Maksapuudulikkus

Maksapuudulikkus on sümptomite kompleks, mida iseloomustab parenhüümi kahjustuse tõttu ühe või mitme maksafunktsiooni rikkumine. Maks ei suuda kehas säilitada sisekeskkonna püsivust suutmatuse tõttu rahuldada sisekeskkonna ainevahetuse vajadusi.

Maksapuudulikkus hõlmab kahte vormi: krooniline ja äge. Kuid ikkagi saab eristada 4 maksapuudulikkuse astet: kooma, düstroofiline (terminaalne), dekompenseeritud (hääldatud), kompenseeritud (esialgne).

Võimalik, et areneb fulminantne maksapuudulikkus, mille korral surma tõenäosus on üsna kõrge.

Mis see on?

Maksapuudulikkus on sümptomite kompleks, mida iseloomustab maksa ühe või mitme funktsiooni rikkumine, mis tuleneb maksa parenhüümi kahjustusest. Portosüsteemne või maksa entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi häirete sümptomikompleks, mis ilmneb koos maksapuudulikkusega.

Portosüsteemne või maksa entsefalopaatia tekib ägeda metaboolse stressi tõttu (näiteks koos veenilaiendite verejooksude, infektsioonide, elektrolüütide ainevahetushäiretega) kroonilise maksahaiguse ja portosüsteemse šuntiga patsientidel. See avaldub kliiniliselt teadvuse ja kognitiivsete funktsioonide pöörduvate häirete, unisuse, monotoonse kõne, värisemise, liigutuste dekoordinatsiooni kaudu.

Klassifikatsioon

Ägedat ja kroonilist maksapuudulikkust eristatakse sõltuvalt haiguse kulgu iseloomust..

  1. Äge maksapuudulikkus avaldub toksiliste organite kahjustuste (alkohol, ravimid, viirushepatiit) vastu.
  2. Haiguse krooniline vorm areneb järk-järgult koos maksapatoloogiate (tsirroos, fibroos, kasvajaprotsessid) progresseerumisega.

Maksapuudulikkuse patogenees või haiguse arengu mehhanism eeldab selle jagamist mitut tüüpi:

  1. Maksarakkude rike - areneb siis, kui elundirakke kahjustavad mürgised ained (mürgid, viirused, alkoholi asendajad). Sel juhul võib haigus esineda ägedas vormis, millega kaasneb hepatotsüütide massiline surm, või kroonilises vormis, kui rakud surevad aeglaselt ja sümptomite raskusaste suureneb järk-järgult.
  2. Portokaalne vorm - seostatud maksa vereringe häiretega. Selle tagajärjel möödub mürgiste ainetega küllastunud veri maksast ja portaalveenist siseneb kohe vereringe üldisesse ringi. Lisaks sellele kannatavad selle puudulikkuse vormis maksarakud hüpoksia all. Sellised häired ilmnevad tsirroosi tõttu või portaal-hüpertensiooni šuntimisoperatsiooni ajal.
  3. Segavorm. Sel juhul diagnoositakse krooniline maksapuudulikkus, millega kaasneb maksarakkude surm ja toksiinidega küllastunud vere väljutamine üldisesse vereringesse..

Sõltuvalt arenguetapist jaguneb maksapuudulikkus järgmisteks tüüpideks:

  • kompenseeritud (algstaadium);
  • dekompenseeritud (hääldatud vorm);
  • terminaalne (düstroofne);
  • maksa kooma.

Esialgses kompenseeritud staadiumis haiguse sümptomeid pole, patsientide eeldatav eluiga on umbes 20 aastat.

Dekompensatsiooni staadiumis jätkub haigus väljendunud sümptomite ja perioodiliste ägenemistega..

Terminaalses (düstroofilises) staadiumis vajab patsient pidevat hooldust ja meditsiinilist järelevalvet ning haigus progresseerub ühtlaselt.

Patoloogia arengu põhjused

Haigust “maksapuudulikkus” diagnoositakse nii meestel kui naistel, peale selle ei ole sellel vanusepiiranguid, nii et võite haigestuda nii lapsepõlves kui ka eakatel. Maksapuudulikkuse põhjused on kõige mitmekesisemad ja ettearvamatumad. Diagnoosi enneaegseks määramiseks ja kiireks ravimiseks on oluline neid teada.

Inimestel võivad maksapuudulikkuse esile kutsuda järgmised põhjused:

  1. Ravimite võtmine (eriti pikka aega) võib maksa jätta jälje. Nagu teate, mõjutab iga ravim maksa, seetõttu on väga oluline säilitada ravimite õige annus ja mitte häirida manustamissagedust.
  2. Mürgitus erinevate orgaaniliste ja anorgaaniliste ainetega: mürgised seened, alkohol, tubakas, kemikaalid jne..
  3. Äärmuslikud mõjutused. Surmaga lõppenud haiguse põhjuseks võib olla isegi väike nahapõletus, mille tõttu lihtsalt ei võeta sobivaid meditsiinilisi meetmeid. Lisaks: maksapuudulikkuse algpõhjuseks võivad olla vigastused, verekaotus, allergia, septiline šokk ja muud tegurid.
  4. Maksahaigused, mille hulka kuuluvad pahaloomulised kasvajad ja muud neoplasmid, tsirroos, äge ja krooniline hepatiit, ehhinokokk jne. Kõik need nähud võivad olla tõukeks surmaga lõppeva haiguse tekkeks. Tsirroos ja hepatiit võivad olla nii haiguse põhjus kui ka selle tagajärjed.
  5. Ummistunud sapijuhad, mille tagajärjel tõuseb sapiteede hüpertensioonirõhk. Hüpertensiooni rike häirib maksa vereringet, mis põhjustab selle organi rakkudes düstroofsete kõrvalekallete arengut.
  6. Südame, veresoonte haigused, keha nakkuslikud infektsioonid, endokriinnäärmete puudulikkus, autoimmuunhaigused. Mis tahes rikkumine kehas võib põhjustada tõsise haiguse arengut, seetõttu on hälvete märke varases staadiumis palju lihtsam kõrvaldada kui tõsistest haigustest taastuda..
  7. Neerufunktsiooni häired, tuberkuloos, urolitiaas, püelonefriit, kaasasündinud anomaaliad ja palju muud põhjustavad sellist haigust nagu neeru-maksa vaevused.

Neeru-maksahaiguste peamine põhjus on tasakaalu puudumine kitsenduste ja vasodilatatsioonide vahel. Tasakaalu puudumise põhjuseks võib olla alkoholi kuritarvitamise banaalne põhjus, samuti nii toidu kui ka hingamisteede mürgistus. Neerude maksapuudulikkuse haigus ei ole vähem tõsine kui ainult maksakahjustus, kuna igal aastal täheldatakse suremuse suurenemist seda tüüpi vaevuste korral.

Kõigil põhjustel ilmneb haiguse sümptomite kompleks. Millised on need sümptomid ja nende peamised tunnused, kaalume üksikasjalikumalt.

