B. Maksafunktsioon

Maksa kõige olulisemad funktsioonid on metaboolsed, deponeerivad, barjäärilised, erituvad ja homöostaatilised.

Metaboolne (2B, K). Toitainete lagunemisproduktid sisenevad maksa (1) seedetraktist portaalveeni kaudu. Maksas toimuvad valkude ja aminohapete, lipiidide, süsivesikute, bioloogiliselt aktiivsete ainete (hormoonid, biogeensed amiinid ja vitamiinid), mikroelementide, vee ainevahetuse reguleerimise keerulised protsessid. Maksas sünteesitakse palju aineid (näiteks sapis), mis on vajalikud teiste organite toimimiseks.

Hoiustamine (2D). Maks akumuleerib süsivesikuid (nt glükogeeni), valke, rasvu, hormoone, vitamiine ja mineraale. Makroergilisi ühendeid ja struktuuriplokke, mis on vajalikud keerukate makromolekulide sünteesiks, tarnitakse maksast kehasse pidevalt (3).

Tõke (4). Maas toidust saadavate või soolestikus moodustunud võõraste ja mürgiste ühendite, aga ka eksogeense päritoluga toksiliste ainete (2K) neutraliseerimine (biokeemiline muundamine).

Ekskrement (5). Maksast sisenevad mitmesugused endo- ja eksogeense päritoluga ained sapiteede kaudu ja erituvad sapiga (enam kui 40 ühendit) või sisenevad vereringesse ja sealt, kust need erituvad neerude kaudu.

Homöostaatiline (diagrammil pole näidatud). Maks täidab olulisi vere püsiva koostise (homöostaasi) säilitamise funktsioone, pakkudes mitmesuguste metaboliitide verre sünteesi, akumuleerumist ja vabastamist verre, samuti vereplasma paljude komponentide imendumist, muundamist ja eritumist..

Maksahaiguste ravi

Maks on inimkeha üks olulisemaid multifunktsionaalseid organeid. See suurim seedetrakti näär, mis täidab väliseid ja sisemisi sekretoorseid funktsioone, võtab aktiivselt osa paljudest eluprotsessidest, talub üsna tõsiseid koormusi ja on võimeline aktiivselt uuenema. Kuid teatud olukordades võib selle töös esineda tõsiseid funktsionaalseid tõrkeid, mis põhjustavad haiguste arengut, millel on kogu organismi toimimisele väga tõsised tagajärjed.

Maksa roll inimese kehas

Maks on suur näärmeline elund, mis moodustab 1/50 täiskasvanu kehakaalust. See asub kõhuõõnes, diafragma all, paremas hüpohondriumis. Keha täidab järgmisi funktsioone:

  • metaboolne - mängib võtmerolli rasvade, valkude, süsivesikute ja muude ainete metabolismil;
  • seedetrakt - toodab sappi, mis täidab seedimisel olulist funktsiooni: tagab muutuse maos seedekulglas;
  • ladestumine - maksas on kogunenud glükogeeni, mineraalide ja vitamiinide energiavarusid;
  • sekretoorne - maks eritab sappi, mis aktiveerib kõhunäärme ensüüme trüpsiini ja lipaasi;
  • eritus - eritumine koos sapi metaboolsete ainevahetusproduktidega;
  • hemostaatiline - osalemine keha sisekeskkonna püsivuse säilitamises;
  • võõrutus - maksas toimub hormoonide, bilirubiini, alkoholi biotransformatsioon, patogeensete mikroorganismide, metaboliitide, toksiinide, ravimite jms toksiliste jäätmete neutraliseerimine;
  • barjäär - fagotsüütiliste omadustega stellate maksa retikuloendoteliootsüüdid (Kupfferi rakud) imenduvad bakterid, võõrad osakesed, surnud rakud jne..

Tänu oma multifunktsionaalsusele ja morfofüsioloogilistele omadustele muutub maks peamiseks kahjustuse sihtmärgiks (sihtorgan) mitmesuguste nakkuslike ja somaatiliste haiguste korral.

Kõige tavalisemad maksahaigused

Maksahaigused - see on üsna suur grupp, sealhulgas mitmesuguste struktuuride kahjustused, mis ei ületa selle organi piire.

Sellesse patoloogiate rühma kuuluvad:

  • hepatiit (viiruslik, toksiline, autoimmuunne, radiatsioon);
  • rasvane hepatoos;
  • alkohoolsed ja mittealkohoolsed maksahaigused;
  • mädanikud;
  • maksa tuberkuloossed ja süüfilised kahjustused;
  • traumaatilised vigastused;
  • intrahepaatiliste kanalite patoloogia;
  • veresoonte haigus;
  • healoomulised ja pahaloomulised kasvajad;
  • maksa struktuurilised ja funktsionaalsed muutused;
  • parasiitnakkused;
  • geneetilised haigused ja pärilikud kõrvalekalded;
  • autoimmuunsed patoloogiad;
  • maksahaigused, mis on seotud teiste organite ja süsteemide haigustega.

Maksahaiguse sümptomid

Maksahaiguse kõige iseloomulikumad sümptomid:

  • raskustunne paremas hüpohondriumis,
  • elundi laienemine,
  • kibedus suus,
  • üldine nõrkus,
  • naha ja sklera kollatõbi,
  • sügelev nahk,
  • tugev higistamine,
  • kehatemperatuuri tõus subfebriilide märkideni.

Mõnel patsiendil esinevad nahalööbed, oksendamine, väljaheite ebastabiilsus, iiveldus, väljaheidete ja uriini värvimuutus ning hüpovitaminoosi sümptomid..

Maksakahjustuse nähud, mis viitavad pöördumatutele muutustele kehas:

  • suurenenud veresoonte haprus,
  • kehakaalu langus,
  • verejooksu kalduvus,
  • kõhu laienemine,
  • nahaaluse koe turse,
  • vaimne puue,
  • ruumiline desorientatsioon.

Sageli jäävad maksahaiguste sümptomid valu täieliku puudumise tõttu pikka aega märkamata. Sellistel juhtudel annavad patoloogiate tunnused end tunda ainult maksapuudulikkuse, fibroosi või tsirroosi staadiumis..

Maksahaiguse iseloomulikud tunnused:

  • nägemispuue,
  • akne esinemine,
  • sagedane janu või pidev nälg,
  • kardiovaskulaarsed sümptomid,
  • unehäired,
  • juuste väljalangemine,
  • jalakrambid.

Maksahaiguste ravi

Maksahaiguste ravi viiakse läbi kompleksis, mis näeb ette ravimite ja mitte-ravimite meetodite kasutamise. Patsiendid, kellel on maksahaiguse objektiivsed ja subjektiivsed tunnused, võivad olla vaktsineerimise, füsioteraapia ja päevitamisega vastunäidustatud. Selles olukorras on väga oluline tingimus kaasuvate patoloogiate õigeaegne ravi..

Uimastiteta ravi. Reeglina on see universaalne ega sõltu haiguse tunnustest ja sümptomitest. See sisaldab:

  • põhjustava teguri kõrvaldamine;
  • dieedi range järgimine tabeli nr 5 raames;
  • alkoholi täielik tagasilükkamine;
  • mürgise koormuse eemaldamine;
  • füüsilise tegevuse piiramine;
  • ratsionaalse töö- ja puhkerežiimi järgimine;
  • voodipuhkus (ette nähtud raske haiguse korral).

Narkoravi. Viirusliku hepatiidi korral võib välja kirjutada patogeeni hävitamisele suunatud etiotroopse ravi, muudel juhtudel viiakse läbi kahjustatud elundite funktsioonide korrigeerimine. Maksahaiguste sümptomaatiline ravi hõlmab tavaliselt maksakoe regeneratsiooni soodustavate ainete, seedeensüümide, probiootikumide, kolereetiliste, põletikuvastaste ravimite, vitamiinide, antidoodide, antifibrootiliste ravimite kasutamist.

Maksahaiguste ennetamiseks ja kompleksses ravis kasutatavate ravimite hulgas on eriline koht hepatoprotektorid. Need ravimid, millel on selektiivne toime maksale, suurendavad selle resistentsust patogeensete tegurite suhtes, stimuleerivad reparatiivseid ja regeneratiivseid protsesse, normaliseerivad elundi funktsionaalset aktiivsust.

Juhul, kui maksa töötlemine ravimitega ei andnud soovitud efekti, võib patsiendile määrata maksatsirroosi või kartsinoomi tekitava operatsiooni (segmentaalne resektsioon, hepatektoomia, siirdamine)..

Phosphogliv * - ravim maksafunktsiooni taastamiseks ja säilitamiseks

Phosphogliv * - keeruka toimega hepatoprotektor. Preparaat sisaldab 2 aktiivset komponenti: asendamatud fosfolipiidid ja glütsürritsiinhape.

Olulised fosfolipiidid. Need on looduslikud rasvühendid, mis rekonstrueerivad kahjustatud hepatotsüütide membraane. Need ained ei lase ensüümidel ja teistel bioloogiliselt aktiivsetel ainetel maksarakkudest lahkuda, normaliseerivad lipiidide ja valkude ainevahetust, parandavad mikrotsirkulatsiooni ja aitavad taastada energiavarusid.

Glütsürritsiinhape. Sellel on väljendunud antioksüdant, põletikuvastane ja antifibrootiline toime..

Kombineeritult tugevdavad ja täiendavad need kaks ravimi komponenti teineteist, suurendades maksahaiguste ravi efektiivsust.

Maksahaiguste ennetamiseks ja raviks tuleks võtta fosforglivi *.

