Tsütomegaloviiruse infektsioon sisehaiguste kliinikus

Herpesviridae perekonna viiruste põhjustatud haiguste seas on üks juhtivaid kohti tsütomegaloviirusnakkus (CMVI), mille levimuse suurenemist täheldatakse praegu kõigis maailma riikides. Viimase kümnendi jooksul märkimisväärne

Herpesviridae perekonna viiruste põhjustatud haiguste hulgas on üks juhtivaid kohti tsütomegaloviirusnakkus (CMVI), mille levimuse suurenemist täheldatakse praegu kõigis maailma riikides. Viimase kümnendi jooksul on haiguste loetelu märkimisväärselt laienenud, mille üheks põhjustajaks on ka tsütomegaloviirus (CMV). CMVI mõiste hõlmab emakasisese infektsiooni, seronegatiivse mononukleoosi, hepatiidi, seedetrakti haiguste, vereülekandejärgse sündroomi, elundite ja kudede siirdamise, onkogeneesi ning HIV-nakkuse probleeme, kuna WHO eksperdid on CMVI-d tuvastanud AIDS-i indutseerivaks haiguseks. Selle haiguse järgmine määratlus näib olevat kõige edukam: „Tsütomegaloviiruse nakkus on laialt levinud viirushaigus, peamiselt väikelastel, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud ja standardne kahekomponentne morfoloogiline pilt, mis sisaldab omapäraseid öökulli silmi, tsütomegaalseid rakke ja lümfohistiotsüütilisi infiltraate“..

Etioloogia

CMVI-d kirjeldas esmakordselt 1881. aastal saksa patoloog M. Ribbert, kes avastas kaasasündinud süüfilisega neerukoes tsütomegaalsed rakud (CMC-d). E. Goodpaster ja F. Talbot pakkusid 1921. aastal välja nime "lapsepõlve tsütomegaalia", mida kasutatakse tänapäevalgi. CMV eraldas rakukultuurist M. Smith 1956. aastal.

CMV virionide läbimõõt on 120–150 nm. Virion on kaetud glükoproteinolipiidmembraaniga. CMV-viirusel on kssaedroni välimus, mille valgu kest (kapsiid) koosneb 162 sümmeetriliselt paiknevast kapsomeerist. CMV genoomi esindab kaheahelaline DNA. CMV on termolabiline, inaktiveeritakse temperatuuril + 56 ° С; selle optimaalne pH on 7,2–8,0. Praegu on eraldatud kolm CMV tüve: Davis, AD 169, Kerr.

Epidemioloogia

CMV reservuaar looduses on ainult inimene. Nakatunud kehast eritub viirus uriini, sülje ja piimavedelikuga. MTCV ülekandefaktoriteks võivad olla ema veri, emakakaela ja tupe saladused, rinnapiim ja sperma. CMVI levimus sõltub sotsiaal-majanduslikest ja hügieenilistest elutingimustest. Ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) kasutades tehtud sõeluuringutes tuvastati CMV-vastased antikehad 33% -l alla 2-aastastest lastest ja 50% -l täiskasvanutest kõrge elatustasemega riikides. Arengumaades esinevad spetsiifilised antikehad 69% -l lastest ja 100% -l täiskasvanutest.

Laste peamine nakkusallikas on emad, kes kannavad CMV-d. Loote emakasisene infektsioon võib ilmneda igal sünnitusjärgse arengu perioodil. Loote transplatsentaarset hematogeenset infektsiooni soodustab CMVI taasaktiveerimine rasedatel naistel ja platsenta ebapiisav barjäärifunktsioon. Platsentaarbarjääri kaudu nakatumise oht suureneb pikaajalise vireemia ja infektsiooni kroonilise iseloomu korral. Emakakaela sekretsioonis leitakse CMV raseduse esimesel trimestril 2% -l naistest, teisel - 7% -l, kolmandal - 12% -l. Loode võib aspireerida CMV amniootilise vedelikuga nakatunud, loote väliskesta kahjustus võib olla ka CMVI sissepääsuvärav. Intranataalselt nakatub 5% vastsündinutest. Loote nakatumine emakasisese arengu varases staadiumis on kõige ohtlikum ja sellega kaasneb sageli spontaanne abort või häiritud organo- ja histogenees. CMV-ga patsientidel täheldatakse hilisemas elus pärast sündi tsütomegaalia sündroomi, mööduvat ikterust ja hepatosplenomegaliat. Tulevikus kannatab 10–30% sellistest lastest ajukahjustus, mis väljendub mikrotsefaalia koos vatsakeste lupjumise, kuulmisnärvi atroofia ja vaimse alaarenguga.

Imikud võivad nakatuda piima kaudu loodusliku söötmise kaudu. Rinnapiimaga saab laps aga sekretoorset IgA-d, mis ei läbi platsentat ega teki beebi sünnitusjärgse elu esimestel kuudel. Sekretoorne IgA suurendab vastsündinu resistentsust viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide vastu, seetõttu kannatavad rinnapiima kaudu nakatunud lapsed ainult CMVI varjatud vormis.

Ema ja lapse tihedas kontaktis võib sülg muutuda viiruse edasikandumise teguriks talle. On tõendeid, et pooled alla 3-aastastest lasteaedades käivatest lastest nakatuvad eakaaslaste kaudu CMV-sse ja nakatavad siis oma emad.

CMV allikas täiskasvanutele ja lastele võib olla patsiendi uriin või viirusekandja.

Seksuaalne levik on nakkuse tavaline viis, kuna viirust leitakse pikka aega kõrge kontsentratsiooniga spermas..

Samuti on olemas nakkus õhust. Raskekujuliste ägedate hingamisteede viirusnakkustega patsientidel, keda sageli põhjustab CMVI, leitakse tsütomegaloviirust ninaneelu tampoonides.

Samuti on ohtlikud vereülekanded, infusioonravi, elundite ja kudede siirdamine, kuna CMV-ga nakatunud doonorite bioloogilisi preparaate või kudesid süstitakse sageli retsipiendi kehasse. Kirjanduses on palju teavet retsipientide nakatumise kohta pärast nende manipulatsioonide läbiviimist. Immunosupressantide ja tsütostaatiliste ravimite kasutamine pärast elundisiirdamist mitte ainult ei soodusta varem omandatud latentsete infektsioonide taasaktiveerumist, vaid suurendab ka nende vastuvõtlikkust esmasele CMVI-nakkusele..

Antigeenselt erinevate CMV tüvede olemasolu selgitab uuesti nakatumise võimalust haiguse ilmse vormi väljakujunemisega igas vanuses.

Patogenees

CMV-l on süljenäärmete kudedes tugev tropism. Kursuse latentse vormi korral tuvastatakse viirus ainult süljetorude epiteelis, seetõttu nimetatakse CMVI-d mõnikord õigesti "suudlushaiguseks".

CMV põhjustab immuunvastuse olulist düsregulatsiooni, mis põhineb interleukiini süsteemi kahjustusel. Reeglina on nakatunud immunokompetentsete rakkude võime sünteesida interleukineid prostaglandiinide ülemäärase produktsiooni tõttu ja muutuvad ka sihtrakkude reaktsioonid IL-1 ja IL-2 suhtes. Viiruse indutseeritud immunosupressioon areneb looduslike tapjate funktsiooni järsu pärssimisega.

Veres kord reprodutseerub CMV leukotsüütides ja mononukleaarses fagotsüütide süsteemis või püsib lümfoidsetes organites. CMV virioonid adsorbeeritakse rakumembraanidele, tungivad tsütoplasmasse ja kutsuvad esile rakkude tsütomegaalse metamorfoosi. Viiruslikku RNA-d tuvastatakse T-abistajates ja T-supressorites isegi pika aja jooksul.

Patanatoomia

CMV iseloomulik patomorfoloogiline märk on kudedes, süljes, rögas, uriini setetes ja tserebrospinaalvedelikus tuvastatud hiiglaslikud rakud. Rakkudel on intranukleaarsed ja tsütoplasmaatilised inklusioonid ning nad sisaldavad paljunevat viirust. Rakutuuma muutused annavad sellele sarnasuse öökulli silmaga. Hiiglasrakud lokaliseeruvad peamiselt süljenäärmete erituskanalite epiteelis, neeru distaalse nefrooni epiteelis, maksa sapijuhade epiteelis, aju vatsakese epiteelis.

Vastusena CMV mõjule ilmnevad ümbritsevas interstitsiaalses koes lümfohistiotsüütilised infiltraadid, millel on mõnikord sõlmede iseloom. Üldistatud vormiga täheldatakse sagedamini kopsude, neerude ja soolte kahjustusi, harvemini - maksa ja muude elundite kahjustusi. Koos hiiglaslike rakkude ja lümfohistiotsüütiliste infiltratsioonidega kopsudes tuvastatakse interstitsiaalse kopsupõletiku pilt, neerudes - interstitsiaalne nefriit, soolestikus - haavandiline enterokoliit, maksas - kolestaatiline hepatiit.

Kaasasündinud generaliseerunud CMVI-le on iseloomulikud ka naha ja limaskestade hemorraagilised lööbed, siseorganite ja aju hemorraagiad, oluline aneemia, maksa, põrna ja neerude müeloidse erütroblastoosi fookuste teke. Märgitakse ka silmakahjustusi - uveiit, läätse hägustumine ja iirise subatroofia.

CMVI klassifikatsioon (A. P. Kazantsev, N. I. Popova, 1980):

  • kaasasündinud CMVI - äge vorm, krooniline vorm;
  • omandatud CMVI - latentne vorm, äge mononukleoositaoline vorm, generaliseerunud vorm.