Maksapuudulikkuse sümptomid

Maksapuudulikkuse sümptomite kliiniline kirjeldus hõlmab maksarakkude puudulikkuse sündroome, maksa entsefalopaatiat ja maksakoomat. Maksarakkude puudulikkuse staadiumis ilmneb kollatõbi, telangiektaasia, tursed, astsiit, hemorraagiline diatees, düspepsia, kõhuvalu, palavik, kehakaalu langus ja progresseerumine. Kroonilise maksapuudulikkuse korral arenevad endokriinsed häired, millega kaasneb libiido langus, viljatus, munandite atroofia, günekomastia, alopeetsia, emaka ja piimanäärmete atroofia. Metaboolsete protsesside rikkumist maksas iseloomustab maksa lõhna ilmnemine suust. Selles maksapuudulikkuse staadiumis tehtud laboratoorsed testid näitavad bilirubiini, ammoniaagi ja fenoolide sisalduse suurenemist vereseerumis, hüpokolesteroleemiat.

Maksa entsefalopaatia staadiumis märgitakse vaimseid häireid: võimalik on emotsionaalse seisundi ebastabiilsus, ärevus, apaatia, unehäired, orienteerumine, erutus ja agressioon. Neuromuskulaarsed häired avalduvad häguses kõnes, halvenenud kirjutamises, sõrmede "plaksutamises" treemoris (asteriks), liigutuste koordinatsiooni halvenemises (ataksia), suurenenud refleksides.

Maksapuudulikkuse lõppstaadium on maksakooma. Prekooma faasis ilmnevad uimasus, letargia, segasus, lühiajaline erutus, lihaste tõmblemine, krambid, värinad, skeletilihaste jäikus, patoloogilised refleksid, kontrollimatu urineerimine. Võib täheldada igemete veritsemist, ninaverejookse ja seedetrakti verejookse. Maksakooma tekib teadvuse puudumise ja reageerimisega valu stiimulitele, pleekivaid reflekse. Patsiendi nägu omandab maskitaolise väljenduse, õpilased laienevad ja ei reageeri valgusele, vererõhk väheneb, ilmneb patoloogiline hingamine (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Reeglina toimub maksapuudulikkuse selles staadiumis surm.

Diagnostika

Kroonilise maksapuudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia diagnostiliste meetmete komplekt. Ligikaudne uuringute komplekt näeb välja järgmine:

  1. Kliiniline vereanalüüs - on võimalik kindlaks teha valgete vereliblede arvu suurenemist, samuti punaste vereliblede, trombotsüütide arvu vähenemist ja hemoglobiini taseme langust;
  2. Biokeemiline vereanalüüs - pöörake tähelepanu bilirubiini, ALaT ja ASaT, leeliselise fosfataasi, kreatiniini tasemele;
  3. Koagulogramm - protrombiini vereindeksi langus;
  4. Kõhuõõne elundite ultraheli - võimaldab arstil hinnata maksa parenhüümi seisundit, maksa suurust.

Maksapuudulikkuse ravi

Ägeda maksapuudulikkuse ravi põhiprintsiibid:

  1. Kõige olulisem on võimaluse korral kõrvaldada maksapuudulikkuse võimalik põhjus.
  2. Ravi tuleb alustada kohe..
  3. Haiglaravi on vajalik! Ägedat maksapuudulikkust ravitakse ainult haiglas, raske entsefalopaatia korral - intensiivravi osakonnas.
  4. Hoolitsuse eesmärk on säilitada keha seisund ja ainevahetus.
  5. Kui välistame maksapuudulikkuse põhjuse ja toetame täielikult patsiendi elu toetamist 10 päeva jooksul, toimub hepatotsüütide regeneratsioon, mis võimaldab patsiendil ellu jääda.

Kroonilise maksapuudulikkuse ravi põhimõtted:

  1. Maksapuudulikkuse tekkeni viinud haiguste ravi,
  2. Sümptomaatiline ravi,
  3. Maksapuudulikkuse komplikatsioonide ravi ja ennetamine.
  4. Traditsiooniline meditsiin on selle sündroomi ravis jõuetu!
  5. Dieet on üks peamisi tegevusi, mille eesmärk on maksarakkude taastamine ja kehas ammoniaagi moodustumise vähendamine. Valguvaba dieet.
  6. Soole puhastamine, kuna patogeenne soole mikrofloor soodustab ammoniaagi moodustumist ja selle imendumist verre ning maks on kaotanud oma võime ammoniaagis karbamiidi moodustada. Selleks on ette nähtud puhastavad vaenlased 2 korda päevas.
  7. Ainevahetuse põhinäitajad tuleb korrigeerida vastavalt biokeemilistele vereanalüüsidele (elektrolüüdid, lipoproteiinid, glükoos ja nii edasi).
  8. Lisaks põhiliste ravimite võtmisele on komplikatsioonide esinemise korral vaja läbi viia ka nende ravi.

Kroonilise maksapuudulikkuse ravi eesmärk on kõrvaldada haigust põhjustavad tegurid. Mõnel juhul, näiteks maksavähi korral, võib läbi viia kirurgilise ravi. On ette nähtud madala proteiinisisaldusega dieet süsivesikute koguses 400–500 g / päevas ja rasvade - 80–90 g / päevas, välja arvatud alkohol, kofeiin ja vedelikuvabadus. Muutub ka igapäevane rutiin: nüüd on vaja piisavalt liikuda, kuid ilma raskusi üle 2 kg tõstmata ja avatud päikesevalgust vältides. Kroonilise maksapuudulikkusega inimesed peavad saama piisavalt magada ja pidama nõu mis tahes ravimite, isegi külmetuse, võtmise kohta hepatoloogiga (peaaegu kõik ravimid läbivad maksa)..

Samuti on vajalik järgmiste ravimite määramine:

  1. Vajaliku ammoniaagi neutraliseerimiseks: Hepa-Merz, Glutargin.
  2. Antibiootikumid, mis imenduvad ainult soolestikus, hävitavad kohaliku floora, mis toiduvalkude töötlemise kaudu toodavad aju mürgitavaid aminohappeid (varem oleks tervislik maks neid neutraliseerinud). See on Kanamütsiin, Gentamütsiin.
  3. Aju mürgiseid aineid siduvad laktuloosipreparaadid: Lactuvit, Prelaxan, Dufalac, Lactulose.
  4. Veroshpiron on ette nähtud ödeemi ja astsiidi taseme vähendamiseks..
  5. Rõhu vähendamiseks portaalveeni süsteemis - Molsidomin, Propranolol, Nebilet.
  6. Sapiteede blokaadiga on ette nähtud kolespasmolüütikumid. See on Flaming, Buscopan, No-shpa.
  7. Suurenenud verejooksuga kasutatakse tablette Vikasol ja Etamsylate.

Kroonilise maksapuudulikkuse korral on vaja vältida tüsistusi ja valmistada patsient maksimaalselt ette maksa siirdamiseks.

Siirdamise näidustused on:

  • kasvajad, mis võimaldavad teil maksa vähemalt osaliselt säilitada;
  • kaasasündinud maksa patoloogia;
  • maksa alveokokoos;
  • maksatsirroos;
  • autoimmuunne hepatiit.

Toitumine ja elustiil

Maksapuudulikkusega dieet ja elustiil mängivad selle ravis peaaegu kõige olulisemat rolli.