Maksahaiguste ennetamine

Maksahaiguste ennetamine hõlmab tervet hulka meetmeid:

  • tervislik tasakaalustatud toitumine;
  • alkohoolsete jookide tarbimise piiramine või sellest keeldumine;
  • kaitse hepatiidi viirustega nakatumise ja toksiliste ainetega kokkupuute eest;
  • ravimite kasutamine ainult spetsialisti soovitusel.

Riskifaktoritega patsientidel on soovitatav läbida rutiinsed diagnostilised uuringud, et ennetada tõsiseid hepatopatoloogiaid nende varasemas arengujärgus ja alustada ravi õigeaegselt. Dieediga dieedil ja hepatotoksiliste omadustega ravimitega ravi vajavatel patsientidel, samuti inimestel, kes on oma ametialase tegevuse tõttu sunnitud pikaajaliselt kokku puutuma mürgiste ainetega, soovitatakse maksahaigusi ennetada hepatoprotektiivsete ravimite, näiteks Phosphogliv * abil..

Maksa struktuur ja funktsioon

Maks (Hepar) on seedesüsteemi suurim nääre. Selle kaal täiskasvanul on umbes 1,5 - 2 kg. Maks asub paremas hüpohondriumis ja väiksem osa hüpogastrilises (epigastrilises) piirkonnas ja vasakpoolses hüpohondriumis.

Diafragma asub maksa ülaosas, selle all on magu, 12 lk soolestik, käärsool, parem neer ja neerupealised.

Maksa piirid:

Ülaosa - 4. roietevahelises ruumis paremal poolklavikulaarsel joonel.

Alumine - piki rannikukaart keset xiphoid-protsessi ja naba vahelist kaugust.

Mõlemad piirid lähenevad paremal piki keskmist aksillaarjoont X - ristsuunalise ruumi tasandil ja vasakul piki vasakut periosternaalset joont V-ristsidemete tasandil.

Maksafunktsioon;

1. Kaitsev (tõke) - puhastab jämesoolast pärinevate mürgiste ainete (indool, skatol) verd;

2. Seedetrakt - sapi moodustumine;

3. Vahetus - osalemine ainevahetuses: valgud, rasvad, süsivesikud.

4. Vereloome - embrüonaalsel perioodil on see vereloome (erütropoeesi) organ.

5. Homöostaatiline - osaleb homöostaasi säilitamises ja verefunktsioonides.

6. Hoiustamine - reservuaarina anumates sisaldab kuni 0,6 l verd.

7. Hormonaalne - osaleb bioloogiliselt aktiivsete ainete (prostaglandiinid, tseloonid) moodustumisel.

8. Sünteetiline - sünteesib ja deponeerib mõned ühendid (plasmavalgud, uurea, kreatiin).

Maksa väline struktuur.

1) kaks pinda:

2) kaks serva:

- terav esiosa all;

Maksa esiserv eraldab ühe pinna teisest.

Kõrval diafragmaatiline pind sirpikujuline ligament läbib maksa, mis jagab selle kaheks lobeks - paremale ja vasakule.

Sisse siseelundite pind läbib kolm vagu: kaks pikisuunalist (parem ja vasak) ja ühte põiki. Need jagavad maksa altpoolt 4 lobe:

Parempoolses pikisuunas sapipõie ees ja madalama vena cava taga. Vasakpoolses pikisuunas - maksa ümmargune ligament.

Ristsuunas on maksa väravad, mille kaudu sisaldab:

1. portaalveen

2. maksaarter ja närvid;

1. tavaline maksakana;

2. lümfisooned.

Maksa katab kõhukelme peaaegu kõigist külgedest, välja arvatud tagumine serv, millega see on sulanud diafragmaga, ja vistseraalse pinna piirkond, millega külgneb sapipõis ja alamadane vena cava..

Kõhukelme all on tihe kiuline plaat (glissoni kapsel).

Maksast kandub kõhukelme naaberorganitesse, moodustades sidemeid:

1. sirpikujuline ligament, mis laskub diafragmast maksa ülemisele pinnale;

2. ümmargune, asub maksa alumisel pinnal;

5. väike õlitihend.

Maksa sisemine struktuur.

Maks on perinhümaalne organ, mis koosneb lobedest. Lobes koosneb lobulitest, mis on maksa struktuurselt funktsionaalsed üksused (st organi väikseim osa, mis on võimeline oma funktsioone täitma). Kokku on inimese maksas umbes 500 tuhat lobule.

Maksa lobule on ehitatud maksarakkudest (hepatotsüütidest), mis paiknevad radiaalsete talade kujul - maksaveenid keskveeni ümber. Iga kiir koosneb kahest reas hepototsüütidest, mille vahel on sapijuha, kus voolab maksarakkude sekreteeritud sapp.

Sapiteed sulanduvad suuremateks ning seejärel parempoolne ja vasakpoolne maksa kanal, mis maksa värava piirkonnas ühinevad ühiseks maksa kanaliks.

Erinevalt teistest elunditest voolab arteriaalne veri maksaarterist ja venoosne veri portaalveeni kaudu kõhuõõne paaritamata organitest - maost, kõhunäärmest, põrnast, väikesest ja enamusest jämesoolest - maksa.

Elundi sees hargnevad maksaarter ja portaalveen järk-järgult väiksemateks arteriteks ja veenideks (lobaarsed, segmentaalsed ja interlobulaarsed), kust pärinevad lobule tsentraalsesse veeni sisenenud silmasisese vere kapillaarid. Kõigi lobulaaride keskveenid, mis ühinevad üksteisega, moodustavad 2-3 maksaveeni, mis väljuvad maksast ja voolavad madalamasse vena cava.

Maksa põletikku nimetatakse hepatiidiks..

|järgmine loeng ==>
Kõhunäärme sisemine struktuur|Süljenäärmed, sülje koostis, omadused ja olulisus

Lisamise kuupäev: 2014-01-04; Vaated: 11926; autoriõiguste rikkumine?

Teie arvamus on meile oluline! Kas avaldatud materjalist oli abi? Jah | Mitte

Maailma meditsiin

Rasvane maks

Rasvane maksa infiltratsioon (rasvane hepatoos, maksa steatoos, rasvade degeneratsioon) seisneb triatsüülglütseroolide kuhjumises rasvatilkade kujul maksa tsütosoolis ja rakkudevahelises ruumis ning rakkude funktsionaalses võimatuses neid eemaldada. Selle tagajärg on hepatotsüütide düsfunktsioon, fibroosiga steatohepatiit, tsüst, maksatsirroos ja maksapuudulikkus.

Rasvmaksa infiltratsiooni peamine põhjus on VLDL-i sünteesi metaboolne blokk, mis vastutab TAG-i transpordi eest maksast. Kuna VLDL sisaldab heterogeenseid ühendeid, võib süntees erinevatel tasemetel toimuda:

  • lipoproteiinide sekretsiooni rikkumine veres - hepatotsüütide membraanide patoloogia lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimisel antioksüdantsüsteemide puuduse tõttu (peamiselt C-, A-, E-, tsingi- ja rauavaegus),
  • sageli võib põhjuseks olla TAG-i liigse sisaldusega apoproteiinide ja fosfolipiidide suhteline puudulikkus: rasvhapete ülemäärase sünteesi korral glükoosist, valmis rasvhapete vastuvõtmisega verest (motiveerimata lipolüüsi rasvkoes), rasvase toidu liigse tarbimisega, suurenenud kolesteroolikoguse sünteesiga,
  • apoproteiinide puudus - valkude või asendamatute aminohapete puudus toidus, kokkupuude toksiinide ja valkude sünteesi inhibiitoritega,
  • fosfolipiidide sünteesi langus - lipotroopsete tegurite (vitamiinid B6, B9, B12, metioniin, polüküllastumata rasvhapped) täielik või suhteline puudulikkus, mille tõttu ei moodustu lipoproteiinide membraani,
  • blokeerib lipoproteiini osakeste kokkupanek EPRis kokkupuutel toksiinidega (kloroform, arseen, plii).
Ravi põhimõte

Rasvainfiltratsiooni ravis on vajalik:

  • vastavus veerežiimile - 25–30 ml puhast vett päevas 1 kg kehakaalu kohta,
  • vähendada lipiidide kontsentratsiooni veres - suurenenud füüsiline aktiivsus,
  • tagada rasvhapete eemaldamine hepatotsüütidest - lipotroopsete tegurite ja kõrge kvaliteediga valkude tarbimine,
  • takistada TAG-i sünteesi ja akumuleerumist maksas - dieet koos rasvase ja magusa toidu vähenemisega,
  • mürgiste kahjustustega - ravi hepatotroopsete ravimitega.

Ülemaailmse rasvumiseepideemia tulekuga on alkoholivaba rasvmaksahaigus muutunud oluliseks meditsiiniliseks probleemiks. Seda leidub peamiselt tööstusriikides ja see on kolme kõige levinuma maksahaiguse hulgas..

Seda patoloogiat saab võrrelda foie gras'e (prantsuse keeles “foie-gras” - rasvane maks) kulinaarse delikatessiga, mis ilmus Vana-Egiptuses ja koosnes pardi või hane sunnitud söötmisest toru kaudu rasvase toiduga. Rasva imbumise tulemusel saadakse õrna maitse ja tekstuuriga läikiv roosa maks..

Rasvumine

Rasvumine on nahaaluse rasva neutraalse rasva liig. Rasvumist on kahte tüüpi - esmane ja sekundaarne.

