Maksa tsirroos

Ameerika arstide sõnul sureb ainuüksi USA-s igal aastal tsirroosist 49 500 inimest. Venemaal on tsirroos surmapõhjuste hulgas seitsmendal kohal, kokku - 47 200 juhtu aastas [1]. Miks see kohutav haigus tekib, kuidas seda vältida ja kas on võimalik protsessi ümber pöörata - loe meie artiklist.

Maksa tsirroos: haiguse tunnused ja selle arenguetapid

Maksatsirroos on krooniline progresseeruv haigus, mis põhineb maksarakkude (hepatotsüütide) järkjärgulisel surmal, mittefunktsionaalse sidekoe liigsel vohamisel ja säilinud hepatotsüütide aktiivsel jagunemisel. See viib elundi normaalse struktuuri rikkumiseni, võimetuseni funktsioone täita (maksapuudulikkuse areng) ja intrahepaatilise verevoolu muutus.

Majanduslikult arenenud riikides on tsirroos üks kuuest peamisest surmapõhjusest vanuses 35–60 aastat. Esinemissagedus kasvab 3,7% aastas [2].

Tsirroos võib olla maksakoe kroonilise põletiku tagajärg. Põletikku ise võib põhjustada palju põhjuseid, alates viirustest kuni alatoitumiseni. Liigne rasva ja kergesti seeditavate süsivesikute sisaldus toidus põhjustab rasvade liigset kogunemist hepatotsüütides (steatoos), mis võib põhjustada põletikku (steatohepatiit). Sõltumata põletiku välisest põhjusest (viirused, ravimid, alatoitumus - sellest pikemalt hiljem), aktiveeritakse maksakudedes nn stellaatrakud, mis hakkavad sünteesima kollageeni ehk sidekoe (kiuline) kude, mis tegelikult häirib normaalset maksafunktsioon.

Saadud kiuline kude:

  • häirib vere ja hepatotsüütide vahelist ainevahetust;
  • häirib maksarakkude toitumist;
  • kogunedes väikeste anumate ümber, suurendab vastupidavust verevoolule, mis suurendab survet portaalveeni süsteemis (vere ülekandmine kõhuorganitest maksa);
  • häirib sapi väljavoolu.

Need muutused põhjustavad maksapuudulikkust ja portaalhüpertensiooni - rõhu suurenemist portaalveeni süsteemis.

Haiguse arengus eristatakse 3 etappi:

  1. Esialgne: väljendunud patomorfoloogiliste muutuste taustal on sümptomid minimaalsed.
  2. Selge kliiniliste ilmingute staadium, kui ilmneb haiguse tüüpiline pilt.
  3. Terminaalne: kõigis elundites ja süsteemides ilmnevad pöördumatud muutused, mis põhjustab surma.

Maksatsirroosi peamised tüsistused:

  • hepatoreenne sündroom - neerufunktsiooni kahjustus portaalse hüpertensiooni taustal;
  • maksa entsefalopaatia - metaboolsete toodetega kroonilise joobeseisundi tagajärjel tekkinud ajukahjustus, mida maks peab neutraliseerima;
  • verejooks söögitoru veenilaienditest, mis on tekkinud portaalveeni süsteemi suurenenud rõhu tõttu;
  • astsiit - vedeliku kogunemine kõhuõõnes, mis “higistab” läbi veenide seinte, mis on laienenud portaalhüpertensiooni tõttu.

Haiguse põhjused

Tsirroosi peamised põhjused:

  • alkoholi kuritarvitamine (erinevate allikate andmetel 30–80% juhtudest) [3];
  • krooniline viirushepatiit (B, C) - kuni 40% juhtudest;
  • sapiteede haigused, mis põhjustavad ummikuid;
  • keemiline ja narkootikumide joove;
  • krooniline valkude ja vitamiinide puudus toidus;
  • äärmiselt harv - kaasasündinud ainevahetushäired.

Põhineb tsirroosi põhjused jagunevad:

  • alkohoolne;
  • viiruslik;
  • ravimiga indutseeritud;
  • metaboolne - põhjustatud geneetiliselt määratud ainevahetushäiretest;
  • primaarne biliaarne tsirroos;
  • sekundaarne biliaarne tsirroos;
  • seisma jäänud;
  • autoimmuunne;
  • krüptogeenne (põhjust ei leitud).

Fibroosi tekkimist ja maksatsirroosi arengut on äärmiselt raske eristada. Hoolimata asjaolust, et histoloogiliselt (maksakoe biopsia uurimisel) eristatakse 4 fibroosiastet, näitab laiendatud kliinilise pildi ilmumine reeglina fibroosiprotsessi lõppjärku: tsirroos - seisund, mis on täiesti pöördumatu.

Tsirroosi nähud

Fibroosi esimeseks manifestatsiooniks on tavaliselt nn astenovegetatiivne sündroom: põhjusetu väsimus, nõrkus, ärrituvus, tujud ja peavalud.

Järgmisena ilmneb sümptomite kompleks, mida arstid nimetavad düspeptilisteks:

  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus, oksendamine;
  • raskustunne "kaevu all";
  • puhitus;
  • röhitsemine;
  • vahelduvad kõhukinnisus ja kõhulahtisus.

Parema hüpohondriumi valutav valu ja raskustunne võivad nende märkidega liituda.

Kuna maks on peamine organ, mis sünteesib keha valke, sealhulgas vere hüübimist reguleerivaid valke, areneb haiguse progresseerumisel hemorraagiline sündroom:

  • igemete veritsus;
  • nina, emaka veritsus;
  • põhjuseta hematoomid (verevalumid);
  • täpselt nahaalune hemorraagia lööbe kujul (ekhümoos);
  • mao-, sooleverejooks;
  • söögitoru veenilaiendid.