Maksapuudulikkuse dieediteraapia põhimõtted:

  • peate saama suurenenud koguse kiudaineid;
  • rasvapiirang on vajalik ainult kolestaasi sümptomite korral;
  • pärast patsiendi seisundi parandamist saate taastada tavapärase dieedi, tutvustades valguprodukte järk-järgult (nagu lastele mõeldud täiendavad toidud), alustades taimsetest valkudest (tatar, teravili, kaunviljad), seejärel piimatoodetest ja hea valkude talutavuse korral lihast;
  • madala valgusisaldusega ja eelistatavalt valguvaba dieet;
  • päevane kalorikogus ei tohiks olla väiksem kui 1500 kcal;
  • toit peaks olema maitsev ja välja nägema isuäratav, kuna patsientidel on söögiisu järsult vähenenud;
  • peate sööma sageli, murdosa kaupa;
  • toit peaks sisaldama piisavas koguses kergesti seeditavaid süsivesikuid (mesi, suhkur, puuviljad, köögiviljad);
  • toit peaks sisaldama suures koguses vitamiine ja mineraale;
  • kui patsiendil tekib maksa entsefalopaatia koos neelamisakti või maksakooma rikkumisega, on soovitatav parenteraalne toitumine (veeni kaudu viia aminohapete, süsivesikute, lipoproteiinide, vitamiinide, mikroelementide lahused).
  • on vaja keelduda alkoholi ja muude hepatotoksiliste ainete (eriti ravimite tarvitamisest ilma arstiga nõu pidamata),
  • juua palju vedelikke,
  • keelduda rasketest füüsilistest pingutustest,
  • saada piisavalt magada, luua psühholoogiline seisund,
  • kõhukinnisuse vältimiseks on vaja puhastada enemas 2 korda päevas,
  • kui olukord seda võimaldab, viibige rohkem värskes õhus, vältides samal ajal avatud päikesevalgust.

Ärahoidmine

Ennetamise alus on maksahaiguste ennetamine.

Lisaks peate:

  • söö korralikult;
  • loobuma liigsest joomisest;
  • kõrvaldage stress, närvipinge;
  • ärge kasutage narkootikume;
  • tugevdada immuunsussüsteemi.

Heaolu mis tahes halvenemine, isegi alaealine, esmapilgul olemuselt, nõuab viivitamatut arstiabi. Inimesed, kellel on varem esinenud maksahaigusi, peaksid läbima süstemaatilise tervisekontrolli, mis aitab haigust varases staadiumis diagnoosida..

Prognoos

Ravi õigeaegse alustamisega on prognoos soodne - maksa muutused varases staadiumis on pöörduvad 80–90% juhtudest. Kui tekib maksa entsefalopaatia, läheb see enamasti termilises staadiumis, mis on äärmiselt eluohtlik.

Maksapuudulikkus, mis see on

Maks on keha oluline ja asendamatu komponent, tagades sisekeskkonna püsivuse. See täidab paljusid funktsioone, neist peamised:

  1. Kõigi kehasse sisenevate mürkide ja toksiinide, aga ka mõne toiduallergeeni hõivamine ja neutraliseerimine. Soolestikus, portaalveeni kaudu imenduvad toitained sisenevad keha kõige tähtsamasse kaitsebarjäärisse - maksa.
  2. Valgukomponentide süntees. Selles elundis toodetakse mis tahes verevalke (hormoone, ensüüme, vere hüübimist reguleeriva süsteemi elemente).
  3. Osalemine süsivesikute metabolismis (glükoosi muundamine glükogeeniks koos järgneva akumuleerumisega).
  4. Osalemine seedeprotsessis. Orgaanilised rakud eritavad sappi, mis säilib sapipõies ja siseneb sapiteede kaudu kaksteistsõrmiksoole luumenisse.

Põhjused

Peamine tegur, mis põhjustab funktsionaalse organi puudulikkust, on suure hulga maksarakkude - hepatotsüütide surm, mis on ülimuslik regenereerimisprotsesside ees. Selle tulemusel rikutakse kõiki põhifunktsioone. Kõige tavalisemad põhjused on:

  1. Viirusnakkuste äge käik (A-, B-, C-, D- ja E-hepatiidi viirused, Epsteini-Barri viirus, tsütomegaloviiruse püsivus).
  2. Hepatotoksiliste ravimite kasutamine. Nende hulka kuuluvad: tuberkuloosivastased ja kemoterapeutilised ained, paljud mittesteroidsed valuvaigistid (nt ibuprofeen või atsetüülsalitsüülhape), glükokortikosteroidid, lipiidide spektrit mõjutavad ravimid (simvastatiin)..
  3. Mürgitus mürgiste seentega (kärbseseen, greabid).
  4. Proliferatiivne maksahaigus: healoomuline (hemangioom) ja pahaloomuline (sarkoom).
  5. Vaskulaarne patoloogia. Maksarakkude massiline surm võib esineda tromboosist või aterosklerootilistest veresoonte kahjustustest põhjustatud isheemia taustal. Harvem on põhjuseks Budd-Chiari sündroom (maksaveenide tromboos, mis põhjustab vere väljavoolu halvenemist).
  6. Südamepuudulikkus, mis põhjustab vedeliku stagnatsiooni hepatotsüütides ja rakkudevahelistes ruumides. Hüperhüdratsiooni taustal perfusioon väheneb.
  7. Ainevahetushaigused: Wlson-Konovalovi tõbi (vaseioonide vahetuse patoloogia), Reye sündroom (mis tahes tüüpi ägedate viirusnakkuste järgselt häiritud ensümaatilised protsessid).
  8. Pikaajaline uimastitarbimine - kokaiin, ecstasy (üle 2 kuu).
  9. Mürgitus alkoholiga (rohkem kui 1 liiter korraga) või selle asendajatega (metanool).
  10. Rasedus. Raseduse ajal võib tekkida äge maksapuudulikkus, HELLP on sündroom, mis väljendub punaste vereliblede massilises hävimises, trombotsüütide arvu vähenemises, maksaensüümide (ALAT ja ASAT) aktiivsuse suurenemises.
  11. Vigastused. Mis tahes toime maksale võib põhjustada kapsli ja elundi kudede rebenemist koos halvenenud verevarustusega ja sellele järgneva nekroosiga.

Kõik need tegurid põhjustavad maksarakkude nekrootilisi muutusi. Aseptilise või septilise põletiku taustal suureneb elundi suurus märkimisväärselt, kapslile pannakse märkimisväärne koormus, kuid selle maht on piiratud. Selle tagajärjel kogevad maksa marginaalsed segmendid ka hüpoksia seisundit ja võivad surra.

Siis on vere liikumine läbi anumate häiritud ja portaalveeni suurenenud rõhu korral areneb portaalhüpertensiooni sündroom, moodustub astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnes). Veri hakkab maksas liikuma mööda hemorroidiaalseid, naba- ja söögitoru veresooni, mida võib rebenemise ja verejooksu komplitseerida.

Mürgised ained kogunevad kehasse. Aju saab esimese löögi, areneb toksiline entsefalopaatia.

Maksapuudulikkuse riskirühma kuuluvad:

  • Isikud, kes võtavad pikka aega mürgiseid ravimeid;
  • narkomaanid, alkohoolikud;
  • inimesed, kes pole vaktsineeritud õigeaegselt hepatiidi vastu;
  • Rasedad
  • ohtlike keemiatööstuste töötajad (pestitsiidid, insektitsiidid, kodukeemia).

Klassifikatsioon

Patoloogia süstematiseerimiseks pakutakse palju võimalusi..

