Viirushepatiit A: kliiniku kaasaegsed omadused, diagnoosimine ja ennetamine

A-viirushepatiiti (GA) on traditsiooniliselt peetud peamiselt lapsepõlves esinevaks kergeks, healoomuliseks, ennast piiravaks haiguseks ja seetõttu ei äratanud see ei kliinikute ega teadlaste tähelepanu..

A-viirushepatiiti (GA) on traditsiooniliselt peetud peamiselt lapsepõlves esinevaks kergeks, healoomuliseks, ennast piiravaks haiguseks ja seetõttu pole see ei kliinikute ega teadlaste tähelepanu pälvinud. Viimastel aastatel on aga ilmnenud uusi tõendeid, mis ajendasid läbi vaatama teatud sätted, mis varem tundusid kõigutamatutena. Eriti Venemaal on GA esinemissagedus täiskasvanutel suurem kui lastel; haigus ei lähe alati sujuvalt; Vene arstid teavad GA-st surmava tulemuse võimalikkusest mitte ainult väliskirjanduse põhjal, vaid ka oma kogemuste põhjal.

GA on üks levinumaid inimhaigusi maakeral, maailmas registreeritakse igal aastal umbes 1,4 miljonit juhtu [5]. Ja Venemaal on GA esinemissagedus seni kõrge; ägeda viirushepatiidi üldises struktuuris moodustab see enam kui 50%. Majanduskulude osas on GA kõigi registreeritud nakkuste hulgas Venemaal 5. kohal. Pole üllatav, et GA on viimastel aastatel pälvinud nii erinevate erialade praktiseerivate arstide (nakkushaiguste spetsialistid, lastearstid, gastroenteroloogid, terapeudid) kui ka arstiteaduse esindajate tähelepanu. 2010. aasta juunis toimus Moskvas ülevenemaaline teaduslik ja praktiline konverents, kus tehti kokkuvõte A-hepatiidi epidemioloogia, kliiniku, spetsiifilise laboratoorse diagnoosimise ja ennetamise tänapäevastest aspektidest [1]..

A-hepatiidi põhjustajaks on viirus (HAV, A-hepatiidi viirus, HAV), mille Feinstone jt avastasid esmakordselt 1973. aastal; on hepatotroopne, sellel on nõrk tsütopatogeenne toime maksarakkudele. HAV on üks inimviiruste keskkonnategurite suhtes kõige vastupidavamaid, võib püsida pikka aega vees, toidus, reovees, erinevatel keskkonna objektidel [2, 6].

Epidemioloogia. GA on klassikaline antroponoos, patogeeni ainus allikas (reservuaar) on inimene. Viirust eritavad patsiendid, kellel on mitmesugused haigusvormid, sealhulgas kõige sagedasemad (eriti lastel): anicteric ja kulunud, mida tavaliselt ei diagnoosita, vastavalt sellele, neid haigestunud inimesi ei hospitaliseerita, nad juhivad aktiivset eluviisi ja võivad teisi nakatada. Icterilise vormiga patsientidelt eritub viirus väljaheitega kõige intensiivsemalt inkubatsiooni lõpus ja preikteriliste perioodide ajal, see tähendab ka enne GA äratundmist. Kollatõve väljanägemisega väheneb enamikul juhtudel patsientide nakkavus. Just see funktsioon - viiruse kõige aktiivsem eraldamine patsiendi kehast enne kollatõbe koos A-hepatiidi põhjustava A-hepatiidi viiruse kõrge resistentsusega A-hepatiidi laialdasel levikul. Viirusel on kõrge nakkavus, A-hepatiidi nakatumiseks piisab vaid vähestest viiruseosakestest [7–9]..

GA on tüüpiline sooleinfektsioon, mille tekitajaks on fekaalse-suu kaudu kulgev patogeen. Edastamise viisid: vesi, toit ja majapidamine. Ülekandefaktorid, nagu kõigi soolenakkuste puhul, on mitmesugused kuumtöötlemata toiduained (sealhulgas mereannid, külmutatud köögiviljad ja puuviljad), samuti vesi ja määrdunud käed. Suured HA puhangud on seotud veevarustuse allikaks olevate veekogude fekaalse saastumisega või veevarustusvõrku siseneva kanalisatsiooniga. Lasterühmades on väga oluline kontakt-leibkonna edastamine läbi räpaste käte ja mitmesuguste majapidamistarvete: mänguasjad, nõud, aluspesu jne. Venemaal (sh Moskvas, Peterburis, Nižni Novgorodis) on korduvalt registreeritud vee- ja toidupilte., Tveri piirkond.) Aastatel 2005–2010. [1].

Inimeste vastuvõtlikkus A-hepatiidile on universaalne. GA-viiruse laialdase levikuga piirkondades (Aafrika, Kagu-Aasia, Ladina-Ameerika riigid) juhtub enamik nakkusi väikelastel [8, 11].

Arenenud riikides võib HA-viirusega esmakordselt kokku puutuda noorukieas ja hiljem. Nakkuse oht on eriti suur reisides kuumadesse riikidesse (turism, reisimine), kus on veepuudust, viletsaid kanalisatsiooni- ja veevarustussüsteeme ning kohalike elanike vähene hügieenitase. Pole juhus, et GA-d nimetatakse reisijate haiguseks. Massiturismi areng, GA endeemiliste maailma piirkondade külastused põhjustavad venelastele suurenenud nakkusohtu. Massiline ränne aitab kaasa ka HAV-i aktiivsele ringlusele Venemaal.

Venemaal oli GA varem olnud peamiselt lapseea nakkus, kuid viimastel aastatel on mitmel põhjusel (sündimuse langus, koolieelses lasteasutuses käivate laste arvu vähenemine jms) tulenevalt GA esinemissagedus nihkunud vanematesse vanuserühmadesse.

Immuunsus pärast A-hepatiiti on püsiv ja vastupidav, peaaegu eluaegne.

Kliinik. Inkubatsiooniperiood kestab 7 kuni 50 päeva, keskmiselt umbes üks kuu.

GA kliiniline klassifikatsioon näeb ette mitmete võimaluste valimise: jääline, anikteriline, kustutatud ja subkliiniline (ilmselge).

Klassikaliseks, ehkki mitte kõige sagedasemaks, loetakse tsükliliselt voolavat GA ikterilist versiooni, milles preikterika järgneb pärast inkubatsiooniperioodi. Haigus algab tavaliselt ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 38–39 ° C, joobeseisundi sümptomitega (peavalu, pearinglus, seletamatu nõrkus, nõrkus, lihaste, luude, liigeste valutamine) ja düspeptilise sündroomiga (isutus, iiveldus, kibedus ajal) suu, röhitsemine, oksendamine, raskused epigastimaalses piirkonnas ja parempoolne hüpohondrium, viivitatud või lõdvestunud väljaheide). Samaaegselt või varasemate düspeptiliste, kergete katarraalsete nähtustega ilmnevad mõnikord ülemised hingamisteed (kurguvalu, kerge valu neelamisel jne), mis on sageli ARI eksliku diagnoosi aluseks [9, 10]. Lastel võib olla tugev kõhuvalu, mis jäljendab ägedat pimesoolepõletikku, sapiteede koolikuid; täiskasvanute jaoks pole see iseloomulik.

Preikteriaalse perioodi lõpus, mille kestus on enamasti kolm kuni seitse päeva (kõikumistega kaks kuni 14), muutub uriin tumekollaseks ja väljaheited selginevad. Kuid neid sümptomeid, mis on väga olulised A-hepatiidi õigeaegseks diagnoosimiseks, ei näe patsiendid alati..

Lastel juba preicteric perioodil võib tuvastada maksa suurenemist.