Kliiniku CMVI lastel

Kaasasündinud CMVI äge vorm. CMVI ägeda vormi kliinikut iseloomustab kõige raskem kursus koos väljendunud toksikoosi, maksa ja põrna suurenemise, trombotsütopeenia, hemorraagilise sündroomi, verepildi muutuste ja kesknärvisüsteemi kahjustusega. Seda haiguse vormi nimetatakse sageli loote tsütomegaloviiruse sündroomiks. Lapsed sünnivad enneaegselt, väikese kehakaaluga, refleksid on depressioonis ning mõnikord on probleeme imemise ja neelamisega. 60% juhtudest ilmneb kollatõbi, mille võimalikuks põhjuseks võib olla CMV hepatiit või punaste vereliblede suurenenud hemolüüs. Kollatõbi sarnaneb füsioloogilisega, kuid haiguse intensiivsus suureneb järk-järgult ja see püsib 1–2 kuud. 90% -l lastest on maks laienenud ja eendub 3-5 cm allpool rannikukaare serva. Põrn on laienenud 42% juhtudest, see on tihe, valutu. 70% laste veres täheldatakse trombotsütopeeniat, bilirubiini taseme tõusu, samuti transaminaaside aktiivsuse suurenemist - kuni 150 RÜ / l ja aluselist fosfataasi - kuni 28 PIECE.

CMVI äge vorm toimub vastsündinu hemolüütilise haiguse varjus. Samuti on tavalised seedetrakti kahjustused, ülekaalus on düspeptiline sündroom ja progresseeruv düstroofia.

Kaasasündinud CMVI ägedas vormis toimub laste surm esimestel elunädalatel või -kuudel, enamasti bakteriaalsete infektsioonide tagajärjel, mis on ühinenud.

Kaasasündinud CMVI krooniline vorm. Lastel, kes on kannatanud haiguse ägeda vormi, märgitakse CMVI kroonilise vormi lainetaoline kulg. Kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengud moodustuvad sageli, eriti mikrotsefaalia - 40% juhtudest. Võib areneda krooniline hepatiit, harvadel juhtudel muutudes tsirroosiks. Kopsude muutusi 25% -l lastest iseloomustab pneumoskleroosi ja fibroosi teke.

Kaasasündinud CMVI diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi punetiste, listerioosi, toksoplasmoosi, samuti vastsündinu hemolüütilise haiguse, kaasasündinud süüfilise ja sepsisega.

Omandatud CMVI varjatud vorm. Latentne vorm ei avaldu kliiniliselt millegi abil ja see tuvastatakse ainult viroloogilise uuringu käigus.

Omandatud CMVI äge mononukleoositaoline vorm. Vanemate laste kliiniliste ilmingute äge vorm sarnaneb nakkusliku mononukleoosiga ja seda leitakse sageli pärast vereülekannet. Haigust iseloomustab äge algus temperatuuritõusu ja joobeseisundi sümptomite ilmnemisega. Registreeritakse lümfadenopaatia, valu parotiidpiirkonna palpeerimisel, ägedate hingamisteede infektsioonide sümptomid, hepatomegaalia. Iseloomulikud on leukotsütoos, neutrofiilsete granulotsüütide ja ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude arvu suurenemine. Soovitatav on sõnastada Paul-Bunneli ja Hoff-Baueri reaktsioonid, mis on positiivsed nakkusliku mononukleoosi korral ja negatiivsed tsütomegaloviiruse mononukleoositaolise sündroomi korral..

Omandatud CMVI üldistatud vorm. Üldistatud vormi iseloomustab lümfadenopaatia, joobeseisund, palavik. Kõigepealt tuvastatakse hingamisteede kahjustuse sümptomid: kuiv valulik köha, segatüüpi hingeldus. Kopsudes esineva auskultatsiooni korral määratakse kuivad ja märjad raisid. Arenevat kopsupõletikku iseloomustab pikaajaline kulg, mis määrab põhihaiguse raskusastme. Bakteriaalsete ja seenhaiguste kihistumise tõttu on raske eristada generaliseerunud CMVI sümptomeid.

CMVI esineb sageli koos teiste viirusliku või bakteriaalse etioloogiaga haigustega. Eriti levinud on CMVI ja SARSi kombinatsioon, milles tsütomegaloviirus eritub 30% haigetest lastest. See gripp on raskem ja aitab kaasa CMVI aktiveerimisele, pärssides immuunvastuseid..

Kliiniku CMVI täiskasvanutel

CMVI täiskasvanutel esineb latentses (lokaliseeritud) ja generaliseerunud vormis. Latentne vorm ei avalda tavaliselt selgeid kliinilisi sümptomeid. Mõnikord täheldatakse kergeid gripilaadseid haigusi, ebaselget subfebriili seisundit. CMVI selle vormi diagnoosimine põhineb laboratoorsetel tulemustel.

Täiskasvanutel omandatud CMVI üldine vorm on haruldane. Reeglina tuvastatakse selle kliinilised nähud muu haiguse taustal, mis vähendab järsult immuunsust: pärast raskeid kirurgilisi operatsioone, leukeemia või neoplasmide taustal. Nendel juhtudel on mitmesuguste immunosupressantide kasutamine patsientide ravis patogeneetiliselt oluline. Üldine CMVI täiskasvanutel avaldub loid kopsupõletik või omapärane äge nakkushaigus, mida iseloomustab palavik, maksa suurenemine ja valu, mononukleaarsete rakkude arvu suurenemine veres (CMV põhjustatud mononukleoos) ja seedetrakti kahjustused. Lümfadenopaatia ja tonsilliit puuduvad.

Haiguse diagnoosimine on keeruline. Naistel võib varjatud CMVI-d kahtlustada korduvate raseduse katkemiste ja surnud laste sünnil. Diagnoos põhineb tsütoloogilistel ja viroloogilistel uuringutel.

CMVI eriline koht on maksa patoloogia. Tsütomegaloviiruse hepatiiti, mis areneb vastusena CMV sissetoomisele, iseloomustab sapiteede epiteeli ja hepatotsüütide, stellate endoteliotsüütide ja veresoonte endoteeli degeneratsioon. Nad moodustavad tsütomegaalseid rakke, põletikulised mononukleaarsed infiltraadid asuvad nende keskkonnas. Nende muutuste kombinatsioon põhjustab intrahepaatilist kolestaasi. Tsütomegalaalsed rakud desquamated, täidavad sapiteede lünki, põhjustades kollatõve mehaanilist komponenti. Samal ajal muutuvad degenereerunud CMV hepatotsüüdid hävitavalt, kuni nekroosini, mis põhjustab tsütolüüsi sündroomi arengut. Tuleb märkida, et CMV hepatiidi korral, millel on pikaajaline, alaäge või krooniline kulg, kuulub juhtiv roll kolestaasi sündroomi alla.

CMV-hepatiidi diagnoosimisel on suur tähtsus maksa punktsioonibiopsia tulemustel (25–40 μm läbimõõduga hiiglaslike rakkude, hiiglaslike tuumade ja kitsa tsütoplasma piiriga öökulli tsütomegaalrakkude, samuti tsütoloogiliste (tsütomegaalsete rakkude tuvastamine uriini setetes) avastamisel punktsioonis) ja seroloogilised (CMVI vastaste IgM antikehade tuvastamine) meetodid. CMV-hepatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste viirushepatiitidega: B, Epstein-Barr, herpeetiline hepatiit.

CMVI korral mõjutavad tavaliselt süljenäärmed. Neis leidub mononukleaarseid infiltraate. Sialadeniit on krooniline. Samaaegselt süljenäärmete lüüasaamisega täheldatakse mao ja soolte epiteeli degeneratsiooni koos erosioonide ja haavandite ning lümfohistiotsüütiliste infiltraatidega soole seina paksuses.

Lümfisõlmede lüüasaamine on CMVI-le iseloomulik. Sel juhul säilivad kõik sellele nakkusele iseloomulikud sümptomid. See on lümfisüsteemi patoloogia, mis süvendab CMVI elundi ja süsteemseid ilminguid.

CMVI-ga hingamissüsteemi kahjustusi iseloomustab interstitsiaalse kopsupõletiku, bronhiidi, bronhioliidi areng. Sel juhul läbivad alveoolide, bronhide, bronhioolide ja ümbritsevate lümfisõlmede epiteelid spetsiifilised muutused. Infiltraadid mononukleaarsetest rakkudest, makrofaagidest ja plasmarakkudest moodustuvad peribronhiaalses koes. CMV kopsupõletik toimub sageli stafülokoki kihiga, millega kaasneb mädane bronhioliit ja abstsessi teke. CMV esinemist kinnitab tsütomegaalsete rakkude tuvastamine. Sageli on CMV kopsupõletik kombineeritud pneumoküstoosiga, millel on haiguse äärmiselt raske käik.

Sageli täheldatakse CMVI neerukahjustusi. Samal ajal muutuvad keerdunud tuubulite epiteeli, glomerulaarse kapsli epiteeli rakud, samuti kusejuhid ja kusepõis spetsiifiliselt (hiiglaslik rakk). See selgitab tsütomegaalsete rakkude tuvastamist uriini setetes..

Kesknärvisüsteemi kahjustused täiskasvanutel on haruldased ja esinevad alaägeda entsefaliidi vormis.

CMVI silmakahjustusi iseloomustab koorioretiniidi areng. Koorioretiniti kombineeritakse väga sageli CMV entsefaliidiga..