Esmane rasvumine

See on füüsilise passiivsuse ja ülesöömise tagajärjel tekkinud energia tasakaalustamatuse tagajärg. Terves kehas reguleerib imendunud toidu hulka adipotsüütide hormooni leptiin. Leptiini toodetakse vastusena rasva massi suurenemisele rakus ja see pärsib lõpuks söömiskäitumist, vähendades neuropeptiidi Y moodustumist hüpotalamuses, mis stimuleerib toidu otsimist. 80% -l esmase rasvumisega inimestest muutub hüpotalamus leptiini suhtes tundmatuks ja 20% -l on leptiini struktuuripuudus.

Leptin suurendab ka veresoonte toonust ja tõstab vererõhku..

Madala patogeensusega rasvumise tüüpiline näide on sumomaadlejate rasvumine. Vaatamata näilisele ülekaalule säilitavad sumomeistrid pikka aega suhteliselt hea tervise, kuna neil puudub füüsiline passiivsus ja kehakaalu suurenemist seostatakse eranditult polüküllastumata rasvhapetega rikastatud spetsiaalse dieediga. Kuid pärast sportlaskarjääri lõpetamist peavad nad tervise säilitamiseks naasma universaalsete normide juurde. Ja sellest hoolimata ilmneb varasema liigse kehakaalu mõju vanusega.

Teisene rasvumine

See ilmneb hormonaalsete haigustega. Selliste haiguste hulka kuuluvad näiteks hüpotüreoidism (Hashimoto tõbi), hüperkortikism (Cushingi sündroom).

Ravi põhimõte

Ülekaalulisuse ravimisel tuleb kõigepealt arvestada asjaoluga, et igasugune rasvumine on tasakaalu küsimus, s.o. sissetulek ja energiatarbimine.

  • füüsilise aktiivsuse suurenemine - optimaalselt 3 korda päevas 20-30 minuti jooksul kerge väsimuse seisundini, samas kui koormus peaks olema aeroobne ja kehakaalu vähenemisega peaks koormuse intensiivsus suurenema,
  • dieet magustoitude ja küllastunud rasvade (piimatooted, juust, või, pekk, rasvane liha) koguse järsu langusega koos pruuni leiva, teravilja, teravilja, taimeõlide ja kala mõõduka tarbimisega, ω3-seeria rasvhapete lisamine dieedile, mis hõlbustab lipolüüsi,
  • on võimalik võtta bioloogiliselt aktiivseid toidulisandeid (BAA), mis pärsivad lipogeneesi, stimuleerivad rasvhapete (tsitrimaks, guaraana, L-karnitiin), multivitamiinide ja polümineraalpreparaatide lipolüüsi ja oksüdeerumist koos kohustusliku füüsilise koormusega,
  • sekundaarse rasvumisega on vajalik põhihaiguse ravi.

Šoti Maryfieldi kliinikus aastatel 1965–1966 tarbis patsient Engus Barbieri 382 päeva ainult teed, kohvi, soodavett ja vitamiine ning kaotas kehakaalu 214,1 kg kuni 87,4 kg..

Insuliinist sõltumatu suhkurtõbi

II tüüpi suhkurtõve peamiseks põhjustajaks peetakse geneetilist eelsoodumust - patsiendi sugulastel suureneb haigestumise risk 50%.

Kuid suhkruhaigust ei teki, kui vere glükoosisisalduse sagedast ja / või pikaajalist suurenemist ei toimu, mis juhtub tasakaalustamata toitumisega. Selle dieedi korral on rasva kogunemine rasvarakku keha "soov" hüperglükeemia vältimiseks. Sellisel juhul põhjustavad metabolismi ja adipotsüütide membraanide vältimatud muutused insuliini seostumise retseptoritega rikkumist, insuliiniresistentsus. Suurenev hüperglükeemia ja insuliini kompenseeriv hüpersekretsioon suurendavad lipogeneesi.

Samal ajal põhjustab taustal (spontaanne, basaal) lipolüüs ülekasvanud rasvkoes suurenenud küllastunud rasvhapete kontsentratsiooni veres. Need happed on põimitud lihas- ja rasvarakkude membraanidesse, mis aitab kaasa ka insuliiniresistentsusele.

Seega on kaks vastupidist protsessi - lipolüüs ja lipogenees - võimendatud ja põhjustavad II tüüpi diabeedi arengut.

Lipolüüsi aktiveerimist soodustab ka küllastunud ja polüküllastumata rasvhapete tarbimise sageli täheldatud tasakaalustamatus. Kuna lipiidide langus adipotsüüdis on ümbritsetud fosfolipiidide ühekihilise kihiga, mis peab sisaldama PUFA-d, on fosfolipiidide sünteesi häirimisel hõlbustatud lipaasi ligipääs triatsüülglütseroolidele ja nende hüdrolüüs kiireneb. Selle tagajärjel suureneb veres küllastunud FA-de saak..

Küllastunud FA vere liig liigub kergesti membraanide paksusesse ja säilib siin, moodustades klastrid. See muudab membraani omadusi, häirib ioonivooge, suurendab rakkude erutuvust (näiteks siledad müotsüüdid veresoone seinas) ja halvendab retseptorite koostoimet nende ligandidega.

Ravi põhimõte

II tüüpi diabeedi ravi peaks hõlmama kõiki samu abinõusid kui rasvumise ravi. Kõrge glükoositaseme korral on hüpoglükeemiliste ainete (glibenklamiid, diabeet jne) kasutamine kohustuslik

Regulaarne lihaskoormus suurendab müotsüütide membraanidel insuliiniretseptorite hulka, mis vähendab vere glükoosisisaldust.

Testid maksa kontrollimiseks. Milline vere arv näitab maksahaigust

Paljud põevad maksahaigusi, kuid mitte kõiki diagnoositakse ja ravitakse õigeaegselt. Peate õigeaegselt nägema arsti, kes ütleb teile, kuidas maksa kontrollida, ja määrab kõik vajalikud testid. Inimese maks on pärast mitmesuguseid vigastusi võimeline iseseisvalt taastuma. Kuid on oluline jälgida selle organi seisundit, kuna see täidab inimkehas kõige olulisemaid funktsioone: ta vastutab mürgiste ainete töötlemise eest, osaleb seedimises ning glükoosi ja muude oluliste komponentide sünteesis. Probleemid väljenduvad sageli naha seisundi muutustes (värvus, lööbed) ja paljus muus, mis on murettekitav. Seetõttu on maksa kontrollimiseks oluline teada, milliseid teste tuleb läbida ja kust alustada..


Maksa uurimiseks on mitmeid analüüse, mis erinevad tulemuse kvaliteedi ja konkreetse haiguse teostatavuse osas.

Maksafunktsioon

Inimese kehas on mitmeid näärmeid, mis täidavad sekretsiooni, barjääri ja muid funktsioone. Maks on suurim sekretoorne organ. Maksa tiheda seose tõttu teiste elundite ja verega täidab raud mitmeid olulisi funktsioone:

  • homöostaatiline - osaleb lümfi moodustumisel, eemaldab ja neutraliseerib nakkusetekitajaid, eemaldab toksiine; reguleerib vere hüübimist;
  • eritus - eemaldab enam kui 40 ühendit sapiga (kolesterool, fosfolipiidid, bilirubiin, karbamiid, alkoholid ja teised);
  • kaitsev - neutraliseerib võõrad, mürgised ühendid, mis pärinevad toidust ja moodustuvad soolestikus;
  • ladestumine - hepatotsüüdid akumuleerivad makroergilisi ühendeid (anhüdriidid, guanidiinfosfaadid, enolfosfaadid) ja lihtsamaid, kuid mitte vähem olulisi aineid (süsivesikud, rasvad);
  • metaboolne - maksa parenhüümi tuumades toimub tuumavalkude süntees, RNA transkriptsioon.

Maksa rikkumised põhjustavad kogu organismi funktsioonide järsku halvenemist. Õigeaegsete terapeutiliste meetmete tuvastamine ja rakendamine aitab nääre tervena hoida. Seetõttu peaks kõigil olema vähemalt üldine ettekujutus sellest, millised testid tuleb maksa kontrollimiseks teha. Teades uuringu tüüpe, suudab patsient korralikult ette valmistuda, mis tagab tulemuste usaldusväärsuse.

Millal tuleks maksa kontrollida?

Raud "töötab" pidevalt. Halva kvaliteediga tooted, kehv ökoloogia, stress annavad kehale lisakoormuse. Maksa tuleb kontrollida igal aastal.

Nääre patoloogiate tuvastamisel on oluline anamnees. Maksafunktsiooni kahjustuse tüüpilised sümptomid on:

  • rõhutunne, raskustunne paremas hüpohondriumis;
  • korduv epigastriline valu;
  • kibedus suus, eriti hommikuti ja pikk vaheaeg söögikordade vahel;
  • söögiisu vähenemine, terava lõhnaga toodete talumatus kuni iivelduse tunneni;
  • väljaheite rikkumine, selle värvi muutus heledaks;
  • puhitus, täiskõhutunne;
  • kuiv nahk, ebameeldiv ärritustunne, koorimine;
  • üldine nõrkus, väsimus;
  • menstruaaltsükli rikkumised naistel.

Arst selgitab välja, kas patsiendil on alkoholisõltuvus, haigused, mille korral nad võtavad maksa negatiivselt mõjutavaid ravimeid. Sageli tuvastatakse kehaprobleemid juhuslikult tervisekontrolli käigus. Arst juhib tähelepanu, et täiskasvanul on bilirubiini tase tõusnud - see tähendab, et näärme eritusfunktsioon on kahjustatud. Hepatoloog määrab täiendavad testid, mis aitavad kindlaks teha elundi talitlushäire põhjuse..