Kaal väheneb järk-järgult, kuni kahheksia (s.o kurnatus). Astsiidi tõttu hakkab magu kasvama, turse ilmub jalgadele, näole - valguvaeguse tõttu. Toksiinide kogunemine põhjustab entsefalopaatiat.

Maksa entsefalopaatia nelja etappi eristatakse sõltuvalt patsiendi seisundist:

  1. Prodromaalne staadium: ilmneb emotsionaalne ebastabiilsus, ärevus asendatakse eufooriaga, ärrituvus - apaatia. Häiritud mälu, tähelepanu, aeglustab mõtlemist. Unenägu muutub: öösel kannatab patsient unetus, päeva jooksul - pideva unisuse käes. Ilmnevad esimesed kõne- ja kirjutamishäirete tunnused.
  2. Patsiendid muutuvad agressiivseks, käituvad “imelikult”, teevad mõttetuid tegusid, sageli areneb unisus. Koordineerimine on katki, kõne arusaadavus on halvem. Võimalik kollatõbi ja magusa "maksa" lõhna ilmumine suust.
  3. Stupor. Pikaajaline uni koos harvaesinevate ärkamistega, mille ajal võib patsient ärrituda. Refleksid on katki, krambid, uriinipidamatus on võimalikud.
  4. Kooma. Teadvus puudub, valu stiimulitele ei reageeri. Terminaalses etapis kaob õpilaste reaktsioon valgusele, refleksidele.

Tsirroosiga patsienti uurides näeb arst:

  • laienenud maks ja põrn;
  • kollatõbi;
  • ämblikveenid ja laienenud veenid kõhupiirkonna eesosas;
  • hemorraagilised lööbed;
  • erkpunased peopesad (palmar erüteem);
  • hormonaalsete häirete tunnused (günekomastia, munandite atroofia).

Esimeste sümptomite ilmnemisel peate pöörduma arsti poole, kes soovitab põhilisi laboratoorseid uuringuid ja nende tulemustega suunatakse patsient gastroenteroloogi vastuvõtule, võimalusel spetsialiseerudes maksahaigustele (hepatoloog). Maksa entsefalopaatia tunnuste ilmnemisel tuleb konsulteerida neuroloogiga..

Kuidas ravida maksatsirroosi?

Ainus tsirroosi radikaalne ravi on elundite siirdamine. Õigeaegne ravimiravi võib protsessi aeglustada ja funktsioone halvendada.

Võimaluse korral tuleb tsirroosi põhjus kõrvaldada: loobuda alkoholist, viia läbi viirusevastane ravi. Säästlik elustiil ilma liigse füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressita, täielik uni on väga oluline.

On vaja rangelt järgida dieeti: piirata loomseid valke, korvates nende puuduse piimatoodetega, mille valke on kergem seedida. Päevane valgukogus peaks olema vähemalt 60 g ja maksa entsefalopaatia puudumisel - 80–100 g. Päevane kalorisisaldus on 1800–2500 kcal. Kui räägime kaloritest üldiselt, siis mida kõrgem, seda noorem on patsient ja seda suurem on tema füüsiline aktiivsus. Toidukiu, kiudainete kohustuslik olemasolu: köögiviljad, puuviljad, täisteratooted, kliid. Dieetkiud mitte ainult ei soodusta normaalse mikrofloora arengut, mis osaleb aktiivselt seedimises, vaid on ka võimeline imama mürgiseid aineid. Toit 5-6 söögikorda päevas. Turse tekkimisel on sool piiratud.

Kasutatud ravimirühmad:

  • Viirusevastased ained - viirusliku hepatiidi raviks;
  • Glükokortikosteroidid ja tsütostaatikumid - väljendunud autoimmuunsete protsessidega;
  • Sümptomaatiline teraapia - vere hüübimissüsteemi korrigeerimine, tursete eemaldamine, entsefalopaatia ravi jne..
  • Antioksüdandid - vitamiinid C, E, alfa-lipoehape ja teised. Inhibeerige lipiidide peroksüdatsiooni, mis areneb koos kõigi põletikega ja käivitab rakke hävitavate reaktsioonide kaskaadi. Aitab vältida ägenemist ja parandab maksafunktsiooni.
  • Glütsürritsiinhape (osa ravimist "Phosphogliv"). Toimeaine efektiivsus avastati esmakordselt Jaapanis ja pärast sellel põhinevate ravimite edukat kasutamist 30 aastat hakati glütsürritsiinhapet lisama erinevate ravimite koostistesse kogu maailmas. Glütsürritsiinhape mitte ainult ei kaitse maksarakke vabade radikaalide eest ja stabiliseerib hepatotsüütide membraane, vaid aktiveerib ka immuunsussüsteemi rakke, mida nimetatakse looduslikuks tapjaks. Seda tüüpi rakud on mõeldud stellaatrakkude hävitamiseks - fibroosi arengu algpõhjuseks [4]. Lisaks on glütsürritsiinhappel väljendunud viiruse- ja põletikuvastane toime [5].
  • Asendamatud fosfolipiidid (Essential), piimaohaka ekstraktil põhinevad tooted (näiteks Silymarin), ursodeoksükoolhappel põhinevad ravimid (näiteks Ursofalk). Need ained stabiliseerivad maksarakkude membraane, takistades hepatotsüütide hävimist, kiirendavad nende regeneratsiooni, takistavad fibroosi arengut, stimuleerivad valkude sünteesi ja pärsivad lipiidide peroksüdatsiooni.
  • Ademetioniin (S-adenosüül-L-metioniin) [6] on selliste ravimite nagu Heptral [7], Heparetta [8] ja Heptor [9] alus. Sellel on võõrutus-, regenereerimis-, antioksüdantsed, fibroosivastased ja neuroprotektiivsed omadused. Biokeemilistes reaktsioonides on ademetioniin metüülrühma doonoriks rakumembraanide, neurotransmitterite, nukleiinhapete, valkude, hormoonide fosfolipiidide sünteesil. See on tsüsteiini, tauriini, glutatiooni ja atsetüülimiskoensüümi eelkäija. Intrahepaatilise kolestaasi sündroomiga difuussete maksahaigustega (tsirroos, hepatiit) patsientidel väheneb naha sügeluse raskus ja muutused biokeemilistes parameetrites (otsene bilirubiini sisaldus, aluselise fosfataasi aktiivsus, aminotransferaasid). Teraapiaga kaasneb asteenilise sündroomi kadumine 54% -l patsientidest ja selle intensiivsuse vähenemine 46% -l patsientidest. Kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt püsib hepatoprotektiivne, antholestaatiline ja antiöstrogeenne toime 3 kuud pärast ravi katkestamist. See on osutunud efektiivseks hepatotoksiliste ravimite põhjustatud hepatopaatiate korral. Opioidsõltuvusega patsientide raviga, millega kaasneb maksakahjustus, täheldati võõrutusnähtude kliiniliste ilmingute taandumist, maksa funktsionaalse seisundi paranemist ja mikrosomaalseid oksüdatsiooniprotsesse..