Sõltuvalt kursuse aktiivsusest
  • äge maksapuudulikkus (areneb hiljemalt 60 päeva pärast etioloogilise teguri toime algust);
  • krooniline maksapuudulikkus (krooniliste patoloogiate pika tsükli taustal - tsirroos, rasvane hepatoos, fibroos, tuumoriprotsessid jne).
Mehhanismi järgi
  • endogeenne (80% või enama parenhüümi surma tõttu);
  • eksogeenne (piisava verevarustuse rikkumise tõttu);
  • segatud.
Sõltuvalt kursuse (etapi) kestusest
  • algne või kompenseeritud (elundi funktsioon praktiliselt ei ole halvenenud);
  • raske (esinevad erksad kliinilised nähud, piisava ravi korral pole ohtu elule);
  • terminal (mitme organi puudulikkuse tunnused);
  • maksakooma (maks on täielikult tööta - 95% rakkudest sureb).

Kliiniline pilt

Haiguse käik hõlmab kolme peamise sündroomi sümptomeid: hepatotsellulaarne puudulikkus, maksa entsefalopaatia ja kooma.

Hepatotsüütide nekroos põhjustab järgmisi ilminguid:

  1. Naha kollatõbi. Bilirubiini kristallide ladestumise tõttu nahas ja limaskestades, kuna nende metabolism on halvenenud.
  2. Mitu telangiektaasiat - naha hemorraagia tähtede kujul. Põhjus on trombotsüütide sünteesi vähenemine.
  3. Tursed (vere valkude tootmise vähenemise tõttu).
  4. Astsiit (põhjus on portaalhüpertensioon).
  5. Düspeptilised häired. Patsientide algstaadiumis häirib suurenenud gaaside moodustumine, kõhulahtisuse tüüpi väljaheite häired, äärmiselt harv röhitsemine ja kõrvetised. Edasise progresseerumisega võib esineda krooniline kõhukinnisus, funktsionaalne soolesulgus.
  6. Kehakaalu langus häiritud seedimise tõttu.

Haiguse kroonilises kulges täheldatakse lisaks järgmist:

  • vähenenud libiido;
  • viljatus (nii meestel kui naistel);
  • piimanäärmete ja emaka atroofilised muutused;
  • allopeetsia - kiilaspäisus;
  • maksa (magus) lõhn suust ja higist.

Haiguse progresseerumine põhjustab kesknärvisüsteemi häireid.

1. täppomaPatsiendid ei näita üles initsiatiivi, on pärsitud. Päeval esinevad unehäired ja öösel ärkvelolek. Kõne aeglustub, ruumis ja ajas orienteerumine on häiritud (pisut).
Precoma 2Enamasti veedavad patsiendid magamaminekut, olles peaaegu täielikult toimuva suhtes hajameelsed. Kõne on saadaval, kuid aeglane ja keskendunud. Patsient vastab ainult küsimustele. Võib täheldada käte värisemist ja kõõluste vähenenud reflekse. On äärmiselt haruldane, kui depressioon asendatakse vaimse ärrituse perioodidega hallutsinatsioonide ilmnemisega (ilmneb alkohoolse deliiriumi tüübis)..
1. koomaTeadvus on kadunud, reageerida saab ainult teravatele ja tugevatele mõjudele (vali heli, valu, külm). Õpilased on laienenud, reageerimine valgusele on äärmiselt haruldane, silmamunad hõljuvad. Soolestiku lihased ei tööta, märgitakse puhitus, urineerimise lakkamine.
Kooma 2Patsient on sügavas depressioonis, kaotanud täielikult tundlikkuse erinevate stiimulite suhtes.

Tüsistused

Maksapuudulikkus on sageli keeruline kõigi organite ja süsteemide patoloogiate tõttu. Nende hulgas:

  1. Äge neerupuudulikkus (põhjustatud toksiinide mõjust tuubuli epiteelile).
  2. Peaaju tursed. Kiire progresseerumisega paisub pagasiruum, kiilumine suurtesse kuklaluusse on surmav hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste kokkusurumise tõttu.
  3. Hemorraagiline sündroom (korduv veritsus).
  4. Nakkuslike ja põletikuliste komplikatsioonide kinnistamine (immuunsussüsteemi komponendid koosnevad valkudest ja nende tootmine on halvenenud). Tüüpiline lokaliseerimine - kopsud.
  5. Valusündroom. Valu põhjuseks on maksa kapsel-ligamentoosse aparaadi ülepingutamine.
  6. Portaalne hüpertensioon, mis põhjustab söögitoru ja soole verejooksu. Sellistes olukordades on patsienti sageli võimatu päästa.
  7. Kooma.

Diagnostika

Haiguse tuvastamine ning patoloogilise protsessi raskuse ja aktiivsuse kindlakstegemine pole tavaliselt keeruline. Juhtiv häirete diagnoosimise meetod on biokeemiline vereanalüüs, mis määrab:

  1. Protrombiini aeg, protrombiini indeks, normaliseeritud rahvusvahelised suhted. Näitajad annavad täieliku pildi vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide seisundist..
  2. Tase ALT ja AST. 1-5% hepatotsüütide nekroosiga suurendatakse näitajaid 4-5 korda, 20% - 100 korda.
  3. Bilirubiini ja selle fraktsioonide (otsese ja kaudse) taseme määramine. Imendumisfunktsiooni rikkudes suurenenud kaudne bilirubiin, eritumine - otsene. Maksarakkude massilise surmaga kaasneb mõlema näitaja ühtlane tõus.
  4. Seerumi ammoniaagi sisaldus. Maksapuudulikkuse suurenemine. Mida kõrgem tase, seda suurem on surmavate komplikatsioonide oht.
  5. Veresuhkur - süsivesikute metabolismi häirete näitaja.
  6. Veregaasi koostis.
  7. Kreatiniin - suurenenud, kui nad on seotud neerupatoloogiaga nende puudulikkuse ilmnemisega.

Haiguse etioloogia kindlakstegemiseks võib määrata:

  1. Vase ja tseruloplasmiini kontsentratsiooni hindamine. Mõlemad näitajad on kõrgenenud Wilson-Konovalovi tõve korral.
  2. Ensüümiga seotud immunosorbentne test viirusliku hepatiidi tuvastamiseks. Positiivne tulemus kinnitab nakatumist.
  3. HIV-i vereanalüüs.
  4. Tuumavastaste antikehade identifitseerimine. Meetod on äärmiselt kallis ja seda kasutatakse olukordades, kus maksakahjustuse põhjust pole võimalik kindlaks teha. Maksa autoimmuunsed patoloogiad esinevad sagedusega 1 inimene 100 000 elaniku kohta.

Kasutatud instrumentaaluuringutest:

  1. Kõhuorganite ultraheliuuring. Visualiseeritakse vedeliku kogunemine kõhuõõnes, laienenud veenid (sealhulgas portaal), maksa düstroofsed muutused (skleroos, suuruse vähendamine, pingutamine), põletikunähud (seinte paksenemine, kapsli ja sidemete kihistumine). Proliferatiivsete kõrvalekallete võimalik tuvastamine.
  2. Maksa biopsia. Seda toodetakse õhukese nõela transdermaalse süstimisega kõhupiirkonna eesmise seina kaudu kohaliku infiltratiivse anesteesia ajal. Võetud proovi uuritakse mikroskoobi all ja selgitatakse välja elundirakkude hävitamise olemus..
  3. Fibrogastroduodenoskoopia on oluline meetod söögitoru kahjustuste (laienenud veenid, veresoonte rebenemise ja verejooksu kolded), mao (sapiteede puudulikkusest põhjustatud gastriit ja hilinenud chyme) varajases tuvastamises.

Pahaloomuliste kasvajate diagnoosimisel on näidustatud CT ja MRI..

Maksapuudulikkuse ravi

Eduka ja kiire teraapia alus on maksakahjustuste põhjuste väljaselgitamine ja elundisiirdamiseks vajaliku ettevalmistamine..

Dieet

Dieedis on loomse valgu kasutamine piiratud, ideaaljuhul köögivilja täielik asendamine. Tarbitud valgu kogus määratakse entsefalopaatia kulgu raskusastme järgi..

1. täppomaKuni 40 grammi päevas
Precoma 2Kuni 30 grammi päevas
KoomaVähem kui 20 grammi päevas

Üldise seisundi paranemisega on võimalik toidust saadava valgu suurenemine, kuid mitte rohkem kui 70 grammi päevas.

Ülejäänud komponentide tarbimismaht peaks olema järgmine:

Rasvadkuni 80 grammi päevas
Süsivesikudmitte rohkem kui 350 grammi päevas
Igapäevase dieedi koguenergia väärtuskuni 1500 kcal

Kogu toitu tuleks serveerida keedetult - 5-6 korda päevas.

LubatudKeelatud
  • valge leib ja küpsetamise hetkest peaks mööduma rohkem kui 24 tundi;
  • mittesöödavad kondiitritooted;
  • mis tahes piima- või köögiviljapüreesupid;
  • madala rasvasisaldusega liha- ja linnuliha, kala;
  • keedetud köögiviljad (kartulid, porgandid, suvikõrvits), samuti nende nõud;
  • magusad (mitte hapud) marjad ja puuviljad.

Dieedisse on soovitatav lisada kartulipüree, tarretis, vahukomm, tarretis, moos.

  • värsked pagaritooted, eriti või- või rukkitainas;
  • mis tahes praetud, vürtsikas, soolane toit, samuti vürtsidega toit;
  • liha ja linnuliha (sealiha, part) rasvased sordid;
  • ekstraktiivained (alkohol, gaseeritud joogid, kohv).

Näide maksapuudulikkuse menüüst

HommikueineHeraklese puder, 1 pehme keedetud muna, 200 ml piima.
2. hommikusöök150 grammi madala rasvasisaldusega värsket kodujuustu, 200 ml õunamahla.
LõunasöökKeedetud kana köögiviljasupp, riivitud porgandisalat, kuivatatud puuviljakompott.
Kõrge tee1 küpsetatud puuviljad.
ÕhtusöökMadala rasvasisaldusega kalafilee, küpsetatud või ahjus küpsetatud. 200 ml rohelist teed.

Narkoravi

Ammoniaagi ja selle ühendite sissetungimise vältimiseks seedetraktist tuleks vaenlasi silmas pidades kasutada mitteabsorbeeruvaid antibakteriaalseid aineid, sünteetilisi disahhariide ja laktuloosi. Annus valitakse individuaalselt, et saavutada regulaarne väljaheide - 2-3 korda päevas.

Kõigile patsientidele manustati intravenoosselt soolalahuseid (0,9% NaCl) ja 5% glükoosi suhtega 1: 1. Albumiini lisamine on keelatud, kuna see aitab kaasa peaaju joobeseisundi raskemale kulgemisele..

Tõsise hemorraagilise sündroomiga (mitu hemorraagiat, sagedane verejooks) on näidustatud värskelt külmunud plasma manustamine iga 3 päeva tagant. Seedetraktist verekaotuse ennetamiseks kasutatakse prootonpumba inhibiitoreid, talumatusega - antihistamiinikumid.

Mädaste komplikatsioonide teke põhjustab laia toimespektriga antimikroobsete ainete kasutamist. Kudede ebapiisava perfusiooniga viiakse kopsude kunstlik ventilatsioon sisse 40% hapnikuga. Neerupuudulikkus on näidustus hemodialüüsiks.

Ravimid raviks

Ravimi nimiFarmakoloogiline rühmToimemehhanismKasutusviisMaksumus
Heptral
HepatoprotektorTäiendab ademetiotiini puudust, millel on võtmeroll detoksikatsiooniprotsessides, samuti täiendab maksarakkude aminohapete koostist.0,8 päevas, 1 kord päevas.2000 rublaTsiprofloksatsiin

Laiatoimeline antibakteriaalneBlokeerib bakteriraku ribosoomide 80S subühiku, takistades seeläbi paljunemist.0,5 2 korda päevas - 7 päeva.Umbes 300 rublaVankomütsiin

Imendumata antibiootikumTakistab D-alaniiniga seondumisel bakteriraku seinte sünteesi.1,0 2 korda päevas - 7 päeva.200–250 rublaLaktuloos

Sünteetiline disahhariidSoodustab soolestiku soodsa floora kasvu ja hoiab ära patogeeni leviku.Ravimi vormis 90 ml üks kord päevas.150 rublaOmeprasool

Prootonpumba inhibiitorSee blokeerib ensüümi - Na-K-ATP-ase mao limaskesta parietaalsetes rakkudes ja vähendab vesinikkloriidhappe tootmist.0,02-ni 2 korda päevas - 14 päeva.100-150 rublaOrnitiin

Hüpoasoteemiline aineTaastab ornitiiniuurea tsüklis osalevate ensüümide aktiivsuse, mille tulemuseks on ammoniaagi suurem kasutamine.Kell 0.03 1 kord päevas - 14 päeva.1300 rubla

Elundi siirdamine

Kui maksakahjustus on märkimisväärne ja pöördumatu, on ainus ravimeetod elundite siirdamine. Siirdamise kriteeriumid on järgmised:

  • Protrombiini aeg üle 100 s.;
  • vere pH alla 7,3.

Mis tahes ülaltoodust piisab toimingu lõpuleviimiseks. Radikaalset sekkumist saab siiski kohaldada, kui on olemas järgmised kolm kriteeriumi:

  • vanus alla 10 või üle 40 aasta;
  • A- ja B-hepatiidi puudumine;
  • ravimite põhjustatud hepatiit koos tsirrootiliste muutustega;
  • kollatõbi kestus enne ajukahjustuse esimeste märkide ilmnemist pandi rohkem kui 1;
  • protrombiini aeg üle 50 s.;
  • seerumi bilirubiini sisaldus ületab 300 μmol / l.

Maksapuudulikkuse ennetamine

Mis tahes haiguse arengut saab vältida, et kaitsta maksa hävitavate muutuste eest, soovitatakse:

  1. Lõpetage igasuguse alkoholi, uimastite ja suitsetamise joomine.
  2. Tehke õigeaegselt kõik ennetavad vaktsineerimised vastavalt riiklikule ajakavale (eriti A- ja B-hepatiidi vastu).
  3. Valige toksiliste komponentidega kokkupuutel olevad isikukaitsevahendid..
  4. Vältige kaitsmata seksi (kondoomi), kasutage isiklikke hügieenivahendeid.
  5. Kasutage kõiki ravimeid vastavalt arsti juhistele ja juhistele. Isegi kõige nõrgem ravim võib põhjustada pöördumatuid kahjustusi..
  6. Tehke mis tahes toiminguid ainult meditsiiniasutustes (augustamine, hambaravi)

Mis on maksarakkude puudulikkuse sündroom?

Maksarakkude puudulikkuse sündroom on tõsine organite patoloogia. See areneb mitmesuguste maksa aktiivsuse häirete taustal, millega kaasnevad ainevahetushäired, keha äge generaliseerunud mürgistus, kesknärvisüsteemi talitlushäired ning entsefalopaatia ja maksakooma progresseerumine.

Mis on maksarakkude puudulikkuse sündroom?

Maksarakulise rikke sündroom on patoloogia, mis moodustub elundi kompenseeriva võime talitlushäirete tagajärjel. Tulemuseks on maksa võimetus tagada täielik metaboolne protsess.

Sellise haiguse probleem on see, et sellel pole väljendunud kliinilisi ilminguid, mis on iseloomulikud ainult sellele. Seetõttu diagnoositakse sageli maksakahjustuse sündroome juba haiguse kaugele jõudnud staadiumis.

Klassifikatsioon

Patoloogia klassifikatsioon on järgmine:

  • äge maksapuudulikkus,
  • maksapuudulikkuse krooniline vorm.

Samuti erineb iga vormi väljatöötamise ajastus. Ägenemise staadium areneb mitu nädalat pärast hepatotsüütide lüüasaamist. Haiguse ägeda vormi kujunemise eeldusteks on mitmesugused toksilised elundikahjustused - viirushepatiit, alkoholi- või ravimikahjustused. Kuid haiguse krooniline faas areneb aeglaselt, seda provotseerivad tavaliselt keha kroonilised haigused - tsirroos, kasvaja, fibroos.

Patoloogia arengul on kolm astet: varane, raske ja terminaalne düstroofne. Haiguse arengu viimane etapp on kliiniline maksakooma.

Põhjused

Patoloogilise protsessi edasist arengut võib provotseerida suur hulk erinevaid põhjuseid. Nende hulgas võib eristada mitmesuguseid elundite haigusi - tsirroosi, hepatiidi, kasvajasarnaste protsesside esinemine.

Teine põhjus on obstruktiivsete muutuste teke sapijuhas. Selles seisundis suureneb sapi kokkusurumine, mille taustal on vere ja lümfivedeliku väljavoolu rikkumisi - selle tagajärjel - maksarakkude düstroofsed muutused.

Puudulikkuse tekkimist võivad mõjutada mitmesugused muude organite ja süsteemide talitlushäired: südameaparaadi ja veresoonkonna haigused, endokriinsüsteemi organite talitlushäired, nakkusliku ja autoimmuunse geneesi haigused.

Sündroomi järkjärgulise arengu võib põhjustada keha mürgistus ravimitega (näiteks antibakteriaalsete ravimitega, mida võetakse pikka aega ja patsient ei kontrolli), mürgistest seentest, dikloroetaanist, salaja valmistatud alkohoolsetest jookidest.

Selle haiguse teine ​​põhjus võib olla keha tõsine mõju (näiteks ulatuslike põletuste, vigastuste, vere vedeliku massilise kaotuse, septilise šoki) korral.

Sõltumata sellest, kuidas provotseeriv tegur põhjustab patoloogia arengut, on tulemus sama - hepatotsüütide struktuuri pöördumatud muutused. Kuna nad on hapnikuvaeguse suhtes väga vastuvõtlikud, progresseerub haigus intensiivselt..

Kliinilised nähud

Ägeda protsessi ajal, millega kaasneb hepatotsüütide kiire hävimise määr, ilmneb suur hulk väljendunud kliinilisi tunnuseid, mis ei saa jääda inimesele märkamatuks. Kopsudes on turse, kannatab kesknärvisüsteem, kuna keha loomuliku filtri puhastusfunktsioon on kahjustatud.

Kesknärvisüsteemi negatiivse mõju sümptomiteks on: letargia, pidev unisus, iiveldus või vastupidiselt asteenilised ilmingud: liigne ärrituvus, hüperärritus, käte värisemine või isegi krambihood. Lisaks ilmnevad neerufunktsiooni häired.

Diagnoos ja laboratoorsed tunnused

Maksahaigustega kliiniliste patsientide diagnoosimine toimub tavaliselt juba siis, kui patoloogilised protsessid on nende tõsises arengujärgus. Maksapuudulikkus avaldub järgmiste peamiste sümptomitega.

Kolestaas - areneb sapi väljavoolu talitlushäirete tõttu või sapipõie kanalite ummistuse tagajärjel. Selle seisundi sümptomiteks on valu paremal küljel, iiveldus, ebamugavustunne või raskustunne epigastriumis, häiritud sooletrakt. Arendava vaevuse väljendunud märk on epidermise kihi kollasus.

Sellised nähud on tingitud bilirubiini vabanemisest verevedelikku, see ilmneb ka verevedeliku biokeemiliste analüüside tulemustest.

Maksarakkude rike. See seisund areneb, kui hepatotsüüdid ei suuda enam tavapäraseid funktsioone täita. Pärast mitmeid negatiivseid muutusi toimub rakkude järkjärguline hävitamine, mille tagajärjel vabaneb vereringes suur hulk rakusiseseid ühendeid. Nende struktuuride taseme näitajate kohaselt räägivad arstid sellest, kui väljendunud on patoloogiline protsess elundi kudedes.

Maksarakkude puudulikkusega on muutused elundis pöördumatud. Nekrootiliste kudede kahjustuste ja hepatotsüütide surma korral on sümptomid hääldatud. Patsiendil areneb hüpertermia, selle näitajad muutuvad järsult palavikuks.

Maks on paistes ja laienenud. Väljaheide muutub peaaegu värvitu. Vereringe režiim muutub, see väljendub tahhükardias, hüpertensioonis või vererõhu süstoolsete ja diastoolsete näitajate järsul langusel.

Maksapuudulikkuse diagnoosimine hõlmab omaenda uurimismeetodeid. Rakupuudulikkuse diagnoosimine põhineb kõigil testide tulemustel, laboratoorsed ja instrumentaalsed. Esiteks kogub arst patoloogia võimaliku põhjuse väljaselgitamiseks anamnestilisi andmeid.

Järgmisena määratakse laboratoorsed testid: neerude ja maksa biokeemilised parameetrid, elundi kudede negatiivsete muutuste aktiivsuse määramine. Sellise rikkumisega võimaldab vere vedeliku hüübimisindeks, erütrotsüütide settimise kiirus kindlaks teha, kas naaberorganid on seotud patoloogiliste protsessidega.

Kohustuslikud instrumentaalsed diagnostilised meetodid on: ultraheli, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, elektrokardiogramm.

Maksa (produktsiooni) hüperazoteemia

Seda seisundit iseloomustab lämmastikuühendite kontsentratsiooni suurenemine verevedelikus - uurea, kreatiniin.

Maksa hüperazoteemia areneb vere mikrotsirkulatsiooni halvenemise tagajärjel koos raske maksapuudulikkusega. Hepatoloog ravib patsienti pärast esialgset diagnoosi..

Sünteetilise maksafunktsiooni puudumine

Maksas toimub mitmesuguste suure molekulmassiga valkude struktuuride süntees. Nende peamine ülesanne on bilirubiini väljavool, hormonaalsete ainete ja ravimite komponentide lagunemine.

Valkude sünteesi kõrvalekalletega tekivad vastavad sümptomid - astsiit, tursed. Lisaks on sapi süntees häiritud, vereloomesüsteemis toimuvad negatiivsed muutused (veri võib halvasti hüübida).

Iseloomulikud biokeemilised muutused

Biokeemiliste parameetrite uurimisel tuvastati järgmised muutused:

  • karbamiid suureneb,
  • suurenenud bilirubiini kontsentratsioon,
  • kõrgenenud kolesteroolitase,
  • erütrotsüütide settereaktsioon väheneb

Haigus lastel ja rasedatel

Laste äge maksapuudulikkus on harv. Kuid see seisund on ohtlikum kui täiskasvanute jaoks, kuna rakud surevad kiiresti, ei pruugi lapse esmaabil lihtsalt aega olla. Diagnoosimine toimub samade meetoditega nagu täiskasvanute puhul, ka ravi pole palju erinev.

Raseduse ajal kogeb keha topeltkoormust, nii et paljud haigused võivad süveneda. Sellega kaasneb valu paremal kõhul, iiveldus, naha kollasus. Sellisel juhul on raviga seotud ainult spetsialist.

Ravi

Maksapuudulikkus nõuab kiiret ja õigeaegset ravi. Ravi on nii pikk, sõltub otseselt sellest, millises staadiumis patoloogiline protsess on..

Ägeda maksapuudulikkuse vältimatu abi on antibakteriaalsete ravimite, hepatoprotektiivsete ravimite, laktuloosi, vitamiinide kasutamine.

Kui põhjus on viirusgeneesi hepatiit, on ette nähtud spetsiifiliste interferoonide sisseviimine. Kui põhjus oli sapipõie kanalites esinev kalkulatsioon, viiakse nende kõrvaldamiseks läbi teraapia. Tõsise astsiidi esinemisel määravad arstid sekretsiooni eemaldamiseks õõnsusest protseduuri. Eduka tulemuse ennustamine sõltub sellest, kui õigeaegne on ravitoime..

Dieet

Selles seisundis hõlmab teraapia ennekõike dieeti. Oluline on vähendada valgurikka toidu ja soola tarbimist. Samuti on soovitatav välistada praetud, rasvaste, vürtsikute, suitsutatud toitude tarbimine. Alkohol on täielikult välistatud.

Oluline on jälgida joomise režiimi - jooma vähemalt kaks liitrit puhast vett päevas.

Patoloogia arengu ennetamiseks soovitavad arstid: hepatiidi vastu vaktsineerida, sööge õigesti, ärge alkoholi kuritarvitage, võtke hepatoprotektoreid, kui on vaja ravi antibakteriaalsete ravimitega, järgige hoolikalt kõiki isikliku hügieeni reegleid, ärge kasutage teiste inimeste hügieenitarbeid..

Tüsistused ja negatiivsed tagajärjed

Üks kõige ohtlikumaid tagajärgi on nakkav protsess - peritoniit. See seisund areneb koos tõsiste koekahjustustega. Veel üks komplikatsioon on söögitoru verejooksu areng. Muud ohtlikud mõjud on: maksakooma, surm, sepsis, ajukahjustus.

Selle haiguse prognoosimine sõltub otseselt sellest, millises staadiumis patoloogia tuvastatakse ja kui õigeaegselt ravi alustatakse.

Äge maksapuudulikkus

Äge maksapuudulikkus on raske, kiiresti arenev maksahäire. Selle põhjuseks on maksarakkude kiire massiline surm. Selle tagajärjel ei tule ta toime oma funktsioonidega, mis põhjustab kõigi elundite, eriti aju, st entsefalopaatia häireid.

Maksapuudulikkust peetakse ägedaks, kui entsefalopaatia areneb 8 nädala jooksul pärast haiguse esimesi sümptomeid varasemate maksahaigusteta inimestel või 3 nädala jooksul pärast kollatõve ilmnemist varasemate maksahaigustega inimestel.

See on üsna haruldane, kuid väga eluohtlik seisund, mis nõuab viivitamatut arstiabi. See areneb kiiresti - 48 tunnist mitme päevani või nädalani. Sageli põhjustab ägeda maksapuudulikkuse varajane diagnoosimine raskusi, kuna haiguse alguses pole spetsiifilisi sümptomeid.

Haiguse prognoos sõltub otseselt sellest, kui kiiresti ravi alustatakse. Kahjuks ulatub suremus ägeda maksapuudulikkuse korral 60–70% -ni.

Välkkiire maksapuudulikkus, fulminantne maksapuudulikkus.

Sünonüümid inglise

Äge maksapuudulikkus, äge maksapuudulikkus, fulminantne maksapuudulikkus, fulminantne hepatiit.

Äge maksapuudulikkus võib areneda väga kiiresti isegi inimestel, kes pole varem maksahaigust põdenud. Haiguse esimeste tunnuste ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga, et teha kindlaks nende esinemise täpne põhjus. Peamised sümptomid on järgmised:

  • naha ja sklera kollasus;
  • valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis;
  • iiveldus, oksendamine
  • suurenenud verejooks;
  • nõrkus;
  • turse
  • liigne unisus, desorientatsioon.

Üldine teave haiguse kohta

Maks on elutähtis elund paremas ülakõhus, diafragma all, mis piirneb mao, soolestiku ja parema neeruga. See koosneb kahest põhiosast - parem ja vasak.

Maksa peamised funktsioonid

  • Toksiinide, allergeenide, mürkide neutraliseerimine. Seedetrakti organite veri siseneb portaalveeni maksa, kus see puhastatakse kõigist võõrastest kahjulikest ainetest, samuti toksilistest ainevahetusproduktidest.
  • Verevalkude (vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide komponendid), hormoonide, ensüümide, kolesterooli, rasvade ja nende derivaatide süntees.
  • Hormoonide ja vitamiinide taseme reguleerimine rasvlahustuvate vitamiinide, mikroelementide varude ladustamisega, hormoonide ülejäägi lagundamisega.
  • Osalemine süsivesikute metabolismis glükogeenivarude hoidmise kaudu - glükoosimolekulide moodustatud polüsahhariid.
  • Seedes osalemine on sapi süntees, mis on vajalik rasvade seedimiseks. Sapp toodetakse maksarakkude poolt, koguneb sapijuhade kaudu sapipõies ja soolestikku.

Maksapuudulikkuse keskmes on suure hulga maksarakkude surm. Selle tagajärjel pole maksa kudedel aega taastuda (taastuda), mis põhjustab kõigi selle põhifunktsioonide rikkumist.

Maksarakkude kahjustuse põhjused on järgmised.