Aminotransferaaside, näiteks ALAT ja ASAT aktiivsus suureneb märkimisväärselt (10 või enam korda) GA-ga patsientide seerumis preikteriaalsel perioodil ja urobiliini sisaldus uriinis suureneb. Pärast 3-5 päeva möödumist haiguse ilmnemisest normaliseerub kehatemperatuur, kuid ilmneb ictericity - kõigepealt sklera, siis nahk. Algab ikteriline periood. Kuid 2–5% juhtudest ei tuvastata ülalkirjeldatud enneaegse perioodi sümptomeid ja seejärel algab GA sooleliigutuste värvuse muutusega ja sklera ikterilise värvumisega.

Tavaliselt hakkab kollatõve ilmnemisega patsientide heaolu üsna kiiresti paranema, kehatemperatuur normaliseerub ja enneaegse perioodi sümptomid kaovad. Teistest kauem püsivad nõrkus ja isutus. Viimastel aastatel, sageli kollatõve taustal GA-ga patsientidel, jätkub palavik ja joobeseisundi sümptomid suurenevad; tavaliselt juhtub see kroonilise alkoholimürgituse või narkomaaniaga patsientidel.

GA-ga kollatõbi suureneb kiiresti, ulatudes maksimumini tavaliselt 3–5 päevaga, järgmise 5–10 päeva jooksul püsib see samal tasemel ja siis selle intensiivsus väheneb. Jääaja periood on keskmiselt umbes kaks nädalat. Uurimisel tuvastatakse maksa laienemine, mis on tihendatud, ümara servaga, tundlik palpeerimise suhtes; põrna suurenemist märgitakse 10-15% juhtudest, sagedamini lastel. Kollatõve kõrgusel on iseloomulik bradükardia.

Kui kollatõve intensiivsus väheneb, normaliseerub väljaheidete ja uriini värvus ning järk-järgult väheneb maksa suurus.

Icteric perioodil püsib väljendunud hüperfermenteemia, kus ALAT aktiivsus suureneb peamiselt ASAT-ga võrreldes (vastavalt on de Ritis koefitsient alati väiksem kui 1). Hüperbilirubineemia on tavaliselt kerge ja lühiajaline, peamiselt seotud bilirubiini fraktsiooni tõttu. Tümoolikatse märkimisväärselt oluline tõus.

Hemogrammis märgitakse normotsütoos või leukopeenia, suhteline lümfotsütoos; ESR on normaalne.

Taastumisperioodi iseloomustab tavaliselt viirushepatiidi kliiniliste ja biokeemiliste tunnuste, eriti hüperbilirubineemia üsna kiire kadumine. Hilisemad ALAT ja ASAT aktiivsuse näitajad normaliseeritakse; tümooli testi suurenemine võib kesta pikka aega, mitu kuud. Üldiselt on GA-ga patsientide tervis rahuldav, väsimus pärast füüsilist koormust, ebamugavustunne kõhus pärast söömist on võimalik, mõnikord püsib maksa väike suurenemine. Enamasti ei ületa see periood kolme kuud.

Mõnel juhul võib taastumisperiood lükata kuni 6–8 kuud või enam, võimalikud on ägenemised (ensümaatilised või kliinilised) ja ka (3–20%) ägenemised. Viimane ilmneb tavaliselt 20–40-aastastel inimestel 1–3 kuud pärast põhilainet ja kulgeb reeglina kergemini kui haiguse esimene laine. Siiski kirjeldatakse ägeda neerupuudulikkusega ägenemisi, samuti surmaga lõppenud tulemusi..

Ülalkirjeldatud HA ikteriline versioon kulgeb enamasti kerge või mõõduka vormis. Raske HA tekib mitte rohkem kui 1% patsientidest, peamiselt üle 40-aastastel inimestel, kroonilise alkoholimürgituse või narkomaaniaga, erineva etioloogiaga (B, D, C) kroonilise viirushepatiidi patsientidel. Laste seas registreeritakse GA rasket vormi puberteedieas, samuti rasvumise ja koormatud allergilise tausta taustal.

HA täielik vorm koos ägeda maksapuudulikkuse tekkega, entsefalopaatia on harv, 0,1–1% kõigist juhtudest.

Mõnikord kaasneb GA-ga, eriti vanemate vanuserühmade inimestel, väljendunud kolestaatiline komponent, samas kui ikteriline periood pikeneb mitme kuuni, kollatõve intensiivsus on suur, haigusega kaasneb naha sügelus, leeliselise fosfataasi aktiivsus seerumis suureneb märkimisväärselt [3, 6].

Samuti on kolestaasi sündroom GA-le iseloomulik autoimmuunse komponendiga, kombineerides sel juhul muid süsteemseid immuunhäireid, nagu vaskuliit, nefriit, polüartralgia, purpur, äge hemolüütiline aneemia, palavik jt. Vere seerumis ilmuvad krüoglobuliinid ja reumatoidfaktor ning CIC väärtused suurenevad valgu spektri gamma-globuliini fraktsiooni, on võimalik tuvastada autoantikehi (eriti silelihaste jaoks).

Anicteric varianti iseloomustavad samad kliinilised ja laboratoorsed tunnused nagu icteric, kuid hepatiidi ühe kõige märgatavama ilmingu - ikteruse ja vastavalt hüperbilirubineemia puudumine raskendab diagnoosimist. Anicteric variandi kliinilised sümptomid vastavad klassikalise icteric variandi preikteriaalse perioodi ilmingutele. 3-5 päeva jooksul võib esineda lühiajaline kehatemperatuuri tõus, düspeptilised sümptomid, nõrkus, katarraalne sündroom jne. Maks suureneb ja muutub palpeerimisel kergelt valulikuks, võib esineda uriini tumenemist. Tuvastatakse hüperfermenteemia, ALAT ja ASAT näitajad suurenevad peaaegu sama märkimisväärselt kui ikterilise vormi korral, suureneb tümooli testi kiirus.

Anicteric variant areneb kümme korda sagedamini kui icteric, kuid seda registreeritakse harva, tavaliselt ainult lasterühmade sihipärase uurimisega ja GA epideemiliste fookuste korral. Mida noorem laps, seda tõenäolisem on see anicteric GA variant; icteric domineerib noorukitel ja täiskasvanutel.

Kustutatud variant avaldub minimaalsete ja kiiresti mööduvate kliiniliste sümptomitega (sealhulgas kollatõbi) koos hüperfermenteemia ja suurenenud tümooli lagunemisega.

Subkliinilises (inaktiivses) variandis, erinevalt antiikidest ja kulunud, ei halvene haigete heaolu, maks ei suurene, kollatõbi ei paista, kuid ALAT ja ASAT aktiivsuse näitajad tõusevad, GA spetsiifilised markerid määratakse vereseerumis.

Viimastel aastatel on Venemaal sagenenud mitte ainult A-hepatiidi, vaid ka erineva etioloogiaga (peamiselt B- ja C-viiruse) viirushepatiidi, samuti HIV-nakkuse esinemissagedus. Selle tagajärjeks on segase etioloogiaga hepatiidi juhtude arvu suurenemine, mis erinevad HAV-i põhjustatud monoinfektsiooni kulgemise ja tulemuse poolest. Eriti ühes esimesest teosest, mis oli pühendatud GA tunnustele C-viirushepatiidiga (HCV-nakkusega) inimestel, märgiti: GA-i taastumisel HCV-ga lainetaolist hüperfermenteemiat täheldatakse 68% juhtudest 6 kuu jooksul ja 41% -l kuni aasta. Teisest küljest näitas A-hepatiidi ja HCV samaaegne nakkus viiruste konkureerivat interaktsiooni, mis viib HCV replikatsiooni ajutise pärssimiseni..

GA-d B-hepatiidi viiruse kroonilise nakkuse taustal iseloomustab pikaajaline kulg, püsivad jääknähud. HIV-nakatunud patsientidel ei ole GA ägedal perioodil mingeid tähelepanuväärseid tunnuseid, kuid HIV-seropositiivse patsiendi kohta oli teade HAV-RNA pikaajalisest püsimisest veres ja hüperfermenteemiast rohkem kui kolm kuud.