Tsirroos on ohtlik haigus. Kuid kui tuvastate probleemi varases staadiumis, võite selle arengut pikka aega aeglustada. Tähelepanelikkus oma tervise suhtes ja regulaarsed uuringud aitavad tuvastatud fibroosi kvaliteeti ja eeldatavat eluiga parandada..

Tsirroosi ennetamine

"Õige toitumine" ja "tervislik eluviis" on laused, millest on olnud aega päris tüdinud olla. Kuid tsirroosi ennetamisel on need kõige täpsemad. Selle patoloogia kõige levinumad põhjused on liigne kaloraaž ja ebaregulaarne toitumine, alkoholi kuritarvitamine ja viirushepatiit. Mis puudutab toitumist ja alkoholi - kõik on inimese enda kätes. Hepatiit edastatakse mitte ainult meditsiiniliste instrumentide kaudu, vaid ka kaitsmata seksuaalvahekorra kaudu. Õnneks on B-hepatiidi (mis pole mitte ainult tsirroosi, vaid ka maksavähi levinud põhjus) vaktsineerimine meie riigis vaktsineerimiskalendrisse.

Täielik, kuid mitte ülemäärane dieet, mõõdukas füüsiline aktiivsus viib suurepärase vormi mitte ainult maksa, vaid kogu keha. Täpsemalt, maksa nõuetekohase toimimise toetamiseks on olemas terve rühm ravimeid, mida nimetatakse hepatoprotektoriteks. Need võimaldavad kaitsta meie keha suurimat nääre pikaajaliste ravimite, pidulike pidude ja muude sarnaste olukordadega, mis juhtuvad iga täiskasvanu elus. Hepatoprotektoreid, eriti glütsürritsiinhapet, võib välja kirjutada ka olemasoleva loodusliku hepatiidi korral, et säilitada normaalset maksafunktsiooni ja vältida fibroosi. Niisiis, ravimid, mis sisaldavad fosfolipiidide ja glütsürritsiinhappe kombinatsiooni, on ennast positiivselt tõestanud, eriti nende aktiivsete komponentide võime tõttu leevendada põletikku.

Maksa põletik võib põhjustada tsirroosi.

Maksa tsirroos - kuidas edasi elada

Maksatsirroosi esinemissageduse probleem on tänapäeval väga aktuaalne. Maailma statistika kohaselt kasvab kahjuks sellest kohutavast diagnoosist haigestunute, vigastatute ja surnute arv igal aastal. Sellise haigusega nagu tsirroos on ravi võimalik, kuid teatud etappides, sest üsna pika protsessi tagajärjel, sageli varjatud kujul, saab selle põhjuse kindlaks teha liiga hilja ja lõpuks viib haigus vähini. Maailma terviseorganisatsioon on tuvastanud maksavähi haigusena, mis suremuselt on kaheksandal kohal.

Maks on elutähtis organ

Maks on ainulaadne kahekordse verevarustusega elund, kui maksaarter ja portaalveen, nende terminaalsed harud ühendavad, moodustades kapillaaride võrgu. Maksas on 50 kuni 100 000 lobu, mis moodustuvad keskveenide ümber ja voolavad seejärel maksaveeni, seejärel madalamasse vena cava - suurimasse veeni, mis kannab verd keha alaosast meie südamesse.

Kui veri läbib maksa, eemaldavad rakud kehast mürgiseid aineid, näiteks kahjulikke baktereid, puudulikke vererakke ja muid võõrkehi. Puudulike punaste vereliblede hävitamine põhjustab bilirubiini pigmendi moodustumist. Maksarakud hõivavad ja modifitseerivad seda, seejärel sekreteerivad selle spetsiaalsetesse kanalitesse, mida nimetatakse sapijuhadeks. Haiguse edasine areng põhjustab tõsisemaid tagajärgi ja rikkumisi.

Maksal on tohutu hulk funktsioone, mida ta vajab täitmiseks, neist peamised on järgmised:

  • maksarakkude kaudu sapi moodustumine;
  • seotud bilirubiini transport;
  • glükoosi metabolism, muutes selle spetsiaalseks tärkliseks, mida seejärel hoitakse maksarakkudes.

