Viirushepatiit A

A-viirushepatiit (Botkini tõbi, endeemiline hepatiit) on enteroviiruse pikornoviiruse põhjustatud äge nakkuslik nakkuslik viirushaigus, mida iseloomustab palaviku, üldise halb enesetunne, naha kollasus ja väljaheidete värvimuutus.

Pärast taastumist ilmneb kehas püsiv eluaegne immuunsus A-hepatiidi vastu, st inimene ei saa seda haigust teist korda.

Maailma nakkushaiguste tõrje rahvusvahelise organisatsiooni andmetel haigestub A-viirushepatiiti igal aastal 1,4 miljonit inimest.

Kehvade sanitaar- ja elamistingimustega arengumaades on peaaegu kõik lapsed A-hepatiidiga haiged ja kuni 10. eluaastani on kõigil tugev immuunsus, mis hoiab ära haiguse alguse veelgi. Lastel esineb viirushepatiit A kergel kujul, ilma märgatavate sümptomiteta. See viib asjaolu, et kuigi nendes piirkondades on kõrge haigestumusprotsent, puuduvad tõsised epideemiad peaaegu kõigi täiskasvanute immuunsuse olemasolu tõttu.

Arengumaades, kus on üleminekujärgus majandused ja paranenud kanalisatsioon, sealhulgas kaasaegsed joogivee ravimeetodid, õnnestub lapsepõlves inimestel sageli vältida A-viirushepatiiti nakatumist ja peaaegu keegi ei haigestu enne 10. eluaastat. Kuid see ei päästa teismelisi ja täiskasvanuid, kellel puudub immuunsus, ja haigus kaob tõsisel kujul, mis põhjustab epideemiaid.

Piisavate sanitaar- ja hügieenitingimustega arenenud riikides on A-viirushepatiidi esinemissagedus madal. Põhimõtteliselt hõlmab see kategooria inimesi, kes on ohus:

  • isikud, kes reisivad selle haiguse endeemilistesse piirkondadesse;
  • inimesed, kes põevad HIV (inimese immuunpuudulikkuse viirus) või AIDSi (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom);
  • narkomaanid
  • B- või C-viirushepatiidiga isikud;
  • Suletud elanikkonnaga isikud (näiteks usukogukonnad).

A-viirushepatiidi esinemissageduse suurim protsent (70% kõigist juhtudest aastas) kuulub järgmistesse riikidesse:

  • Põhja-Ameerika: Mehhiko;
  • Kesk-Ameerika: Guatemala, Costa Rica, Nicaragua, Panama;
  • Lõuna-Ameerika: Brasiilia, Colombia, Peruu, Venezuela, Tšiili, Argentina, Boliivia, Paraguay;
  • Aasia: Iraak, Iraan, India, Hiina, Tai, Saudi Araabia;
  • Aafrika: Tuneesia, Alžeeria, Liibüa, Etioopia, Uganda, Angola, Namiibia, Sambia, Botswana;
  • Okeaania: Indoneesia, Filipiinid, Paapua Uus-Guinea.

A-viirushepatiidi haiguse (25% kõigist haiguse juhtudest aastas) vahepositsioon on järgmistes riikides:

  • Kesk-Ameerika: Kuuba, Haiti;
  • Euroopa: Poola, Rumeenia, Moldova, Ukraina, Valgevene, Venemaa Euroopa osa;
  • Aasia: Venemaa, Kasahstan, Mongoolia.

Madalaim A-viirushepatiidi esinemissagedus (5% kõigist haiguse juhtudest aastas) on täheldatud sellistes riikides nagu:

  • Põhja-Ameerika: USA, Kanada, Alaska;
  • Euroopa: Suurbritannia, Iirimaa, Prantsusmaa, Saksamaa, Norra, Rootsi, Soome, Itaalia, Hispaania, Portugal;
  • Aasia: Jaapan, Korea;
  • Austraalia riigid.

A-viirushepatiit on sooleinfektsioonide üks levinumaid põhjustajaid. Näiteks Shanghais tabas WHO (Maailma Terviseorganisatsioon) 1988. aastal epideemia 300 000 inimest.

A-viirushepatiidi prognoos on positiivne lapsepõlves esineva haiguse korral, haigus on asümptomaatiline ega mõjuta hiljem elukvaliteeti. Haiguse rohkem arenenud vanuses minge raskes vormis ja pärast haiguse aegumist peate rangelt kinni pidama dieedist. Surmajuhtumeid teatatakse ainult vanas eas, surmajuhtumeid on 4 juhtu 1000 juhtumi kohta.

Põhjused

Haiguse põhjustajaks on HAV (A-hepatiidi viirus), mis kuulub pürokoviiruste ja perekonna enteroviiruste perekonda. Kuivatatud ja temperatuurini 60 kraadi kuumutatud viirus on keskkonnas üsna stabiilne, säilitatakse mitu kuud soolas ja värskes vees. Viirus sureb ultraviolettkiirguse mõjul 1 minutiga, autoklaavis, mille temperatuur on 121 ° C 20 minutiga, ja kui seda töödeldakse kloramiiniga või pleegitajaga 5–7 minutiga.

Virionil on sfääriline kuju, mille keskel on üks RNA (ribonukleiinhape) ahel.

Tervisliku inimese nakatumine toimub fekaal-suu kaudu. Haige inimene sekreteerib viirust suures koguses roojaga, kehvade sanitaar- ja hügieenitingimuste ning hea veepuhastuse korral siseneb pesemata kätega viirus, joogivesi, köögiviljad või puuviljad suhu ja kurku, kus see siseneb vereringesse seedesüsteemi rakkude kaudu ja selle vool jõuab maksarakkudesse (hepatotsüüdid).

Ainult hepatotsüütides paljunev A-hepatiidi viirus kahjustab neid, mis põhjustab maksapuudulikkuse arengut. Liigsed viirused vabanevad hepatotsüütidest sapijuhade kaudu sapipõiesse ja sealt seedekulgla kaudu koos väljaheitega keskkonda.

Klassifikatsioon

Vastavalt kursuse kestusele on olemas:

Raskusaste jaguneb:

  • Kerge raskusaste;
  • Mõõdukas raskusaste;
  • Raske kraad.

Haigussümptomite raskuse järgi eristatakse 4 vormi:

  • subkliiniline (haiguse ilminguid pole);
  • kustutatud (haiguse minimaalsed nähud, mis väljenduvad üldises halb enesetunne);
  • anicteric (üksikasjalikud sümptomid ilma naha kollasuseta);
  • ikteriline (haiguse üksikasjalikud sümptomid kollase nahaga).

A-viirushepatiidi sümptomid

Inkubatsiooniperiood (ajavahemik nakatumisest kuni esimeste sümptomite tekkimiseni) kestab 14 - 28 päeva. Edasi arenevad haiguse sümptomid, mis toimuvad kolmel perioodil:

Mürgistus või palavikuperiood

  • temperatuuri tõus 37,0 - 38,0 0 С;
  • väsimus;
  • vähenenud töövõime;
  • vähenenud mälu ja tähelepanu;
  • üldine nõrkus;
  • pearinglus;
  • vajutades peavalu;
  • söögiisu vähenemine;
  • unisus;
  • artralgia (liigesevalu);
  • müalgia (lihasvalu);
  • kaalukaotus;
  • kinnine nina ja kõrvad;
  • kurguvalu või kurguvalu;
  • ebaproduktiivse köha ilmnemine.

Düspeptiline periood

  • söögiisu vähenemine;
  • ilmub iiveldus;
  • soolesisu oksendamine;
  • kibedus suus;
  • stomatiit (suu limaskesta haavandilised defektid);
  • luksumine;
  • kõrvetised;
  • valu maos;
  • valu paremas hüpohondriumis;
  • puhitus;
  • kõhukinnisus või kõhulahtisus;
  • kollatõbi (naha ja limaskestade, silmade huulte ja sklera kollasus on rohkem väljendunud);
  • tume uriin;
  • fekaalide värvimuutus.

Asthenovegetatiivne periood

  • ärrituvus;
  • unetus;
  • südame löögisageduse tõus;
  • vererõhu alandamine;
  • depressioon;
  • tujukus;
  • pisaravool.

Diagnostika

Laboriuuringute meetodid ei ole spetsiifilised, need näitavad põletikulisi muutusi maksas ja kehas tervikuna, ilma konkreetset põhjust kindlaks tegemata:

Viirushepatiidi diagnoosimine a

A-hepatiidi viiruse (Hepatis A-viirus) tuvastasid S. Feinstone jt 1973. aastal. A-hepatiidi viirus (HAV) kuulub perekonda Picornaviridae perekonna Hepatovirus. On teada peaaegu 30 erinevat viiruse tüve ja 7 geeni alatüüpi. Venemaal eraldatud tüved kuuluvad alatüüpi 1A. Kõigil HAV genotüüpidel on sama antigeen (HA Ag), mis määrab nende kuulumise samasse serotüüpi ja nende vastu toodetud antikehade monoklonaalsuse (anti-HAV).

Morfoloogiliselt on HAV sfääriline osake, mille läbimõõt on 27-30 nm ja mis on ehitatud vastavalt ikosaaedrilise sümmeetria tüübile, ilma kestata. Viiruse genoomi esindab üheahelaline ribonukleiinhape (RNA HAV), mis koosneb umbes 7500 nukleotiidi alusest. Valgumembraan (kapsiid) HAV on ehitatud struktuurvalkude koopiatest.

Laboratoorsetes tingimustes ei kaasne viiruse replikatsiooniga koekultuuris tsütolüütilist toimet, pikornaviiruste kasvu inhibiitorid (guanidiin, 2-alfa-hüdrosibensüülbensimidasool) ei pärssi seda. Patsientide materjalides ja HAV-ga nakatunud koekultuuride preparaatides võib tuvastada küpsed, täissuuruses RNA HAV-i sisaldavad defektsed virioonid, mis ei sisalda selle üksikuid fraktsioone või sisaldavad seda.
A-viirushepatiidi etioloogiline diagnoos põhineb haigusetekitaja enda, viiruse antigeenide ja IgM, IgG klasside spetsiifiliste antikehade tuvastamisel.

A-hepatiidi viirus (HAV) on nakatunute väljaheites inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel ja haiguse varases staadiumis. Viimastel aastatel on viiruse tuvastamiseks kasutatud tundlikke meetodeid (RIA, ELISA). Leiti, et viirus tuvastatakse nii inkubatsiooniperioodil kui ka kolme nädala jooksul pärast ikterilist perioodi. Veelgi enam, kui inkubatsiooniperioodi lõpus määratakse HAV 100% -l patsientidest, siis ikterilise perioodi 3 nädala lõpuks - ainult 5% -l patsientidest.
HAV eritumise eripära on see, et toimub Ag-d sisaldavate ja Ag-vabad osade tsükliline vabanemine.

Usuti, et viiruse antigeen pole diagnostiliselt informatiivne, kuna see ringleb lühikese aja jooksul, tavaliselt haiguse inkubatsiooniperioodil. PCR-meetodi kasutuselevõtt RNA HAV tuvastamiseks võimaldas kindlaks teha RNA HAV ringluse kestuse (kuni 500 päeva või rohkem) A-viirushepatiidiga patsientide veres (CostaMattioli jt, Normann jt)..

A-hepatiidi viiruse markerite määramiseks patsientide veres on välja töötatud ka pöördtranskriptsiooni PCR-meetod. A. M. Glukhovi jt sõnul kinnitasid nende väljatöötatud RT-PCR (pesastatud PCR) meetod peamiselt ELISA abil saadud tulemusi ja võib olla selle täiendus. Kõrge aminotransferaasi aktiivsus korreleerus patsientide veres kõrge RNA HAV-iga.

A-viirushepatiidi patsiendiga kokkupuutel haiguse kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste puudumisel tuvastati RNA HAV, mida autorite sõnul võib pidada pesastatud PCR-meetodi kasutamise ennetava diagnoosimise eelduseks, epidemioloogilise olukorra hindamiseks ja epideemiavastaste meetmete korraldamiseks haiguspuhangu korral.

Igapäevases kliinilises praktikas on A-viirushepatiidi diagnoosi kinnitamine HAV-klassi IgM antikehade tuvastamine vereseerumis. Need antikehad saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni ja ringlevad 4-5 nädalat. Seejärel vähendatakse antikehade tiitreid 6-8 nädala jooksul tuvastamatu tasemeni. Anti-HAV IgM tuvastamine on varajane ja usaldusväärne test, mis kinnitab kliinilist diagnoosi. IgG antikehad ilmuvad 3-4 nädala pärast, püsivad pikka aega ja võivad toimida varem üle kantud A-viirushepatiidi (anamnestiline) või vaktsineerimisjärgse immuunsuse markerina.

Laste rühmade kontaktide uurimine peaks hõlmama samaaegseid anti-HAV IgM ja aminotransferaaside aktiivsuse uuringuid. IgM-klassi antikehade positiivne test suurenenud ALAT- ja ACT-aktiivsusega lastel ei tekita kahtlusi viirushepatiidi A diagnoosimises. Kliinilised andmed võimaldavad selgitada hepatiidi perioodi (sealhulgas enneaegset, paranemist), tuvastada selle allikat, hinnata haiguspuhangu epidemioloogilist olukorda, mis määrab kiireloomulise ja seetõttu tõhusad epideemiavastased meetmed.

Viirushepatiit A: kliiniku kaasaegsed omadused, diagnoosimine ja ennetamine

A-viirushepatiiti (GA) on traditsiooniliselt peetud peamiselt lapsepõlves esinevaks kergeks, healoomuliseks, ennast piiravaks haiguseks ja seetõttu ei äratanud see ei kliinikute ega teadlaste tähelepanu..

A-viirushepatiiti (GA) on traditsiooniliselt peetud peamiselt lapsepõlves esinevaks kergeks, healoomuliseks, ennast piiravaks haiguseks ja seetõttu pole see ei kliinikute ega teadlaste tähelepanu pälvinud. Viimastel aastatel on aga ilmnenud uusi tõendeid, mis ajendasid läbi vaatama teatud sätted, mis varem tundusid kõigutamatutena. Eriti Venemaal on GA esinemissagedus täiskasvanutel suurem kui lastel; haigus ei lähe alati sujuvalt; Vene arstid teavad GA-st surmava tulemuse võimalikkusest mitte ainult väliskirjanduse põhjal, vaid ka oma kogemuste põhjal.

GA on üks levinumaid inimhaigusi maakeral, maailmas registreeritakse igal aastal umbes 1,4 miljonit juhtu [5]. Ja Venemaal on GA esinemissagedus seni kõrge; ägeda viirushepatiidi üldises struktuuris moodustab see enam kui 50%. Majanduskulude osas on GA kõigi registreeritud nakkuste hulgas Venemaal 5. kohal. Pole üllatav, et GA on viimastel aastatel pälvinud nii erinevate erialade praktiseerivate arstide (nakkushaiguste spetsialistid, lastearstid, gastroenteroloogid, terapeudid) kui ka arstiteaduse esindajate tähelepanu. 2010. aasta juunis toimus Moskvas ülevenemaaline teaduslik ja praktiline konverents, kus tehti kokkuvõte A-hepatiidi epidemioloogia, kliiniku, spetsiifilise laboratoorse diagnoosimise ja ennetamise tänapäevastest aspektidest [1]..

A-hepatiidi põhjustajaks on viirus (HAV, A-hepatiidi viirus, HAV), mille Feinstone jt avastasid esmakordselt 1973. aastal; on hepatotroopne, sellel on nõrk tsütopatogeenne toime maksarakkudele. HAV on üks inimviiruste keskkonnategurite suhtes kõige vastupidavamaid, võib püsida pikka aega vees, toidus, reovees, erinevatel keskkonna objektidel [2, 6].

Epidemioloogia. GA on klassikaline antroponoos, patogeeni ainus allikas (reservuaar) on inimene. Viirust eritavad patsiendid, kellel on mitmesugused haigusvormid, sealhulgas kõige sagedasemad (eriti lastel): anicteric ja kulunud, mida tavaliselt ei diagnoosita, vastavalt sellele, neid haigestunud inimesi ei hospitaliseerita, nad juhivad aktiivset eluviisi ja võivad teisi nakatada. Icterilise vormiga patsientidelt eritub viirus väljaheitega kõige intensiivsemalt inkubatsiooni lõpus ja preikteriliste perioodide ajal, see tähendab ka enne GA äratundmist. Kollatõve väljanägemisega väheneb enamikul juhtudel patsientide nakkavus. Just see funktsioon - viiruse kõige aktiivsem eraldamine patsiendi kehast enne kollatõbe koos A-hepatiidi põhjustava A-hepatiidi viiruse kõrge resistentsusega A-hepatiidi laialdasel levikul. Viirusel on kõrge nakkavus, A-hepatiidi nakatumiseks piisab vaid vähestest viiruseosakestest [7–9]..

GA on tüüpiline sooleinfektsioon, mille tekitajaks on fekaalse-suu kaudu kulgev patogeen. Edastamise viisid: vesi, toit ja majapidamine. Ülekandefaktorid, nagu kõigi soolenakkuste puhul, on mitmesugused kuumtöötlemata toiduained (sealhulgas mereannid, külmutatud köögiviljad ja puuviljad), samuti vesi ja määrdunud käed. Suured HA puhangud on seotud veevarustuse allikaks olevate veekogude fekaalse saastumisega või veevarustusvõrku siseneva kanalisatsiooniga. Lasterühmades on väga oluline kontakt-leibkonna edastamine läbi räpaste käte ja mitmesuguste majapidamistarvete: mänguasjad, nõud, aluspesu jne. Venemaal (sh Moskvas, Peterburis, Nižni Novgorodis) on korduvalt registreeritud vee- ja toidupilte., Tveri piirkond.) Aastatel 2005–2010. [1].

Inimeste vastuvõtlikkus A-hepatiidile on universaalne. GA-viiruse laialdase levikuga piirkondades (Aafrika, Kagu-Aasia, Ladina-Ameerika riigid) juhtub enamik nakkusi väikelastel [8, 11].

Arenenud riikides võib HA-viirusega esmakordselt kokku puutuda noorukieas ja hiljem. Nakkuse oht on eriti suur reisides kuumadesse riikidesse (turism, reisimine), kus on veepuudust, viletsaid kanalisatsiooni- ja veevarustussüsteeme ning kohalike elanike vähene hügieenitase. Pole juhus, et GA-d nimetatakse reisijate haiguseks. Massiturismi areng, GA endeemiliste maailma piirkondade külastused põhjustavad venelastele suurenenud nakkusohtu. Massiline ränne aitab kaasa ka HAV-i aktiivsele ringlusele Venemaal.

Venemaal oli GA varem olnud peamiselt lapseea nakkus, kuid viimastel aastatel on mitmel põhjusel (sündimuse langus, koolieelses lasteasutuses käivate laste arvu vähenemine jms) tulenevalt GA esinemissagedus nihkunud vanematesse vanuserühmadesse.

Immuunsus pärast A-hepatiiti on püsiv ja vastupidav, peaaegu eluaegne.

Kliinik. Inkubatsiooniperiood kestab 7 kuni 50 päeva, keskmiselt umbes üks kuu.

GA kliiniline klassifikatsioon näeb ette mitmete võimaluste valimise: jääline, anikteriline, kustutatud ja subkliiniline (ilmselge).

Klassikaliseks, ehkki mitte kõige sagedasemaks, loetakse tsükliliselt voolavat GA ikterilist versiooni, milles preikterika järgneb pärast inkubatsiooniperioodi. Haigus algab tavaliselt ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 38–39 ° C, joobeseisundi sümptomitega (peavalu, pearinglus, seletamatu nõrkus, nõrkus, lihaste, luude, liigeste valutamine) ja düspeptilise sündroomiga (isutus, iiveldus, kibedus ajal) suu, röhitsemine, oksendamine, raskused epigastimaalses piirkonnas ja parempoolne hüpohondrium, viivitatud või lõdvestunud väljaheide). Samaaegselt või varasemate düspeptiliste, kergete katarraalsete nähtustega ilmnevad mõnikord ülemised hingamisteed (kurguvalu, kerge valu neelamisel jne), mis on sageli ARI eksliku diagnoosi aluseks [9, 10]. Lastel võib olla tugev kõhuvalu, mis jäljendab ägedat pimesoolepõletikku, sapiteede koolikuid; täiskasvanute jaoks pole see iseloomulik.

Preikteriaalse perioodi lõpus, mille kestus on enamasti kolm kuni seitse päeva (kõikumistega kaks kuni 14), muutub uriin tumekollaseks ja väljaheited selginevad. Kuid neid sümptomeid, mis on väga olulised A-hepatiidi õigeaegseks diagnoosimiseks, ei näe patsiendid alati..

Lastel juba preicteric perioodil võib tuvastada maksa suurenemist.

Aminotransferaaside, näiteks ALAT ja ASAT aktiivsus suureneb märkimisväärselt (10 või enam korda) GA-ga patsientide seerumis preikteriaalsel perioodil ja urobiliini sisaldus uriinis suureneb. Pärast 3-5 päeva möödumist haiguse ilmnemisest normaliseerub kehatemperatuur, kuid ilmneb ictericity - kõigepealt sklera, siis nahk. Algab ikteriline periood. Kuid 2–5% juhtudest ei tuvastata ülalkirjeldatud enneaegse perioodi sümptomeid ja seejärel algab GA sooleliigutuste värvuse muutusega ja sklera ikterilise värvumisega.

Tavaliselt hakkab kollatõve ilmnemisega patsientide heaolu üsna kiiresti paranema, kehatemperatuur normaliseerub ja enneaegse perioodi sümptomid kaovad. Teistest kauem püsivad nõrkus ja isutus. Viimastel aastatel, sageli kollatõve taustal GA-ga patsientidel, jätkub palavik ja joobeseisundi sümptomid suurenevad; tavaliselt juhtub see kroonilise alkoholimürgituse või narkomaaniaga patsientidel.

GA-ga kollatõbi suureneb kiiresti, ulatudes maksimumini tavaliselt 3–5 päevaga, järgmise 5–10 päeva jooksul püsib see samal tasemel ja siis selle intensiivsus väheneb. Jääaja periood on keskmiselt umbes kaks nädalat. Uurimisel tuvastatakse maksa laienemine, mis on tihendatud, ümara servaga, tundlik palpeerimise suhtes; põrna suurenemist märgitakse 10-15% juhtudest, sagedamini lastel. Kollatõve kõrgusel on iseloomulik bradükardia.

Kui kollatõve intensiivsus väheneb, normaliseerub väljaheidete ja uriini värvus ning järk-järgult väheneb maksa suurus.

Icteric perioodil püsib väljendunud hüperfermenteemia, kus ALAT aktiivsus suureneb peamiselt ASAT-ga võrreldes (vastavalt on de Ritis koefitsient alati väiksem kui 1). Hüperbilirubineemia on tavaliselt kerge ja lühiajaline, peamiselt seotud bilirubiini fraktsiooni tõttu. Tümoolikatse märkimisväärselt oluline tõus.

Hemogrammis märgitakse normotsütoos või leukopeenia, suhteline lümfotsütoos; ESR on normaalne.

Taastumisperioodi iseloomustab tavaliselt viirushepatiidi kliiniliste ja biokeemiliste tunnuste, eriti hüperbilirubineemia üsna kiire kadumine. Hilisemad ALAT ja ASAT aktiivsuse näitajad normaliseeritakse; tümooli testi suurenemine võib kesta pikka aega, mitu kuud. Üldiselt on GA-ga patsientide tervis rahuldav, väsimus pärast füüsilist koormust, ebamugavustunne kõhus pärast söömist on võimalik, mõnikord püsib maksa väike suurenemine. Enamasti ei ületa see periood kolme kuud.

Mõnel juhul võib taastumisperiood lükata kuni 6–8 kuud või enam, võimalikud on ägenemised (ensümaatilised või kliinilised) ja ka (3–20%) ägenemised. Viimane ilmneb tavaliselt 20–40-aastastel inimestel 1–3 kuud pärast põhilainet ja kulgeb reeglina kergemini kui haiguse esimene laine. Siiski kirjeldatakse ägeda neerupuudulikkusega ägenemisi, samuti surmaga lõppenud tulemusi..

Ülalkirjeldatud HA ikteriline versioon kulgeb enamasti kerge või mõõduka vormis. Raske HA tekib mitte rohkem kui 1% patsientidest, peamiselt üle 40-aastastel inimestel, kroonilise alkoholimürgituse või narkomaaniaga, erineva etioloogiaga (B, D, C) kroonilise viirushepatiidi patsientidel. Laste seas registreeritakse GA rasket vormi puberteedieas, samuti rasvumise ja koormatud allergilise tausta taustal.

HA täielik vorm koos ägeda maksapuudulikkuse tekkega, entsefalopaatia on harv, 0,1–1% kõigist juhtudest.

Mõnikord kaasneb GA-ga, eriti vanemate vanuserühmade inimestel, väljendunud kolestaatiline komponent, samas kui ikteriline periood pikeneb mitme kuuni, kollatõve intensiivsus on suur, haigusega kaasneb naha sügelus, leeliselise fosfataasi aktiivsus seerumis suureneb märkimisväärselt [3, 6].

Samuti on kolestaasi sündroom GA-le iseloomulik autoimmuunse komponendiga, kombineerides sel juhul muid süsteemseid immuunhäireid, nagu vaskuliit, nefriit, polüartralgia, purpur, äge hemolüütiline aneemia, palavik jt. Vere seerumis ilmuvad krüoglobuliinid ja reumatoidfaktor ning CIC väärtused suurenevad valgu spektri gamma-globuliini fraktsiooni, on võimalik tuvastada autoantikehi (eriti silelihaste jaoks).

Anicteric varianti iseloomustavad samad kliinilised ja laboratoorsed tunnused nagu icteric, kuid hepatiidi ühe kõige märgatavama ilmingu - ikteruse ja vastavalt hüperbilirubineemia puudumine raskendab diagnoosimist. Anicteric variandi kliinilised sümptomid vastavad klassikalise icteric variandi preikteriaalse perioodi ilmingutele. 3-5 päeva jooksul võib esineda lühiajaline kehatemperatuuri tõus, düspeptilised sümptomid, nõrkus, katarraalne sündroom jne. Maks suureneb ja muutub palpeerimisel kergelt valulikuks, võib esineda uriini tumenemist. Tuvastatakse hüperfermenteemia, ALAT ja ASAT näitajad suurenevad peaaegu sama märkimisväärselt kui ikterilise vormi korral, suureneb tümooli testi kiirus.

Anicteric variant areneb kümme korda sagedamini kui icteric, kuid seda registreeritakse harva, tavaliselt ainult lasterühmade sihipärase uurimisega ja GA epideemiliste fookuste korral. Mida noorem laps, seda tõenäolisem on see anicteric GA variant; icteric domineerib noorukitel ja täiskasvanutel.

Kustutatud variant avaldub minimaalsete ja kiiresti mööduvate kliiniliste sümptomitega (sealhulgas kollatõbi) koos hüperfermenteemia ja suurenenud tümooli lagunemisega.

Subkliinilises (inaktiivses) variandis, erinevalt antiikidest ja kulunud, ei halvene haigete heaolu, maks ei suurene, kollatõbi ei paista, kuid ALAT ja ASAT aktiivsuse näitajad tõusevad, GA spetsiifilised markerid määratakse vereseerumis.

Viimastel aastatel on Venemaal sagenenud mitte ainult A-hepatiidi, vaid ka erineva etioloogiaga (peamiselt B- ja C-viiruse) viirushepatiidi, samuti HIV-nakkuse esinemissagedus. Selle tagajärjeks on segase etioloogiaga hepatiidi juhtude arvu suurenemine, mis erinevad HAV-i põhjustatud monoinfektsiooni kulgemise ja tulemuse poolest. Eriti ühes esimesest teosest, mis oli pühendatud GA tunnustele C-viirushepatiidiga (HCV-nakkusega) inimestel, märgiti: GA-i taastumisel HCV-ga lainetaolist hüperfermenteemiat täheldatakse 68% juhtudest 6 kuu jooksul ja 41% -l kuni aasta. Teisest küljest näitas A-hepatiidi ja HCV samaaegne nakkus viiruste konkureerivat interaktsiooni, mis viib HCV replikatsiooni ajutise pärssimiseni..

GA-d B-hepatiidi viiruse kroonilise nakkuse taustal iseloomustab pikaajaline kulg, püsivad jääknähud. HIV-nakatunud patsientidel ei ole GA ägedal perioodil mingeid tähelepanuväärseid tunnuseid, kuid HIV-seropositiivse patsiendi kohta oli teade HAV-RNA pikaajalisest püsimisest veres ja hüperfermenteemiast rohkem kui kolm kuud.

GA-l ja kroonilisel alkoholimürgitusel on vastastikku kasulik mõju. Selle kombinatsiooni korral võib palavik kollatõve taustal kesta üle kahe nädala, sageli kombinatsioon GA kliinilistest tunnustest ja alkoholi ärajätunähtudest kuni metaalkohoolse psühhoosini; sageli areneb alkohoolse maksahaiguse dekompensatsioon, surm on võimalik, mida kinnitavad ka meie tähelepanekud.

A-hepatiidi tüsistused ei ole iseloomulikud, neist kõige raskemad - maksakooma - on äärmiselt haruldased. Võimalike komplikatsioonide hulgas tuleks silmas pidada sapiteede funktsionaalseid ja põletikulisi haigusi. Samuti kirjeldatakse ägedat neerupuudulikkust, HAV-nakkusega seotud hemolüütilis-ureemilist sündroomi. Meie kliinikus jälgiti 18-aastast patsienti, kellel GA-d komplitseeris massiivne intravaskulaarne hemolüüs, äge neerupuudulikkus ja DIC; toimus surmaga lõppev tagajärg, mille otsene põhjus oli massiline kopsuverejooks. Puuduliku T-supressorifunktsiooniga inimestel võib HA-i ajal ja / või pärast seda välja areneda esimest tüüpi autoimmuunne hepatiit.

Surmav tulemus GA-st on äärmiselt haruldane, kuid see on võimalik vanemate vanuserühmade inimestel ja varasemate maksahaigustega (alkohoolne maksahaigus, mitmesuguste etioloogiatega krooniline hepatiit) patsientidel. Surma põhjuseks võib ägeda maksapuudulikkusega patsientidel olla ajuturse..

Seega on tänapäevase A-hepatiidi põhijooned:

  • täiskasvanute osakaalu suurenemine patsientide, sealhulgas vanemate vanuserühmade seas;
  • sagedane kombinatsioon kroonilise alkoholimürgitusega, krooniline B- ja C-hepatiit, HIV-nakkus;
  • kolestaatilise sündroomi ja autoimmuunse komponendi olemasolu;
  • mõõdukate, raskete ja fulminantsete vormide sagedasem areng;
  • kalduvus pikenenud ravikuurile ägenemiste ja ägenemistega.

Diagnostika. A-hepatiidi diagnoos põhineb kliinilistel, epidemioloogilistel ja laboratoorsetel andmetel. GA eelduse aluseks on:

  • haiguse äge algus kõrge kehatemperatuuri, düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete nähtustega;
  • lühike jäätumiseelne periood;
  • laienenud maks;
  • heaolu parandamine, temperatuuri normaliseerimine koos ikteruse väljanägemisega;
  • hüperfermenteemia (ALAT, ASAT) deriidi koefitsiendiga alla 1;
  • hüperbilirubineemia (peamiselt seotud fraktsiooni tõttu);
  • kõrge tümooli test;
  • märge kokkupuutest patsiendi (te) ikterusega 7-50 päeva enne haigust või juhuslikest allikatest pärit toorvee, pesemata köögiviljade ja puuviljade jms kasutamine; HA juhtumid meeskonda, piirkond, kus patsient viibis inkubatsiooniperioodil, reisida Aafrikasse, Aasiasse, Ladina-Ameerikasse.

GA spetsiifiline marker on A-klassi A-hepatiidi viiruse (anti-HAV või anti-HAV IgM) antikehad (immunoglobuliinid), mis tuvastatakse ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil vereseerumis esimestest haiguspäevadest ja seejärel 3–6 kuud. Neid antikehi (“varaseid”) toodetakse kõigil GA-ga patsientidel, sõltumata kliinilisest variandist ja raskusastmest; nende tuvastamine on varajane ja usaldusväärne diagnostiline test, mis võimaldab mitte ainult kinnitada GA kliinilist diagnoosi, vaid ka paljastada selle anicteric, kustutatud ja subkliinilised variandid. Pärast 6–8 kuud anti-HAV IgM-i ei tuvastata. Spetsiifilise hilise anti-HAV (IgG) IgG süntees algab haiguse 2. - 3. nädalast, nende tiiter tõuseb aeglaselt ja saavutab maksimumi 4–6 kuu pärast, seejärel väheneb, kuid mitme aastakümne jooksul (võib-olla kogu eluks) tuvastatud ELISA abil. Mõnel täiskasvanul leidub anti-HAV (anti-HAV) IgG, mida peetakse varasema HA tõendiks ja mis näitab selle nakkuse suhtes immuunsust. Anti-HAV IgG toodetakse ka GA-vastaste vaktsiinide korral.

Viimastel aastatel on muutunud võimalikuks HAV RNA testimine molekulaargeneetiliste meetodite abil (polümeraasi ahelreaktsioon (PCR)). Seerumis olevat HAV RNA-d saab tuvastada mõni päev enne ALAT aktiivsuse suurenemist, see tähendab, et PCR on GA jaoks väga spetsiifiline varajane diagnostika meetod, kuid praktikas kasutatakse seda harva.

Ravi. Kerge A-hepatiidiga patsiente saab ravida kodus; ülejäänu hospitaliseeritakse ja ravitakse nakkushaiguste haiglates või osakondades. Etiotroopset ravi ei arendata, viirusevastaseid ravimeid ei kasutata [4].

Kerge vormiga piirduvad nad põhiteraapiaga, mis hõlmab sobivat dieeti ja säästvat režiimi. Dieedist jäetakse välja praetud, suitsutatud, marineeritud nõud, tulekindlad rasvad (sealiha, talleliha). Mis tahes vormis rangelt keelatud alkohol. Jooge palju vett (kuni 2–3 liitrit päevas) nõrgalt keedetud teed koos piima, mee, moosiga, samuti loodusliku roosi puljongit, värskelt valmistatud puu- ja marjamahla, kompotti, leeliselist mineraalvett.

Enterosorbendid (Enterodesum, Enterosgel jne) on ette nähtud mõõduka raskusastmega GA-dega võõrutusraviks ning iivelduse korral keeldutakse intravenoossest joomisest, 5-protsendilisest glükoosilahusest, Ringeri lahusest jne. raskekujulises vormis viiakse läbi intensiivne patogeneetiline ravi, sealhulgas plasmaferees. Raske kolestaatilise sündroomi korral on soovitatav kasutada rasvlahustuvaid vitamiine A ja E, enterosorbente ja ursodeoksükoolhapet..

Ademetioniini näidatakse kroonilise alkoholimürgistusega HA-ga patsientidel kahel esimesel nädalal intravenoosselt annuses 800–1600 mg päevas, seejärel 2–4 tabletti päevas..

Vitamiinide vajaduse peaks tagama looduslikud toidud. Kui see pole võimalik, määratakse multivitamiinipreparaadid (Aevit, Ascorutin, Undevit jne) lisaks 3 korda päevas pärast sööki. On vaja jälgida iga päev soolestiku liikumist. Kõhukinnisuse korral tuleks kasutada laktuloosi, mille annus valitakse individuaalselt (30–60 ml / päevas) nii, et väljaheide oleks iga päev, kaunistatud või muskaatne.

Kõiki HA paranemisi tuleb jälgida 3–6 kuud, sõltuvalt nende heaolust, maksa suuruse normaliseerumise kiirusest ja biokeemiliste uuringute tulemuste dünaamikast. Kui paranemistel pole kliinilistest ja laboratoorsetest erinevustest normi väärtusi, võib need registreerida, vabastades soovitused raskest füüsilisest tööst ja spordist. Kuue kuu jooksul on ennetav vaktsineerimine vastunäidustatud, välja arvatud (kui on näidustatud) teetanuse toksoidi ja marutaudi vaktsiinid. Plaanitud toimingute tegemine on ebasoovitav, hepatotoksiliste ravimite määramine on vastunäidustatud kuue kuu jooksul pärast ülekantud HA.

Kui GA taastumine taastub kollatõve ja hüperensümmeemia (ALAT, AST) korral, on vajalik uuesti haiglaravi, et eristada GA võimalikku retsidiivi erineva etioloogiaga (sealhulgas autoimmuunne) hepatiidi ilmnemisest. Tervendavatel ALAT- ja ASAT-aktiivsuse püsiva mõõduka tõusu korral on soovitatav välja kirjutada üks hepatoprotektoreid: Phosphogliva 1 kapsel 3 korda päevas, Silibinin (Karsila), Essentiale N 1-2 kapslit 3 korda päevas, Ademetioniin 2–4 tabletti päevas, 15 mg / kg / päevas ursodeoksükoolhapet.

GA prognoos on soodne. Enamikul juhtudest toimub täielik taastumine ühe kuni kolme kuu jooksul pärast haiglast väljakirjutamist. Muude GA tulemuste hulgas on võimalikud jääknähud pikaajalise tervenemise vormis (3–6 kuu jooksul asteeniline sündroom, seedetrakti funktsionaalsed häired, aminotransferaaside ja / või tümooliproovide aktiivsuse kerge suurenemine). Mõnel juhul ilmneb GA paranemisperioodil esmakordselt Gilberti sündroom. Lisaks võib pärast GA-d tekkida düskineesia või sapiteede põletik..

Igal juhul lõpeb monoinfektsioonina kulgev A-hepatiit täieliku taastumisega, kroonilist hepatiiti ei teki.

A-hepatiidi, aga ka teiste sooleinfektsioonide ennetamine hõlmab sanitaar- ja hügieenimeetmeid (sealhulgas isiklik hügieen, käte regulaarne pesemine, ainult keedetud vee joomine), elanikkonnale healoomulise joogivee ja toidu pakkumine ning reovee nõuetekohane ärajuhtimine. HA varajane diagnoosimine ja patsientide isoleerimine enne kollatõbe võib ennetada teiste nakatumist.

Spetsiifilist ennetamist teostavad nii kodu- kui ka välismaised inaktiveeritud vaktsiinid. Venemaal on HA-vaktsineerimine vastavalt epideemilistele näidustustele lisatud ennetavate vaktsineerimiste riiklikku kalendrisse. Vaktsineerimised on: lapsed vanuses kolm aastat, elavad piirkondades, kus on kõrge A-hepatiidi esinemissagedus; meditsiinitöötajad, koolitajad ja lasteaedade töötajad; toitlustustöötajad; vee- ja kanalisatsioonirajatisi teenindavad töötajad; Isikud, kes reisivad piirkondadesse ja riikidesse, kus on ülitundlikkus HA suhtes, ning kontaktid A-hepatiidi puhkemisel. Samuti vaktsineeritakse põllule paigutatud sõjaväelased. [1].

A-hepatiidi vaktsineerimine on näidustatud ka krooniliste maksahaigustega patsientidele, sealhulgas Austraalia antigeeni (HBsAg) asümptomaatilistele kandjatele, kroonilise B- ja C-hepatiidiga patsientidele. Vaktsiini profülaktika kõrge epidemioloogilise ja majandusliku tõhususe järgi on see praegu kõige tõhusam viis A-viirushepatiidi tõrjeks..

Kirjandus

  1. A-hepatiidi epidemioloogia ja ennetamise aktuaalsed probleemid. Sat. Ülevenemaalise konverentsi kokkuvõtted, 2010.44 s.
  2. Balayan M. S. hepatiit A: eile, täna, homme // Meditsiin kõigile. 1999; 2 (13): 22–25.
  3. Maksa ja sapiteede haigused: Juhend arstidele, toimetanud VT T. Ivashkina. M.: LLC Kirjastus "M-Vesti", 2002; 416 s.
  4. Viirushepatiit. Patsientide arstiabi standardid. Viirusliku hepatiidiga täiskasvanute ja laste kliinik, diagnoosimine, ravi ja tervisekontroll. Metoodiline juhend / viirusliku hepatiidiga patsientide arstiabi parandamise kohta: Moskva tervishoiukomitee määrus. M., 2000; 98 s.
  5. Hepatiit A. WHO infoleht nr 328, 2008.
  6. Nakkushaigused: riiklikud juhised. Toim. N. D. Juštšuk, Y. Y. Vengerova. M.: GEOTAR-Media, 2009.1056 s.
  7. Nakkushaiguste loengud. Toim. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N. D. Juštšuk, vastav liige RANS Yu. I Vengerova. 3. toim. M.: Meditsiin, 2007; 1032 s.
  8. Mayer K.-P. Hepatiit ja hepatiidi tagajärjed: Per. temaga. Teaduslik toimetaja A. A. Sheptulin. M.: Geotar Medicine, 1999,423 s.
  9. Nakkushaiguste juhend. Toim. Corr. RAMS Yu V. Lobzin. Peterburi: Tome, 2000.932 s.
  10. Sorinson S. N. Viirushepatiit kliinilises praktikas. 2. trükk, muudetud. ja lisage. Peterburi: Thesa, 1998; 330 s.
  11. Sherlock Sh., Dooley J. Maksa- ja sapiteede haigused: Praktiline juhend.: Per. inglise keelest Toim. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar Medicine, 1999.864 s..

G. N. Karetkina, arstiteaduste kandidaat, dotsent

Viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Viirushepatiit on ohtlik haigus, mida ei tohiks kunagi käivitada. Haiguse kaugelearenenud vormi iseloomustavad tõsised komplikatsioonid, näiteks fibroos, tsirroos ja mõnikord maksavähk. Ravi tuleb alustada kohe ja sageli sõltub ravi efektiivsus täielikult viirushepatiidi õigeaegsest diagnoosimisest.

Kuid kuidas teada saada haiguse esinemisest? Millised on viirusliku hepatiidi diagnoosimise meetodid? Mis on laboriuuringute põhimõte? Kuidas viiakse läbi viirushepatiidi diferentsiaaldiagnostika (tabel)? Mis on hepatoviiruse markerid? Millised on viirushepatiidi markerdiagnostika tunnused? Kõigile ülaltoodud küsimustele leiate vastuse meie artiklist..

Viirusliku hepatiidi diagnostilised meetodid

Kaasaegses meditsiinis on hepatoviiruse määramiseks palju meetodeid. Eelkõige viiakse läbi maksa ja teiste siseorganite arvukad vere- ja uriinianalüüsid, riistvaladiagnostika (ultraheli ja fibroelastomeetria). Ja viimane, kuid mitte vähem tähtis, tuleks pöörata tähelepanu patsiendi üldisele seisundile ja tema anamneesi sümptomitele. Viirusliku hepatiidi esinemise kohta võib öelda:

  • Pikaajaline valu paremas hüpohondriumis
  • Hommikused iivelduse ja oksendamise rünnakud
  • Kergendage väljaheiteid ja tumendage uriini tumedaks õlleks
  • Gripilaadne halb enesetunne
  • Naha ja silmakõrva kollasus

Ainuüksi sümptomite põhjal ei saa diagnoosi teha. Eelkõige võivad C- ja B-hepatiit olla täiesti asümptomaatilised. Seetõttu soovitatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

  • Diferentsiaalkontroll
  • Viirusliku hepatiidi laboratoorne diagnoos
  • Nakkusliku maksapõletiku markerite sõeluuring

Vaatleme kõiki loetletud meetodeid üksikasjalikumalt..

Viirusliku hepatiidi laboratoorne diagnoos

Viirushepatiidi laboratoorsed diagnoosid hõlmavad biomaterjalide uurimist, mida patsiendid pakuvad rutiinsete analüüside osana. Eelkõige võib see olla veri, uriin või väljaheited. Maksa viirusliku põletiku diagnoosimiseks tuleb kõigepealt võtta järgmised vereanalüüsid:

  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon). Tulemus võimaldab teil kindlaks teha patogeeni RNA või DNA ahelate olemasolu haiguse väga varases staadiumis.
  • Plasma biokeemiline koostis. Maksa parenhüümis esinevate põletikuliste protsessidega muutub vere koostis pisut. Eriti suureneb bilirubiini sisaldus.

Uuringute jaoks võetakse patsientidelt väike kogus venoosset verd. On vaja tulla laborisse testimiseks hommikul (umbes kell 8 hommikul). Välimuse eelõhtul ei tohiks süüa toitu (8 tundi), samuti juua alkoholi ja suitsetada. Täpsema kliinilise pildi saamiseks võib raviarst soovitada uriinianalüüsi.

Viirusliku hepatiidi markerdiagnostika

Viirusliku hepatiidi markeriteks, mis näitavad patogeeni olemasolu veres, on teatud kategooria immunoglobuliinid (viiruse antigeenide antikehad). Sõltuvalt pakutavast hepatoviiruse tüvest tehakse patsiendi vereanalüüs teatud antikehade olemasolu kohta. Viirusliku hepatiidi markerdiagnostika viitab ka laboratoorsele uuringule.

Erinevate hepatoviiruste markerid on:

  • Anti-HAV - IgM - A-viirushepatiidi diagnoosimiseks.
  • Anti-HB-d - HBV patogeeni määramisel.
  • HDV-IgM vastased - hepatoviiruse D antikehad (arenevad ainult tüve B juuresolekul).
  • HCV-vastane üldarv - HCV tüve diagnoosimise korral.
  • IgM ja IgG Anti-HEV - E-viirushepatiidi määramise korral.

Viirusliku hepatiidi markerdiagnostika viitab kõige täpsemale meetodile viirusliku maksakahjustuse määramiseks.

Viirushepatiidi diferentsiaaldiagnostika

Viirushepatiidi diferentsiaaldiagnostika on uuring, mis põhineb vaatlusaluste haiguste statistikal. See meetod sobib esialgseks diagnoosimiseks..

Patogeeni olemasolu täpne kindlaksmääramine patsiendi kehas nõuab integreeritud lähenemisviisi laboratoorsete uuringutega. Allpool on esitatud andmed, millel kõnealune diagnostiline meetod põhineb..

Viirushepatiidi diferentsiaaldiagnostika, tabel:

Diagnostilised nähudHCVHBVVGDCAAVGE
Patsientide vanusIgas vanusesIgas vanusesIgas vanusesÜle 1 aasta vanaÜle 1 aasta vana
Inkubatsiooniperiood2 kuni 24 nädalat2–4 kuud2 nädalat kuni kuus kuudKuni 45 päevaKuni 45 päeva
algstaadiumJärk-järgultJärk-järgultVürtsikasVürtsikasVürtsikas
Joobeseisund (enneaegne periood)NõrkNõrkHääldatudTugevTugev
Joobeseisund (kollatõbi)Nõrk või puudubHääldatudHääldatudPuudubHääldatud
Haiguse raskusasteHele anicteric kujuKerge või mõõdukasRaske või pahaloomulineLihtneKerge või mõõdukas
Allergiline lööveOn võimalikOn võimalikOn võimalikEi saa ollaEi saa olla
Kollatõve perioodi kestus2 nädalat3-5 nädalat2–8 nädalat2-3 nädalat2-3 nädalat
Krooniline staadiumSageliVastabVastabEi saa ollaEi saa olla
Serotoloogilised markeridAnti-HCV, Anti-RNA-HCVHBsAG, HBeAg, DNA-HBV, Anti HBc-IgMAnti-HDV, RNA-HDV, Anti HDV-IgM, HBeAg, Anti HBc-IgMAnti-HAV-IgMAnti-HEV-IgM

See viirushepatiidi diagnoosimise meetod koos laboriga annab kõige täpsema ülevaate patsiendi diagnoosist.

Viirushepatiit: diagnoosimine, ravi

Viirusliku hepatiidi osas on diagnoosimine ja ravi patsiendi taastumise ja haiguse eduka leevendamise võti. Praegu ravitakse selle haiguse edukalt vähemalt 3 levinumat tüüpi: A-, C- ja E. HBV ei ole praegu täielikult ravitud, kuid õigeaegne ravi võimaldab stabiilset remissiooni ja tüve D kaasinfektsiooni ennetamist..

A-viirushepatiit: nähud, ravi, kuidas nad nakatuvad ja kuidas see avaldub?

Botkini tõbi ehk A-hepatiit on maksa äge viiruskahjustus. See patoloogia provotseerib harva komplikatsioone, kuid võib elukvaliteeti halvendada. A-hepatiit põhjustab selliseid sümptomeid nagu kollatõbi, külmavärinad, higistamine. Kui sümptomid ei avaldu, kulgeb see mõnikord varjatult. See raskendab diagnoosi, aidates kaasa üleminekule kroonilises staadiumis, kuigi see on haruldane. Teades kõike A-viirushepatiidist, saate seda haigust vältida ja nakatumise korral tunnistada selle nähud õigel ajal ja taastuda ilma tagajärgedeta.

Mida ma sellest õpin? Artikli sisu.

A-hepatiit - mis see on?

Hepatiit varieerub etioloogias (päritolu) ja kulges. Kuid A-hepatiit on sagedamini esinev, mida põhjustab inkubatsiooniperioodi kestus (7 kuni 50 päeva). Kogu selle aja jooksul on inimene nakkav ja sekreteerib viirust, millest ei tema ega ka teised pole sümptomite puudumise tõttu isegi teadlikud.

Seega on A-hepatiit viirushepatiit, maksa põletikuline haigus, mis väljendub kollatõve mürgituse sümptomites. Erinevalt tüüpidest B, C, D kulgeb see healoomuliselt, põhjustades harva surma.

A-hepatiidi põhjustaja on RNA-viirus, mis on vastupidav kuumusele, külmumisele, niiskele keskkonnale ja kuivamisele. See inaktiveeritakse aktiivse kloori abil 15 minutit, kuid säilitab oma omadused kokkupuutel hapete, leeliste, eetritega. Viirus levib peamiselt kuumuse ilmnemisega, kuid pika inkubatsiooniperioodi ja asümptomaatilise staadiumi tõttu esinevad esinemissageduse purunemised demihooajal. Iga 3-5 aasta tagant ilmnevad tipud, kui A-hepatiiti diagnoositakse sagedamini kui tavaliselt.

80% haigestunutest on 3-15-aastased lapsed, ehkki igas vanuses inimesed on viirusele vastuvõtlikud. Samal ajal kannavad 1-10-aastased lapsed A-hepatiiti kergemini, kuid tüsistused tekivad kuni 1-aastastel imikutel ja eakatel.

70% Venemaa täiskasvanutest on terved kandjad, kellel on nakkuse suhtes immuunsus. See saavutatakse pärast haigust või vaktsineerimise teel. Arenenud immuunsus kestab 20 aastat.

A-viirushepatiiti on 3 peamist vormi:

  1. Kollatõbi.
  2. Kollatõbi.
  3. Anicteric.

Eraldi sort on subkliiniline. Sümptomid puuduvad täielikult, seetõttu tuvastatakse nakkus ainult vastavalt laboratoorsete uuringute tulemustele.

Haiguse kulg on äge, pikaajaline, alaäge. Krooniline A-hepatiit on haruldane - kaugelearenenud juhtudel, kui ravikatseid pole tehtud üle kuue kuu. Sageli sel taustal areneb tsirroos, vähkkasvaja, mis kujutab endast ohtu elule.

Äge vorm on kõige tavalisem, see on kerge, mõõdukas, raske. Piisava ravi korral taastub inimene täielikult.

Kuidas saab A-hepatiiti??

Peamine nakkusallikas on nakatunud inimene, eriti kui tal on subkliiniline staadium või haigus on just alanud. Kolmandal nädalal on viiruse aktiivsus juba järsult vähenenud, see vabaneb ainult 5%. Üldiselt on nakkusliku perioodi kestus umbes üks, harvem poolteist kuud.

Kinnitatud põhjused on ka nakkuse allikad kahanevas tähtsuse järjekorras:

  1. Uriin, soolestiku liikumine, nina lima (fekaal-suu kaudu levimise viis). Süstimise mittesteriilsuse tõttu levib kaitsmata vahekorra ajal viirus nakatunult teisele inimesele koos toidu ja veega..
  2. Otsene kontakt nakatunutega. Nii et inimesed, kes ei järgi hügieenireegleid ja puutuvad kokku valveteenistuses nakatunutega, on haiged. Need on lasteaedade, koolide, puuetega inimeste internaatkoolide töötajad.
  3. Seemnevaba toit. Viirus ladestub toidule, kuid pika inkubatsiooniperioodi tõttu on raske tuvastada potentsiaalselt ohtlikku toitu.

Sümptomid

A-hepatiit algab peaaegu alati ägedalt. Icteric periood kulgeb erinevalt, millest sõltuvad sümptomid.

Palavikulist kliinikut iseloomustavad gripilaadsed sümptomid:

  • nõrkus;
  • kuiv köha;
  • nohu.
  • palavik;
  • peavalu, lihasvalu.

Düspeptilise vormi korral on joobeseisund nõrk. A-hepatiidi sümptomite hulgas on selles etapis:

  • seedehäired (puhitus, röhitsemine, kibedus suus);
  • valu paremal ribide all;
  • kõhukinnisus, kõhulahtisus või nende vaheldumine.

Asthenovegetatiivne vorm on mittespetsiifiline. Sümptomiteks on letargia, liikumatus, unehäired.

Kollatõve ilmnemisega seisund paraneb, temperatuur langeb, kuid nahk muutub silmade limaskestadest kollaseks. Samaaegsed düspeptilised häired on teravdatud. Kollatõve suurenemisega ilmnevad uued sümptomid:

  • kergendavad väljaheited;
  • tume uriin;
  • laienenud põrn (kolmandikul patsientidest).

Rasketel juhtudel on võimalik hemorraagiline sündroom, mis avaldub:

  • äkilised ninaverejooksud;
  • nahalööbed;
  • verejooksud nahal ja limaskestadel.

Seejärel tuleb taastumisfaas, kui laboratoorsed parameetrid normaliseeritakse, paraneb tervis. See periood võtab kuni 6 kuud..

Haiguse diagnoosimine

A-viirushepatiidi diagnoosimisel uuritakse kliinilisi tunnuseid, hinnates maksa suurenemist, kollatõbe. Peamine roll on siiski laborikatsetel. PCR-i kasutatakse viiruse tuvastamiseks, ELISA-d IgM-patogeeni antikehade tuvastamiseks. IgG antikehade järgi järeldatakse, et A-hepatiit on juba üle kantud või on selle suhtes immuunne. See kinnitab tervislikku viirusekandjat.

Patoloogia raskusastme ja ravimite tõhususe hindamiseks on olulised mittespetsiifilised laboratoorsed tunnused:

  • ALT, AST;
  • bilirubiini esinemine A-hepatiidi korral koos fraktsioonidega;
  • valkude kontsentratsioon vereseerumis.

Kui on vaja täpsemat diagnoosi, tehakse ultraheliuuring..

Tüsistused

Tüsistuste juhtumid pärast A-hepatiiti on haruldased, sagedamini patsiendid taastuvad täielikult. Pärast seda säilitatakse stabiilne immuunsus, uuesti nakatumine on äärmiselt ebatõenäoline. Ravi katkestamisega kuni taastumiseni on võimalik retsidiive. Neid esineb 15% -l A-hepatiidiga patsientidest, need korduvad.

Võimalike komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • kolangiit;
  • koletsüstiit;
  • sapipõie düskineesia;
  • sekundaarne infektsioon.

Haiguse harv, kuid eluohtlik tagajärg on maksapuudulikkus, mille tagajärjel kaotab ta oma funktsioonid. See võib muutuda kroonilise A-hepatiidi komplikatsiooniks või areneda keemiaravi või mõne muu haiguse tõttu nõrgenenud immuunsussüsteemi taustal. Samaaegse C-hepatiidi, tsirroosiga on tõenäoline isegi maksapuudulikkus.

Ravi

Sageli on ette nähtud hepatiidi ambulatoorne ravi. Haiglaravi on näidustatud rasketel juhtudel ja epidemioloogilistel põhjustel..

Tõsise joobeseisundi korral on ette nähtud voodipuhkus, dieet ja vitamiinid. Üks olulisemaid tingimusi on alkoholi täielik tagasilükkamine.

A-viirushepatiidi raviks kasutatavaid ravimeid kasutatakse sümptomite leevendamiseks ja patogeneetilise korrektsiooni parandamiseks. Määratud:

  • laktuloosipreparaadid - normaliseerivad seedimist;
  • spasmolüütikumid - hoiab ära kolestaasi;
  • infusioonid kristalloidilahustega - pakkuge detoksikatsiooni (mõnikord piisab palju vedelikke);
  • UDCA ettevalmistused - vastavalt vajadusele.

Pärast kliinilist paranemist peab patsient veel 3–6 kuud jääma gastroenteroloogi järelevalve alla. Prognoos on tavaliselt soodne.

Vaktsineerimine

A-hepatiidi ennetamiseks viiakse läbi vaktsineerimine. 2 süsti tehakse intervalliga 6–12 kuud, mis kaitseb vähemalt 20 aastat. Ravimi ühekordne süstimine loob immuunsuse maksimaalselt 10 aastaks.

Venemaal kasutatakse vaktsineerimiseks mitmeid registreeritud ravimeid:

  1. Harvix (Belgia). Toodetakse 2 sorti - 720 ühikut / annus lastele alates 1. eluaastast ja 1440 ühikut / annus täiskasvanutele.
  2. Vacta (Holland). Lastele alates 2-aastasest - 25 ühikut, täiskasvanutele - 50 ühikut..
  3. Avaxim (Prantsusmaa). 80 ühikut lastele vanuses 1-15 aastat.
  4. Twinrix (Belgia). 1-15-aastastele lastele - 360 ühikut, teismelistele ja üle 16-aastastele täiskasvanutele - 720 ühikut..
  5. Hep-A-in-Wack (RF). Lastele alates 3. eluaastast ja täiskasvanutest - 50 ühikut / ml.

Vaktsiinide aktiivne komponent on A-hepatiidi inaktiveeritud patogeen. Kõik ravimid on ohutud, ei sisalda säilitusaineid. Need on ka vahetatavad..

Täiskasvanute ja laste bioloogiliste toodete korral võivad tekkida kõrvaltoimed:

  • halb enesetunne;
  • peavalu;
  • temperatuuri tõus;
  • looded;
  • süstekoha turse;
  • valkude väljanägemine uriinis (määratud uriini hägustumisega, laborikatsete tulemused).

Antigeeni või abiainete suhtes allergilise reaktsiooni korral ei manustata vaktsiini teist korda või tehakse kindlaks, et allergia ei ole ravimiga seotud.

Vaktsiini ei tohiks manustada ägeda põletiku korral. Pärast nakatunud inimesega tihedat kokkupuudet erakorraliseks immuniseerimiseks kasutatakse enne Aafrikasse või Aasiasse reisimist immunoglobuliini..

Dieet

Mis tahes maksahaiguste, sealhulgas A-hepatiidi ravimisel on peamine reegel dieet. Selle järgimine on veelgi olulisem kui ravimite võtmine. Määratud on tabel 5, mis on mõeldud maksa bioloogilise filtrina toimiva maksa liigse koormuse leevendamiseks.

  1. Vajalikult tasakaalustatud toitumine.
  2. Vajalik on piirang seedimatute loomsete rasvade sisaldusele - veiseliha, talleliha, sealiha.
  3. Vürtsikad, praetud, marinaadid, kõik rämpstoidud, mis maksa üle koormavad, on keelatud.
  4. Keetmise ajal on soovitatav aurutada.
  5. Sa pead sööma murdosa kaupa - 5-6 korda iga päev, kuid vähehaaval.
  6. Joo päevas 2-3 liitrit vedelikku.
  7. Päevane kalorikogus valitakse füsioloogilise normi alusel (keskmiselt naistel - 2000 Kcal, meestel - 2500 Kcal).

Esivanemate ja kooma perioodidel manustatakse glükoosilahuseid intravenoosselt. Hiljem võetakse kasutusele vedel toitumine, mis viiakse makku sondi kaudu koguses kuni 50 g. Manna, tarretis, kartulipüree ja muu.

Ärahoidmine

A-hepatiidi ennetamiseks peate:

  • vaktsineerida lapsi alates 1. eluaastast ja täiskasvanuid, kes lähevad Aafrikasse ja Aasiasse, kus sageli esinevad A-hepatiidi puhangud;
  • tagada vee nõuetekohane puhastamine;
  • järgima toitlustamise sanitaar- ja hügieeninõudeid lasteaedade, koolide, haiglate söögitubades;
  • viia läbi toodete tootmise, ladustamise ja transportimise epidemioloogilisi kontrolle;
  • A-hepatiidi puhangute korraldamiseks organisatsioonides, lasterühmades - rakendada karantiinimeetmeid.

Patsiendi isoleerimine 2 nädala jooksul on vajalik, kui see on nakkav. Kooli või tööle naasmine on lubatud pärast lõplikku taastumist. Neid, kes on haigetega kokku puutunud, jälgitakse 35 päeva jooksul. Lasteaedades kehtestatakse koolide karantiin. Desinfitseerimine toimub nakkuskohas.

Kuidas leevendada maksapõletikku kodus?

Kõhu astsiit: põhjused, tüübid, sümptomid ja ravi

Kõhuõõne astsiit munasarjavähi korral

Kõhu astsiidi korralik toitumine, nädala menüü näide

Paratsentesis astsiidis: näidustused, tehnika ja tüsistused