Laboridiagnostika

Praegu on CMV määramiseks mitu usaldusväärset meetodit.

  • Traditsiooniline viiruse eraldamine embrüo fibroblasti kultuuris ja inimese diploidses rakukultuuris, milles CMV avaldab oma tsütopaatilist toimet. Meetod on kõige usaldusväärsem ja tundlikum (määramisperiood on 2-3 nädalat).
  • Kiire meetod viiruse kultiveerimiseks 6 tunni jooksul, kasutades varajaste antigeenide märkimiseks monoklonaalseid antikehi.
  • Uriini ja sülje setete tsütoskoopia meetod, samuti histoloogiliste preparaatide valguse ja elektronmikroskoopia, eriti maksa biopsia, mis võimaldab tuvastada hiiglaslikke CMV rakke öökulli silma kujul, kitsa tsütoplasma piiri ja suure tuumaga.

CMV antikehade tuvastamiseks kasutatakse mitmesuguseid meetodeid..

  • Täiendav sidumisreaktsioon (CSC). Kõige tavalisem viis spetsiifilise humoraalse immuunsuse uurimiseks CMVI-s. Meetod ei ole piisavalt tundlik, kuna tuvastatakse ainult antikehad. RSK tiitriga 1: 4 - negatiivne, 1: 8 - kergelt positiivne, 1:16 - positiivne, 1:32 - järsult positiivne.
  • Immunofluorestsentsanalüüs. Määrab klasside M ja G Ig-antikehade tiitri suurenemise CMV suhtes. See meetod on DSC-ga võrreldes tundlikum..
  • Ensüümi immuunanalüüsi (peroksüdaasi) analüüs.
  • Tahkefaasiline radioimmunoloogiline analüüs. See võimaldab määrata ka Ig-klassid M ja G.
  • Immunoblot. Polüakrüülamiidi geelelektroforeesi kasutades hindab ta erinevate klasside CMV antikehi. See on kõige kaasaegsem spetsiifilise diagnoosi meetod, selle abil saate määrata CMV antikehade kogu spektri.

Ravi

CMVI usaldusväärset viirusevastast ravi ei ole veel olemas. Eelkõige on see tingitud asjaolust, et CMV kasutab omaenda paljundamiseks peremeesraku metaboolset aparaati. Patsientide ravimise taktika peaks arvestama primaarse, latentse staadiumi ja korduvate haiguste võimalusega. Kaasasündinud CMVI-ga viiakse läbi keeruline patogeneetiline ravi, sõltuvalt teatud kliiniliste ilmingute raskusastmest. Kollatõbi ja maksakahjustus juhinduvad viirusliku hepatiidi ravi üldistest põhimõtetest. Kopsupõletiku korral, mis on sageli segatud viirusliku ja bakteriaalse iseloomuga, määratakse antibiootikumid tavalisel viisil. Meie riigis ja välismaal on pakutud välja mitmeid ravimeid, mille toime CMV vastu on erinev. Need on ribaviriin (virasool, rebetool), atsükloviir (loviir, tsükloviir, zovirax, herperax), interferoon (viferon, integraal, infagel) jne. Nende toime põhimõte on see, et nad takistavad nukleotiidide kaasamist sünteesitud viiruse DNA-sse.

Kaks puriini nukleosiidi - tsütarabiin ja vidarabiin - on samuti viiruse DNA replikatsiooni tõhusad inhibiitorid. Need pärsivad täielikult viiruse DNA polümeraasi ja kuuluvad ka raku ja viiruse DNA-sse. Kuna need ravimid on mittespetsiifilised, on neil teatav tsütotoksilisus..

Zoviraxi toime on täpsem. Zovirax on vähetoksiline, tungib kergesti viirusega nakatunud rakkudesse. See on CMVI ravis efektiivsem kui tsütarabiin ja vidarabiin..

CMVI omandatud latentse vormi korral rasedatel on peamine ülesanne vältida loote nakatumise ja emakasisese infektsiooni üldistumist. Sel eesmärgil viivad nad läbi desensibiliseerivat ja üldist tugevdavat ravi, määravad vitamiine (adaptitiv, aquadetrim, alvitil, alfaVIT, benfogamma, biovital, vikasol, vitabalance 2000, vitrum prenatal, genvevit, geriavit, gerimax, dodex, dopinlertz, d-vitamin, dimencer, nitcerodone revivona, tokofer-200, triovit, tsebion, evitool, enduratsiin). Spetsiifilise ainena kasutatakse inimese normaalset immunoglobuliini, mis sisaldab spetsiifilisi CMV vastaseid antikehi. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt 6-12 ml intervalliga 2-3 nädalat raseduse esimesel trimestril. Levamisooli (dekaris, levamisool) määratakse 50 mg kaks korda päevas pärast sööki 3 kuu jooksul. Efekti puudumisel vahetuvad nad nahaaluselt 2 korda nädalas 100 μg T-aktiviinini. Selle ravitaktikaga surnult sündinute arvu vähendatakse 5 korda.

Siirdatud südamega patsientidel on positiivne kogemus CMVI ravimisel gantsükloviiriga annuses 1 mg / kg päevas 2-3 nädala jooksul. Lisaks on gantsükloviir (tsement) efektiivne 70–90% -l HIV-patsientidest, kes on saanud CMV retiniidi ja koliidi ravi. Ravimi algannus oli 5 mg / kg 2 korda päevas intravenoosselt 2-3 nädala jooksul, säilitusannus oli 5 mg / kg päevas intravenoosselt. Neutropeeniat, peamist toksilist toimet, saab vähendada kolooniaid stimuleerivate tegurite abil. Luuüdi saajatel andis gantsükloviiri ja CMV immuunglobuliini kasutamine positiivse tulemuse 50–70% CMV kopsupõletikuga patsientidest.

Gantsükloviiri suhtes resistentsete CMV sortide korral on foskarnet (naatriumfoskarnet, gefiin) efektiivne (CMV retiniidiga patsientide ravis HIV-nakkuse korral). Foskarneti algannus on 60 mg / kg 8 tunni järel 2-3 nädala jooksul, seejärel manustatakse seda infusioonina annuses 90-120 mg / kg päevas. Pärast luuüdi siirdamist kasutatavatel patsientidel kasutatakse foskarneti 3 nädala jooksul keskmise ööpäevase annusena 100 mg / kg. 70% -l patsientidest täheldati CMVI taastumist, temperatuur normaliseerus, laboratoorsed näitajad paranesid.

Praegu on käimas CMVI vastaste paljutõotavate uute keemiaravi ravimite väljatöötamine ja testimine..

Kesknärvisüsteemi kahjustusega kaasasündinud CMVI korral on prognoos kehv, omandatud generaliseerunud CMVI korral aga selle aluseks oleva haiguse. Omandatud CMVI latentse vormi korral on prognoos soodne.

Ärahoidmine

On vaja välistada rasedate kokkupuude kaasasündinud CMVI-ga lastega. Kaasasündinud CMVI-ga lapse sünnitavale naisele võib järgmist rasedust soovitada mitte varem kui 2 aastat hiljem (viiruse püsimise aeg lokaliseeritud omandatud CMVI-ga).

Praegu on aktiivne CMVI-vastaste vaktsiinide otsing. Elusvaktsiinid on juba loodud USA-s ja Ühendkuningriigis ning käivad praegu kliiniliste uuringute käigus..

Oluline on meeles pidada, et CMVI nõuab, et arstid oleksid teadlikud erinevatest meditsiinivaldkondadest ja otsiksid loovalt diagnoosimise, ravi ja ennetamise tõestatud meetodite tõhusat kasutamist. CMVI varajane avastamine parandab selle kategooria patsientide ravi tõhusust, samuti HIV-nakkuse ja AIDS-i juhtude õigeaegset tuvastamist. n

Kirjandus

Arstiteaduste kandidaat V. V. Skvortsov
R. G. Myazin
D. N. Emelyanov, arstiteaduste kandidaat
Volgogradi Riiklik Meditsiiniülikool, Volgograd

(CMV) tsütomegaloviiruse hepatiit lastel ja täiskasvanutel: kõik haiguse kohta

Mis juhtub kehaga haiguse ajal

Haigus võib levida otsese kontakti kaudu nakatunud sülje, uriini ja isegi verega, eriti vereülekande korral. Pealegi on kõige tavalisem viimane edastusvõimalus. Harva nakatumine toimub õhus levivate tilkade kaudu.

Lisaks on tõestatud, et viirus võib levida nakatunud emalt lootele - läbi platsenta. Tavaliselt on viirus kõige tundlikum lootel ja vastsündinutel. Kui inimesel on nõrk immuunsussüsteem, siis taandub haigus tavaliselt tüsistustega ja meenutab samal ajal tavalist külmetust.

Ilma vajalike testide tegemiseta on haiguse arengut võimatu kindlaks teha ainult sümptomite järgi, nii et paljud inimesed isegi ei kahtlusta, et nad on viiruse kandjad, ja seetõttu ei saa nad õigel ajal ravi.

Haiguse sümptomid

Tsütomegaloviiruse infektsiooni on raske kindlaks teha, kuna sümptomid on sarnased erinevate haigustega. Nakatumine võib esineda tonsilliidi, ägedate hingamisteede viirusnakkuste, aga ka immuunsüsteemi raskete komplikatsioonide kujul. See võib olla asümptomaatiline, kuid mõnikord väljendatud kui mononukleoosi sündroom või teisisõnu haiguse äge vorm. Erinevalt sellistest haigustest nagu herpeetiline konjunktiviit, ei saa seda väliselt näha.