Maks on meie keha jaoks tõeline "tehas", mis toodab valke, mis tagab vere hüübimise ja selle puhastamise toksiinidest. Kahjustuse korral tõuseb kudede tihedus elundis, ilmneb ülerõhk, tekib vedeliku stagnatsioon ja veenide avanemisega seotud tüsistused, mis ei tohiks olla. Keha hakkab järk-järgult mürgitama mürgiste ainetega, tekivad muud tõsised tagajärjed..

Maksa tsirroos - mis see on? Tervislikus seisundis on see organ meie kehas üsna elastne, pehme, niiske. Tsirroos on armistumine, mis on keha katse taastada oma eelmine seisund, kuid tulemusteta. Kui põletikuline protsess võtab aastaid ja maks on kahjustatud, asendatakse selle tagajärjel terved rakud armkoega ja selle tulemusel ilmneb tervisliku organi asemel tihe, väike, armistunud maks, mis ei saa korralikult töötada.

Mis põhjustab tsirroosi?

Tsirroosi põhjused võivad olla väga erinevad. Esiteks on see B- ja C-viirushepatiit, alkohoolne ja rasvane hepatoos. Haiguse avaldumist võivad põhjustada ka pärilikud tegurid, kui keegi lähisugulastest kannatas sellise haiguse nagu tsirroos all. Kaasaegne meditsiin peab selliseid põhjuseid immunoregulatsiooni, ainevahetuse häirete taustal. Sellised patoloogiad pole nii levinud ja erinevalt muudest diagnoosimisvormidest on paremini ravitavad. Maksatsirroosi õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil pikendada inimese elu ja naasta ta täieõiguslikuks eluviisiks.

Viirushepatiit on tsirroosi üks levinumaid põhjuseid. Selle levik ulatub tänapäeval tohututesse mõõtmetesse, ehkki arstid püüavad probleemi lahendusele vaadata suure optimismiga. Hepatiit, vastupidiselt tsirroosile, ei ole viimane "jaam", kui diagnoos on õigel ajal paika pandud, saab maksa ravida isegi tõsise kahjustuse korral.

Kaasaegsed diagnostilised meetodid võimaldavad teil täpselt määrata fibroosi astet hetkel, kui patsient otsib meditsiinilist abi. Arst teeb prognoosi ja koos patsiendiga teeb asjakohase otsuse, millal ja kuidas ravi alustada.

Kõik algab maksas põletikulisest protsessist, sõltumata patogeenidest. Tähtsuses ja tähtsuses - see on südames teine ​​elund ja vähimadki häired on negatiivsed kogu inimese elus.

  1. Primaarne biliaarne tsirroos on väikeste intrahepaatiliste sapijuhade põletik, samuti armistumine ja maksakoe hävitamine, mille suurus suureneb, omandades sapi kogunemise tõttu roheka varjundi. Selle nähtuse põhjus pole teada, eeldatakse autoimmuunset mehhanismi.
  2. Sekundaarne biliaarne tsirroos areneb pikaajalise obstruktsiooniga väljaspool maksa sapiteed, näiteks sapipõies asuvate kividega. Sel juhul ilmneb maksa suurenemine sapi kogunemise tõttu. Selliseid patsiente aitab operatsioon, mis taastab sapi väljavoolu.

Haiguse sümptomid

Maks ise on organ, mis ei ole vastuvõtlik sellistele ilmingutele nagu äge valu, mistõttu võib patsiendil olla üsna raske kindlaks teha, kas tal on selles piirkonnas probleeme. Inimene diagnoosib reeglina teada juhuslikult või siis, kui on juba liiga hilja. Patsient võib kaevata suurenenud nõrkuse üle, kuid ei tea vaevuste tegelikku allikat.

Tsirroosi esmased sümptomid võivad olla erinevad: üldine väsimus, tõmbavad aistingud maksa piirkonnas, kapillaartähed vöö piirkonnas jne. Kui märkate vähemalt mõnda neist sümptomitest endas või oma lähedastes, ärge viivitage hiljem, vaid tehke kohtumine hea spetsialistiga, pidades meeles, et mis tahes varases staadiumis esinevat haigust saab ravida.

Haiguse järgmistel etappidel sümptomid progresseeruvad ja avalduvad selliste kaebuste korral nagu kollatõbi, kihelus, kehakaalu langus. Järk-järgult hakkavad teised elutähtsad elundid osalema hävitavates protsessides ja hilisematel etappidel tekivad tõsised komplikatsioonid, mis ei sobi kokku keha normaalse toimimisega. Patsientidel tekib vere lisamisega oksendamine, kõhu koguneb suur kogus vedelikku, temperatuur tõuseb.

Üks hoiatusmärke ja sümptomeid, mis võivad viidata tsirroosile, on peopesade seletamatu punetus, mis ei kao piisavalt kaua. Sel juhul peate pöörduma terapeudi poole ja läbima sobivad uuringud.

Statistika kohaselt põevad tsirroos rohkem mehi kui naised. Tõenäoliselt on see tingitud teatud eluviisist, suhtumisest alkoholi ja eriti selle kogustesse. Lisaks tsirroosiga kaasnevatele ilmsetele sümptomitele lisatakse selline probleem nagu impotentsus. Maksatsirroosi ravi meestel, aga ka naistel, algab selle allika kõrvaldamisest ja spetsiaalse ravi või operatsiooni määramisest.

Naistel võib tsirroosi esinemine põhjustada menstruatsiooni ebakorrapärasusi ja viljatust.