GA-l ja kroonilisel alkoholimürgitusel on vastastikku kasulik mõju. Selle kombinatsiooni korral võib palavik kollatõve taustal kesta üle kahe nädala, sageli kombinatsioon GA kliinilistest tunnustest ja alkoholi ärajätunähtudest kuni metaalkohoolse psühhoosini; sageli areneb alkohoolse maksahaiguse dekompensatsioon, surm on võimalik, mida kinnitavad ka meie tähelepanekud.

A-hepatiidi tüsistused ei ole iseloomulikud, neist kõige raskemad - maksakooma - on äärmiselt haruldased. Võimalike komplikatsioonide hulgas tuleks silmas pidada sapiteede funktsionaalseid ja põletikulisi haigusi. Samuti kirjeldatakse ägedat neerupuudulikkust, HAV-nakkusega seotud hemolüütilis-ureemilist sündroomi. Meie kliinikus jälgiti 18-aastast patsienti, kellel GA-d komplitseeris massiivne intravaskulaarne hemolüüs, äge neerupuudulikkus ja DIC; toimus surmaga lõppev tagajärg, mille otsene põhjus oli massiline kopsuverejooks. Puuduliku T-supressorifunktsiooniga inimestel võib HA-i ajal ja / või pärast seda välja areneda esimest tüüpi autoimmuunne hepatiit.

Surmav tulemus GA-st on äärmiselt haruldane, kuid see on võimalik vanemate vanuserühmade inimestel ja varasemate maksahaigustega (alkohoolne maksahaigus, mitmesuguste etioloogiatega krooniline hepatiit) patsientidel. Surma põhjuseks võib ägeda maksapuudulikkusega patsientidel olla ajuturse..

Seega on tänapäevase A-hepatiidi põhijooned:

  • täiskasvanute osakaalu suurenemine patsientide, sealhulgas vanemate vanuserühmade seas;
  • sagedane kombinatsioon kroonilise alkoholimürgitusega, krooniline B- ja C-hepatiit, HIV-nakkus;
  • kolestaatilise sündroomi ja autoimmuunse komponendi olemasolu;
  • mõõdukate, raskete ja fulminantsete vormide sagedasem areng;
  • kalduvus pikenenud ravikuurile ägenemiste ja ägenemistega.

Diagnostika. A-hepatiidi diagnoos põhineb kliinilistel, epidemioloogilistel ja laboratoorsetel andmetel. GA eelduse aluseks on:

  • haiguse äge algus kõrge kehatemperatuuri, düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete nähtustega;
  • lühike jäätumiseelne periood;
  • laienenud maks;
  • heaolu parandamine, temperatuuri normaliseerimine koos ikteruse väljanägemisega;
  • hüperfermenteemia (ALAT, ASAT) deriidi koefitsiendiga alla 1;
  • hüperbilirubineemia (peamiselt seotud fraktsiooni tõttu);
  • kõrge tümooli test;
  • märge kokkupuutest patsiendi (te) ikterusega 7-50 päeva enne haigust või juhuslikest allikatest pärit toorvee, pesemata köögiviljade ja puuviljade jms kasutamine; HA juhtumid meeskonda, piirkond, kus patsient viibis inkubatsiooniperioodil, reisida Aafrikasse, Aasiasse, Ladina-Ameerikasse.

GA spetsiifiline marker on A-klassi A-hepatiidi viiruse (anti-HAV või anti-HAV IgM) antikehad (immunoglobuliinid), mis tuvastatakse ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil vereseerumis esimestest haiguspäevadest ja seejärel 3–6 kuud. Neid antikehi (“varaseid”) toodetakse kõigil GA-ga patsientidel, sõltumata kliinilisest variandist ja raskusastmest; nende tuvastamine on varajane ja usaldusväärne diagnostiline test, mis võimaldab mitte ainult kinnitada GA kliinilist diagnoosi, vaid ka paljastada selle anicteric, kustutatud ja subkliinilised variandid. Pärast 6–8 kuud anti-HAV IgM-i ei tuvastata. Spetsiifilise hilise anti-HAV (IgG) IgG süntees algab haiguse 2. - 3. nädalast, nende tiiter tõuseb aeglaselt ja saavutab maksimumi 4–6 kuu pärast, seejärel väheneb, kuid mitme aastakümne jooksul (võib-olla kogu eluks) tuvastatud ELISA abil. Mõnel täiskasvanul leidub anti-HAV (anti-HAV) IgG, mida peetakse varasema HA tõendiks ja mis näitab selle nakkuse suhtes immuunsust. Anti-HAV IgG toodetakse ka GA-vastaste vaktsiinide korral.

Viimastel aastatel on muutunud võimalikuks HAV RNA testimine molekulaargeneetiliste meetodite abil (polümeraasi ahelreaktsioon (PCR)). Seerumis olevat HAV RNA-d saab tuvastada mõni päev enne ALAT aktiivsuse suurenemist, see tähendab, et PCR on GA jaoks väga spetsiifiline varajane diagnostika meetod, kuid praktikas kasutatakse seda harva.

Ravi. Kerge A-hepatiidiga patsiente saab ravida kodus; ülejäänu hospitaliseeritakse ja ravitakse nakkushaiguste haiglates või osakondades. Etiotroopset ravi ei arendata, viirusevastaseid ravimeid ei kasutata [4].

Kerge vormiga piirduvad nad põhiteraapiaga, mis hõlmab sobivat dieeti ja säästvat režiimi. Dieedist jäetakse välja praetud, suitsutatud, marineeritud nõud, tulekindlad rasvad (sealiha, talleliha). Mis tahes vormis rangelt keelatud alkohol. Jooge palju vett (kuni 2–3 liitrit päevas) nõrgalt keedetud teed koos piima, mee, moosiga, samuti loodusliku roosi puljongit, värskelt valmistatud puu- ja marjamahla, kompotti, leeliselist mineraalvett.

Enterosorbendid (Enterodesum, Enterosgel jne) on ette nähtud mõõduka raskusastmega GA-dega võõrutusraviks ning iivelduse korral keeldutakse intravenoossest joomisest, 5-protsendilisest glükoosilahusest, Ringeri lahusest jne. raskekujulises vormis viiakse läbi intensiivne patogeneetiline ravi, sealhulgas plasmaferees. Raske kolestaatilise sündroomi korral on soovitatav kasutada rasvlahustuvaid vitamiine A ja E, enterosorbente ja ursodeoksükoolhapet..

Ademetioniini näidatakse kroonilise alkoholimürgistusega HA-ga patsientidel kahel esimesel nädalal intravenoosselt annuses 800–1600 mg päevas, seejärel 2–4 tabletti päevas..

Vitamiinide vajaduse peaks tagama looduslikud toidud. Kui see pole võimalik, määratakse multivitamiinipreparaadid (Aevit, Ascorutin, Undevit jne) lisaks 3 korda päevas pärast sööki. On vaja jälgida iga päev soolestiku liikumist. Kõhukinnisuse korral tuleks kasutada laktuloosi, mille annus valitakse individuaalselt (30–60 ml / päevas) nii, et väljaheide oleks iga päev, kaunistatud või muskaatne.

Kõiki HA paranemisi tuleb jälgida 3–6 kuud, sõltuvalt nende heaolust, maksa suuruse normaliseerumise kiirusest ja biokeemiliste uuringute tulemuste dünaamikast. Kui paranemistel pole kliinilistest ja laboratoorsetest erinevustest normi väärtusi, võib need registreerida, vabastades soovitused raskest füüsilisest tööst ja spordist. Kuue kuu jooksul on ennetav vaktsineerimine vastunäidustatud, välja arvatud (kui on näidustatud) teetanuse toksoidi ja marutaudi vaktsiinid. Plaanitud toimingute tegemine on ebasoovitav, hepatotoksiliste ravimite määramine on vastunäidustatud kuue kuu jooksul pärast ülekantud HA.