Näidustused diagnostiliste testide jaoks

Inimene läheb sageli meditsiinilisse ambulatoorsesse asutusse ainult siis, kui tal on haiguse spetsiifilised sümptomid. Maksapatoloogiate korral saavad arsti külastamise põhjuseks järgmised sümptomid:

  • väsimus;
  • naha kollasus;
  • ebamugavustunne või valu paremas hüpohondriumis;
  • ärritunud väljaheide;
  • iiveldus või oksendamine
  • sagedane nina ja igemete veritsus;
  • kõhu suurenemine;
  • veenide laienemine eesmises kõhupiirkonnas;
  • turse.

Tähtis on teada! Üks või mitu ülaltoodud sümptomit viitavad sapiteede kahjustusele. Sel juhul on vajalik terviklik diagnoos..

Milliseid teste tuleks maksa kontrollimiseks teha

Nääre uurimine sisaldab diagnostiliste meetodite komplekti. Need jagunevad üldiseks ja konkreetseks, viimased on ette nähtud esialgse diagnoosi kinnitamiseks, mis tehakse patsiendi kaebuste ja üldist seisundit määravate testide tulemuste põhjal.

  1. Kliiniline vereanalüüs. Maksakahjustusega täheldatakse hemoglobiinisisalduse vähenemist, valgete vereliblede arv ületab 4–9 * 10⁹ / l. Põletikulise protsessi esinemist näitab suurenenud ESR. Madal albumiin tase näitab maksaprobleeme.
  2. Uriini üldine uuring. Pärast uuringu biomaterjali esitamist on patsiendid huvitatud arsti läbivaatusest, kas uriinianalüüs näitab maksaprobleeme. Näärmete tervisehäired mõjutavad kõiki kehavedelikke. Hepatotsüütide eritusfunktsiooni rikkumist näitab suur bilirubiini ja urobiliini sisaldus uriinis.
  1. Biokeemia analüüs. Uuring on kõikehõlmav. Katse biomaterjal on venoosne veri. Maksauuringuteks kasutatakse ensüümteste, PCR-analüüsi, Quick-Pyteli teste, suleen- ja hüübimisteste.
  2. Maksatestid - maksaensüümid, mida uuritakse biokeemilise analüüsi abil.
  3. Hepatiidi testid. Hepatiidi antikehade testid näitavad varasemat hepatiiti ja immuunvastust hepatiidiviiruste vastu. B- ja C-hepatiidi proovid on kohustuslike testide hulgas. Testimine toimub töökoha tervisekontrolli ajal, haridusasutustes, kui patsient saabub haiglasse. B- ja C-hepatiidi markereid kasutatakse viiruse olemasolu tuvastamiseks kehas..
  4. Koagulogramm on test, mis tuvastab hemostaasi häired. Analüüs viiakse läbi kahtlustatud või diagnoositud maksapatoloogiate korral..
  5. Fibrotest - uuring, mis paljastab elundi fibrootiliste muutuste olemasolu ja astme.

Spetsiifilistel testidel on suur diagnostiline väärtus, kaaluge neid üksikasjalikumalt..

Mida näitab biokeemia vereanalüüs

Diagnoosimisel on suur väärtus bioloogiliste vedelike komponentide, ainete ja energia muundamise protsesside uurimise meetoditel. Need võimaldavad teil hinnata siseorganite ja süsteemide tööd. Uuritakse anorgaanilisi ja orgaanilisi aineid, valke, nukleiinhappeid.

Mõnes laboris on maksa kontrollimiseks ette nähtud biokeemia testide kompleksid. Need hõlmavad kõiki näitajaid, mille abil arst hindab keha tööd. Ambulatoorses seisundis määrab arst vere iga komponendi eraldi:

  1. Protrombiin - koagulatsioonitesti, mida kasutatakse hüübimisfaktorite puudulikkusega seotud patoloogiate diagnoosimiseks, tromboosiks. Tsirroosiga väheneb protrombiini tase märkimisväärselt.
  2. Alfa-amülaas on kaltsiumist sõltuv ensüüm, mida sünteesivad sülg ja kõhunääre. Näitajate norm on 25-125 ühikut / l.
  3. Koliinesteraas - maksas sünteesitav ensüüm, mis kuulub hüdrolaaside rühma, vajalik koliinestrite lagunemiseks. Ensüümi põhifunktsioon on mürgiste ainete töötlemine. 5300-12900 ühiku / l sisalduse ületamine räägivad maksa rikkumistest.
  4. Koguvalk on albumiini ja globuliini kogukontsentratsioon veres. Indikaator on vajalik maksa patoloogiate, ainevahetushäirete diagnoosimiseks. Vere proteiinisisalduse norm on 65–85 g / l. Vähenenud taset võib põhjustada maksapuudulikkus näärme toksiliste kahjustuste, hepatiidi, tsirroosi tõttu.
  5. Otsene bilirubiin on vees lahustuv sapipigment, mis eritub sapiga. Tervislikul inimesel ei ületa näitajad 3,4 μmol / L. Hüperbilirubineemia peamine põhjus on hepatotsüütide kahjustus. Otsene bilirubiin suureneb parenhüümi ikteruse, alkohoolse ja viirusliku hepatiidi korral.

Kliinik meestele

Inimese võtmeorgani erinevad vaevused mõjutavad kõiki inimesi, sõltumata vanusegrupist. Meeste ja naiste maksahaiguse nähtude vahel pole vahet. Meditsiinilise statistika kohaselt arvatakse, et naised põevad neid haigusi vähem kui mehed. See on tõenäoliselt tingitud elustiilist, mitte aga inimese põhiseaduslikest omadustest. Mõned haigused on naistel tavalisemad. Näiteks provotseerib hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine maksa- ja sapiteede häireid (metaboolsete ja seedeproduktide väljutamine organismist). Teised kannatavad sagedamini kui mehed. Näiteks tsirroos, mis tuleneb liigsest alkoholitarbimisest või töötingimustest mürgiste ainetega. Teatud tüüpi patoloogia mõjutab meeste seksuaalset aktiivsust. Maksahaiguse nähud, mis ilmnevad hepatotsüütide massilise surmaga, põhjustavad potentsi langust.

Maksatestid

Biokeemiliste ensüümide analüüsi, mis aitab hinnata maksakahjustuse astet, nimetatakse maksafunktsiooni testideks. Ravim on ette nähtud nii näärmepatoloogia tunnustega patsientidele kui ka iseloomulike sümptomiteta..

Maksaensüüme hinnatakse biokeemilise vereanalüüsiga. Testi tulemuste kohaselt uuritakse nääre võimet absorbeerida mürgiseid aineid, neid verest eemaldada, metaboolset funktsiooni..

  1. Albumiin on maksa sünteesitav valgufraktsioon. Tavaliselt on aine sisaldus vereseerumis 55,2–64,2%. Vähendatud indikaatorid näitavad hajusaid kahjustusi (muutused suuruses ja struktuuris) kuni düstroofia ja nekrotiseerumiseni. Ensüümi sisaldus alla 40% - kroonilise maksapuudulikkuse näitaja.
  2. Alaniinaminotransferaas (AlAT) ja aspartaataminotransferaas (AsAT) on ensüümid, mis annavad alaniini üle alfa-ketoglutaarhappele. Ensüüme sünteesitakse rakusiseselt, ainult väike osa neist siseneb vereringesse. Maksakahjustuse korral ületab AlAT ja AsAT kontsentratsioon seerumis piirid 0,9–1,75.
  3. Tavaline bilirubiin on sapipigment, mis moodustub hemoglobiini, hemoproteiinide, müoglobiini lagunemisel. Maksafunktsiooni kahjustuse korral väheneb pigmendi imendumine ja selle vabanemise halvenemine intrahepaatilistes sapijuhades. Suurenenud bilirubiini sisaldus, mida see täiskasvanul tähendab? Kollase pigmendi suur kontsentratsioon võib näidata hepatiiti, abstsessi, tsirroosi. Madal sisaldus võib tuleneda antibiootikumide, salitsülaatide, kortikosteroidide võtmisest.
  4. GGT (gamma-glutamüültransferaas) on maksavalk, mille aktiivsus vereseerumis suureneb koos alkoholi kuritarvitamise ja näärmete patoloogiatega.
  5. Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mille abil toimub alkaloidide, nukleotiidide defosforüleerimine. Tavaliselt on aluselise fosfataasi sisaldus 30–130 ühikut liitri kohta. Liigse kontsentratsiooni võib põhjustada tsirroos, maksa tuberkuloos.

Patoloogia olemasolu kohta ei anta individuaalselt ühtegi indikaatorit, selle raskusastet hinnatakse ainult põhjaliku uurimise tulemuste põhjal.

Ultraheli, CT, MRI

Mitteinvasiivne skaneerimine mängib olulist rolli maksahaiguste diagnoosimisel, mille jaoks kasutatakse röntgenikiirgust, CT, ultraheli ja MRI-d. Kaks esimest meetodit annavad teatud kiirgusdoosi, seetõttu soovitatakse neid teha mitte sagedamini kui üks kord aastas. Kuid ultraheli ja MRI on täiesti ohutud, nii et neid saab diagnoosi kinnitamiseks ja ravi dünaamika jälgimiseks üsna sageli kasutada. Visuaalse efekti suurendamiseks CT ja MRI abil võetakse kasutusele kontrastaine. Kuid nendel protseduuridel on oma puudused: kõrge hind ja vastunäidustused, mis hõlmavad rasedust CT-ga ja metallide olemasolu kehas MRI-ga.