Nagu eespool mainitud, on tsirroos üsna sageli asümptomaatiline. Üks neist on toitainete imendumise puudumine. Kuna sapiga sisenemise protsess kaksteistsõrmiksoole on häiritud, väheneb keha võime toitaineid imada. Teine sümptom on hepatotsellulaarne kollatõbi, kui nahale ja silma sklerale ilmub kollane või kollakasroheline värv, mille põhjuseks on bilirubiini taseme tõus veres ja maksa suutmatus seda puhastada.

Bilirubiin eritub ka neerude kaudu ja uriin muutub tumedaks. Samal ajal puudub väljaheites bilirubiin ja need muutuvad kergeks.

Alkoholismi haigus

Riigis pole alkoholi maksatsirroos mitte vähem kuum teema, sest igal aastal rohelise madu kuritarvitajate arv kahjuks ei vähene. Selliste patsientide statistika kohaselt - umbes 50%. Nagu öeldakse, on iga inimene oma õnne või õnnetuse sepp, kuid paljud inimesed mõistavad seda liiga hilja, kui tervis on pöördumatult kadunud.

Milline on alkoholi otsene toksiline mõju maksale? Esiteks saavad alguse membraani kahjustused ja rasva ladestumine maksarakus endas ning selle edasine surm. Armid moodustuvad ja järk-järgult moodustub tsirroos..

Maksa alkoholilisel tsirroosil on kolm etappi.

  1. Maksa rasvane degeneratsioon, kui selle rakkudesse kogunevad triglütseriidid. Maks suureneb ja muutub kollaseks. See etapp on pöörduv, kui lõpetate alkoholi tarvitamise..
  2. Alkohoolne hepatiit, mida iseloomustab maksarakkude põletik ja surm. Mõnel juhul on see etapp endiselt pöörduv..
  3. Otseselt tsirroos, mis on viimane ja pöördumatu staadium. Surnud rakkude asemele ilmub armkude ja maksapuudulikkus. Haigus progresseerub, maks kahaneb. See viib portaalse hüpertensiooni ja maksapuudulikkuse tekkeni. Portaalveeni rõhk suureneb märkimisväärselt, kui kehas esinevad vereringe vastupanu tsikatriciaalsete muutuste tõttu. Veri voolab koos söögitorus, jalgadel ja pärasooles esinevate veenidega. Maksa saabuv veri hakkab sellest mööda minema. Hepatotsüüdid ei suuda täita elutähtsaid funktsioone.

Portaalhüpertensiooni üheks tagajärjeks on ka vedeliku kogunemine kõhuõõnes. Seoses venoosse väljavoolu rikkumisega ületab veri kapillaare, millest vedelik siseneb kõhuõõnde. Vastusena sellele toodab keha spetsiaalset hormooni ja aldosterooni..

Antidiureetiline hormoon hoiab vedelikku, kuna see takistab vee neerudes vastupidist imendumist. Aldosteroon säilitab naatriumi, mis omakorda põhjustab ka vedelikupeetust. Kõik see aitab kaasa vedeliku kogunemisele kõhuõõnes..

Algstaadiumis, kuni lõplik kahjustus pole veel moodustunud, saab maksa ikkagi päästa. Selleks on vaja täita kaks olulist tingimust - alkoholi täielik tagasilükkamine ja muutused toitumises. Nii päästeti tohutu hulk inimesi, kellele diagnoositi pettumus..

Paradoks on see, et alkoholist vähem sõltuvatel inimestel on tõenäolisem hepatiit ja tsirroos. Nad on kindlad, et nende maks on ohutu, arvavad, et joovad mõõdukalt. Neil pole pohmeluse sündroomi, ilmne sõltuvus puudub, kuid alkoholi üldkogus, mis nad imendub aeglaselt, kuid kindlalt, tapab maksa.

Joomise lõpetamine pole kunagi liiga hilja, eriti kui selleks on olemas stiimul võimaluse elada veel mõnda aega. Kui eemaldate probleemi allika, maksakahjustuse põhjustaja, on selle haigusega tegelemiseks palju rohkem võimalusi. Maks suudab osaliselt iseseisvalt taastuda ja täiendav ravi võib regenereerimisprotsessi oluliselt kiirendada..

Niipea, kui inimene lõpetab joomise, täheldatakse sageli tõelisi imesid ja inimene naaseb normaalsesse ellu ajal, mil sõbrad, tuttavad ja isegi arstid olid kindlad, et patsient ei saa enam taastuda ja kehas toimuvad protsessid on juba pöördumatud.

Rasvumine on üks maksahaiguste põhjustajaid

Paljud on veendunud, et tsirroos on eranditult raskete alkohoolikute seas, kuid tegelikult pole see kaugeltki nii..

Liigse kehakaalu probleemi alahindades ei saa paljud isegi aru, et tsirroosi üheks põhjuseks on banaalne rasvumine. Ülekaal ei ole ainult esteetiline probleem. Selle nähtusega kaasnevad sageli ainevahetushäired, sealhulgas hormonaalne metabolism.

Selle tagajärjel ladestub maksarakku teatud kogus rasva, mis on otsene tee maksahaiguste tekkeks tsirroosi korral. Kuid ülekaalulistel inimestel ei esine selliseid nähtusi alati. Sageli võib ebaõige eluviis ja ebatervislik toitumine põhjustada elutähtsate organite rasvakasvu..

Rasvase hepatoosi avastamise korral tuleks probleem lahendada otse ravil oleva endokrinoloogi ja gastroenteroloogi juures ning muidugi peaks patsient oma elustiili muutmiseks ja ka alkoholisõltuvuse korral teatavaid jõupingutusi tegema. Ilma kvalifitseeritud spetsialisti abita pole inimene võimeline seda haigust diagnoosima ja hakkama saama.