Mononukleoositaolise sündroomi tüüpilisteks tunnusteks on tavaliselt tavalised külmetuse sümptomid:

  • nõrkustunne, väsimus;
  • Tugev peavalu;
  • palavik.

Kuid nõrga immuunsussüsteemiga jätkub haigus teiste, raskemate sümptomitega: toimub siseorganite põletikuline protsess. See põhjustab tõsiseid tüsistusi:

  • võrkkesta põletik;
  • Evangeeliumihaigus;
  • tsütomegaloviiruse entsefaliit;
  • hemorraagia;
  • kopsupõletik.

Immuunpuudulikkusega toimub selle haiguse ravi pikka aega ja see on üsna keeruline, inimene ei õnnestu alati taastuda. Sageli surevad selle diagnoosiga patsiendid, kuid mitte viiruse enda, vaid selle tüsistuste tõttu.

Imikutel on kahte tüüpi tsütomegaloviiruse hepatiiti:

  • kaasasündinud, kui on toimunud nakkuse ülekandumine emalt lootele;
  • omandatud siis, kui laps sai sünnituse ajal viirusnakkuse.

Lastel esineb kaasasündinud hepatiit koos tõsiste komplikatsioonidega ja sellega kaasneb põletik siseorganites, hemorraagiad. Selle tagajärjel on võimalik vaimne alaareng, kuulmise või nägemise kaotus..

Imikutel kulgeb selle haiguse omandatud vorm tavaliselt ilma sümptomiteta, kuid viib mõnikord kopsupõletikuni. See valik on võimalik, kui laps oli enneaegne.

Haiguse põhjused

Tsütomegaloviiruse hepatiit hakkab arenema koos patogeeni tungimisega kehasse. Viirusekandjad võivad välja töötada raske suremusega nakkused.

Tsütomegaloviiruse hepatiidi põhjustajaks on M. Smithi poolt 20. sajandi keskel isoleeritud Hepesviridae perekonna viirus. Selle põhjustaja klassifitseeritakse 5. tüüpi inimese herpesviiruseks. Tsütomegaloviirus on toatemperatuurile vastupidav ja desinfitseerimisvahendite suhtes agressiivne. See ilmneb ainult inimestel, kes on kõige vastuvõtlikumad loote ja imikute nakatumisele.

Kuidas haigus täiskasvanutel ilmneb

Kõige sagedamini suudab keha tugeva immuunsuse olemasolul viirusega iseseisvalt võidelda, ei võimalda sellel avalduda ja on varjatud kujul. Kuid nõrga immuunsussüsteemi korral täheldatakse mononukleoosi meenutavaid sümptomeid: kurguvalu, keha värisemine, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur, väsimus.

Viiruse arenedes toimib see raku alusele, mille tagajärjel suureneb selle suurus. Tsütomegaloviirus siseneb kehasse suu, nina ja suguelundite limaskesta kaudu. Nakkus tungib kiiresti vereringesüsteemi, kus viirus hakkab kiiresti paljunema. Pärast seda võib see tungida lümfoidkoesse, kus see jääb latentseks vormiks piiramatu aja jooksul. Immuunsüsteemi nõrgenemise korral aktiveerub viirus ja hakkab aktiivselt arenema, millega kaasnevad tõsised komplikatsioonid.

Kuid enamasti leitakse viirus maksas, kus see tungib läbi vereringe. Tsütomegaloviirus häirib veresoonte, sapijuhade tööd, hävitab maksarakud. Selle tagajärjel on kehas häiritud sapi normaalne avatus ja tekib kollatõbi.

Kuidas CMV lastel on?

Erinevalt täiskasvanust, kelle immuunsüsteem suudab viirust ise taluda, on nõrga lapse organism selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikum ja nakkuse mõju sellele on agressiivsem. Imikute jaoks on see kõige kohutavam keha looduslike kaitsereaktsioonide puudumise tõttu. Beebi saab nakatuda nii otse sündides kui ka emakas.

Kaasasündinud vormi peetakse kõige ohtlikumaks, kuna lapsel haiguse tagajärjel on arengu mahajäämus, sisemised hemorraagiad, aga ka siseorganite tõsised kahjustused..

Tsütomegaloviiruse hepatiidi üks tulemus vastsündinutel on kollatõbi, millega kaasnevad järgmised sümptomid:

  • kollane nahavärv, mis kestab paar kuud;
  • väljaheidete värvimuutus, uriini tume värv;
  • bilirubiini kõrge kontsentratsioon;
  • maksa ja põrna suurenemine.

Kui haigus jätkub veelgi, võib laps esimesel eluaastal surra. Kui kollatõbi on healoomuline, siis taandub haigus juba mõne kuu pärast.

Tsütomegaloviiruse omandatud vorm võib ilmneda vereülekande ja mis tahes siseorgani siirdamise tõttu. Hepatiidi viirus siseneb kehasse doonori vere või elunditega. Selle haiguse kulgu selle variandi korral avaldub mononukleoosi sündroom, millega kaasneb palavik, kurguvalu ja ka lümfisõlmede suurenemine.

Väga nõrga immuunsusega lapsel, nagu ka täiskasvanul, avaldub infektsioon tõsiste tagajärgedega: täheldatakse kopsupõletikku, nägemise kaotust. Haiguse algusega kaasneb palavik ja värisemine kehas. Siis mõjutavad järk-järgult siseorganeid ja kesknärvisüsteemi..

Tsütomegaloviirus lastel - haiguse tunnused

Tsütomegaloviiruse nakkuse ägedat vormi iseloomustab põrna, maksa ja muude siseorganite suurenemine. Patoloogia sümptomid vastsündinutel avalduvad kehakaalu languses, reflekside pärssimises, neelamisaktide rikkumises, imemises. 60% -l tsütomegaaliaga imikutest ilmnevad järgmised sümptomid:

  1. Tõhustatud punaste vereliblede lagunemine (hemolüüs);
  2. Hepatiit;
  3. Laienenud maks;
  4. Hülge põrn;
  5. Düspeptiline sündroom.

Tsütomegaloviiruse nakkuse äge vorm lastel põhjustab bakterite lisamise tõttu sageli surma.

Tsütomegaalia kroonilist vormi vastsündinutel iseloomustab laineline käik. Sagedased ägenemised põhjustavad mikrotsefaalia, maksa kroonilise põletiku (hepatiit), fibroosi, kopsu pneumoskleroosi. Sarnased sümptomid ilmnevad järgmiste patoloogiliste seisundite korral:

  1. Toksoplasmoos;
  2. Listerioos;
  3. Vastsündinu hemolüütiline haigus;
  4. Sepsis;
  5. Süüfilis.

Omandatud tsütomegaalia latentne vorm tuvastatakse ainult diagnostilise uuringu käigus. Viroloogiline testimine ELISA (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs) või PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) abil võimaldab tuvastada patogeeni antikehi või viriooni.

Keskkoolilastel täheldatakse omandatud etioloogia ägedat mononukleoosi. Nosoloogia ilmub pärast vereülekannet. Haigus algab temperatuuri järsu tõusu, joobeseisundi sündroomi, paistes lümfisõlmedega. Viirusel on tropism parotiidnäärmete näärmekoes. Patsientidel on parotiidpiirkonna valulikkus, hepatomegaalia, külmetushaiguste aktiveerimine.

Haiguse mononukleaarse vormi peamised sümptomid:

  • Leukotsütoos;
  • Neutrofiilsed granulotsüüdid;
  • Ebatüüpilised vere mononukleaarsed rakud.

Klassikalise nakkuse ja mononukleaarse vormi diferentsiaaldiagnostikaks tehakse Goff-Baueri, Paul-Bunneli testid. Mononukleoositaolise vormi korral on testid negatiivsed. Klassikalise tsütomegaloviiruse infektsiooni positiivsed uuringud.

Üldistatud omandatud vormiga kaasnevad järgmised kliinilised nähud:

  • Joobeseisund;
  • Lümfadenopaatia;
  • Temperatuuri tõus;
  • Hingamissüsteemi kahjustus;
  • Valulik köha;
  • Segatud õhupuudus;
  • Seenhaigus.

Imiku generaliseerunud tsütomegaalia kombineeritakse teiste viirusliku või bakteriaalse päritoluga nakkustega. Auskultatsioon patoloogiaga on niiske, kuiv rael. Tsütomegaliat kombineeritakse sageli ägedate hingamisteede viirushaiguste, gripiga. Samaaegsed infektsioonid intensiivistuvad vähenenud immuunsuse taustal.

: Milliseid valuvaigisteid tohib imetada?

Tsütomegaloviirusnakkuse komplikatsioonid:

  1. Tsütomegaloviiruse kopsupõletik ilmneb immuunpuudulikkuse tõttu;
  2. Kesknärvisüsteemi kahjustus: kuulmislangus, unisus, kurtus, entsefaliit, vastsündinu krambid;
  3. Koorioretiniit - keskendumisvõime rikkumine, pimedus, strabismus.

Entsefaliit - põletikulised muutused ajukelmetes. Nosoloogia on ohtlik mitte ainult tõsiste haiguste korral. Patoloogia on fataalne.

Samaaegse patoloogia esinemine kiirendab vähi metastaase. Leukeemiaga lapsed taluvad halvasti tsütomegaaliat.

Ravi

CMVI ravi lastel sõltub haiguse vormist, selle käigu raskusest ja lapse vanusest. Latentne vorm ei vaja erikohtlemist. Vanematel tuleb lapsele pakkuda ainult tasakaalustatud toitumist, igapäevaseid jalutuskäike värskes õhus, psühho-emotsionaalset mugavust, keha karastamist vastavalt vanusele.

Vitamiinikompleksid ja probiootikumid aitavad vältida düsbioosi ja tagada normaalse seedimise. Hambaarsti ja ENT arsti õigeaegne visiit aitab tuvastada ja õigeaegselt ravida infektsiooni kroonilisi koldeid. Kõigi nende meetmete eesmärk on tugevdada üldist tervislikku seisundit ja immuunsust, et vältida haiguse aktiveerumist..

Ravi vajavad ainult CMVI ägeda vormiga lapsed. Mononukleoositaolise vormi korral pole spetsiifiline teraapia tavaliselt vajalik, kasutatakse sümptomaatilist ravi.

Emakasisese infektsiooni korral ja raskete manifestivormidega viiakse kompleksne ravi läbi statsionaarsetes tingimustes.

Spetsiifiline viirusevastane ravi hõlmab:

  • viirusevastased ravimid (Gantsükloviir, Foscarnet);
  • antitsütomegaloviiruse immunoglobuliin (Cytotect);
  • interferoonid (viferon).

Viirusevastastel ravimitel on väljendunud toksiline kõrvaltoime vere süsteemile, neerudele ja maksale. Seetõttu määratakse lastele need välja juhul, kui nende toime ületab võimaliku kõrvaltoimete riski. Viirusevastaste ravimite ja interferoonide kombineeritud kasutamisel täheldatakse toksilisuse väikest langust.

Kahjuks ei päästa viirusevastased ravimid last viirusest ega päästa täielikku taastumist. Kuid nende kasutamine aitab vältida tüsistuste tekkimist ja viia haigus üle latentsesse, passiivsesse staadiumisse.

Sekundaarsete infektsioonide kinnitumise korral kasutatakse antibiootikume.

Üldistatud vormide korral on oluline vitamiinravi, sümptomaatiline võõrutusravi.

Rasketel juhtudel võib kasutada kortikosteroide..

Arvestades viiruse supresseerivat (immunosupressiivset) mõju immuunsusele, on võimalik kasutada (vastavalt immunogrammi uuringu tulemustele) immunomodulaatoreid (Tactivin).

Mõnel juhul kasutatakse alternatiivmeditsiini meetodeid (rahvapärased abinõud, homöopaatia, nõelravi).

Traditsiooniline meditsiin on suunatud immuunsuse suurendamisele. Traditsiooniline meditsiin soovitab kasutada rosmariini, nööri, lepp-käbide, kasepungade, lagritsajuure ja elektroampaani, linaseemnete jt lehtede dekokte ja infusioone - retsepte on palju, kuid nende kasutamine lastel tuleb kokku leppida raviarstiga.

IFA

Ensüümidega seotud immunosorbentne test on oluline meetod tsütomegaalia diagnoosimisel. Kui laps on leidnud tsütomegaloviiruse, on vaja kindlaks teha infektsiooni kestus ja selle praegune seisund - remissioon või retsidiiv. ELISA põhineb veres kahe antikeha klassi - immunoglobuliini M ja G - määramisel.

Antikehade kontsentratsiooni määramine toimub ainult patsiendi veres. See eristab ELISAt PCR-diagnostikast, kui uuring on võimalik isegi lapse uriinis. Arst peaks tõlgendama veres sisalduvaid norme ja immunoglobuliinide taseme kõrvalekaldeid.

Tsütomegaloviiruse nakkuse sümptomid

Meditsiin määratleb haiguse kaks vormi, mida nimetatakse kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooniks: haiguse äge vorm ja käik; krooniline, pikaleveninud vorm.

Statistika kohaselt on igal CMVI tunnustega lapsel CMV-nakkusega pisut vähem kui kümmekond last, kuid ilma kliiniliste ilminguteta. Just need lapsed satuvad rühma, kus on kahjustatud kesknärvisüsteem, kuulmine ja nägemine.

Kaasasündinud CMVI äge vorm

Kahjustuse aste, nakatumine sõltub nakatumise kestusest. Seda, et nakkus leidis aset sünnieelsel perioodil, näitab sümptomite ilmnemine juba esimestel päevadel pärast sünnitust. Kui tsütomegaloviirusnakkus areneb hiljem, on nakatumine sünnitusjärgsel perioodil võimalik.

Järjepideva statistika kohaselt sünnib 17% emakasse nakatunud beebidest surnult. Umbes 56% on sündinud, kuid jäävad elujõuetuks, kuna 3% -l neist võib olla tsirroos, peaaegu neljandikul neist on kesknärvisüsteemi patoloogia, 8% -l on sapijuhapatoloogia, 6% -l kopsuhaigused ja 28-l % lastest täheldas tsütomegaloviiruse infektsiooni üldist vormi.

Klassikalise angaari skaala järgi möödub CMVI-ga lastel väga madal hinne ja selliseid lapsi on peaaegu 42%. Tsütomegaloviiruse infektsioon ei säästa kedagi ning 63,2% nakatunud lastest sünnivad enneaegselt ja kui see on õigel ajal, siis emakasisese alatoitluse tunnustega. Selliste laste kõik refleksid on alla surutud, imemine ja neelamine on häiritud. Tsütomegaloviiruse infektsioon põhjustab värinaid, kraniaalnärvide patoloogiat, mis viib strabismuseni, näoilmete sümmeetria rikkumiseni. Lihase hüpotensioon alguses pärast sünnitust asendatakse hüpertoonilisuse või krampidega. Kõik see peaks hoiatama arsti ja muidugi ema.

Lapsed, kes põevad sellist haigust nagu tsütomegaloviiruse nakkus ja kellel on olnud kesknärvisüsteemi patoloogia, taastuvad refleksid väga aeglaselt, erinevalt lastest, kellel on hapnikupuudusest tulenev entsefalopaatia - hüpoksia. Kuna nende isu kannatab, suureneb kehakaal aeglaselt. Treemori ja lihaste hüpertoonilisus püsib pikka aega. Kuid temperatuuri tõus sellisele haigusele nagu tsütomegaloviiruse infektsioon ei ole tüüpiline. Kolju röntgen näitab reeglina lupjumist, peamiselt aju valgeaine tsoonis (periventrikulaarne tsoon).

Aju uuringud - Doppleri ultraheli, ultraheli näitab järgmist: difuusne (ladina keeles diffundo - difuusne, laialt levinud) selle tiheduse suurenemine; tsüstid, peaaegu 20% juhtudest, peamiselt eesnurgas, valgeaine piirkonnas (periventrikulaarne); intraventrikulaarne hemorraagia peaaegu veerandil lastest; aju valgeaine verejooksud - 24% -l sündinud lastest; erineva raskusastmega külgmiste vatsakeste laienemine - umbes 21% nakatunud beebidest.

Kui laps on nakatunud intranataalsel perioodil, pole tsütomegaloviiruse nakkusele iseloomulikke sümptomeid. Kuid siis ilmneb mõne kuu pärast lapse jaoks ebaharilik letargia ja unisus. Lapsed urisevad sageli, kaotavad kaalu. Sageli hakkab alles teisel või kolmandal kuul ilmnema hüdrotsefaalia või mikrotsefaalia, mõnikord spastiline halvatus. Reeglina on lapsel füüsilise ja vaimse (motoorse) arengu viivitus. Mõnikord on silmadel tsütomegaloviiruse infektsioonile iseloomulikud muutused. Neid (muutusi) nimetatakse koorioretiniidiks, on katarakt, nägemisnärvid sageli atroofeeruvad.

LOE LASTE Sisetaimed

Äge tsütomegaloviirusnakkus avaldub ka kollatõve kujul, mida seostatakse maksakahjustusega, seda nimetatakse ka CVMI hepatiidiks. Testid näitavad punaste vereliblede (punaste vereliblede) arvu suurenemist. Sageli on selline kollatõbi segamini füsioloogilisega, kuid CVMI-kollatõbi areneb alles teisel elunädalal ja kestab kuu või isegi kaks. Haiguse kulg on laineline, maks on alati laienenud. Peaaegu 90 ja mõnikord 95% haigetel lastel on ribide alt väljaulatuv maks. Vere biokeemia näitab suurenenud bilirubiini, transaminaaside (ensüümid, mis kannavad aminohapete osakesi molekulide vahel üle) aktiivsust, leeliseid.

40% -l vastsündinutest on ka põrn laienenud, palpatsiooniga (palpatsioon) määratakse see kaks kuni kolm sentimeetrit ettenähtud kohast allapoole, see tundub pehme. Äge tsütomegaloviiruse infektsioon sarnaneb hemolüütilisele haigusele just maksa ja põrna patoloogia avaldumise tõttu. Trombotsütopeenia - trombotsüütide arvu vähenemine, mis viib verejooksu ja halva hüübimiseni, millega kaasneb CMVI lööve, mida nimetatakse hemorraagiliseks. Nende sümptomite põhjused on siiani halvasti mõistetavad, kuid teadus on jätkanud tsütomegaloviiruse nakkuse uurimist. Aneemia ei ole CMVI-ga lastel tavaline, kuid võib areneda hiljem.

Tsütomegaloviirusnakkuse üks peamisi märke on kopsupõletik, mis hõlmab väikeste bronhide lüüasaamist periobronhiidi arenguga. Selline CMVI-d põhjustav kopsupõletik võib "alata" lapse esimestest elupäevadest alates. Esmalt on köha, seejärel madala palavikuga paistetus, õhupuudus. Kui kiireloomulisi meetmeid ei võeta, võib protsess kiiresti, tavaliselt surmavalt lõppeda, laps sureb. Tsütomegaloviiruse nakkus mõjutab seedetrakti. Söömishäire - düspepsia, selle tagajärjel - düstroofia - kõik need on CMVI tunnused. Koos kollatõve ja hemorraagilise lööbega viitavad sellised märgid haigusele - tsütomegaloviiruse infektsioonile.

Lapse surm võib ilmneda esimestel nädalatel pärast sündi, harvemini läheb arve kuude kaupa. Surm toimub sekundaarse infektsiooni tagajärjel, eriti kui see on bakteriaalne kahjustus. Haigus võtab üldistatud vormi ja on eluga kokkusobimatu. See on tsütomegaloviiruse nakkuse halvim vorm, kuid on ka kroonilist vormi.

Kuidas tsütomegaloviirus levib vastsündinuperioodil vanematel lastel

Kui nakkus on omandatud ja nakkus iseenesest tekkis siis, kui imik oli vastsündinute piirist juba üle elanud, saab laps reeglina haigusega hõlpsalt hakkama: nakkus on peaaegu alati asümptomaatiline ja ainult mõnel juhul võib see sarnaneda klassikalise lapsepõlve SARSiga..

Sümptomiteks võivad olla:

  • letargia ja unisus;
  • paistes lümfisõlmed (eriti kaelal);
  • lihas- ja liigesevalu;
  • külmavärinad ja kerge palavik.

Reeglina kestab tsütomegaloviiruse infektsiooni omandatud vormi äge periood lastel 2 nädalat kuni 2 kuud. Kuid enamasti jääb see märkamata. Mõnel juhul nõuab haigus arsti järelevalve all, kuid peaaegu alati taandub ta iseseisvalt ja ilma konkreetse ravita. Meenutame siiski: see kehtib haiguse omandatud vormi kohta - kui laps nakatus kaua pärast sündi, kui ta oli nakatumise ajaks suutnud koguneda teatud koguses keha immuunkaitsesse..

Ainult harvadel juhtudel annab omandatud tsütomegaloviiruse vorm tõsiseid tüsistusi. Ja enamikul juhtudest möödub haigus jäljetult.

Kuid kui teie lapsel on ikkagi 2-3 kuud pärast tsütomegaloviirusnakkuse diagnoosimist ilmseid mononukleoosi tunnuseid (laienenud lümfisõlmed, adenoidid ja põletikulised mandlid, pidev letargia ja väsimus, mõnikord suurenenud süljeeritus ja valkjas kate suu limaskestal), on see hädavajalik pöörduge arsti poole.

Nakkuse teed ja patogenees

Täiskasvanute peamine levimisviis on seksuaalvahekord. Lastel võib selliseid teid olla palju rohkem:

  1. Viirus kandub edasi süljega, mistõttu nimetatakse seda sageli suudlusviiruseks.
  2. Nakatunud ema võib raseduse ajal CMV lootele üle kanda..
  3. Lapse nakatumine võib tekkida sünnikanali läbimisel ema limaskestadega kokkupuutel.
  4. Imik võib rinnapiimaga nakatuda imetamise ajal..
  5. Veri võib sageli sattuda nakkuse allikaks, eriti kui seda nakatatud doonorilt vereülekannet teha..
  6. CMV doonoriga patsiendilt võite nakatuda elundi siirdamise ajal.

Kõige ohtlikumaks peetakse lapse emakasisest nakatumist tsütomegaloviirusega. Õnneks on see meetod haruldane. Kui viirus sisenes ema kehasse ammu enne viljastumist, õnnestub naisel immuunsus välja areneda ja miski ei ohusta loote tervist. Kui ema nakatumine toimus raseduse varases staadiumis, võib see põhjustada loote patoloogia teket. Väga sageli toimub spontaanne abort kuni 3 kuud. Kui loode konsolideerub, võib see moodustada tõsiseid defekte:


  • aju vähearenenud areng;
  • nägemisnärvi väärarengud;
  • südame ja selgroo väärarengud;
  • siseorganite arengu häired.

Suremus emakasisese varajase infektsiooni ajal võib ulatuda 30% -ni. Sündinud lapsed pole immuunsed mikrotsefaalia, epilepsia, pimeduse, siseorganite mitmekordsete väärarengute ja vaimse alaarengu suhtes.

Nakatumine sünnikanali või rinnapiima kaudu on lapsele vähem ohtlik. Inkubatsiooniperiood on umbes 2 kuud, pärast mida võivad ilmneda esimesed sümptomid. On olemas arvamus, et keisrilõike abil on võimalik intranataalset nakatumist vältida. Kuid see on eksiarvamus, kuna keisrilõike ja loomuliku sünnituse ajal on nakatumise tõenäosus sama.

Sünnitusjärgset infektsiooni täheldatakse kõige sagedamini ebaküpse immuunsusega lastel. Ülekandetee võib olla erinev - kontakt, õhus, vere kaudu. Väga sageli nakatuvad lasteasutustes olevad lapsed, kuna siin on õhus olev tilk kokkupuutel. Sel ajal on väga oluline tagada lapsele piisav immuunkaitse tase. See ei taga täielikku ohutust, kuid vähendab oluliselt haiguse tekkimise riski..

Mõne eksperdi sõnul pärsib tsütomegaloviirus, sisenedes kehasse, inimese immuunsussüsteemi, eriti lapse. Seetõttu, isegi kui lapsel puuduvad tsütomegaalia kliinilised tunnused, võib ta sageli haigestuda. CMV suurim oht ​​on tsütomegaloviirus lastel. Sümptomid ja ravi Komarovsky (kuulus telearst, lastearst) kirjeldab täpselt väikelastel.

Ärahoidmine

Tsütomegaloviiruse ennetamise üks olulisi tingimusi on hügieen. Vanemale lapsele tuleb selgitada käte põhjaliku pesemise vajadust. Tsütomegaloviirusega ema peaks loobuma imetamisest, kui tema laps sündis tervena. Ennetusmeetmete suhtes kehtivad ka järgmised reeglid:

  • tugevdada beebi immuunsust;
  • pakkuda talle head toitumist, kõvenemist ja regulaarset liikumist;
  • piirata lapse kontakti haigete inimestega;
  • raseduse planeerimisel tehke CMV antikehade analüüs, et vajadusel vaktsineerida õigel ajal;
  • vältige lapsega huulte suudlusi.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kliinilise pildi, epidemioloogilise ajaloo, laboritulemuste põhjal. Kuna kliiniline pilt on mittespetsiifiline ja sarnane paljude teiste haigustega, on CMVI kinnitamiseks vajalik kohustuslik laboratoorne diagnoos..

Diagnoos loetakse kinnitatuks, kui beebi bioloogilistes vedelikes tuvastati viirus ise või selle antikehad. Tsütomegaloviiruse rakke leidub uriinis, süljes, rögas, lapse kõhtu pestes. Kõige tõhusam diagnostiline meetod on PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) - see meetod võimaldab teil tuvastada testimisvedelikus viiruse geneetilise materjali.

Kaasasündinud CMVI kahtluse korral on viiruse tuvastamine või selle antikehade analüüs lapse emal diagnostilise väärtusega.

Tsütomegaloviiruse nakkuse tuvastamiseks rasedatel ja vastsündinutel on välja töötatud diagnostilised standardid..

Diagnoosimine rasedatel toimub vähemalt kaks korda:

  • CMV DNA tuvastamine täisveres;
  • CMV DNA tuvastamine uriinis;
  • vereseerumi test CMV antikehade tuvastamiseks;
  • antikehade aktiivsuse määramine;
  • vereseerumi paarisuuring intervalliga 2-3 nädalat - antikehade arvu suurenemise kindlakstegemiseks.

Diagnoosimine vastsündinutel tuleb läbi viia esimese kahe nädala jooksul pärast sündi:

  • uriini uurimine või suust kraapimine tsütomegaloviiruse DNA tuvastamiseks;
  • tsütomegaloviiruse vereanalüüs;
  • antikehade tuvastamine lapse veres;
  • antikehade arvu suurenemise määramiseks seerumite paariline uuring.

CMVI määramiseks tuvastatakse kahte tüüpi antikehad - immunoglobuliinid M ja G. Sõltuvalt nende kombinatsioonidest määratakse CMVI tüüp:

  1. Mõlemad immunoglobuliinid on negatiivsed - laps pole kunagi olnud CMVI-ga kontaktis.
  2. Esineb ainult immunoglobuliin M - kroonilise infektsiooni esmane nakatumine või ägenemine.
  3. Esineb ainult immunoglobuliin G - areneb stabiilne immuunsus.
  4. Avastati mõlemad immunoglobuliinid - ägeda infektsiooni lõpuleviimine, immuunsuse moodustumine.

Beebi peaksid uurima kitsad spetsialistid - neuroloog, kardioloog, optometrist. See on vajalik võimalike tüsistuste kõrvaldamiseks..

Oht

Jevgeni Komarovsky tsiteerib järgmist fakti: planeedil oli 100% eakatest inimestest kuidagi seotud tsütomegaloviirusega. Noorukite hulgas leitakse umbes 15% neist, kellel juba on selle aine antikehi (see tähendab, et haigus on juba üle kantud). Vanuselt 35–40 leitakse CMV-vastaseid antikehi 50–70% inimestest. Pensionile jäädes on viiruse suhtes immuunsete inimeste arv veelgi suurem. Seega on viiendat tüüpi viiruse mingist liigsest ohust rääkida üsna keeruline, sest paljud paranenud inimesed ei tea isegi sellisest nakkusest - see jäi nende jaoks täiesti märkamatuks.

Viirus on ohtlik ainult rasedatele ja nende sündimata lastele, aga ka tingimusel, et tulevane ema põrkub raseduse ajal CMV-ga esimest korda. Kui naine oli varem haige ja tema veres leiti antikehi, siis pole lapsele kahju. Kuid esmane nakkus raseduse ajal on lapsele ohtlik - see võib surra või kaasasündinud väärarengute oht on suur.

Kui laps on nakatunud raseduse ajal või vahetult pärast sünnitust, siis räägivad arstid kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioonist. See on üsna tõsine diagnoos..

Kui laps on viiruse juba enda teadvusesse püüdnud, räägivad nad omandatud nakkusest. Sellest saab üle ilma suurema vaeva ja tagajärgedeta..

Vanemad küsivad kõige sagedamini: mida see tähendab, kui nad leidsid beebi vereanalüüsis tsütomegaloviiruse (IgG) antikehad ja panid + CMV ette? Pole midagi muretseda, ütleb Jevgeni Komarovsky. See ei tähenda, et laps oleks haige, vaid ütleb, et tema kehas on antikehad, mis takistavad tsütomegaloviirusel oma "räpast tegu" teha. Nad arenesid iseseisvalt, sest lapsel oli selle viirusega juba kokkupuude..

Peate muretsema hakkama, kui lapsel on vereanalüüsi tulemustes IgM +. See tähendab, et veres on viirus, kuid antikehi pole veel.

Lab testid

Haiguse diagnoosimine toimub laboratoorsete uuringute põhjal haiguse põhjustaja kindlakstegemiseks. Mononukleoosi põhjustanud tsütomegaloviiruse olemasolu kindlakstegemiseks toimige järgmiselt.

  1. Vere-, uriini-, sperma- ja süljeproovid viirusliku infektsiooni esinemisest organismis põhjustatud patoloogiliste muutuste osas.
  2. Ensüümiga seotud immunosorbentne test, mis tuvastab herpesviiruse antikehade olemasolu inimese veres.
  3. Polümeraasi ahelreaktsiooni analüüs, mis määrab viiruse DNA bioloogilises materjalis.

Tsütomegaloviiruse põhjustatud mononukleoosi korral on heterofiilsete antikehade test alati negatiivne.

Tsütomegaloviiruse kopsupõletiku manifestatsioonid

Üks levinumaid tüsistusi, mida tsütomegaloviiruse hepatiit annab, on tsütomegaloviiruse kopsupõletik. See areneb immuunpuudulikkusega lastel ja täiskasvanutel, samuti vastsündinutel, kelle nakkus leidis aset emakas. Patoloogia iseloomulikud sümptomid sõltuvad patsiendi vanusest.
Täiskasvanutel on kopsupõletiku iseloomulikud ilmingud:

  • kuumus;
  • üldine nõrkus, halb enesetunne;
  • kuiv köha;
  • õhupuudus, valu rinnus.

Kui patsiendil tekib SARS, muutub verega köha sageli tema kaaslaseks. Kolmandikul juhtudest areneb põletik mõlemas kopsus samaaegselt.
Vastsündinutel esineval kopsupõletikul on kolm tüüpilist ilmingut:

  • naha tsüanoos;
  • kehatemperatuuri järsud kõikumised;
  • lärmakas, vaevatud hingamine või täielik peatumine.

Kopsupõletik täiskasvanutel ja lastel nõuab viivitamatut ravi, milleks kasutatakse erinevaid ravimeid ja spetsiaalseid protseduure.

Viiruse lokaliseerimine

Pärast nakkuse sisenemist kehasse püüab see vereringe kaudu jõuda süljenäärmeteni. Just siin manustab viirus oma DNA tervete rakkude tuumasse ja aitab kaasa uute viirusosakeste tootmisele.

Selle tagajärjel suureneb raku suurus märkimisväärselt. Just siit sai alguse haiguse nimi, kuna ladina keelest tõlgitakse tsütomegaalia "hiiglaslikeks rakkudeks". Tervetel lastel, kelle immuunsussüsteem toimib hästi, tsütomegaloviiruse infektsiooni ei esine. Immuunpuudulikkuse, HIV, väärarengute ja enneaegsete laste sümptomid võivad olla erineva raskusastmega.

Tüsistused

Tsütomegaloviiruse hepatiidi isoleeritud kulg on haruldane. Tavaliselt kombineeritakse seda teiste elundite ja süsteemide kahjustustega. Vähenenud immuunreaktiivsusega patsientidel põhjustab viirus üldist infektsiooni, mida iseloomustab loid ebatüüpiline kopsupõletik, seedetrakti täielik kahjustus ja atüüpiliste mononukleaarsete rakkude levimus veres. Nakkusetekitaja mõjutab korioretiniidi tekkega sageli visuaalset analüsaatorit, võib tungida ajju ja põhjustada alaägedat entsefaliiti.

Tsütomegaloviiruse tüüpi hepatiidi sagedane komplikatsioon on hävitava kolangiidi tekkimine sapijuhade ummistuse tõttu nekrootiliste masside poolt. Tulevikus võib kolangiit põhjustada maksa sapiteede tsirroosi - halva prognoosiga ohtlik haigus. Vähenenud hepatotsüütide võõrutusfunktsioon ja lämmastikuühendite akumuleerumine veres võimendavad maksa entsefalopaatia teket, mis väljendub teadvuselangusest, fokaalsetest neuroloogilistest sümptomitest ja EEG tüüpilistest muutustest.

Kaasasündinud CMVI krooniline vorm

CMVI kroonilises vormis jälgivad arstid sageli haiguse lainetaolist kulgu. Samuti juhtub, et pärast ägedat vormi võib toimuda tsütomegaloviiruse infektsiooni krooniline kulg.

Kui nakatumine toimus esimesel trimestril, on patoloogilised muutused väga erinevad. Loote arengus olev laps omandab mitmesuguseid defekte, sageli mikrotsefaalia või kesknärvisüsteemi defekte. Krooniline hepatiit areneb maksas, samuti on võimalik selle muundamine tsirroosiks. Kopsud reageerivad haigusele sklerootiliste muutuste, fibroosi (sidekoe tihendid) abil. Samuti kannatab endokriinsüsteem ja mõjutatakse kõhunääre, mis tähendab, et diabeet või vähemalt pankreatiit on võimalik. Igal juhul on see parem kui äge vorm, kuigi kroonilise CMVI korral on piisavalt ohtusid ja põhjuseid.

Põhiklassifikatsiooni kohaselt on tsütomegaloviiruse infektsioon kaasasündinud või omandatud. Esimesel juhul nakatub vastsündinu platsenta kaudu emakas. Omandatud tsütomegaloviirus areneb loote läbimisel sünnikanalist, kui loode puutub kokku nende limaskestaga. Ülekandumine võib toimuda kokkupuutel, leibkonna, parenteraalselt ja õhus levivate tilkade abil pärast lapse sündi. Haiguse levimus jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • Üldistatud. Sellel on palju sorte, võttes arvesse domineerivat elundikahjustust. Sageli täheldatud immuunpuudulikkuses.
  • Lokaliseeritud. Sel juhul tuvastatakse viirus ainult süljenäärmetes..

Eraldi liik on tsütomegaloviirusnakkus HIV-nakatunud lastel. Kursuse olemuse järgi jaguneb haigus veel kolmeks vormiks:

  • Terav. Sagedamini täheldatakse seda infektsiooni parenteraalse manustamisviisi korral. Infektsioon toimub inimestel esimest korda ja nende veres pole antikehi. Vastuseks viirusele toodab keha antikehi, mis piiravad patoloogia levikut. Protsess, mida inimene isegi ei pruugi tunda.
  • Latentne. See vorm tähendab, et viirus on kehas passiivses olekus. Toodetud antikehad ei suuda CMV rakke täielikult eemaldada, mistõttu mõned patogeensed rakud jäävad alles. Selles olekus olev viirus ei paljune ega levi kogu kehas.
  • Krooniline Aeg-ajalt võib viirus inaktiivseks muutuda. Samal ajal hakkab see paljunema ja levima kogu kehas. Vereanalüüs viiruse taasaktiveerimise kohta näitab selle antikehade taseme tõusu.

Klassifikatsioon

Haiguse kliiniliste vormide süstematiseerimisel võetakse arvesse haiguse kulgu, sümptomite raskust ja nakatumise aega. See lähenemisviis on optimaalne terapeutilise taktika valimiseks ja tsütomegaloviiruse hepatiidi tõenäolise tulemuse ennustamiseks. Kergete, mõõdukate ja harva esinevate raskete variantide eraldamisel põhinevad patoloogiad kliiniliste sümptomite tõsidusel ja morfoloogiliste muutuste astmel. Klassifitseerimise kriteeriumid on järgmised:

  • Hepatiidi arengu dünaamika. On ägedaid ja kroonilisi maksakahjustusi. Tsütomegaloviiruse geneesi ägedat hepatiiti iseloomustab joobeseisundi sündroomi manifestatsioon koos hepatomegaalia, ikteruse ja valu kiire arenguga, mida iseloomustavad laboratoorsete parameetrite muutused. Kroonilised variandid võivad olla primaarsed või ülekaalus ägedate fibrokrürootiliste muutuste tagajärg.
  • Nakkusaeg. CMV hepatiit on kaasasündinud ja omandatud. Märkimisväärne arv laste haigusjuhte on emakasisene infektsioon. Peaaegu 100% -l patsientidest on kaasasündinud patoloogia esmane krooniline protsess, mille tagajärjeks on maksatsirroos. Kuni 59% omandatud hepatiidi vormidest juhtub ägeda avaldunud nakkusena, millel on suur tõenäosus täielikuks vastupidiseks arenguks..