Seetõttu on kõige kättesaadavam ja ohutum meetod endiselt ultraheli, mis võimaldab kindlaks teha maksa fokaalseid ja difuusseid kahjustusi. Uurimistulemuste kohaselt võib kahtlustada tsirroosi, hepatoosi (rasvhaigus) ja hepatiiti:

  • maksa suuruse muutus - suurenemine ilmneb ödeemi ja astsiidi tõttu haiguse varases staadiumis või vähenemine raku atroofia tõttu patoloogia progresseerumisega;
  • koestruktuuride tiheduse ja elastsuse muutus;
  • keha ebaühtlaste kontuuride välimus ja servade ümardamine;
  • portaalveeni ja intrahepaatiliste kanalite laienemine;
  • fokaalsed moodustised (tsüstid, armid, adhesioonid, kasvud).

Vaatamata ultraheli suurele infosisule annab see meetod hävitavate protsesside üldise kirjelduse, ilma konkreetseid kõrvalekaldeid paljastamata. Seetõttu on võimatu diagnoosi teha ainult ultraheli tulemuste põhjal..

Koagulogramm

Lisaks biokeemiale maksa kontrollimise testid hõlmavad hemostaasi näitajaid. Nääre täidab homöostaatilist funktsiooni, vere hüübimishäireid võivad põhjustada hepatotsüütide kahjustused, armnäärmete moodustumine parenhüümis.

Koagulogramm (hemostasiogramm) - vere hüübimis- ja antikoagulatsioonivõime uuring. Analüüs paljastab kroonilised maksahaigused. Koagulogramm hõlmab mitmete näitajate uurimist. Näärepatoloogiate diagnoosimisel ja jälgimisel on väärtus järgmine:

  1. Protrombiini aeg ja INR - vere hüübimise välise raja näitajad. INR - patsiendi PV ja standardse PV suhe. PV normaalväärtused - 11-15 sekundit. Näitajate suurenemist võib seostada tsirroosi, hepatiidiga.
  2. Trombiini aeg on test, mille käigus määratakse kindlaks fibriini trombide moodustumise kiirus pärast trombiini vere sissetoomist. Normaalsed väärtused varieeruvad vahemikus 14–21 sekundit.
  3. Fibrinogeen on vere hüübimise ajal trombide aluseks olev valk, mis toodetakse maksas. Kontrollväärtuste taseme langus (1,9-3,5 g / l) võib viidata maksakoe põletikule, parenhüümi degenereerumisele kiudkoesse.
  4. Antitrombiin III on valk, mis hoiab ära liigse verehüüve teket. Glükoproteiini toodetakse hepatotsüütides ja ühe kihina veresoontes ning see on endogeenne koagulant. Täiskasvanutel on antitrombiini III normaalne tase 66–124%. Glükoproteiini suurenemise üheks põhjuseks on äge kolestaas ja hepatiit. Ensüümi madal sisaldus näitab ka maksa tsirroosi, maksapuudulikkust.
  5. D-dimeer on valk, mis peegeldab tromboosi ja fibrinolüüsi aktiivsust. D-dimeeri tase tervetel inimestel ei ületa 0,55 μg FEU / ml. Üks määra suurenemist mõjutavaid tegureid on maksahaigused..

Nääre seisundi hindamiseks vaatavad nad välja, mis näitab biokeemia vereanalüüsi ja koagulogrammi. Ainult põhjaliku uurimise tulemuste põhjal saab arst diagnoosida.

Viirusliku hepatiidi markerid

Kui biokeemia analüüsis on märkimisväärselt üle bilirubiini, alaniinaminotransferaasi, aspartaataminotransferaasi, albumiini, määrab arst hepatiidi korral täiendavad uuringud.

Botkini tõbi tuvastatakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi abil, kasutades anti-HAVIgM markerit. Antikehi toodetakse nakatumise esimestest päevadest alates..

B-hepatiidi määramiseks kasutatakse järgmisi markereid:

  • Anti HBsAg - B-hepatiidi pinnaantigeeni antikehad, mis on varasema haiguse indikaator;
  • HBeAg - marker näitab haiguse aktiivset staadiumi;
  • Anti-HBc - tuvastab antikehade olemasolu, kuid ei anna teavet patoloogia progresseerumise astme kohta;
  • Ig Anti-HBc - näitab nakkusetekitaja aktiivset paljunemist;
  • Anti-HBe - tuvastatakse taastumise ajal.

Markerid C-hepatiidi määramiseks:

  • Anti-HCV - kogu immunoglobuliinide M ja G. Antikehad määratakse 4-6 nädala jooksul pärast nakkusetekitaja sisenemist kehasse;
  • Patoloogia ägedas ja kroonilises vormis tuvastatud anti-HCV NS.
  • HCV-RNA näitab viiruse aktiivsust.

Markerite tuvastamise korral on maksa kontrollimiseks ette nähtud täiendavad testid. PCR abil kinnitage hepatiidi olemasolu ja kulgu. Kvaliteetne PCR aitab teil valida õige annuse ravimeid.

Kas seda tasub vaadata peediga?

Rahvapärased soovitused maksa kontrollimiseks pärast keedetud peedi söömist meditsiiniasutustes piisavalt juurdepääsetavate meetodite juuresolekul ei ole tõestatud tõhusust. Punapeedi "test" nõuab õhtul süüa keskmise suurusega keedetud peet. Järgmine on "dekrüptimine"

Kui maks töötab hästi, peaks uriin värvima 16 tunni pärast, varasema värvimisega (näiteks 3 tunni pärast) tehakse järeldus kehva funktsiooni kohta. Meile tundub, et see test töötab paremini alkoholismi põdevate inimeste veenmiseks vähemalt märjuke ajutiselt peatama. Muudel juhtudel ei soovita me seda kasutada.

Autoimmuunse hepatiidi testid

Kroonilist põletikulist protsessi maksas, mida iseloomustavad peripartaalsed kahjustused ja hepatotsüütide autoantikehade olemasolu, nimetatakse autoimmuunseks hepatiidiks. See on palju vähem levinud kui näiteks viiruslik, kuid ka ohtlik.

Haiguse patogenees põhineb immunoregulatsiooni puudulikkusel. T-lümfotsüütide järsu vähenemise tõttu suureneb IgG B-rakkude arv järsult, mis viib hepatotsüütide hävitamiseni. Autoimmuunset hepatiiti on 3 tüüpi:

  1. I (anti-ANA) - diagnoositakse sagedamini inimestel vanuses 10-20 aastat ja vanemad kui 50. See reageerib hästi immunosupressiivsele ravile. Ravimata kujul areneb tsirroos 3 aasta jooksul.
  2. II (anti-LKM-I) - seda vormi diagnoositakse sagedamini lapseeas, immunosupressioonile vastupidavam. Pärast ravimite katkestamist esinevad sageli ägenemised.
  3. III (anti-SLA) - täheldatud esimest tüüpi haigustega inimestel.

Autoimmuunse hepatiidi maksa diagnoosimise testide tüübid:

  • gamma-globuliini ja IgG tase;
  • biokeemiline analüüs (AcT, Alt, bilirubiin ja teised);
  • autoimmuunse hepatiidi markerid: SMA, ANA, LKM-1;
  • maksa biopsia.

Mis on fibrotest

Maksarakkude põletikulised protsessid, alkoholi kuritarvitamine, antibiootikumide sagedane kasutamine, hepatiidi esinemine põhjustab maksa fibroosi. Maksakoe morfogeneesi (parenhüümi asendamine sidekoega) ja sapijuhade rikkumine põhjustab maksapuudulikkust.

Fibroosi tuvastamiseks viiakse läbi fibrotest. Seda maksa kontrollimiseks mõeldud analüüsi peetakse biopsia analoogiks, millele on palju vastunäidustusi. Fibrotesti testmaterjal on venoosne veri.

Uuringu põhiolemus on patsiendi vereplasmas spetsiifiliste biomarkerite tuvastamine, mis näitab parenhüümse koe olemasolu ja proliferatsiooni ning armistumist. Analüüsist selgub ka näärme rasvane degeneratsioon (steatoos). Tulemuste tõlgendamisega tegeleb uuringu määranud arst.

Maksa fibrotesti dekrüptimine:

  • F0 - patoloogia tunnuste puudumine;
  • F1 - täheldatakse üksikuid septe;
  • F2 - portaalfibroos;
  • F3 - paljastatud mitu portaali keskset jaotust;
  • F4 - maksa tsirroos.

Lisaks tähtnumbrile on olemas ka värvitõlgendus, mida kasutatakse patoloogia astme määramiseks:

  • „Roheline” - haiguse või varjatud arenguetapi puudumine;
  • "Oranž" - mõõdukas fibroositase;
  • "Punane" - parenhüümi tõsine kahjustus.

Maksafunktsiooni hindamine

Nääre toimimise hindamiseks kasutatakse erinevaid funktsionaalseid teste:

  1. Bromosulfoftaleiini proov. Meetod võimaldab teil uurida elundi imendumist ja eritumist. test on väga täpne ja seda on lihtne läbi viia. Veeni süstitakse bromosulfataleiini 5% -line lahus kogusega 5 mg kehakaalu kilogrammi kohta. 3 minuti pärast võtke näidud ja võtke 100%. 45 minuti pärast arvutatakse värvaine jääk. Tavaliselt on see 5%. Selle analüüsi kasutamine maksahaiguse korral, mis ilmneb ilma ikteruseta, võimaldab hepatotsüütides patoloogilisi muutusi varakult tuvastada.
  2. Vaferferdini testi eesmärk on tuvastada väike näärmepuudulikkus (hepatosupressiivne sündroom). Vovaverdiini lahus süstitakse veeni, 3 minuti pärast tehakse mõõtmine, mida korratakse 20 minuti pärast. Tavaliselt ei tohiks värvaine sisaldus ületada 4%. Aine võib põhjustada allergiat ja verehüübeid, seetõttu ei kasutata testi sageli..
  3. Galaktoosi test (Bauer). Uuringu abil selguvad maksas süsivesikute lagunemise rikkumised. Galaktoosilahust (40%) manustatakse intravenoosselt kiirusega 0,25 g 1 kg kehakaalu kohta. Veri võetakse pärast 5, 10 minutit ja 2 tundi pärast reagendi manustamist. Maksahaiguste korral ei muutu galaktoos dekstroosiks.
  4. Quick-Pyteli test. Testimisega hinnatakse nääre antitoksilist funktsiooni. Patsient joob tühja kõhuga klaasi kohvi ja sööb 50 g kreekerit. Tunni pärast joob ta 30 ml vett koos selles lahustatud naatriumbensoaadiga (4 g). Kohe joob veel ühe klaasi puhast vett ja kontrollib uriini. Seejärel loobub patsient iga tunniga rohkem uriini. Kõigile portsjonitele lisatakse soolhapet ja loksutatakse hoolikalt. Tunni aja pärast sade filtritakse ja kuivatatakse. Tahkete ainete mass korrutatakse 0,68-ga. Setete oluline vähenemine (kuni 80%) näitab toksilisi maksakahjustusi.

Instrumentaalne diagnostika

Elundi visualiseerimise meetodid võimaldavad teil diagnoosi diagnoosida suure täpsusega. Hinnatakse maksa seisundit, tuvastatakse patoloogilised kandmised, koe struktuuri muutused.

Biopsia

Kõige täpsem uurimismeetod, mis võimaldab teil diagnoosi täielikult kinnitada. Kuid seda viiakse läbi äärmiselt harva, kuna see nõuab spetsiaalset varustust, rangelt steriilseid tingimusi ja kvalifitseeritud spetsialiste. Võetud koetükk saadetakse histoloogiliseks uurimiseks, seejärel annab labor arvamuse patoloogiliste muutuste olemuse kohta.

Röntgen

Vähem informatiivne meetod, mis annab maksahaiguste kohta ainult soovituslikke andmeid. Röntgenuuring paljastab koe lupjumise kohad, mis ilmuvad koos parasiitidega, tuumori lagunemisega, metastaasidega. See aitab tuvastada ka suuri abstsesse ja tsüste. Seda kasutatakse kõhuvigastuste diagnoosimiseks koos maksakahjustustega. Igal juhul on vaja rohkem uurida..

Ultraheliuuring (ultraheli)

Üks olulisemaid uurimismeetodeid, mis on ette nähtud eksimatult ja on vajalik haiguse täieliku pildi mõistmiseks. Ultraheli abil saate hinnata keha suurust, selle struktuuri ja asukohta. Seda kasutatakse suure hulga haiguste tuvastamiseks ja diferentsiaaldiagnoosimiseks.

  1. Kasvaja. Nähtavad on ümarad kahjustused, millel on isegi selged piirid. Nende tihedust saab suurendada või vähendada. Kõige sagedamini suureneb maksa suurus.
  2. Abstsessid ja tsüstid. Neil on ümmargune või ebakorrapärane kuju, nad edastavad ultrahelilaineid hästi. Paistab, et ülejäänud kangaga on heledamad alad..
  3. Tsirroos. Maksa ebaühtlane akustiline tihedus tuvastatakse hepatotsüütide asendamise tõttu sidekoega. Märgitakse portaalveeni suurenemist.
  4. Hepatiit. Seda iseloomustab elundi suuruse suurenemine, selle tiheduse mõõdukas muutus.
  5. Kaltsiline koletsüstiit. Selgitatakse konkreetseid konstruktsioone, nende suurust ja asukohta.

CT ja MRI

Maksahaiguste diagnoosimisel ülitäpsed kiirgusmeetodid, mis võimaldavad tuvastada elundi vähimatki muutust. Neid kasutatakse tsüstide, kasvajate, abstsesside, tsirroosi tuvastamiseks. Need annavad võimaluse hinnata maksa struktuuri kihtide kaupa.

Laparoskoopia

Maksahaiguste diagnoosimise meetod, mis võimaldab teil otseselt hinnata maksa välimust, tuvastada muutused selle struktuuris. Laparoskoopia protsessi olemus on vedeliku eemaldamine kõhuõõnde ja gaasi sissetoomine sinna. Pärast seda tehakse kõhukelmes kahe trokaari abil torked, millesse sisestatakse minikaameratega varustatud instrumendid. Neist kuvatakse ekraanile pilt, mis võimaldab näha oreli kõiki funktsioone maksimaalse suurendusega.

Radioisotoopide skaneerimine

Põhineb maksa võimel imenduda ja akumuleerida mõnda isotoopi. See viiakse läbi spetsiaalsete skaneerimisseadmete ja tomograafide abil. Veeni süstitakse kullast või tehneetsiumist kolloidne lahus. Maksa patoloogiliselt muutunud piirkonnas koguneb vähem isotoope kui terves koes. See ilmneb järgmiste vaevuste korral:

  • erineva päritoluga abstsessid;
  • parasiittsüstid;
  • vaskulaarsed kasvajad;
  • hepatiit, tsirroos.

Skaneerimine on üks paljastavamaid diagnostilisi meetodeid..

Maksa depoofunktsioon

Maks on oluline näärmeorgan, mis tagab keha sisekeskkonna püsivuse. Teda kutsuti "suureks keemialaboriks".

Maksafunktsioonid:

1. sapipigmentide moodustumine, kolesterooli süntees, sapi süntees ja sekretsioon

2. toksiliste toodete kõrvaldamine seedetraktist

3. Valkude, sealhulgas plasmavalkude süntees, nende sadestumine, aminohapete transamineerimine ja deamiinimine, karbamiidi moodustamine ja kreatiini süntees;

4. glükogeeni süntees monosahhariididest ja süsivesikutevabadest toodetest;

5. rasvhapete oksüdeerimine, ketoonkehade moodustumine;

6. paljude vitamiinide (A, PP, B, D, K) sadestumine ja vahetamine, raua, vase, tsingi, mangaani, molübdeeni ioonide sadestumine;

7. valdava enamuse ensüümide süntees, mis tagavad kõik ainevahetusprotsessid;

8. vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide tasakaalu reguleerimine, hepariini moodustumine;

9. teatavate mikroorganismide, bakteriaalsete ja muude toksiinide hävitamine;

10. Vereplasma ja ühtlaste elementide edasilükkamine, vere mahu reguleerimine;

11. loote hemopoees.

Maksa kahjustuste ja haigustega esinevad peamiste biokeemiliste protsesside rikkumised, selle funktsiooni muutus ja kaotus.

Artikli sisu:

Maksapuudulikkus

Hepatotsüütide kahjustuse tagajärjel tekkinud ühe, mitme või mitme maksafunktsiooni rikkumine.

Maksapuudulikkuse põhjused

1. maksa viiruskahjustused; A-hepatiit (epideemiline hepatiit või Botkini tõbi), tüüp B, C, D, G;

2. riketsia, spirochetes, pneumokokid, streptokokid;

3. alkohoolne maksakahjustus;

4. põhjustatud toksiline kahju
-ravimid (antibiootikumid, sulfanilamiidid, narkootilised ravimid, tuberkulostaatilised ravimid, rahustid, antihelmintikumid, nitrofuraaniseeria ravimid, tsütostaatikumid),
-tööstuslikud mürgid (süsiniktetrakloriid, benseen, tolueen, FOS, kloroform, nitrovärvid, happed, leelised, plii),
-kodumürgid (seenemürgid)

5. autoimmuunprotsessid.

Äge maksapuudulikkus

See on sündroom, mis on seotud hepatotsüütide massilise nekroosiga, põhjustades maksafunktsiooni ägedat tõsist kahjustust.

Ägeda maksapuudulikkuse põhjused:

-ägeda viirusliku või toksilise hepatiidi fulminantsed vormid;

-tsütomegaloviirus, nakkav mononukleoosi viirus, riketsioosid, mükoplasmoosid, seene seeninfektsioonid, mis põhjustavad rasket maksa nekroosi;

-maksa mädanikud, mädane kolangiit,

Krooniline maksapuudulikkus

- hilises staadiumis tsirroos,

- pärast portosüsteemse manööverdamise kirurgilisi sekkumisi.

Maksarakkude puudulikkuse patogenees

Kahjustava teguri toime viib hepatotsüütide membraanide molekulaarse arhitektoonika muutumiseni - suureneb lipiidide vabade radikaalide peroksüdatsioon, lüsosomaalsete ensüümide väljundiks on tsütokiinide vabastamine makrofaagide poolt
(IL-1, TNF-α), autoantikehade ja autosensibiliseeritud T-lümfotsüütide moodustumine.

Kliiniliselt avaldub maksapuudulikkus:

- halva toitumise sündroom (isutus, iiveldus, kõhuvalu, halvenenud väljaheide),

-sisesekretsiooni ja naha muutused (näo saphenoossete võrkude tugevdamine),

-maksa lõhn (merkaptaani esinemine väljahingatavas õhus),

Maksapuudulikkus võib põhjustada maksa entsefalopaatiat ja maksa kooma.

Maksa entsefalopaatia

Need on ainevahetushäired ajus, mis väljenduvad intelligentsuse, psüühika muutuses ja motoorse-vegetatiivse aktiivsuse rikkumises (neuropsühhiaatriline sündroom).

Maksakooma

See on maksa entsefalopaatia lõppstaadium, mida iseloomustab teadvuse kaotus, reflekside puudumine ja organite põhifunktsioonide rikkumine.

Maksa entsefalopaatia patogenees

Maksa neutraliseerimisfunktsiooni järsu languse tõttu.
See põhjustab toksiliste ainevahetusproduktide akumuleerumist veres: lämmastikuühendid (ammoniaak), lühikese ahelaga rasvhapped (võihape, palderjan), fenoolid, merkaptaanid, aromaatsed aminohapped.

Maksa neutraliseeriva funktsiooni rikkumine

Maks osaleb nii endogeense kui ka eksogeense päritoluga toksiliste toodete neutraliseerimises.

Mürgiste toodete neutraliseerimine toimub järgmiselt:

  • oksüdatsioon,
  • taastumine,
  • hüdrolüüs,
  • deamineerimine,
  • dekarboksüülimine.

Neutraliseerimine on:

1. mürgised tooted - fenool, skatool, indool, mis tulevad soolestiku portaalveeni kaudu väävel- ja glükuroonhapetega seotud ühendite moodustamise teel;

2. raskemetallid seonduvad nukleoproteiinidega;

3. Hävitatud ravimid, liigsed hormoonid

4. Erinevate mikroobide fikseerimine ja fagotsütoos toimub MHC-rakkude aktiivse aktiivsuse tõttu.

5. Kupfferi rakud tagavad vere puhastamise soole mikrofloora endotoksiinidest, antigeeni-antikeha kompleksidest.

Retikuloendoteliaalse süsteemi talitlushäirete korral täidetakse süsteemne vereringe soole toodetega portaalveeni kaudu.

See viib endotokseemia tekkeni - esineb palavik, leukotsütoos, erütrotsüütide hemolüüs, neerupuudulikkus, mis on eriti väljendunud maksakoomas.

Valgu metabolism häiritud

Tavaliselt metaboliseeritakse maksas toidu kaudu kehasse sisenevad aminohapped, samuti katabolismi ajal tekkinud aminohapped..

Maksa sünteetilise funktsiooni rikkumine

1. albumiini taseme langus,

2. halvenenud globuliini süntees

3. protrombiini ja fibrinogeeni sisalduse langus veres.

Maksa häired aminohapete vahetamisel:

  1. deamineerimine,
  2. dekarboksüülimine,
  3. reaminatsioon

Karbamiidi moodustumine

  • Karbamiidi moodustumise rikkumise korral koguneb verre ja kudedesse ammoniaak, millega kaasneb hüperazoteemia teke.
  • Põhjus: ammoniaagi sidumist ja ornitiini moodustumist katalüüsivate ensüümide blokeerimine.

Ägeda faasi valgud:

  • fibrinogeen,
  • C-reaktiivne valk,
  • haptoglobiin,
  • a-antitrüpsiin,
  • C3 komplemendi komponent ja tseruloplasmiin.

Nende plasmakontsentratsioon tõuseb koos maksakoe kahjustustega (näiteks raske aktiivse hepatiidiga), süsteemsete haigustega (reumatoidne polüartriit), bakteriaalsete infektsioonide ja põletustega.

Ägeda faasi reageerimismehhanismid hõlmavad tsütokiine (interleukiin-1, interleukiin-6, tuumori nekroosifaktor - TNF).

Tsütokiinid mitte ainult ei stimuleeri ägeda faasi valkude sünteesi, vaid pärsivad ka albumiini, transferriini ja teiste valkude sünteesi.

Süsivesikute metabolism

Maks osaleb seerumi normaalse glükoositaseme säilitamises glükogeneesi, glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi kaudu.

Raske ägeda hepatiidi korral täheldatakse reeglina hüpoglükeemiat ja maksatsirroosil toimub see lõppjärgus koos maksapuudulikkusega.

Maksatsirroosi lõppjärgus seletatakse hüpoglükeemiat maksa võime vähenemisega (tänu parenhüümi ulatuslikule lüüasaamisele) glükogeeni sünteesimisele ja maksa insuliinide tootmise vähenemisele (ensüümid, mis hävitavad insuliini).

Rasvade ainevahetus.

Rikkudes süsivesikute metabolismi, suurendatakse triglütseriidide kui energiaallika mobilisatsiooni.

Valkudest ja fosfolipiididest moodustatud lipoproteiinide häiritud süntees.

Rasva oksüdeerimine ei ole piisavalt intensiivne.

Kõik see viib rasvase maksa arenguni.

RINDAMISE JA KAHJUSTAMISE HAIGUSED

Sapp osaleb toidulipiidide lagunemises ja imendumises, stimuleerides kõhunäärme lipaasi toimet ja moodustades rasvade lagunemissaadustega komplekse (mitsellereid), mis hõlbustab nende imendumist.

Sappi moodustades ja sapiteede kaudu erituvad suurenenud koguses rasvad väljaheitega (steatorröa sündroom).

Maksahaiguste korral on võimalikud sapi moodustumise ja sapiteede eritumise häired.

Selle tulemusel rasvad ja rasvlahustuvad vitamiinid imenduvad soolestikus, väheneb kolesterooli eritumine koos hüperkolesteroleemia esinemisega.

Samuti moodustuvad maksas sapipigmendid, bilirubiin ja biliverdiin.

Bilirubiin on heemi metabolismi lõppsaadus ja 80–85% sellest moodustub retikuloendoteliaalse süsteemi hemoglobiini hävitamise ajal.

Gem - biliverdin - bilirubiin.

Seejärel siseneb konjugeerimata bilirubiin (vaba või "kaudne" bilirubiin) vereplasmasse ja seondub albumiiniga.

Selle konjugeerimise protsess viiakse läbi hepatotsüütides..

Hepatotsüütides muundatakse konjugeerimata bilirubiin konjugeeritud hüdrofiilseks vormiks mikrosomaalse ensüümi glükuronüültransferaasi toimel (see moodustab seotud või “otsese” bilirubiini).

Konjugeerimata bilirubiini taseme tõusu veres täheldatakse suurenenud hemolüüsi, hepatotsüütide poolt ebapiisavat bilirubiini kogumist ja maksa konjugatsioonifunktsiooni langust.

Bilirubiini eritumine sapi kapillaaridesse toimub transpordi ATP-st sõltuva süsteemi abil.

Konjugeeritud bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis toimub bilirubiini eritumise vähenemisega hepatotsüütidest ja selle eritumisega sapijuhade kaudu.

Bilirubiin, mis siseneb sapi osana soolestikku, muutub soole mikrofloora ensüümide toimel urobilinogeeniks, glükuroonhape aga eraldub bilirubiinist ja selle taastumine.

Peensoolest imendub osa urobilinogeeni verre ja siseneb maksa portaalveeni kaudu maksa.

Urobilinogeen, mis ei ole verre imendunud, taastatakse käärsooles sterkobilinogeeniks ja käärsoole alumistel osadel see oksüdeeritakse, muutudes sterkobiliiniks.

Sterkobiliini põhiosa eritub väljaheitega, andes sellele loodusliku värvuse.

Väga väike kogus sterkobilinogeeni läbib soole seina hemorroidide veenidesse ja sealt üldisesse vereringesse ning eritub uriiniga.

Seega sisaldab normaalne uriin urobilinogeeni jälgi.

Kollatõve etioloogia ja patogenees

Kollatõbi (ikterus) on sümptomite kompleks, mida iseloomustab naha, sklera kollane värvus ja millega kaasneb sapi komponentide suurenenud kontsentratsioon
vereseerumis ja teatud kehavedelikes.

Kollatüüpi on kolme tüüpi:

  1. suprahepaatiline (hemolüütiline)
  2. maksa (parenhüümi)
  3. subhepaatiline (mehaaniline)

Suprahepaatiline kollatõbi

Seda ei seostata maksakahjustustega, see on tingitud punaste vereliblede suurenenud hemolüüsist ja normaalse maksaraku võimetusest voolavast verest sisalduvat liigset bilirubiini hõivata ja muundada.

  • Kaudse bilirubiini sisaldus veres põhjustab naha ja limaskestade värvumist.
  • Kaudne bilirubiin ei eritu uriini, kuna see ei lahustu vees.
  • Kuna tavalisest rohkem kaudset bilirubiini siseneb maksa, eritub otsene bilirubiin juba tugevalt sapiga ja seejärel soolestikku.
  • Uriinis ja roojas - palju pigmente (sterkobiliin, urobiliin).
  • Sapipigmentide ja kolesterooli akumuleerumist veres ei toimu, sest sapi väljavool ei ole häiritud.
  • Tavaliselt täheldatakse aneemiat.

Selle kollatõve peamised märgid on:

1.seerumi bilirubiini taseme tõus, peamiselt konjugeerimata fraktsiooni tõttu,

2. bilirubiini puudumine uriinis,

3. sterkobilinogeeni koguse suurenemine fekaalides

4. suurendab urobilinogeeni kogust uriinis.

Põhjused:

-pärilik hemolüütiline aneemia (mikrosferotsüütiline ja sirprakuline aneemia);
-autoimmuunne;
-nakkav (malaaria, sepsisega);
-mürgine (mürgitus arseeni, plii, vesiniksulfiidi, madude mürgi).

Mehhanism:

Maksa (parenhüümi) kollatõbi

See areneb nakkusohtlike (viirused, bakterid) ja mitteinfektsioosse päritoluga tegurite (seente, fosfori, süsiniktetrakloriidi) otsese maksakahjustuse tagajärjel.

Tekivad hepatotsüütide kahjustused, samal ajal kui maksarakkude lüsosoomid sekreteerivad sappi lümfi- ja veresoontesse.

Veres suureneb seotud ja vaba bilirubiini tase, mis on tingitud kahjustatud rakkude glükuronüültransferaasi aktiivsuse vähenemisest ja bilirubiini glükuroniidide moodustumise rikkumisest..

Samuti satuvad vereringesse sapphapped ja areneb koleemia sündroom..

Seotud uriini tume värv

-bilirubinuuriaga (otsene bilirubiin lahustub vees),

-urobilinuuria (peensoolest verre imendunud ja maksa sisenev urobilinogeeni muundamine on häiritud).

Uriinis leitakse sapphapped ja sterkobiliini jäljed selle moodustumise vähenemise tõttu soolestikus, kus bilirubiini glükuroniide on vähe.

Veres:

  • otsene bilirubiin,
  • kaudne bilirubiin,
  • sapphapped

Uriinis:

  • otsene bilirubiin,
  • sapphapped
  • Urobilin

Fekaalides:

Subhepaatiline kollatõbi (mehaaniline või obstruktiivne)

See areneb välja siis, kui obstruktsioon toimub sapiteede voolamisel läbi ekstrahepaatiliste sapiteede.

Põhjused:

- maksa- või sapiteede ja suure kaksteistsõrmiku (Vateri) papillaali obstruktsioon kivi, kasvaja, parasiitide, operatsioonijärgsete armide, adhesioonidega;

-atresia (sapijuha hüpoplaasia),

-sapiteede kokkusurumine väljaspool asuvate elundite, tsüstide, lümfisõlmede kasvajaga (lümfogranulomatoos) põhjustatud induktiivsest pankreatiidist.

Sapi väljavoolu rikkumisega kaasneb selle rõhu suurenemine sapi kapillaarides, nende ülepingutamine, nende seinte suurenenud läbilaskvus ja sapi komponentide difusioon vere kapillaarides.

Obstruktiivset kollatõbe iseloomustab koleemia ja ahooliate sündroomide areng

  • Veres ilmuvad sapphapped
  • Naha sügelus, mis on põhjustatud närvilõpmete ärritusest sapphapetega
  • Arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud veresoonte ja südame adrenoreaktiivsete omaduste langusest ning veresoonte seina silelihaste basaaltoonuse vähenemisest. Pidurdamise otsene mõju siinussõlmele
  • Sapphapetel on siinussõlme otsene pärssiv toime, mis viib bradükardia tekkeni.
  • Sapphapped tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri, suurendavad tupe närvi tuumade toonust, mis võimendab hüpotensiooni ja bradükardiat
  • Choleemiat iseloomustab peaajukoores inhibeeritavate neuronite aktiivsuse vähenemine, millega kaasneb suurenenud ärrituvus ja erutuvus..
  • Sellega seoses areneb igapäevase une ja ärkveloleku rikkumine, väsimus, kõõluste reflekside langus..

Acholia sündroomi iseloomustab ebanormaalne õõnsus seedimine, mis tuleneb sapi puudumisest sooltes.

  • rasvade lagunemise ja imendumise rikkumine;
  • rasva olemasolu fekaalides (steatorröa);
  • värvimuutus väljaheites sterkobiliini puudumise tõttu
  • düsbioos ja selle tagajärjel kõhupuhitus
  • prokoagulantide valkude häiritud süntees - hemorraagiline sündroom

Veres

  • Seotud bilirubiini suurenenud kogus

Uriinis

  • otsene bilirubiin
  • sapphapped
  • puudub urobiliin

Fekaalides

Põhjused:

-tavalise sapijuha ummistus kiviga (iseloomulik on maksikoolikute tüüpi väljendunud valu rünnak, sagedane on palavik, millele järgneb kollatõbi),

-pankrease vähk

Sapikivid

Subhepaatiline kollatõbi on sageli seotud lokaliseerimisega kivide moodustumisega kõige sagedamini sapipõies (koletsüstolitiaas), harvemini maksa sapijuhas (maksa sapikivitõbi) ja harilikus sapijuhas (koleedokolitiaas)..

Kollatõbi tekib siis, kui sapipõiest pärit kivid rändavad sapijuhasse, takistades ühise sapi- või maksakana kivi..

Tsüstilise kanali võimalik ummistus koos kusepõie tilkuva või emfüemilise väljanägemisega, sapipõie perforatsioon kõhuõõnde koos sapiteede peritoniidi arenguga.

Sagedamini moodustuvad kolesteroolikivid, mille põhikomponent on kolesterool (50–99%).

  • puhas
  • segatud (sisaldavad umbes 70% kolesterooli), erinevad suhted sisaldavad: karbonaati, fosfaati, bilirubinaati ja kaltsiumpalmitaati, fosfolipiide, glükoproteiine ja mukopolüsahhariide

Sapipõies esinevaid segatud kolesterooli-pigmendi-lubjakaid kive leidub reeglina suurtes kogustes ja need on sageli vastastiku hõõrdumise tõttu lihvitud.

Eeldage kolesteroolikivide moodustumist:

  • naissugu (alla 50-aastastel naistel leidub sapikive kaks korda sagedamini kui meestel)
  • ülekaalulisus (alla 50-aastastel naistel)
  • toitumine: tasakaalustamata kõrge kalorsusega, liigsed loomsed rasvad, kõrge kolesteroolisisaldus, rafineeritud süsivesikud, vähese kiudainesisaldusega
  • füüsiline tegevusetus
  • toidu pikem läbimine seedetraktist
  • hüperlipideemia madala tihedusega lipoproteiinide ja kõrge triglütseriidide sisaldusega,
  • diabeet,
  • hüpotüreoidism,
  • maksatsirroos (kuni 30% -l patsientidest on sapikivid)
  • perekondlik eelsoodumus

Bilirubiini lubjakivid (must)

Koosneb kaltsiumbilirubinaadist ja sisaldab vähem kui 30% kolesterooli.

  • krooniline hemolüüs (kaasasündinud mikrosferoüütilise või sirprakulise aneemiaga),
  • kunstlikud südameventiilid, tsirroos, eriti alkohol

Pigmendi kivid

  • sapiteede infektsioonid,
  • sapipõie ja sapiteede anomaaliad.

Pigmendi kivid, mis sisaldavad valgubaasi, lubi ja vase lisandeid, on must-rohelised..

Pigmendi sapikivid koosnevad kaltsiumi bilirubinaadist, palmitaadist ja kaltsiumstearaadist ning kolesteroolist.

Need on äärmiselt haruldased, peamiselt intrahepaatilistes sapijuhades koos kroonilise skleroseeriva kolangiidi ja sapiteede infestatsioonidega: opisthorchiasis, giardiasis, ascariasis.

Puhtad lubjakivid on samuti haruldased - valged, kõvad, auklikud, moodustuvad põletikuliste muutuste ning rakujääkide ja valgumasside immutamise tagajärjel lubjaga.

Need on väikesed ja võivad rännata sapijuhadesse..

Nad soodustavad kolesteroolikivide moodustumist maksa sapi üleküllastumisest kolesterooliga, vee ja sapphapete suhtes resorptsiooniprotsesside aktiveerumisest, maksa sapphapete sünteesi häirumisest.

Sapphapete kontsentratsioon sapis väheneb ja kolesterooli / sapphapete suhte suurenemise tõttu moodustub kõrge kolesterooli küllastumise indeks.

Kiirendage sappvalkude kolesterooli kristallumist

Kolesteroolikivide keskmes on bilirubiin, mis viitab kolesterooli sadestumise võimalusele sapipõies valgu-pigmendi kompleksidele.

Kivide moodustumisel on olulised muud tegurid:

1) bakteriaalne taimestik, mis aitab kaasa sapphapete dekonjugatsioonile,

2) mutsiini hüpersekretsioon sapipõie limaskesta epiteeli poolt.

Mutsiin, ümbritsedes ja adsorbeerides kolesterooli kristalle, moodustab maatriksi moodustava kivi.

3) Suurt tähtsust omistatakse sapi pH muutusele happelisele küljele ja sapipõie motoorsele aktiivsusele..

4) Sapipõie aeglase tühjenemise ja sapikivide moodustumise sagenemise vahel on seos.

5) Sapi stagnatsioon on üks kivide moodustumist soodustavatest teguritest..

Sapi stagnatsiooni korral rikutakse selle kolloidset stabiilsust, väheneb sapphapete ja fosfolipiidide kontsentratsioon ning suureneb sapi litogeensus.

Sapipõiehaiguste korral aeglustub sapi pidev uuenemise protsess, mis loob tingimused sapi ladestumiseks, kolesterooli kristalliseerumiseks ja võimaliku sapitee (sappmuda) moodustumiseks, mis koosneb kolesterooli monohüdraadi kristallide suspensioonist, kaltsiumbilirubinaadi graanulitest ja muudest sooladest.

Portaali hüpertensiooni sündroom

Pidev rõhu tõus portaalveenides on normist kõrgem (üle 6 mmHg)

Põhjused:

  • maksatsirroos
  • maksa kasvajad
  • hemokromatoos
  • verevoolu ummistus läbi veresoonte (portaalveeni tromboos)
  • vere väljavoolu takistamine maksast (madalama veena cava tromboos)