Rahvusvahelistele meditsiinistandarditele vastavalt on kehtestatud normid, mis lubavad meestel ja naistel tarbida teatud toitu või jooki nädalas ilma maksa kahjustamata, et maks saaks taastuda. Kui inimene kuritarvitab alkoholi iga päev 7-8 aastat, juues päevas isegi 200 g kangeid jooke, ei tohiks imestada taunitavate tagajärgede pärast. Ainus võimalik lahendus probleemile on sel juhul maksa siirdamine.

Maks on ainulaadne organ, mis on võimeline taastuma isegi nendes tingimustes, kui ühel või teisel põhjusel oli vaja teatud osa sellest eemaldada. Põhimõtteliselt toimub taastumine üsna lühikese aja jooksul..

Ainus põhjus, miks elundi taastamine ei pruugi olla võimalik, on pöördumatut hävitamist põhjustavate viiruste negatiivne mõju. Sellegipoolest lahendatakse see probleem tänapäeval. Tänu unikaalsele viirusevastasele ravisüsteemile on võimalik tsirroosi korral raku surma põhjustavaid protsesse peatada, kui seda tehakse õigeaegselt.

Ravi kõrvaltoimed

Vaatamata tsirroosi ravimise kaasaegsete meetodite tõhususele on paljudel neist palju kõrvaltoimeid, nagu onkoloogia ravis. Samuti kardavad paljud protseduuride suhteliselt kõrget hinda. Siiski tuleks valida, nagu öeldakse, kahe kurjuse seast - kogeda ajutisi ebamugavusi ja ebamugavusi, saada võimalus naasta täielikule tervislikule elule või panna paika pettumust valmistav diagnoos ja lasta haigusel tervislikke rakke hävitada.

Enamikul inimestel saab immuunsüsteem B-viirushepatiidiga edukalt hakkama. Kuid kui seda ei juhtu, on seda tüüpi hepatiiti kahjuks võimatu täielikult ravida. Maksavähki ei esine kunagi tervisliku elundiga inimestel, kuid selle tõenäosus on kõrge neil, kes põevad tsirroosi või B-hepatiiti. Ja isegi patsientidel, kelle kehas pole aktiivseid protsesse või viiruse nn kandmist, on arstid väga tõenäolised ennustada tsirroosi arengut.

Kui inimene saab arstilt soovituse, peaksite rangelt järgima kõiki nõudeid, ainult sel juhul saate maksimaalse võimaluse probleemiga toime tulla. Selleks on kaasaegsel teadusel tohutu meetodite ja vahendite arsenal.

Õigeaegne diagnoosimine

Täna on tsirroosi kahtluse korral ainulaadsed võimalused kvaliteetseks diagnoosimiseks haiguse võimaliku arengu prognoosimiseks. Näiteks leiti, et on olemas teatud geenid, millel on eelsoodumus maksahaiguste tekkeks, ja geenitestid koos maksatestidega võimaldavad meil selle kindlaks teha kõige varasemas staadiumis.

Tsirroosi saate diagnoosida ultraheli, CT abil koos biopsia ja laproskoopiaga.

Näiteks kui viirusliku hepatiidiga inimesel puudub mingil põhjusel võimalus ravida, võib teha geneetilise analüüsi, et teha kindlaks, kas inimesel on võimalus oodata, ja kavandada edasist ravi arstiga, et vältida haiguse arengut.

Kui tsirroos siiski diagnoositakse, on oluline mitte meelt heita ja teada, et selle ravimiseks on olemas võimalus, kuna haigusel on mitmeid staadiume, millest mõned võivad arengu tagasi pöörata.

Maksatsirroosiga patsiendid peaksid olema pidevas hepatoloogi järelevalve all, läbima iga kuue kuu järel uuringud ja spetsiaalsed vereanalüüsid..

Tsirroosi ravi

Nagu eespool mainitud, sõltub see kõik haiguse tuvastamise staadiumist ja viivitus on paljudel juhtudel lihtsalt kriitiline ning mõnikord piisab maksa ravimisest rahvapäraste ravimitega. Sellisel elundil nagu maks tehakse operatsioone, eriti kui kahjustus on suhteliselt väike, kui tsirroos on alles algfaasis. Kui armkoe kasv on saavutanud suured mõõtmed ja sellised armid asendasid sõna otseses mõttes maksa, räägime sellistel juhtudel maksa siirdamisest. Kui patsiendil on diagnoositud vähk ja metastaasid läbivad keha, siis maksa siirdamine ei aita.

Maksatsirroos - sümptomid ja ravi

Mis on maksatsirroos? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 13-aastase kogemusega perearsti dr Vasiliev R.V. artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Maksatsirroos (CP) on maksa krooniline degeneratiivne haigus, mis on seotud difuusse patoloogilise protsessiga, mille käigus normaalsed maksarakud on kahjustatud ja seejärel asendatud armkoega, moodustades liigse fibroosi ja struktuurilt anatoomilised regeneratiivsed sõlmed.

Etioloogiliste tunnuste järgi võime eristada:

  • CPU levinumad vormid;
  • haruldased protsessori vormid.

Tavalised on tsirroosi viiruslikud (B, C, D), alkohoolsed ja metaboolsed vormid.