Kui GA taastumine taastub kollatõve ja hüperensümmeemia (ALAT, AST) korral, on vajalik uuesti haiglaravi, et eristada GA võimalikku retsidiivi erineva etioloogiaga (sealhulgas autoimmuunne) hepatiidi ilmnemisest. Tervendavatel ALAT- ja ASAT-aktiivsuse püsiva mõõduka tõusu korral on soovitatav välja kirjutada üks hepatoprotektoreid: Phosphogliva 1 kapsel 3 korda päevas, Silibinin (Karsila), Essentiale N 1-2 kapslit 3 korda päevas, Ademetioniin 2–4 tabletti päevas, 15 mg / kg / päevas ursodeoksükoolhapet.

GA prognoos on soodne. Enamikul juhtudest toimub täielik taastumine ühe kuni kolme kuu jooksul pärast haiglast väljakirjutamist. Muude GA tulemuste hulgas on võimalikud jääknähud pikaajalise tervenemise vormis (3–6 kuu jooksul asteeniline sündroom, seedetrakti funktsionaalsed häired, aminotransferaaside ja / või tümooliproovide aktiivsuse kerge suurenemine). Mõnel juhul ilmneb GA paranemisperioodil esmakordselt Gilberti sündroom. Lisaks võib pärast GA-d tekkida düskineesia või sapiteede põletik..

Igal juhul lõpeb monoinfektsioonina kulgev A-hepatiit täieliku taastumisega, kroonilist hepatiiti ei teki.

A-hepatiidi, aga ka teiste sooleinfektsioonide ennetamine hõlmab sanitaar- ja hügieenimeetmeid (sealhulgas isiklik hügieen, käte regulaarne pesemine, ainult keedetud vee joomine), elanikkonnale healoomulise joogivee ja toidu pakkumine ning reovee nõuetekohane ärajuhtimine. HA varajane diagnoosimine ja patsientide isoleerimine enne kollatõbe võib ennetada teiste nakatumist.

Spetsiifilist ennetamist teostavad nii kodu- kui ka välismaised inaktiveeritud vaktsiinid. Venemaal on HA-vaktsineerimine vastavalt epideemilistele näidustustele lisatud ennetavate vaktsineerimiste riiklikku kalendrisse. Vaktsineerimised on: lapsed vanuses kolm aastat, elavad piirkondades, kus on kõrge A-hepatiidi esinemissagedus; meditsiinitöötajad, koolitajad ja lasteaedade töötajad; toitlustustöötajad; vee- ja kanalisatsioonirajatisi teenindavad töötajad; Isikud, kes reisivad piirkondadesse ja riikidesse, kus on ülitundlikkus HA suhtes, ning kontaktid A-hepatiidi puhkemisel. Samuti vaktsineeritakse põllule paigutatud sõjaväelased. [1].

A-hepatiidi vaktsineerimine on näidustatud ka krooniliste maksahaigustega patsientidele, sealhulgas Austraalia antigeeni (HBsAg) asümptomaatilistele kandjatele, kroonilise B- ja C-hepatiidiga patsientidele. Vaktsiini profülaktika kõrge epidemioloogilise ja majandusliku tõhususe järgi on see praegu kõige tõhusam viis A-viirushepatiidi tõrjeks..

Kirjandus

  1. A-hepatiidi epidemioloogia ja ennetamise aktuaalsed probleemid. Sat. Ülevenemaalise konverentsi kokkuvõtted, 2010.44 s.
  2. Balayan M. S. hepatiit A: eile, täna, homme // Meditsiin kõigile. 1999; 2 (13): 22–25.
  3. Maksa ja sapiteede haigused: Juhend arstidele, toimetanud VT T. Ivashkina. M.: LLC Kirjastus "M-Vesti", 2002; 416 s.
  4. Viirushepatiit. Patsientide arstiabi standardid. Viirusliku hepatiidiga täiskasvanute ja laste kliinik, diagnoosimine, ravi ja tervisekontroll. Metoodiline juhend / viirusliku hepatiidiga patsientide arstiabi parandamise kohta: Moskva tervishoiukomitee määrus. M., 2000; 98 s.
  5. Hepatiit A. WHO infoleht nr 328, 2008.
  6. Nakkushaigused: riiklikud juhised. Toim. N. D. Juštšuk, Y. Y. Vengerova. M.: GEOTAR-Media, 2009.1056 s.
  7. Nakkushaiguste loengud. Toim. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N. D. Juštšuk, vastav liige RANS Yu. I Vengerova. 3. toim. M.: Meditsiin, 2007; 1032 s.
  8. Mayer K.-P. Hepatiit ja hepatiidi tagajärjed: Per. temaga. Teaduslik toimetaja A. A. Sheptulin. M.: Geotar Medicine, 1999,423 s.
  9. Nakkushaiguste juhend. Toim. Corr. RAMS Yu V. Lobzin. Peterburi: Tome, 2000.932 s.
  10. Sorinson S. N. Viirushepatiit kliinilises praktikas. 2. trükk, muudetud. ja lisage. Peterburi: Thesa, 1998; 330 s.
  11. Sherlock Sh., Dooley J. Maksa- ja sapiteede haigused: Praktiline juhend.: Per. inglise keelest Toim. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar Medicine, 1999.864 s..

G. N. Karetkina, arstiteaduste kandidaat, dotsent

A-hepatiit

A-hepatiit (Botkini tõbi) on äge nakkuslik nakkuslik viiruslik maksahaigus, millel on healoomuline kulg ja mis kuulub sooleinfektsioonide rühma. Haigus on arengumaades laialt levinud. Selle põhjuseks on elanike suur rahvahulk ning kehvad sanitaar- ja hügieenilised elutingimused. Arenenud riikides A-hepatiidi esinemissagedus väheneb igal aastal elanikkonnas välja töötatud hügieenioskuste ja vaktsineerimise tõttu..

Põhjused ja riskifaktorid

A-hepatiidi põhjustaja viitab perekonna Hepatovirus RNA-d sisaldavatele viirustele. See on keskkonnas stabiilne, toatemperatuuril püsib aktiivsena mitu nädalat, sureb ultraviolettkiirguse ja kõrgete temperatuuride mõjul.

Nakkuse allikas on haige inimene, kes levitab viirust väljaheitega keskkonda prodromaalse perioodi viimastest päevadest kuni ikterilise perioodi 15-20-nda päevani. Suur roll nakkuse levikus A-hepatiidi anesterlike (kustutatud) vormidega patsientidel, aga ka viirusekandjatel.

Peamised viiruse edasikandumise viisid on toit ja vesi. Võimalik on ka leibkontaktide kaudu levimise viis (isiklike hügieenitarvete, riistade kaudu), kuid see on palju vähem levinud. Nakkuse oht on peamiselt tingitud kehvadest hügieenioskustest ja töötlemata vee kasutamisest.

A-hepatiit on laialt levinud arengumaades, mida iseloomustab suur rahvarohkus ja halvad hügieenitingimused..

A-hepatiidi suhtes on vastuvõtlikud täiskasvanud ja igas vanuses lapsed, sealhulgas imikud.

Haiguse vormid

Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse A-hepatiidi kahte vormi:

  • tüüpiline (icteric);
  • ebatüüpiline (anicteric, hävitatud).

Haiguse etapid

A-viirushepatiidi kliinilises pildis on mitu järjestikust etappi:

  1. Inkubatsiooniperiood. See kestab nakatumisest kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni, 20–40 päeva (keskmine - 14–28).
  2. Prodromaalne periood. Ilmnevad üldise halb enesetunne (nõrkus, palavik, düspepsia). Kestus - 7-10 päeva.
  3. Jääaja periood. Düspepsia intensiivistub, ilmneb sklera ja naha ikteriline värvumine. Haiguse ebatüüpilise käiguga väljendub naha kollasus minimaalselt ja sageli ei märka seda ei patsient ega ka tema ümber olevad inimesed. Kestus - 5-30 päeva (keskmine - 15).
  4. Taastumisperiood. Haiguse sümptomid kaovad järk-järgult, patsientide seisund paraneb. Kestus on individuaalne - mitmest nädalast mitme kuuni.

A-hepatiit lõpeb enamikul juhtudel täieliku taastumisega 3–6 kuu jooksul.

Sümptomid

A-viirushepatiit algab tavaliselt ägedalt. Prodromaalne periood võib esineda mitmesuguste kliiniliste võimaluste korral: düspeptiline, febriilne või asthenovegetatiivne.

Prodromaalse perioodi febriilset (gripilaadset) vormi iseloomustavad:

  • kehatemperatuuri tõus;
  • üldine nõrkus;
  • peavalu ja lihasvalu;
  • kurguvalu, kuiv köha;
  • nohu.

Eelsoodsa perioodi düspeptilise variandiga on joobeseisundi ilmingud nõrgalt väljendatud. Tavaliselt kurdavad patsiendid mitmesuguseid seedehäireid (röhitsemine, suu kibedus, puhitus), valu epigastriumis või paremas hüpohondriumis, roojamishäireid (kõhukinnisus, kõhulahtisus või nende vaheldumine)..

Prodromaalse perioodi asthenovegetatiivne vorm A-viirushepatiidi korral pole spetsiifiline. Avaldub nõrkus, letargia, dünaamilisus ja unehäired.

Haiguse üleminekut ikterilisele staadiumile iseloomustab üldise seisundi paranemine, kehatemperatuuri normaliseerumine kollatõve järkjärgulise arengu taustal. Kuid düspeptiliste ilmingute tõsidus ikterilisel perioodil mitte ainult ei kahane, vaid vastupidi, suureneb.

Raske A-viirushepatiidi korral võivad patsiendid tekkida hemorraagilise sündroomi (spontaanne ninaverejooks, naha ja limaskestade hemorraagia, petehhiline lööve)..

Palpeerimisel ilmneb hüpohondriumist väljaulatuv mõõdukalt valulik maks. Ligikaudu 30% juhtudest täheldatakse põrna suurenemist.

Kui kollatõbi suureneb, muutuvad väljaheited kergemaks ja uriin tumeneb. Mõne aja pärast omandab uriin küllastunud tumeda värvi ja väljaheide muutub helehalliks (ahoolne väljaheide).

Jääaja periood asendatakse tervenemise staadiumiga. Seal on järk-järgult laboratoorsete parameetrite normaliseerimine ja patsientide üldise seisundi paranemine. Taastumisperiood võib kesta kuni kuus kuud.

Diagnostika

A-hepatiidi diagnoosimine toimub vastavalt haiguse iseloomulikele kliinilistele sümptomitele, patsiendi füüsilise läbivaatuse ja laboratoorsete testide andmetele. Biokeemiline vereanalüüs näitab:

  • bilirubineemia (bilirubiini suurenenud kontsentratsioon peamiselt seotud vormi tõttu);
  • maksaensüümide (ASAT, ALAT) aktiivsuse oluline suurenemine;
  • protrombiini indeksi langus;
  • albumiini sisalduse vähenemine;
  • tümooli vähenemine ja sublimatiivsete proovide suurenemine.

Samuti märgitakse muutusi vere üldises analüüsis: suurenenud ESR, lümfotsütoos, leukopeenia.

Spetsiifiline diagnoos põhineb antikehade tuvastamisel RIA ja ELISA abil. Serodiagnostika kõige täpsem meetod on viirusliku RNA tuvastamine veres polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil.

Selle meetodi suure keerukuse tõttu viirust ennast kliinilises praktikas otseselt isoleerivat viroloogilist uuringut ei tehta.

Ravi

Enamikul juhtudel ravitakse A-hepatiiti ambulatoorselt; haiglaravi on näidustatud ainult epidemioloogilistel põhjustel või raske haiguse korral.

A-viirushepatiit algab tavaliselt ägedalt. Prodromaalne periood võib esineda mitmesuguste kliiniliste võimaluste korral: düspeptiline, febriilne või asthenovegetatiivne.

Kliiniliste tunnuste kõrguse ajal on soovitatav voodipuhkus. Peamine roll on dieediteraapial (dieet nr 5 vastavalt Pevznerile):

  • toidu tarbimine 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena;
  • rasvade ja vürtsikute roogade, samuti sapi sünteesi stimuleerivate toodete väljajätmine toidust;
  • piisava koguse köögivilja- ja piimatoodete lisamine dieedile.

Alkoholi kasutamine on rangelt keelatud..

Haiguse etiotroopset ravi ei ole välja töötatud, seetõttu on terapeutiliste meetmete eesmärk sümptomite kõrvaldamine. Tõsise joobeseisundi korral määratakse patsientidele rikkalik jook (kibuvitsapuljong, mineraalvesi ilma gaasita), kristalloidilahuste intravenoosne tilgutamine ja vitamiinravi. Seedesüsteemi funktsioonide parandamiseks on näidustatud laktuloosi kasutamine. Koletaasi ennetamiseks kasutatakse spasmolüütilisi ravimeid.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

A-viirushepatiit kulgeb tavaliselt kerges või mõõdukas vormis, neil ei esine mingeid tüsistusi. Harvadel juhtudel võib viirus provotseerida sapiteede põletikulist protsessi, mis võib põhjustada:

  • koletsüstiit;
  • kolangiit;
  • sapiteede düskineesia.

Äge maksa entsefalopaatia koos A-hepatiidiga areneb äärmiselt harva.

Prognoos

A-hepatiidi prognoos on soodne. Haigus lõpeb enamikul juhtudel täieliku taastumisega 3-6 kuu jooksul. Viiruse kandmine ja patoloogilise protsessi kroonilisus maksas ei ole seda tüüpi hepatiidi korral tüüpilised.

Arenenud riikides A-hepatiidi esinemissagedus väheneb igal aastal elanikkonnas välja töötatud hügieenioskuste ja vaktsineerimise tõttu..

Ärahoidmine

A-hepatiidi viiruse leviku tõkestamiseks kasutatavate tavaliste ennetusmeetmete hulka kuuluvad:

  • elanikkonnale kvaliteetse joogivee pakkumine;
  • reovee ärajuhtimise hoolikas kontroll;
  • kontroll sanitaar- ja hügieeninõuete järgimise üle toitlustusettevõtete töötajate, meditsiiniliste ja lasteasutuste toiduüksuste töötajate poolt.

Hepatiidi puhangu korral viiakse karantiinimeetmed läbi organiseeritud meeskonnas. Haigestunud isoleeritakse 15 päeva, sest alates 14-15. Päevast alates ikterilise perioodi algusest peatub nende viiruse eraldamine. Kontaktisikud on meditsiinilise järelevalve all 35 päeva. Nakkuse fookuses viiakse läbi desinfitseerimine. A-hepatiiti põdevatel inimestel lubatakse õppima või tööle minna alles pärast täielikku kliinilist taastumist.

A-hepatiidi spetsiifilist profülaktikat on võimalik läbi viia vaktsineerimise teel. Vaktsiini kehtestamine on soovitatav üle ühe aasta vanustele lastele ja täiskasvanutele, kes elavad kõrge A-hepatiidi esinemissagedusega piirkondades, samuti nendesse piirkondadesse reisijatele.

Video YouTube'ist artikli teemal:

Haridus: lõpetas Taškendi Riikliku Meditsiiniinstituudi arstiabi kraadi 1991. Korduvalt käinud edasijõudnute koolitustel.

Töökogemus: linna sünnituskompleksi anestesioloog-elustaja, hemodialüüsi osakonna elustaja.

Teavet kogutakse ja pakutakse ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Ise ravimine on tervisele ohtlik.!

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Isegi kui inimese süda ei lööks, võib ta siiski pikka aega elada, nagu meile näitas Norra kalur Jan Revsdal. Tema "mootor" peatus 4 tundi pärast seda, kui kalur eksis ja lumme magama jäi.

Neli viilu tumedat šokolaadi sisaldab umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paremaks saada, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Regulaarselt solaariumis käies suureneb nahavähi saamise võimalus 60%.

Meie neerud suudavad ühe liitri jooksul puhastada kolm liitrit verd.

Kui armastajad suudlevad, kaotab igaüks neist 6,4 kcal minutis, kuid samal ajal vahetavad nad peaaegu 300 liiki erinevaid baktereid.

Kõrgeim kehatemperatuur registreeriti Willie Jonesil (USA), kes viidi haiglasse temperatuuriga 46,5 ° C..

On olemas väga huvitavaid meditsiinilisi sündroome, näiteks objektide obsessiivne allaneelamine. Selle maania all kannatava patsiendi maost leiti 2500 võõrkeha.

Paljusid ravimeid turustati algselt ravimitena. Näiteks heroiini turustati algselt köharavimina. Ja kokaiini soovitasid arstid narkoosis ja vastupidavuse suurendamise vahendina..

Hambaarstid on ilmunud suhteliselt hiljuti. 19. sajandil oli tavalise juuksuri kohus haiged hambad välja tõmmata.

Maks on meie kehas kõige raskem organ. Tema keskmine kaal on 1,5 kg.

Lisaks inimestele põeb prostatiiti vaid üks planeedil Maa elav olend - koerad. Tõepoolest, meie kõige ustavamad sõbrad.

Kaaries on maailmas kõige levinum nakkushaigus, millega isegi gripp ei suuda võistelda..

Terve elu jooksul toodab keskmine inimene vähemalt kahte suurt süljekogumit.

Ameerika teadlased tegid katseid hiirtega ja järeldasid, et arbuusimahl takistab veresoonte ateroskleroosi arengut. Üks grupp hiiri jõi tavalist vett ja teine ​​arbuusimahla. Selle tulemusel olid teise rühma anumad vabad kolesterooli naastudest.

Kogu riigis on astutud samme inimeste kontaktide vähendamiseks, et aeglustada COVID-19 levikut. See “sotsiaalne kaugus” hõlmab.

A-hepatiidi diagnoosimine

Etioloogia: HAV (pikornaviiruse perekond).

Epidemioloogia: nakkuse allikas - ägeda nakkusliku protsessi kõigi vormidega patsient (eriti oluline on anikteri ja asümptomaatilise vormiga patsiendid). Ülekandemehhanism: fekaalne-suu kaudu nakatumine toimub nakatunud vee ja toidu kasutamisel, mõnikord kokkupuutel ja majapidamises. Suurim vastuvõtlikkus A-hepatiidile on iseloomulik lastele.

Patogenees: HAV viiakse inimese kehasse seedetrakti limaskesta kaudu, paljuneb peensoole endoteelis, mesenteriaalsed lümfisõlmed, seejärel siseneb hematogeenselt maksa, kus see tungib Kupfferi retikulohistiotsüütilistesse rakkudesse, maksa parenhüümsetesse rakkudesse (hepatotsüüdid) ja kahjustab neid. Edaspidi siseneb patogeen soolestikku sapiga ja eritub patsiendi kehast väljaheitega.

a) minimaalne inkubatsiooniperiood 7 päeva, maksimaalselt 50 päeva, tavaliselt 15–30 päeva.

b) algne (enneaegne) periood - 4–7 päeva, kliinikus on mitu võimalust:

1) gripilaadsed - haigus algab ägedalt, kehatemperatuur tõuseb kiiresti 38-39 ° C-ni, sageli külmavärinad, ja kestab 2-3 päeva. Patsiendid on mures peavalu, lihaste ja liigeste valulikkuse, mõnikord kerge nohu, orofarünksi valu pärast. Suitsetajatel väheneb või kaob soov suitsetada. Asteenilised ja düspeptilised sümptomid on kerged.

2) düspeptiline - isu vähenemine või kadumine, valu ja raskustunne epigastimaalses piirkonnas või paremas hüpohondriumis, iiveldus ja oksendamine, mõnikord - suurenenud väljaheide kuni 2-5 korda päevas.

3) asthenovegetatiivne - haigus algab järk-järgult, kehatemperatuur jääb normaalseks. Valitseb nõrkus, väheneb töövõime, ilmnevad ärrituvus, unisus, peavalu, pearinglus.

4) segatud - mitmete sündroomide tunnused.

Kõhuorganite palpeerimisel täheldatakse maksa suurenemist, tihenemist ja tundlikkuse suurenemist ning sageli põrna suurenemist. 2-3 päeva enne sklera ja kollakese kollasuse ilmnemist täheldavad patsiendid, et nende uriin on tumenenud (omandanud tumepruuni värvi) ja väljaheide, vastupidi, muutunud heledamaks (hüpohoolseks).

c) ikteriline periood - avaldub sklera, orofarünksi limaskestade ja seejärel naha kollasusega. Kollatõve intensiivsus suureneb kiiresti ja järgmisel nädalal saavutab maksimumi. Uriini värvus muutub tumedamaks, soolestik on värvitu. Kollatõve algusega taanduvad ja kaovad märkimisväärsel osal patsientidest paljud enneaegse perioodi sümptomid (üldine nõrkus ja isutus kaob kõige kauem, mõnikord on raskustunne paremas hüpohondriumis). Normaalne kehatemperatuur.

Seal on maksa serva suurenemine, tihenemine ja tundlikkuse suurenemine, see on Ortneri positiivne sümptom. Iseloomulik on pulsi langus. Vererõhk on normaalne või pisut vähenenud. Esimene ülaosas olev südametoon on nõrgenenud. Kogu bilirubiini sisaldus veres suureneb, peamiselt aminotransferaaside, eriti alaniinaminotransferaasi (AlAT) otsese (seotud) aktiivsuse tõttu, järsult, jäsemetesti väärtused tõusevad, protrombiini indeks väheneb. Iseloomulikud on hematoloogilised muutused: leukopeenia, neutropeenia, suhteline lümfo- ja monotsütoos, normaalne või hiline ESR. Seroloogilised vereanalüüsid määravad anti-HAV IgM.

d) paranemisperiood - üldine seisund paraneb, pigmendi metabolismi rikkumise nähud nõrgenevad, saabub „pigmendi kriis“. Naha ja limaskestade kollasus väheneb, uriin helendab, roojamine omandab tavapärase värvuse, ilmneb tendents biokeemiliste näitajate (bilirubiini ja protrombiini) normaliseerimiseks..

GA-ga bilirubineemia ei ületa sageli 100 μmol / L. Vere bilirubiini taseme väljendunud langus ilmneb kõige sagedamini kollatõve 2. nädalal, samal ajal väheneb aminotransferaaside aktiivsus ja 20–25-ndaks päevaks alates kollatõvest jõuavad need näitajad tavaliselt normi.

Eristatakse haigusseisundi raskusastet:

a) kops - kerged joobeseisundi sümptomid või nende täielik puudumine, ikteruse madal raskusaste. Bilirubineemia ei ületa 100 μmol / L ja protrombiini indeks on üle 60%.

b) mõõdukas - joobeseisundi sümptomid (isutus, nõrkus, unehäired, iiveldus, oksendamine jne), mõõdukas maksa suurenemine. Bilirubineemia 100-200 μmol / L, protrombiini indeks - 50 kuni 60%.

c) raske - mürgistuse sümptomid on selgelt väljendunud (üldise nõrkuse, unisuse, pearingluse, isutuse, toiduseisundi tõrke, korduva oksendamise, naha erkkollase naha, hemorraagilise sündroomi jne) suurenemine. Bilirubineemia ületab 200 μmol / L, protrombiini indeks on alla 50%.

Kursuse raskusastme järgi eristatakse HAV-i vorme:

a) kerge - üldine rahuldav seisund haiguse keskel, naha kollatõve kiire kadumine (2-3 nädala pärast), AlAT aktiivsuse kiire normaliseerumine (1 kuu jooksul).

b) mõõdukas - patsiendi keskmine raskusaste haiguse kõrguse ajal, naha kollatõve kestus kuni 3-4 nädalat, suurenenud ALAT aktiivsus kuni 1,5 kuud.

c) raske - haiguse keskel on patsiendi tõsine seisund, kollatõbi kestab üle 4 nädala, AlAT aktiivsuse suurenemine on üle 1,5 kuu.

d) fulminant (fulminant) - kiire, mõne tunni jooksul, ägeda maksa entsefalopaatia areng. Enamikul patsientidest on verejooks süstekohal, ninaverejooks, oksendamine "kohvipaksu" tüüpi sisuga. Aminotransferaaside kõrge aktiivsus, samas kui ACAT on ülimuslik ALATi suhtes. Kooma areng on saatuslik.

Tsüklilist kulgu täheldatakse 90–95% juhtudest, vähemalt 5% -l omandab nakkusprotsess ühe või kahe ägenemise vormis lainelise iseloomu (tavaliselt 1–3 kuu jooksul pärast haiguse algust, mõnikord hiljem). Ägenemised avalduvad hepatiidi kõrgusele iseloomulike suurenenud märkide korral. Veelgi enam, üldine seisund pärast paranemist halveneb uuesti, isu kaob, ebameeldivad aistingud maksa piirkonnas intensiivistuvad, uriin tumeneb, väljaheited muutuvad värvimuutuseks, naha jäätumise intensiivsus suureneb, aminotransferaaside aktiivsus suureneb. GA-s lõpeb haigus isegi pikaleveninud paranemisfaasi korral täieliku taastumisega..

Diagnoosimine: epidemioloogiline ajalugu (viibimine HA fookuses 15–40 päeva enne haigust), haiguse äge algus, lühike esialgne periood (tavaliselt gripilaadne), düspeptilised ilmingud (isutus, iiveldus, oksendamine, ebamugavustunne kõhus) 3. – 3. haiguspäevad, kollatõve kiire areng, OAK (iseloomulik lümfotsütoosile, ESR aeglustumine), LHC (transaminaaside aktiivsuse varajane ja pikaajaline suurenemine inkubatsiooniperioodil), positiivne kvalitatiivne uriinireaktsioon urobiliinile ja sapipigmentidele, ELISA (anti-HAV IgM tuvastamine veres) haiguse esimese 2-3 nädala jooksul ja / või anti-HAV IgG tiitri neljakordne või rohkem väljendunud suurenemine haiguse ikterilisel ja taastumisperioodil).

1) kerge ja mõõduka vormi korral - poolvoodirežiim, raske - voodi korral; üldiste hügieenieeskirjade, sealhulgas suuhügieeni ja naha range järgimine; naha sügelus - hõõrudes seda toiduäädika (1: 2) lahusega, 1% mentooli alkoholilahusega, öösel sooja dušiga.

2) igapäevase vedeliku tasakaalu kontrollimine, korrapärane roojamine - kõhukinnisuse, taimset päritolu lahtistite, magneesiumsulfaadi korral.

3) terapeutiline dieet nr 5, soe toit, fraktsionaalne toitumine, ilma ekstraktiivaineteta.

4) GA-ga - viirusevastaste mitte-ainete healoomuline kulg.

5) kui pigmendi kriisi ei esine nädala jooksul alates tipuperioodi algusest, enterosorbendid (polüfefaan, biligniin, graanulid süsiniku sorbendid tüüpi SKN-P, KAU, SUGS jne).

6) ensüümpreparaadid mao ja kõhunäärme seedefunktsiooni tugevdamiseks (pankreatiin, kreoon, lütsereas, mezim forte, pantsütraat, festal, ensüüm, panzinorm, unienzym, zymoplex, pancreoflat, abomin jne)

7) infusioon-võõrutusravi (5% glükoosilahus, hemoonid).

8) kui patsiendi seisund halveneb käimasoleva patogeneetilise ravi taustal, manustatakse GCS-i suu kaudu ja parenteraalselt ning kui need on ebaefektiivsed 2-3 päeva, kehaväline võõrutus (hemosorptsioon, plasmaferees koos osalise plasmavahetusega, plasma imendumine, ultrafiltratsioon).

9) ödematoosse astsiidi sündroomiga: albumiini kontsentreeritud (10-20%) lahused, plasma; naatriumkloriidi piiramine 5 g-ni päevas; kaaliumi sisaldavad lahused; aldosterooni antagonistid (veroshpiron), triampur, efekti puudumisel - furosemiid 40 mg / päevas 2–4 korda nädalas

10) hepatoprotektorid 1–3 kuud: silmariini derivaadid (legaalsed, karsil, leprotek, silegon, silmar, siromin), preparaadid taimeekstraktidest (hepatil, hepatofalk, hepabene), essentsid, riboksiin, kaaliumorotaat.

11) immunokorrektiivravi: harknääre preparaadid (tümaliin, tümogeen, taktiviin, leukinferoon), interleukiin-2 (roncoleukin).

12) fenobarbitaal (pikaajalise posthepatiidi hüperbilirubineemia korral)

A-hepatiit

A-hepatiidi sümptomid on ühesugused igas vanuserühmas. Laps kannatab selle haiguse all kergemini.

A-hepatiit on viiruspatoloogia, mida iseloomustavad fekaal-oraalne ülekandemehhanism ja healoomuline kulg. See avaldub maksa põletikuna, joobeseisundi sündroomina ja sellega kaasneb sageli kollatõbi.

5. sajandil EKr. Hippokrates kirjeldas esimest armee kollatõve epideemia juhtumit ja nimetas seda haigust "sõdurihaiguseks". 18. sajandil hakkasid teadlased seda haigust uurima. Saksamaalt pärit patoloog Virchow väitis, et sapijuha lima (katarri) blokeerimine häirib sapi väljavoolu ja seetõttu tekib kollatõbi. Seetõttu kutsuti seda haigust umbes 30 aastat katarraalseks kollatõbe.

1888. aastal oli S.P. Botkin lükkas Virhovi koostise ümber ja tõestas, et haigus mõjutab maksakude ise ja areneb hepatiit (maksapõletik). 10 aastat on möödas ja A.A. Kissel nimetas haigust - Botkini tõbi.

Hiljem tõestati haiguse viiruslikku olemust ja alates 1973. aastast on seda haigust kutsutud ka A-hepatiidiks. Patoloogia on laialt levinud. Mida arenenum riik, seda madalam on esinemissagedus..

A-hepatiidi põhjused

Haiguse põhjustajaks on viirus..

  1. See on väga väikese suurusega..
  2. Sellel on üks antigeen, kehas toodetakse selle peal antikehi.
  3. Väga vastupidav keskkonnateguritele, suudab pikka aega püsida toidus, vees, objektidel.
  4. Desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel sureb keetmisel ultraviolettkiirgusest.

Haiguse tunnused

Haiguse allikaks on haige inimene või viirusekandja, rooja-suu kaudu nakatumise mehhanism, mida saab realiseerida mitmel viisil:

  • Toidulised - viirusega saastunud toodete kaudu. See võib olla mereannid, saastunud veega pestud aiandustooted..
  • Vesi (kõige olulisem) - haige inimese väljaheitega saastunud vee kasutamine. Avatud vees ujudes ja vett neelates.
  • Võtke ühendust majapidamisega - saastunud käte või keskkonnaga seotud esemete (nõud, mänguasjad) kaudu.
  • Parenteraalne - võimalik narkomaanidega, kui seda kasutatakse ühise süstlaga.

Hepatotsüütidel (maksarakkudel) on A-hepatiidi patogeeni suhtes vastuvõtlikud retseptorid, kuid patogeenil endal on maksa nõrga kahjustav toime. Maksa struktuuri kahjustus on seotud keha immuunvastusega - toimub viiruse äratundmine, meelitatakse T-lümfotsüüte, mis hävitavad nakatunud rakud.

Põletik toimub surnud rakkude kohas, mis põhjustab hepatiiti ja joobeseisundi sümptomeid. Paralleelselt toodetakse antikehi, mis seovad viiruse antigeene. Seetõttu vabaneb keha viirusest väga kiiresti.

Mida kõrgemad on immuunsussüsteemi kaitseomadused, seda lihtsam on haiguse progresseerumine ja kiirem taastumine. Immuunsus kujunes elukestvaks.

A-hepatiidi sümptomid

Haigus on tsükliline, nagu iga nakkav.

  • Inkubatsiooniperiood. Keskmiselt on see 15-30 päeva. Lapsed taluvad seda haigust kustutatud ja anicteric kujul.
  • Pre-icteric - võib ilmneda teiste patoloogiate varjus. Nakkuslik protsess algab ägedalt. Kestus 3-7 päeva.

Seetõttu on tuvastatud mitu sündroomi:

  • Düspeptiline - söögiisu muutused, iiveldus, kibe kibestumine, rasvase toidu talumatus, raskustunne ja ebamugavustunne paremas hüpohondriumis, väljaheitehäired kõhukinnisuse või kõhulahtisuse näol.
  • Gripilaadsed - peavalu, palavik kuni 38–39 ° C, külmavärinad, ninakinnisus, köha, kurguvalu.
  • Asthenovegetatiivne - nõrkus, vererõhu langus, higistamine, meeleolumuutused.

Uurimisel on keel kaetud ja paistes, maks on laienenud, uriini (tume) ja väljaheidete (hele) värvus muutub 2-3 päeva. Naha sügelemine võib häirida. ALAT ja ASAT tõus 10-kordselt.

  • Kollatõbi - ilmnevad sklera ja suu limaskestade kollasus. Temperatuur väheneb, nõrkus väheneb, iiveldus ja oksendamine kaovad ning ilmneb isu. Hiljem värvitakse nahk kollaseks. Uriin on kange tee värv, väljaheide on värvunud. Periood kestab umbes 2 nädalat. Järk-järgult väheneb kollatõve intensiivsus, uriini ja väljaheidete värv normaliseerub.
  • Taastamise periood - haiguse sümptomid kaovad kiiresti, ALAT ja ASAT arv väheneb. Patsientide seisund on lähemal rahuldavale, paremas hüpohondriumis, eriti pärast söömist, võib esineda kerge halb enesetunne ja ebamugavustunne. Periood ei kesta rohkem kui 3 kuud.

A-hepatiit esineb sageli kerge või mõõduka raskusega. Samaaegse maksapatoloogiaga inimestel (krooniline alkoholi- ja ravimimürgitus, kombinatsioon teiste viirusliku etioloogiaga hepatiitidega), samuti puberteedieas lastel, kellel on rasvumine ja suurenenud immuunsussüsteemi reaktsioonivõime, kulgeb haigus raskes vormis.
Raskuse kriteerium on joobeseisundi sündroom..

Üldise seisundi rikkumine on ebaoluline, söögiisu on mõõdukalt vähenenud. Kollatõve intensiivsus on nõrk. ALT ja AST on normaalsed.

Nõrkuse, väsimuse tugevdamine. Söögiisu on järsult vähenenud, pidev iiveldustunne. Kollatõbi on hele ja kestab kaua. ALAT ja ASAT on sageli normaalsed. Vere hüübimisel iseloomulikud muutused.

Üldise heaolu halvenemine kasvab, ilmneb pearinglus, veritsussündroom, südamepekslemine, valu maksa piirkonnas. ALAT, ASAT ja bilirubiini sisaldus veres on kõrgenenud. Üldises vereanalüüsis on põletikunähtudeks valgete vereliblede ja ESR-i suurenemine.

Haiglaravi tagajärjed ja näidustused

Võib tekkida maksakooma - äärmiselt haruldane.

Näidustused hospitaliseerimiseks:

  • Mõõdukad ja rasked vormid.
  • Tüsistused.
  • Vanadus ja alla 1-aastased lapsed.
  • Samaaegne maksapatoloogia (teine ​​hepatiidi, tsirroosi, alkoholimürgituse põhjustaja) ja nõrgestatud patsiendid.

A-hepatiidi diagnoosimine

  • Tüüpilised kaebused äkilise ilmnemise, maksa laienemise, ikteruse ja soolestiku värvuse muutuse kohta.
  • Tuvastage vestluse ajal edastamisviisid.
  • Ülevaatuse andmed: naha, silmade ja suuõõne limaskestade värvimuutused, maksa suurenemine.
  • M-klassi A-hepatiidi viiruse antikehade vereanalüüsi tuvastamine ELISA-testis (varajane). G-klassi (hiline) toodetakse 2-3-nädalasest haigusest ja nende maksimaalne kontsentratsioon täheldatakse 4–6 kuu pärast.
  • PCR-diagnostikameetod - viiruse genoomi määramine.
  • Biokeemiline vereanalüüs - bilirubiini, ALAT, ASAT taseme tõus
  • Uriini biokeemiline analüüs - urobiliini tuvastamine uriinis.
  • Kõhuõõne ultraheli - maksa reaktiivne olek.

Ravimeetodid

Kerget vormi ravitakse kodus ja see piirdub dieedi ja igapäevase rutiiniga. Mõõduka ja raske vormiga patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiguste haiglates. Viirusevastaseid ravimeid ei kasutata. Sümptomaatiline ravi.

Dieet A-hepatiidi korral:

  • Välja arvatud rasvased, praetud, suitsutatud, vürtsikad toidud.
  • Alkohol on keelatud
  • Joo palju (eelistatavalt puuviljajooke, kibuvitsapuljongit, teed piima ja meega).
  • Murdosa toitumine, sageli väikeste portsjonitena.
  • Narkootikumide ravi
  • Enterosorbendid - joobeseisundi sümptomite leevendamiseks. Enterosgel koos iivelduse ja oksendamisega 5% glükoosilahuse, Ringeri lahuse, sisseviimine.
  • Hepatoprotektorid - kahjustatud maksa struktuuri taastamine. Hepatriin, Carsil, Solyanka mägi.
  • Antiemeetikumid - Tserukal, Motilium.
  • Vitamiinravi.
  • Spasmolüütikumid - valu.

Haiguse raskete vormide korral rakendage:

  • Kortikosteroidid - aju turse arenguga
  • Võõrutusravi - glükoosilahuste sisseviimine, ka ajukoe toitmiseks.
  • Võitlus hemorraagilise sündroomi vastu - vere hüübimist parandavate ravimite intravenoosne manustamine.

Patsiendid registreeritakse ambulatooriumis 3-6 kuud. Sel ajaperioodil on nad vastunäidustatud vaktsineerimisel, kirurgilisel sekkumisel, maksa toksiliste ravimite kasutamisel.

A-hepatiidi prognoos on soodne. Absoluutset taastumist täheldatakse 1-3 kuu jooksul pärast nakkushaiguste haiglast väljakirjutamist. Patsient vabastatakse tööst 14 päevaks. Diagnoos eemaldatakse, kui 6 kuu jooksul pole patsiendil haiguse sümptomeid.

Ärahoidmine

  • Hügieenistandardite järgimine: käte pesemine enne söömist ja pärast tualeti külastamist ning kokkupuude keskkonnaga.
  • Enne kasutamist keedetud vesi (viirus sureb 5 minuti pärast).
  • Ärge ujuge avatud vees, kuhu reovesi võiks sattuda..
  • Järgida dieeti, säästa maksa. Eelista looduslikku toodet.
  • Ärge kasutage vajadusel maksa toksilisi ravimeid.
  • Halbadest harjumustest keelduda.

On olemas A-hepatiidi vaktsiin, mis on müügil. Vaktsineeritakse isikud, kes elavad sanitaar-hügieeniliste tingimustega piirkondades ja kellel on kõrge esinemissagedus ning kellel on kroonilised maksahaigused..

Vaktsineerida saab alates 2 aastast.

Vaktsiinide tüübid:

  • GEP-A-in-VAK - Venemaa (Moskva).
  • Harvix - Belgia
  • Avasim - Prantsusmaa.
  • Wacta - USA.