Diagnostilised meetmed

tsütomegaloviirus laste fotol

Lapse konkreetsete märkide tuvastamisel on vaja läbi viia põhjalik uurimine, mis hõlmab järgmisi meetodeid:

  • väline läbivaatus koos süljenäärmete, põrna ja maksa seisundi kohustusliku uuringuga;
  • üldine vereanalüüs ja selle biokeemiline uuring ei võimalda saada konkreetset teavet. Arstid kasutavad neid meetodeid keha üldise seisundi hindamiseks ja kaasneva patoloogia tuvastamiseks;
  • tsütoloogilise uuringu rakendamisel uurib labori assistent mis tahes bioloogilise materjali rakke: uriini, sülge, tserebrospinaalvedelikku jne. See võimaldab teil tuvastada CMV-rakke imikutel ja igas muus vanuses;
  • polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) on 100% -lise tundlikkusega meetod, mis põhineb viiruseosakeste geneetilise materjali tuvastamisel patsiendi bioloogilises materjalis. Juhul, kui lapsel tuvastatakse tsütomegaloviiruse DNA, tuleb patoloogia staadiumi määramiseks suunata ta läbi ensüümidega seotud immunosorbentide testi (ELISA). PCR võib tuvastada viiruste geneetilise materjali lapse süljes ja muudes kehavedelikes;

Uuringute tulemusi tõlgendab alati ainult arst, see aitab vältida vale diagnoosi määramist ja tsütomegaloviiruse ebaefektiivse ravi valimist lastel.

Tsütomegaloviirusnakkus: sümptomid lastel, “Cytotect” kui viis immuunsuse suurendamiseks

“Cytotect” on spetsiifiline immunoglobuliin, mille eesmärk on elimineerida lastel CVM-i põhjustajad. Ravimit kasutatakse haiguse raviks või ennetamiseks, millega kaasneb keha immuunkaitse langus. Elundisiirdamise ajal on vajalik ennetav tegevus, kui immuunsus on kunstlikult surutud, nii et siirdatud organi äratõukereaktsiooni ei toimu..

Ennetamine on peamine viis tsütomegaalia vastu kaitsmiseks. Lõppude lõpuks on isikliku hügieeni järgimine, tervisliku eluviisi järgimine ja arsti ettekirjutatud ravimite võtmine palju lihtsam kui haiguse hiljem ravimine, eriti koos tüsistustega.

Millistele lastele on tsütomegaloviirus kõige ohtlikum?

On kolme kategooria lapsi, kelle jaoks tsütomegaloviiruse nakkus kujutab endast tõsist ohtu. Need kategooriad hõlmavad:

  • veel sündimata lapsed, kelle nakatumine toimub emakasisese arengu perioodil platsenta kaudu;
  • vastsündinud lapsed, kelle immuunsussüsteem on endiselt nõrk ja ebastabiilne;
  • igas vanuses lapsed, kellel on väga nõrgenenud immuunsussüsteem või selle täielik puudumine (näiteks AIDSi taustal).

Tsütomegaloviiruse kaasasündinud nakatumise korral on olemas reaalne lapse kahjustamise oht - suure tõenäosusega võivad esineda beebi väärarengud, tõsised häired tema närvisüsteemis, seedesüsteemis, südame-veresoonkonna ja lihaskonna süsteemides ning kuulmis- ja nägemisorganite pöördumatud kahjustused..

Veelgi enam, beebi võib "tabada" lapsele ohtlikku tsütomegaloviirust mitte ainult emakasisese arengu ajal, vaid ka sünnituse ajal (kokkupuutel sünnikanali eritistega) ja ka kohe pärast sündi - ema rinnapiima toites..

Tsütomegaloviiruse nakkuse diagnoosimine lastel toimub laboratoorse analüüsi abil, mida saab teha mitmel viisil. Venemaal on praegu kõige levinum nn ELISA meetod - ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs. Lisaks on oluline välja selgitada mitte ainult viiruse esinemine kehas, vaid ka kindlaks teha selle vorm - kas see on kaasasündinud või omandatud.

Kui tsütomegaloviirusnakkus areneb lastel vastsündinu perioodil, siis on selle sümptomid enamasti sarnased nakkusliku mononukleoosi sümptomitega - kannatab lümfoidkude, mis võib väljenduda lümfisõlmede suurenemises, mandlite põletikus, maksa ja põrna suuruse suurenemises ning õhupuuduses. Ka kaasasündinud tsütomegaloviirusnakkuse sümptomite hulgas on sageli:

  • enneaegsus;
  • strabismus;
  • vastsündinu kollatõbi;
  • neelamise ja imemise reflekside rikkumine.

Ja kui beebil on raske nina kaudu hingata, lisatakse sümptomitele loomulikult ka järgmised sümptomid:

  • isutus ja kehakaalu langus;
  • rahuliku une puudumine;
  • nutt ja rahutu.


Raseduse erinevatel etappidel läbib tulevane ema palju teste. Sealhulgas tsütomegaloviirus. Kui enne "huvitava olukorra" algust või raseduse esimestel nädalatel näitas analüüs tsütomegaloviiruse küpste antikehade olemasolu, võib see naine rahulikult rõõmustada, kartmata midagi.
Ta on ise kaitstud ja suudab oma last selle nakkuse eest kaitsta. Kõige ohtlikum
olukord: kui naine ei näita raseduse alguses tsütomegaloviiruse antikehi. 9 kuu jooksul temaga kohtumise tõenäosus on äärmiselt suur
suurepärane, kuid tema jaoks on see kohtumine täiesti ohutu, kuid tema jaoks
ta võib seista silmitsi suurimate riskidega...

Ja hoolimata asjaolust, et beebi kaasasündinud infektsioon ilmneb isegi enne sünnitust (või sünnituse ajal või vahetult pärast sünnitust), ei pruugi tsütomegaloviirusnakkuse sümptomid ilmneda kohe, vaid 1-2 kuud pärast sündi.

Lastel esinevad tsütomegaloviiruse nakkuse kõige raskemad vormid omandatakse emakasisese infektsiooni ajal. Paraku on ka sel juhul haiguse asümptomaatiline kulg võimalik - ja siis ei saa ainult vanemad, vaid isegi arstid kohe kahtlustada, et lapsel on tõsine haigus, mis ähvardab tõsiste tagajärgedega.

Mis on mononukleoosi sündroom

Tsütomegaloviiruse nakkuse kõige tavalisem manifestatsiooni vorm on mononukleoosi sündroom. See areneb, kui patsiendi immuunsust nõrgestavad mis tahes kaasnevad tegurid: vitamiinipuudus, mõni muu haigus, sagedane stress, ületöötamine jne. Hepatiidi äge vorm kestab kaks kuni kolm nädalat. Selle ilminguid kohtab patsient (ja sageli ka arst) ühise SARS-i sümptomitena.
Ägeda vormi iseloomulikud sümptomid on järgmised:

  • nõrkus, vähenenud jõudlus;
  • laienenud lümfisõlmed;
  • temperatuuri tõus kuni 39-40 kraadi;

Kuiv köha on kopsupõletiku märk

  • nohu
  • peavalu;
  • suurenenud higistamine;
  • kurguvalu, lihastes ja liigestes.
  • Kui inimesel on tugev immuunsus ja haigusel pole muid tüsistusi, kaob mononukleoosi sündroom iseseisvalt paari nädala jooksul ilma spetsiaalse ravita.

    Kliinik lapsepõlves

    Lastel esinev tsütomegaloviiruse nakkus, mille sümptomid ja tagajärjed on toodud allpool, võivad sõltuvalt patsiendi vanusest anda erineva kliinilise pildi.

    Emakasisese arengu staadiumis võib see patogeen põhjustada siseorganite, immuunsussüsteemi ja aju defektide teket.

    Esimesel eluaastal nakatumisel on suur oht aju ja perifeerse närvisüsteemi kahjustamiseks, vaimse ja füüsilise arengu edasilükkamiseks.

    On olemas nimekiri kliinilistest sümptomitest, mis võimaldavad kahtlustada tsütomegaloviiruse nakkuse tekkimist esimesel eluaastal:


    • kollatõbi esimestel päevadel pärast sündi;
    • vastsündinu rikkalikud nahalööbed näol, pagasiruumis ja jäsemetes;
    • maksa ja põrna suuruse suurenemine;
    • hemoglobiini taseme langus;
    • biokeemiliste vere parameetrite muutused;
    • nabanööri haava suurenemine ja päraku veritsus.

    Väga sageli on nakkus asümptomaatiline ja vanemad pole lapse haigusest teadlikud.

    Vanematel lastel on kliiniline pilt väga sarnane hingamisteede viirusnakkusele või nohule:

    • submandibulaarsete ja aksillaarsete lümfisõlmede suurenemine;
    • kehatemperatuuri tõus;
    • nohu, pisaravool;
    • väsimus, letargia ja unisus;
    • süljenäärmete põletik.

    Peamine eristav tunnus, mis võimaldab diferentsiaaldiagnostikat, on haiguse kestus. CMV-nakkuse kliinilised ilmingud võivad kesta kuni 2 kuud. Kui lapse immuunsussüsteem on nõrk, võivad tekkida tõsised tagajärjed kopsupõletiku, seedetrakti põletikuliste protsesside ja endokriinsete haiguste kujul.