CPU haruldased vormid on:

  • autoimmuunne, meditsiiniline, toksiline, primaarne ja sekundaarne biliaarne tsirroos;
  • geneetiliselt määratud patoloogiad - hemokromatoos (kahjustunud raua metabolism), Wilson-Konovalovi tõbi, alfa-1-antitrüpsiini valgu puudus, IV tüüpi glükogenoos (ensüümide puudus), galaktoseemia, pärilik türosineemia ja fruktoositalumatus;
  • venoosse väljavoolu rikkumine maksast - CP venocclusal vormid (Budd-Chiari tõbi);
  • raske parema vatsakese südamepuudulikkus;
  • fleboportaalne tsirroos (tüüp Banti).

Põhirolli viirusliku CP esinemises ja arengus mängivad ägeda B-, C-viirushepatiidi sümptomaatilised, asümptomaatilised ja asümptomaatilised vormid, samuti samaaegne B- ja D-hepatiidi haigus koos järgneva üleminekuga aktiivsele kroonilisele viirushepatiidile. Enamikul patsientidest ületab ägeda C-hepatiidi ja kliiniliselt väljendatud CP ilmingute vaheline intervall 30 aastat. Ainult meestel, kes tarbivad rohkem kui 50 g alkoholi päevas, ilmnevad KP väljendunud vormid 13-15 aasta pärast.

CP-ga patsientide levinumad surmapõhjused on:

  • suur maksapuudulikkus;
  • verejooks söögitoru veenilaienditest;
  • primaarne maksavähk;
  • immunoprotektiivne defitsiit, mis viib nakkuslike (mikroobsete) protsesside, peamiselt spontaanse bakteriaalse peritoniidi ja kopsupõletiku aktiveerumiseni, samuti oksüdatiivse stressi ilmnemiseni.

Maksahaiguste lõpp- (lõpp) faasis patsientidel täheldatakse peamiselt maksatsirroosi dekompenseeritud vorme: astsiit, söögitoru ja mao veenilaiendid, entsefalopaatia ja ikterus.

Maksatsirroosi sümptomid

Pika aja jooksul võib maksatsirroos ilmneda latentselt, st asümptomaatiliselt.

CP kliiniline pilt sõltub selle vormist ja kulust, põhihaiguse aktiivsusest, samuti hepatotsellulaarse puudulikkuse olemasolust või puudumisest, portaal-hüpertensiooni sündroomist, kolestaasist ja ekstrahepaatilistest ilmingutest.

Peamised tavalised sümptomid, mis esinevad CP-ga kõige sagedamini, on:

  • väsimus;
  • kaalu kaotama;
  • teadvuse ja käitumise kahjustus;
  • isutus ja ebamugavustunne kõhus;
  • naha kollasus, silmade ja limaskestade proteiinimembraanid;
  • väljaheidete kergendamine või värvimuutus;
  • tume uriin;
  • valu kõhus;
  • tursed;
  • astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnes);
  • nina, seedetrakti, igemete või hemorroidide verejooks, samuti nahaalune hemorraagia;
  • sagedased bakteriaalsed infektsioonid (nt hingamissüsteem);
  • vähenenud sugutung;
  • sügelev nahk.

CPU levinumate vormide sümptomid

Väga aktiivse CP korral võib lisaks üldisele väsimusele tekkida väljaheite valgustumine ja uriini tumenemine, paremas hüpohondriumis tuim valu ja puhitus.

Kontrolli käigus selgub sageli:

  • subikterichnost (kollasus) sklera;
  • kõhupiirkonna veenide laienemine, mis sarnaneb millimallika peaga;
  • venoosne müra, kuulates kõhu epigastrilises piirkonnas (Crewellier-Baumgarteni müra);
  • kaela hallikaspruun värv;
  • günekomastia (piimanäärmete suurenemine);
  • hüpogonadism (meestel);
  • Dupuytreni kontraktuur (peopesade kõõluste lühenemine).

Kolme viimast sümptomit täheldatakse sageli alkohoolse CP korral..

Rindkere piirkonnas täheldatakse 50–80% juhtudest naha telangiektasiaid (väikeste anumate laienemine), sagedamini alkohoolse CP-ga. Maksa palpatsioon on selgelt tihendatud, sellel on ebaühtlane alumine serv. Maksa suurus varieerub - märkimisväärsest suurenemisest languseni.

Palpatsioon paljastab sageli mõõdukalt laienenud põrna ja selle serv võib ulatuda rannikukaarelt 1-3 cm võrra.

CP arenguga ilmnevad valgu energiapuudulikkuse sümptomid, astsiit, tursed ja tõsise maksapuudulikkuse korral esinev maksa lõhn.

CP inaktiivse ja algstaadiumi sümptomid

Need CP vormid on sageli asümptomaatilised ja tuvastatakse perioodiliste tervisekontrollide, tervisekontrollide käigus ning juhusliku avastusena ka sellega seotud patoloogia või ekstrahepaatiliste ilmingutega patsiendi uurimisel..

Passiivse CPU-ga reeglina maksaga seotud kaebusi ei ole. Aktiivse ülekuulamise käigus on võimalik kindlaks teha töövõime kevadine langus, sagedased haigused, mille järel on võimalik igemete veritsus ja uriini tumenemine. Sellised patsiendid on hullemad kui varem, taluvad pikaajalist füüsilist ja psühholoogilist stressi..

Kollatõbi ja märkimisväärselt suurenenud bilirubiini sisaldus, välja arvatud vahelduva ägeda hepatiidi periood, nr. Naha (ämblikveenide) kerget telangiektaasiat rindkere piirkonnas täheldatakse 40–60% CP-ga inimestest.

Naha telangiektaasiad, tihedalt hammustatud äärega maks ja mõõdukalt laienenud põrn on väärtuslik kliiniline diagnostiline triaad, mis tõenäosusega 80–90% näitab CP-d või kaugelearenenud kroonilist hepatiiti.

