlmede moodustumine, mis järk-järgult kasvavad, muutuvad suuremaks.

    Maksa struktuuri muutuste tõttu kogeb keha:

    • söögitoru veenilaiendid;
    • maksa verevarustuse rikkumine;
    • suurenenud portaalveeni rõhk;
    • ümbersõidu ringluse arendamine.

    Kuna maksa veresooni pigistavad kiudkoest pidevalt sõlmed, on rebenemise ja sisemise verejooksu oht.

    Aktiivse C-hepatiidi korral eelneb tsirroosile sageli steatohepatoos - maksa rasvane degeneratsioon. Seda patoloogiat iseloomustab triglütseriidide (rasvade) viivitus näärme kudedes. Tervislikul inimesel on rasva osa maksas 5%, rasvava hepatoosi korral tõusevad näitajad 50% -ni.

    Vajalik diagnostika

    Esialgse konsultatsiooni saamiseks pöörduge terapeudi poole. Edaspidi võtavad diagnoosist osa hepatoloog ja nakkushaiguste spetsialist. Visiit algab patsiendi kaebuste kogumise ja haigusloo uurimisega. Esmane uurimine hõlmab vererõhu mõõtmist, visuaalset uurimist, kõhu sügavat ja pindmist palpatsiooni.

    Palpeerimise ajal tuvastab spetsialist juba murettekitavad hetked. Meetod võimaldab teil määrata keha ligikaudse suuruse, tuvastada suurenenud tihedus, kuju rikkumine. Tsirroosiga kaasneb kõhupiirkonna palpeerimisega enamasti valulikkus..

    Kroonilise hepatiidi kahtluse korral, mille tagajärjeks on maksatsirroos, on ette nähtud järgmised diagnostilised meetmed:

    • üldine vereanalüüs;
    • vere biokeemia;
    • Uriini analüüs;
    • gamma-globuliini taseme tuvastamine;
    • veri anti-HBV ja anti-HCV jaoks;
    • PCR.

    Üldine vereanalüüs võimaldab teil hinnata keha põhifunktsioone. Tsirroos viib leukotsütoosini, vähendab punaste vereliblede ja hemoglobiini taset, suurendab ESR-i. Elundirakkude hävitamise tõttu näitab biokeemia kaudse ja otsese bilirubiini, transaminaaside ja aluselise fosfataasi suurenemist. Kui haigusega kaasneb raske maksapuudulikkus, on üldkolesterooli tase halvenenud.

    Gammaglobuliinide taseme tõus on iseloomulik maksa tsirroosile. Anti-HBV ja anti-HCV testid näitavad hepatiidi vastaste spetsiifiliste antikehade olemasolu. PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) - täpne test, mille tulemusel määratakse viiruse patogeeni RNA.

    Lisaks saab kasutada instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid - maksa biopsia ja kõhuõõne ultraheliuuring. Ürituse ajal hindavad eksperdid põrna ja maksa suurust. Põletikuliste muutuste tõttu muutub näärme struktuur heterogeenseks, ultraheli masin kuvab fibroosi piirkonnad.

    Eluprognoos teraapiast keeldumise korral

    Täpselt öeldes, kui palju inimesi elab C-hepatiidiga maksatsirroosist, tuleb arvestada mitmete teguritega. Olulist rolli mängib teraapia ajakohasus ja kvaliteet. Kui patsient keeldub mingil põhjusel ravist, on prognoos pettumus.

    Tsirroosi algfaasis “lülituvad sisse” hepatotsüüdid, mis võtavad enda kanda koormuse, mida surnud rakud kasutasid. Mõnda aega jäävad need operatsioonile, nii et patsient saab 7-10 aastat elada ka ilma vajaliku ravita.

    Teraapia puudumisel progresseerub haigus kiiresti ja liigub peagi teise etappi. Seda iseloomustavad olulised muutused elundis ja patsiendi elu lüheneb 5 aastani. Kolmandas etapis on tervis märgatavalt halvem. Patsient peab elama maksimaalselt 3 aastat.

    Terminaalsele staadiumile üleminekul on ravi alustamine juba mõttetu, taastumise võimalused on nullilähedased. Patsient sureb aasta jooksul. Samaaegsete haiguste esinemisel kiirenevad rakkude hävitamise protsessid ja surm saabub kiiremini. Kui maksatsirroosiga ja C-hepatiidiga patsient joob, loovutab maks varem.

    Elukorralduse võimalused nõuetekohase ravi korral

    Kõik patsiendid tahavad teada, kas maksatsirroosi ravitakse C-hepatiidi vastu. Patsientide jaoks on vastus eitav. Teraapia võimaldab teil ajutiselt aeglustada tervislike rakkude asendamist armkoega. Mida varem ravi algab, seda kauem saab inimene elada.

    Maksatsirroosi esimesel etapil teraapia valimisel on prognoos üsna soodne. Järgige kogu aja vältel meditsiinilisi juhiseid. Alamkompensatsiooni etapis võimaldab teraapia pikendada eluiga umbes 10 aasta võrra.

    Meditsiinilised manipulatsioonid neljandas etapis võimaldavad teil elule lisada vaid paar kuud. Prognoos sõltub komplikatsioonidest ja kaasuvatest haigustest. Niisiis, sisemise verejooksu korral saab surm mõne tunniga ja maksakooma lõppeb surmaga 7-10 päevaga.

    Samuti on vaieldav, kas maksatsirroosi saab C-hepatiidi korral elundisiirdamise abil ravida. Tõenäoliselt tõrjub haigusest nõrgestatud organism doonormaterjali tagasi.

    Mis mõjutab eeldatavat eluiga

    Lisaks ravile mõjutab C-viirushepatiidi tagajärjel tekkinud maksatsirroosi patsiendi elustiil. Haiguse areng ja oodatav eluiga võivad sõltuda ka:

    • toitumine;
    • halvad harjumused;
    • kroonilised patoloogiad;
    • vanus
    • puutumatuse kindlused;
    • ennetavad meetmed.

    Vanematel patsientidel on tsirroos raskem kui noortel patsientidel. Statistika kohaselt satuvad tüsistused sagedamini meessoost patsientidesse: haiguse algfaasis pöörduvad nad arsti poole vähem. Lisaks kuritarvitavad mehed sagedamini alkoholi. Etanool hävitab maksarakud ja kiirendab kiulise koe moodustumist.

    Ülekaaluline patsient suudab kliinilist pilti halvendada. Rasvunud patsientidel kannatab maks rasvade degeneratsiooni all ja kaotab kiiresti funktsionaalsuse..

    Võimalikud tüsistused

    Kui te ei alusta õigel ajal C-hepatiidi tsirroosi ravi, suureneb arvukate komplikatsioonide tekkimise tõenäosus. Need sisaldavad:

    1. Spontaanne peritoniit on kõhuõõne massiline põletik. See algab sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga, millega kaasnevad tugevad valud kõhus ja palavik kuni 39 ° C..
    2. Sisemine verejooks. See ilmneb mao või söögitoru veenilaiendite taustal. Enne massilist verekaotust sümptomid puuduvad, seisund võib lõppeda surmaga.
    3. Stressirohke astsiit. Maksa ümberkujundamine ja häiritud verevool põhjustavad liigset vedeliku kogunemist kõhuõõnde.
    4. Vere hüübimishäire. Patsiendi vererõhk väheneb pidevalt, kehal ilmuvad arvukad hematoomid ja verevalumid. Isegi väike kriimustus põhjustab tõsist verekaotust..
    5. Veenitromboos. Tulenevalt asjaolust, et verevool aeglustub, moodustuvad trombid. Rikkudes kurdavad patsiendid paremas hüpohondriumis sageli iiveldust, oksendamist ja teravat valu.
    6. Entsefalopaatia Maks ei saa enam vere puhastamisega hakkama. Vereringesse sisenevad toksiinid mõjutavad närvisüsteemi ja aju. Seda seisundit iseloomustavad motoorsed ja vaimsed talitlushäired, mis sageli põhjustab maksa kooma..
    7. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand. See tekib kahjustatud veresoonte läbilaskvuse tagajärjel. Verevarustuse häirete tõttu algab sekretoorne talitlushäire, mis provotseerib limaskestade haavandeid.

    Maksarakkude pikaajaline kontrollimatu degeneratsioon võib põhjustada pahaloomuliste kasvajate ja onkoloogia arengut.

    Kuidas ravida tsirroosi hepatiidiga

    Arst peaks otsustama, kuidas ravida maksa tsirroosi C-hepatiidiga. Ravimiteraapia valimisel võetakse arvesse patsiendi keha individuaalseid omadusi, haiguse staadiumi ja kahjustatud elundi seisundit.

    Kasutada võib järgmisi ravimite rühmi:

    • antihistamiinikumid (Fenistil, Suprastin);
    • diureetikumid (mannitool, furosemiid);
    • lipotroopne (lipokaiin, koliinkloriid);
    • viirusevastased ravimid (Ledipasvir, Daclatasvir, Sofosbuvir);
    • immunosupressandid (merkaptopuriin).

    Mõned erakliinikud praktiseerivad tüvirakkude ravi: neid süstitakse maksaarterisse. See võimaldab teil parandada valkude sünteesi ja avaldab positiivset mõju keha üldisele seisundile. Kui konservatiivne ravi ei anna soovitud tulemust, võib olla vajalik maksa siirdamine..

    Vajalik dieet

    Kliiniline toitumine ei suuda haigust ravida, kuid võimaldab teil eemaldada kahjustatud maksa liigset koormust, parandab ravitoimet ja kergendab patsiendi seisundit. Tabeli põhimõte on vähendada järgmiste summade hulka:

    • valk (mitte rohkem kui 80 g päevas);
    • rasvad (maksimaalselt 80 g päevas);
    • süsivesikud (kuni 400 g).

    Suurem protsent peaks olema taimsed rasvad. Ägenemise staadiumis soovitatakse valk täielikult välistada. Vedelikupeetuse vältimiseks on soola kogus viidud miinimumini. Peate keelduma marinaadidest, suitsutatud lihast, hapukurkidest ja tõmblustest.

    Suures koguses kiudaineid sisaldavaid puu- ja köögivilju saab süüa alles pärast kuumtöötlemist. Lubatud on kartulipüree ja värskelt pressitud mahlad. Sobiva dieedi aluseks on keedetud või aurutatud nõud. Suvalises koguses alkoholi ei tohi kasutada. Võite juua nõrka teed, naturaalseid kompoteid, puuviljajooke, loodusliku roosi puljongit.

    Maksatsirroosist või C-hepatiidist on võimatu igavesti ravida. Kuid õigeaegse meditsiinilise abiga saab patsient oma elu pikendada ja vähendada tõsiste komplikatsioonide tõenäosust..