  • Ravimite võtmine - epilepsiavastased, tuberkuloosivastased ravimid, mõned antibiootikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin, ibuprofeen), valuvaigistid (paratsetamool).
  • Viirushepatiit - sagedamini B- ja A-hepatiit, harvem C-, D-, E-hepatiit, aga ka Epsteini viirus - Barri, tsütomegaloviirus.
  • Mürgine seenemürgitus.
  • Muude elundite ja süsteemide haigused: insult, müokardiinfarkt, massiline verejooks, raske infektsioon, dehüdratsioon.
  • Maksavähk.
  • Vaskulaarsed haigused: portaalveeni tromboos ja Budd - Chiari sündroom (maksa vere väljavoolu halvenemine maksaveeni kaudu).
  • Ainevahetushaigused: Wilsoni-Konovalovi tõbi (vase kaasasündinud ainevahetushäire, mis koguneb maksas ja muudes elundites, häirides nende tööd), Reye sündroom (kahjustatud ensüümidel põhinev lastel maksa ja aju tõsine kahjustus pärast viirusinfektsioone) maksarakud).

Kõik need tegurid võivad põhjustada maksarakkude hävimist, mis põhjustab ägeda maksapuudulikkuse sümptomeid. Maks kasvab suurusega, põletikuline. Sellega kaasneb raskustunne, valu paremas hüpohondriumis. Verevool maksa veresoonte kaudu on häiritud ja tekib portaalhüpertensioon - verevoolu raskused ja suurenenud rõhk portaalveenis, mille kaudu seedesüsteemi veri siseneb maksa. Selle tagajärjel saadetakse veri söögitoru, hemorroidiaalsete ja nabaveenide anumatesse. Need anumad võivad suurenenud verevoolu tõttu laieneda, mis koos maksa hüübimisfaktorite häiritud sünteesi ja suurenenud verejooksuga võib põhjustada tõsist verejooksu.

Seedesüsteemist vere väljavoolu rikkumise tagajärjel võib tekkida astsiit - suure hulga vedeliku kogunemine kõhuõõnde. Astsiidiga kasvab kõht, venib, kõhul laienevad veenid, suureneb kehakaal.

Maksarakkude kahjustused ja see, et veri seedetrakti organitest voolab maksa mööda, seda ei puhastata, viib mürgiste ainete sisenemiseni teistesse organitesse, eriti ajusse. Mürgistus ja peaaju tursed põhjustavad maksa entsefalopaatiat - see avaldub desorientatsiooni, unisuse, kõnehäiretena, motoorsete häiretena, mõtlemis- ja tajuraskuste ning isegi koomana.

Turse ilmneb maksa sünteetilise funktsiooni rikkumise tõttu, see tähendab valkude sünteesi vähenemise tõttu. Vereplasmas sisalduva vähendatud valgukoguse (hüpoproteineemia) tõttu lahkub vedelik kudedest anumatest ja moodustub tursed.

Naha, limaskestade, sklera kollasus ägeda maksapuudulikkuse korral on bilirubiini taseme tõus veres. Bilirubiin on kollakaspruun aine, mis moodustub peamiselt punaste vereliblede hävitamise ajal. Tavaliselt seondub see maksa sisenedes glükuroonhappega ja väljutatakse organismist sapiga. Maksafunktsiooni häirete korral suureneb glükuroonhappega seotud (otsese) bilirubiini kogus, mis maksarakkude hävitamisel siseneb verre. See määrab naha iseloomuliku kollaka värvuse..

Kes on ohus?

  • Inimesed, kes kasutavad ravimeid annustes, mis pole ette nähtud.
  • Narkootikumide kasutajad.
  • Alkoholi kuritarvitajad.
  • A- ja B-hepatiidi vastu vaktsineerimata.
  • Sageli kokkupuutel mürgiste kemikaalide suurtes annustes - pestitsiidid, insektitsiidid, olmekemikaalid - ilma sobivate kaitsevahenditeta (maskid, kindad).
  • Rasedad naised.

Ägeda maksapuudulikkuse diagnoosimist raskendab asjaolu, et see seisund on üsna haruldane, areneb kiiresti ja selle sümptomid algstaadiumis on mittespetsiifilised, see tähendab, et neid võivad põhjustada muud haigused. Maksapuudulikkuse kahtluse korral on suur tähtsus laboratoorsetel testidel.

  • AST (aspartaataminotransferaas), ALAT (alaniinaminotransferaas) on maksaensüümid, mis sisenevad vereringesse, kui maksakude on kahjustatud. Ägeda maksapuudulikkuse korral võib suureneda.
  • Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis esineb kõigis keha kudedes ja osaleb energia metabolismil. Maksakahjustusega suureneb selle aktiivsus.
  • Üldine bilirubiin - ägeda maksapuudulikkuse korral võib see suureneda peamiselt otsese (seotud) fraktsiooni tõttu.
  • Protrombiini indeks. Protrombiin on trombiini eelkäija, mis osaleb verehüüvete moodustamises. Vere hüübimise kiiruse määramiseks kasutatakse analüüsi. Ägeda maksapuudulikkuse korral võib protrombiini indeks tõusta, mis näitab vere hüübimisaja pikenemist.
  • Fibrinogeen on hüübimisfaktor, mida sünteesivad maksarakud. Kui maksakude on kahjustatud, võib selle tase väheneda..
  • Vadakuvalk kokku. Ägeda maksapuudulikkuse korral võib üldvalgu taset vähendada albumiini - peamise maksas sünteesitava plasmavalgu - koguse vähenemise tõttu. Nende arvu vähenemine näitab maksarakkude kahjustusi ja nende sünteetilise funktsiooni rikkumist.
  • Üldkolesterool on maksas sünteesitav aine, mis on rakumembraanide element, sapphapete ja teatud hormoonide eelkäija. Maksapuudulikkuse korral võib kolesterooli taset langetada, mis näitab maksa sünteetilise funktsiooni rikkumist.
  • A-, B- ja C-hepatiit. Hepatiiti peetakse ägeda maksapuudulikkuse võimalikuks põhjustajaks.
  • Narkootiliste, psühhotroopsete ja tugevate ainete sisalduse sõeluuring. Selliste ühendite tuvastamine, mis võivad põhjustada maksarakkude hävimist.

Täiendavad uurimismeetodid

  • Kõhuõõne ultraheli. Seda kasutatakse maksa suurenemise, vedeliku kõhuõõnes (astsiit), sisemise verejooksu tuvastamiseks.
  • Maksa biopsia. Maksakoe proovi võtmine õhukese õõnsa nõela abil, mis sisestatakse pärast anesteesiat kõhu seina läbi. Võetud proovi mikroskoopia määrab maksa struktuuri rikkumise, rakkude kahjustused.

Ägeda maksapuudulikkuse kahtlusega patsiendid tuleb võimalikult kiiresti hospitaliseerida. Hoolitsuse eesmärk on säilitada keha põhifunktsioonid kuni maksakoe taastamiseni. Eriti rasketel kursustel tehakse maksa siirdamine. Kui ägeda maksapuudulikkuse põhjus on teada, tuleb ravi selle peamise teguri kõrvaldamiseks. Sageli on peamine ülesanne võidelda haiguse selliste tüsistustega nagu ajuturse, verejooks.

  • Õigeaegne vaktsineerimine A-, B-hepatiidi vastu.
  • Alkoholist ja narkootikumidest loobumine.
  • Kaitsevahendite kasutamine kokkupuutel mürgiste ainetega.
  • Isikliku hügieeni toodete (hambaharjad, pardlid) kasutamine.
  • Kondoomi kasutamine.
  • Tätoveerimisel läbistades veendu, et kasutatud instrumendid oleksid steriilsed.
  • Mis tahes ravimite võtmisel järgige arsti juhiseid.