Maksatsirroosi patogenees

Haiguse patogenees põhineb maksa parenhüümi (põhikoe) kahjustusel ja nekroosil koos hepatotsüütide (maksarakkude) hävitamise ja surmaga, samuti interstitsiaalse koe süsteemse kahjustusega..

Kõigi CP vormide korral on keha immunoloogiline tasakaal häiritud, domineerivaks muutuvad autoimmuunprotsessid: inimese immuunsüsteem võtab enda maksarakud võõrastena ja kahjustab neid. Lõppkokkuvõttes põhjustab see hepatotsüütide ja maksa kui terviku struktuuri hävimist. Igal CP vormil on siiski oma patogeneetilised omadused:

  • viirushepatiidi korral on kahjustavaks aineks viiruseosake ise, mis rakus paljunedes hävitab selle, põhjustades tsütolüüsi;
  • koos alkohoolse CPU-ga on atseetaldehüüdil hepatotsüütide membraanidele otsene toksiline toime koos alkohoolse rasvmaksahaiguse ja alkohoolse steatohepatiidi arenguga;
  • metaboolse CP korral mängib patogeneesis juhtivat rolli rasvumine ja suhkurtõbi insuliiniresistentsuseta alkoholivaba steatohepatiidi staadiumis ja sellele järgnenud maksarakkude programmeeritud surm.

CP haruldaste põhjuste patogenees põhineb veelgi konkreetsematel mehhanismidel kahjustuste tekkeks ning hepatotsüütide ja maksa struktuuri hävitamiseks:

  • raua vahetuse ja kogunemise rikkumine hemokromatoosil;
  • vase kogunemine Wilsoni-Konovalovi tõve korral;
  • oklusioon portaalveeni süsteemis hepatoportaalse skleroosi korral.

Tsirroos on moodustunud aastate jooksul. Aja jooksul muutuvad maksarakkude geneetilises aparaadis muutused, mille tulemuseks on uued patoloogilised rakud. See protsess maksas on immunopõletikuline, seda toetavad võõrad ained, mida võivad mängida erinevad substraadid:

  • B-hepatiidi viirus;
  • alkoholi hüaliin;
  • denatureeritud valgud;
  • mõned ravimid;
  • vask-valgu ja rauavalgu kompleksid (ferritiin).

Maksa parenhüümi kahjustuse tagajärjel areneb difuusse fibroosi ja maksakoe muutumise tõttu ebanormaalseteks regeneratiivseteks sõlmedeks hepatotsellulaarne (hepatotsellulaarne) rike. [3] [4] [5]

Maksatsirroosi klassifikatsioon ja staadiumid

1974. aastal võeti Acapulco (Mehhiko) hepatoloogide kongressil vastu ühtne morfoloogiline klassifikatsioon, mida WHO eksperdid hiljem täpsustasid ja mõnevõrra parandasid. Praegu on see üldiselt aktsepteeritud..

CPU histoloogiline klassifikatsioon:

  • mikromoodul (väike-sõlmeline) vorm - sama suurusega sõlmed läbimõõduga 1-3 mm, sõlm koosneb ühe lobula osadest;
  • makronodulaarne (jäme) vorm - erineva suurusega sõlmed läbimõõduga 3 mm kuni mitu cm, ebakorrapärase kujuga vaheseinad, varieeruvad, sõlm koosneb mitme lobu osast;
  • segavorm või suurte ja väikeste sõlmedega tsirroos - väikeste ja suurte sõlmede arv on ligikaudu sama;
  • mittetäielik vaheseina tsirroos - täielikud sõlmed ei moodustu, kuid septa ületab parenhüümi. Mõnda septat võib pidada mittetäielikuks, kuna need on puudulikud.

Klassifikatsioon vastavalt haiguse käigule:

  • Latentne tsirroos - CP aktiivsuse kliinilisi, biokeemilisi ja morfoloogilisi tunnuseid ei täheldata. Portaalne hüpertensioon ja maksapuudulikkus on väga haruldased. See CP vorm enamikul patsientidest ei mõjuta eeldatavat eluiga, välja arvatud juhul, kui aktiveeritakse muud tsirroosi põhjused..
  • Loid tsirroos - kliinilised nähud sageli puuduvad, haiguse biokeemilised markerid tekivad alles siis, kui aktiveeritakse tsirroos, morfoloogilised nähud on mõõdukad. Portaalne hüpertensioon moodustub äärmiselt aeglaselt ja maksafunktsiooni puudulikkust sageli ei teki. Enamiku patsientide eeldatav eluiga on 15 aastat või rohkem. Surma peamine põhjus on juhuslik haigus..
  • Aeglaselt progresseeruv (aktiivne) tsirroos - avalduvad biokeemilised ja morfoloogilised nähud, kliinilised ilmingud on hägused. Portaali hüpertensioon moodustub aeglaselt. Enamiku patsientide eeldatav eluiga on 10 aastat või rohkem..
  • Kiiresti progresseeruv (aktiivne) tsirroos - kõik CPU aktiivsuse nähud on olemas. Portaali hüpertensioon ja maksapuudulikkus progresseeruvad. Enamiku patsientide eeldatav eluiga on umbes viis aastat.
  • Subakuutne tsirroos on ägeda hepatiidi peaaegu otsene üleminek surmajuhtumitesse surmas. Seda iseloomustavad tsirroosi algstaadiumi sümptomid, mis arenevad ägeda hepatiidi taustal. Haiguse kestus - 4-12 kuud.

Child-Pugh skaalal eristatakse CPU järgmist raskusastet: