Kuidas ravida 3. astme maksafibroosi?

Hepatoloog

Seotud erialad: gastroenteroloog, terapeut.

Aadress: Peterburi, akadeemik Lebedev St., 4/2.

Algstaadiumis (esimene ja teine) olev haigus elimineeritakse tõhusalt ravimite abil, samas kui 3. astme maksafibroos on vähem ravitav ja on olemas tsirroosi tekke oht.

Põhjused

Taastumisvõimaluste suurendamiseks ja fibroosiga patsiendi ravimiseks isegi kolmandas etapis on vaja välja selgitada patoloogia arengu põhjus.

  • Viirusliku iseloomuga hepatiit (B, C, D), mille korral kudedes areneb äge põletik;
  • Viirusnakkused, nagu näiteks viirusmononukleoos või tsütomegaloviirusnakkus, mis on herpesviiruse tüüp;
  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Immuunsuse järsk langus, mille põhjustajaks on autoimmuunne hepatiit (kui teie enda kaitsesüsteem ründab terveid rakke) või primaarne biliaarne tsirroos (autoimmuunne reaktsioon sapijuhades);
  • Geneetiliselt edastatud eelsoodumuse olemasolu. Sel juhul diagnoositakse maksafibroos enamasti juba järgmistes sugulastes.
  • Sapiteede patoloogiad, mis hõlmavad ekstrahepaatilist obstruktsiooni, see tähendab sapijuhade obstruktsiooni; primaarse skleroseeriva kolangiidi areng (patoloogia, millega kaasneb armkoe moodustumine sapijuhades); sapikivitõbi, mille korral sapipõies moodustub liiv ja kivid.
  • Hepatiit, mis areneb toksiliste mürgistuste ja kudede kahjustuste taustal pärast kokkupuudet keha erinevate toksiinide ja mürgiste ainetega.
  • Keha mürgistus erinevate ravimitega, enamasti on need kasvajavastased või reumavastased ravimid, retinoidid.
  • Portaalveeni rõhu patoloogiline tõus. Veenide staasi arenguga seotud patoloogia veresoontes.
  • Ainevahetusprotsesside kõrvalekalded, millega kaasneb vase kogunemine kehas.

Märgid

Fibroosi kolmandas etapis avalduvad juba haigusele iseloomulikud sümptomid, mida varasematel etappidel enamasti ei täheldata. Kui algstaadiumis kliiniline pilt praktiliselt puudub ja kiuliste kudede ülemääraste koguste moodustumist saab tuvastada ainult haige elundi koeproovi histoloogilisel uurimisel mikroskoobi abil (biopsia), siis kolmandas etapis võib eeldada fibroosi esinemist, lähtudes haigusele iseloomulikust tunnusest..

Tähtis! Maksafibroosi kliinilised nähud hakkavad enamasti ilmnema alles kuus kuni kaheksa aastat pärast elundikahjustusi, see tähendab, et mitte varem kui haiguse kolmas etapp.

  • kiire väsitavus;
  • unisus;
  • üldine halb enesetunne;
  • vähenenud jõudlus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus depressioonile;
  • aneemia (aneemia) areng hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu järsu languse tõttu;
  • verejooksu esinemine söögitoru liiga laienenud laevadest;
  • keha kaitsefunktsioonide järsk langus;
  • verevalumite ja veresoonte suurenenud tõenäosus.

Kolmandas etapis moodustuvad regenereerivad sõlmed, mille eesmärk on taastada kahjustatud elundi kudede struktuur, vaskulaarsed ühendid, mille peamine roll on seotud rõhu langusega maksa verevoolus. Kas on võimalik haigust ravida sellise koguse sidekoega kolmandas etapis? Nendes haiguse staadiumides on fibroos ravitav ja kui järgitakse õiget eluviisi, saab patsient elada rohkem kui tosin aastat.

Kaasaegne meditsiin pakub tõhusaid ravimeetodeid, kuid fibroosi kolmandas etapis sõltub palju patsiendi keha omadustest: immuunsussüsteemi seisundist, vanusest, soost.

Diagnostika

Selleks, et maksafibroosi ettenähtud ravi, isegi kolmandas etapis, oleks efektiivne ja annaks soovitud taastumise, peaks raviarst läbi viima terve rea diagnostilisi protseduure. Fibroosi informatiivsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi etappe.

Tervikliku haigusloo kogu

  • Patsiendi täieliku haigusloo saamine, kaebuste ja nendega seotud sümptomite analüüs.
  • Seedetrakti tööprobleemidega seotud haiguste geneetilise eelsoodumuse olemasolu uuring.
  • Krooniliste haiguste, sõltuvuste, aga ka mitmesuguste maksapatoloogiate esinemise analüüs kannatas tõsise mürgistuse, operatsioonide all.
  • Patsiendi täielik uurimine, kõhuõõne palpeerimine maksas, valu olemuse kindlaksmääramine. Naha ja silmavalkude kollasuse hindamine.
  • Hinnang patsiendi psühho-emotsionaalsele seisundile, mis võib süveneda maksa entsefalopaatia korral (tüsistus, mis tekib siis, kui keha mürgitatakse tervislike rakkude hävitamise käigus vabanenud ainetega, mõjutades ajukoe vereringet).

Laborimeetodid

  • Vereanalüüs, mis aitab kindlaks teha hemoglobiini taset (aneemia olemasolu), leukotsüütide arvu (hinnang põletiku astmele) ja muid olulisi näitajaid.
  • Biokeemiline vereanalüüs, mis aitab saada teavet keha töö ja selle põhifunktsioonide rakendamise kohta, samuti vere kõige olulisemate mikroelementide sisalduse määramiseks.
  • Biokeemilisi markereid kasutavad uuringud: protrombiini (PGA) indeksi määramine (vere hüübimisastme määramine, mis haiguse arenguga väheneb); gamma-glutamüültranspeptidaaside arvu määramine (maksas osalevad bioloogilised ained, mille hulk väheneb koos elundite patoloogiaga); alipoproteiini A1 esinemine (vere valgu hulk väheneb).
  • Koagulogrammi andmete saamine, mis võimaldab hinnata vere hüübivust, välistades tsirroosi esinemise.
  • Antimitochondrial antikehade test haiguse autoimmuunse olemuse välistamiseks.
  • Samuti tuvastatakse patoloogia autoimmuunse olemusega silelihaste vastased antikehad, mis näitavad silelihaste kahjustusi.
  • Rakutuumade struktuuri rikkumise korral haiguse autoimmuunse olemuse korral viiakse läbi uuringud tuumorivastaste antikehade olemasolu kindlakstegemiseks.
  • Uriinianalüüs võib kindlaks teha põletiku olemasolu kuseteedes.
  • Hepatiidi test.
  • Koprogramm seedimata toidujäätmete olemasolu kindlakstegemiseks.
  • Väljaheidete analüüs helminti munade esinemise osas.

Instrumentaalsed meetodid

  • Lähedal asuvate elundite ultraheliuuring kiulise koe jaotuskeskuse tuvastamiseks.
  • Elundite sisepinna endoskoopiline uurimine (esophagogastroduodenoscopy).
  • Kompuutertomograafia elundi seisundi üksikasjalikuks hindamiseks, tuumori olemasolu kindlakstegemiseks, kahjustuste, välja arvatud tsirroosi esinemine.
  • Kõige informatiivsem meetod haiguse staadiumi hindamiseks ja tsirroosi esinemise välistamiseks on biopsia (kahjustatud organi koeproovi uurimine, mis on saadud pisikese torke abil õhukese nõelaga).
  • Samuti kasutatakse haiguse raskusastme määramiseks alternatiivse biopsiaprotseduurina elastograafiat (elundikoe uurimine spetsiaalse aparaadiga).

Ravi

Kui palju inimesi elab maksa fibroosi diagnoosimisel 3 etapis, sõltub paljudest teguritest. Esiteks sõltub õigeaegne diagnoosimine ja korralikult määratud ravi õige kestus ja elukvaliteet..

Peamised lähenemisviisid

Fibroosi kompleksravis kasutatakse mitmeid terapeutilisi lähenemisviise.

Etiotroopne teraapia (ravi põhjuse kõrvaldamiseks) võib hõlmata:

  • viiruse vastu võitlemise meetmed - viirusevastaste ainete (enamasti interferooni sisaldavate ravimite) kasutamine;
  • alkohoolsete jookide väljajätmine, alkoholisõltuvuse ravi;
  • kui maksaravim põhjustas ravimi või muu toksilise aine, on vaja vastuvõtt tühistada ja välistada kontakt ja patogeen.

Patogeneetiline ravi (haiguse ajal kehas toimuvate patogeensete protsesside aeglustamine):

  • kudedesse koguneva liigse vase eemaldamine;
  • immunosupressiivne ravi haiguse autoimmuunse olemusega;
  • ravi sapipõie seisundi parandamiseks (kolestaas).

Sümptomaatiline ravi (kaasuvate sümptomite kõrvaldamine):

  • ajurakkude mürgituse nähtuse esinemisel normaalselt maksas neutraliseeritavate ainetega näidatakse spetsiaalset dieeti (valgu koguse vähendamine ja taimse toidu suurendamine) ja antibiootikumravi;
  • diureetikume kasutatakse ka liigse vedeliku eemaldamiseks, mis võis koguneda kõhuõõnde.

Tähtis! Ainult pärast maksahaiguse põhjuse kindlaksmääramist võib välja kirjutada efektiivse ravi.

Narkootikumide ravi

Hepatobiliaarsüsteemi tööga seotud kõrvalekallete ravimisel ja korrigeerimisel kasutatakse mitmeid ravimeid.

  • Hepatoprotektoritel on maksarakkudele kaitsev toime, säilitades samal ajal nende aktiivsuse.
  • Kui haiguse autoimmuunne olemus leiab aset, siis kasutatakse glükokortikosteroide (hormoone sisaldavad ravimid, näiteks Prednisoloon), samuti tsütostaatikume (ravimeid, mis võivad vähendada armkoe hulka, näiteks Busulfaan, Nimustin).
  • Kui ultraheli ei paljasta sapipõies ja sapijuhades kive, on näidustatud kolereetiliste ravimite (Allochol, Nicodine) kasutamine.
  • Immuunsüsteemi tugevdamiseks ja stimuleerimiseks kasutatakse immunomoduleerivaid ravimeid (Viferon, Derinat, Arbidol).
  • Maksapõletiku raskuse vähendamiseks kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid (Nurofen).
  • Antioksüdante kasutatakse toksilise toime raskuse vähendamiseks (vitamiinide kompleksid, piisav vitamiinide C, A, E tarbimine).

Tähtis! Maksafibroosi kompleksravis tuleb kinni pidada õigest toitumisest (dieet nr 5 - sagedased toidud piiratud soola tarbimisega, alkoholi, praetud, või, šokolaadi, kaunviljade väljajätmine).

Proovige kaotada halvad harjumused, pidage kinni tervisliku eluviisi põhitõdedest, elage õigesti, see vähendab märkimisväärselt maksa fibroosi riski.

Maksa fibroos

Maksafibroos on sidekoe vohamine maksas, mis toimub siis, kui hepatotsüüdid (maksarakud) on kahjustatud B-, C- ja D-hepatiidi viirustest, alkoholist, toksilistest ainetest ja muudest teguritest. Maksafibroosi progresseerumine põhjustab maksatsirroosi, maksapuudulikkust ja portaalhüpertensiooni.

Maksa fibroosi nähud ja sümptomid

Fibroosi varajases staadiumis on raske diagnoosida, kuna sageli on see asümptomaatiline. Vereanalüüsi järgi - maksaensüümide ALAT ja ASAT sisaldus veres - võib hinnata fibroosi raskust. Arvatakse, et ASAT tase on fibroosiga tugevamalt seotud kui ALAT tase. Suhe AST / ALAT> 1 on usaldusväärne näitaja maksa fibroosi (sh tsirroos) väljendunud staadiumi kohta.

Maksakahjustuse esialgset staadiumi fibroosi korral iseloomustab maksa suuruse suurenemine. Tulevikus on leukotsüütide, trombotsüütide ja punaste vereliblede taseme langus. Selle tagajärjel on patsiendil aneemia ja trombotsütopeenia. Märk, et haigus läheb tsirroosi staadiumisse, on põrn laienenud, söögitoru veenilaiendid ja nende hemorraagiad.

Maksa fibroosi diagnoosimine

Elastomeetria (elastograafia, fibroskanneerimine) asendab biopsiat ja on kaasaegne mittetraumaatiline ja kõige täpsem uuringumeetod. See viiakse läbi FibroScan ultraheli aparaadil, mis võimaldab teil mõõta maksakoe tihedust (kõvadust, elastsust). Protseduur võtab umbes 15 minutit, kuna patsient sarnaneb ultraheli diagnoosiga ja tal pole mingeid piiranguid. Mõõtmistulemus on esitatud maksa fibroosi astmena METAVIR skaalal 0 kuni 4, kus 4 on tsirroos.

Kõhuõõne ultraheli abil saate hinnata mitte ainult maksa suurust, mis suureneb põletikulise protsessi juuresolekul, vaid ka maksa koe struktuuri, sisemist vereringet (kiirus ja rõhk portaalveenis, laevade valendiku laius, põrna suurus). Need on maksa seisundi otsesed näitajad - kui kaugel või lähedal see tsirroosini on.

Maksa rasvumise (rasvhepatoosi) täpse määra kindlaksmääramine fibroscaani seadmel on ette nähtud juhul, kui rasvava hepatoosi tunnused tuvastatakse ultraheli abil või rasvahepatoosi märke viitavate biokeemiliste vereanalüüside tulemuste põhjal.

Maksaelastomeetria - uuringu hinnad:

Rasvase hepatoosi aste

Tulemused Konsultatsioon

laos! (Moskva, metroo park Kultury)

Maksa fibroosi astmed

Fibroosi raskus kroonilise maksahaiguse korral kajastab kauget prognoosi ja seetõttu ravi vajadust ja kiireloomulisust.

Maksafibroosil on 5 kraadi (etapid): F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Näiteks viirushepatiidi korral möödub staadiumist staadiumini keskmiselt umbes 5 aastat. Kuid hilisemates etappides on fibroosi progresseerumise kiirus kõrgem. Fibroosi arengu kiirus sõltub maksa põletikulise protsessi aktiivsusest.

Fibroosi raskuse määramiseks on erinevaid meetodeid: biopsia, vereanalüüs, mis mõõdab fibroosi tekkimise biokeemilisi markereid (FibroTest, FibroMax). Praegu peetakse maksafibroosi staadiumi määramise parimaks meetodiks elastomeetriat - maksakoe tiheduse otsest ultraheliuuringut Fibroscani aparaadil. Saadud tiheduse mõõtmised mitmetes punktides (10-20) kiloPalkalites vastavad fibroosi astmetele METAVIR skaalal F0 - tervislik maks kuni F4 - tsirroosini.

Selle meetodi kohaselt saadi piisavas koguses teaduslikke andmeid ja tõestati, et fibroosi staadiumi suurenemisega suureneb maksa elastsus kPa-s.

Legend:

  • F 0-3 fibroosi staadiumid vastavalt METAVIR skaalale kroonilise hepatiidi korral,
  • F 4 - maksa tsirroos,
  • F 4+ VRVP - maksa tsirroos söögitoru veenilaiendite esinemisega,
  • F 4 + VRVP * - maksa tsirroos, söögitoru veenilaienditest veritsemisega kaasnev portaalhüpertensioon,
  • HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom

Erinevuste olulisus p 50 aastat,

  • ülekaaluline,
  • steatoosi olemasolu vastavalt maksakoe morfoloogilistele uuringutele.
  • Fibroosi progressioon

    Fibroosi progresseerumise kiirus erineb erinevatel patsientidel märkimisväärselt. Fibroosi arengu kiirust mõjutavate teadaolevate tegurite hulgast saab eristada peamisi - infektsioon vanemas eas, meessugu, alkoholi kuritarvitamine. Samal ajal pole viiruse koormuse ja viiruse genotüübi vahelist seost progresseerumiskiirusega kindlaks tehtud. Fibroosi esinemissagedus on suurem immuunpuudulikkusega patsientidel. Rasvane maksahaigus, rasvumine ja diabeet võivad samuti aidata kaasa fibroosi kiiremale arengule..
    Fibroosi progresseerumise kõige täpsemaks hindamiseks tuleks igal aastal läbi viia ümberhindamine. Nendel juhtudel on soovitatav kasutada maksa fibroosi mitteinvasiivse hindamise meetodeid - informatiivseid ja juurdepääsetavaid (FibroTest, FibroMax, elastomeer). Seerumi fibroosi hindamistestide ja ultraheli tehnikate kasutamise kogemus näitab, et suurema diagnostilise täpsuse saavutamiseks on vaja nende kombinatsiooni.

    Maksa fibroosi ravi

    Maksafibroosi pöörduvus patsientidel on hiljuti veenvalt tõestatud. See põhjustas antifibrootiliste ravimite aktiivse otsingu. Antifibrootiline ravi pärsib fibrogeensete rakkude kuhjumist. On tõestatud, et sellist anti-fibrootilist toimet omavad ravimid, mille toime on suunatud haiguse põhjuse vastu võitlemisele.

    Viirusliku hepatiidi korral on maksa fibroosi ravi suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Kui patsiendil saavutatakse stabiilne viroloogiline vastus, võib viirusevastane ravi põhjustada fibroosi taseme langust.

    Maksa fibroosi vastupidine areng etioloogilise ravi tagajärjel:

    • C-hepatiit - interferoon-a + ribaviriin.
    • B-hepatiit - lamivudiin, tenofoviir, adefoviir, interferoon-a / g, entekaviir.
    • D-hepatiit - interferoon-a.
    • Alkohoolne hepatiit - alkoholist loobumine.
    • Alkoholivaba steatohepatiit - kehakaalu langus, metaboolse sündroomi ravi.

    Pikaajalise prognoosi parandamiseks on vajalik maksa fibroosi staadiumi diagnoosimine ja regulaarne jälgimine haiguse loomuliku kulgu või ravi ajal.

    Maksa fibroos

    Üldine informatsioon

    Maksa fibroos on krooniliste maksahaiguste tagajärg. Fibrogeneesi protsess maksas on selle elundi krooniliste haiguste progresseerumise peamine tee. Eriti täheldatakse seda kontrollimatu haiguste kulgu ja ravi puudumise korral. Mis on maksa fibroos? See on maksakiirte ja maksa kapillaaride vahelise sidekoe hajus või lokaalne suurenemine. Varastel etappidel pole kliinilisi ilminguid ja histoloogiline uurimine näitab sidekoe liigset kogunemist. Seejärel moodustuvad maksakoes sõlmed ja veresoonte anastomoosid..

    Kiulised muutused esinevad kõigi krooniliste maksahaiguste, sealhulgas rasvase steatoosi (rasvmaksa) korral, mis enamikul inimestel on. Kuid ainult 50% rasvahaigusega patsientidest võivad tekkida tüsistused steatohepatiidi ja fibroosi kujul. Kuid see protsess on viirusliku hepatiidi ja alkohoolsete maksakahjustustega vältimatu. Raskete, ravitavate haiguste korral progresseerub fibroos ja muutub tsirroosiks. Arvestades viirushepatiidi esinemissageduse suurenemist, maksa kahjustusi ravimitele ja maksarasvade haigusi, on fibroosi probleem asjakohane.

    Pikka aega peeti fibroosi pöördumatuks seisundiks ja see põhjustab paratamatult tsirroosi. Tänaseks on selle regressimise võimalus tõestatud. Niisiis, on olemas teave autoimmuunse hepatiidi vastupidise arengu kohta immunosupressantidega ravi ajal, sapiteede fibroos, kui sapijuha dekompressioon toimub kirurgiliselt, steatohepatiidiga - kehakaalu languse korral. Fibroosi pöörduvust täheldati pikka aega alkoholist hoidumisel ja pärast viirushepatiidi B ja C viirusevastast ravi. Kõigil neil juhtudel viidi läbi pikaajaline antifibrootiline ravi..

    Patogenees

    Fibrogeneesi ja fibrolüüsi protsessid toimuvad kõigil inimestel ja nende vahel on tasakaal. Maksapatoloogia korral on kollageeni moodustumine ülimuslik selle lagunemisprotsesside suhtes. Fibroosi aluseks on suurenenud kollageeni ladestumine, mis on seotud kas selle sünteesi aktiveerimise või lagunemise vähenemisega. Fibroosi korral on esmatähtis Ito-rakud (stellaatrakud), mis toodavad profibrootilisi ja antifibrootilisi aineid.

    Viirused, vabad hapnikuradikaalid või atsetaldehüüd (alkohoolsete haiguste korral) stimuleerivad fibrogeneesi käivitavaid Ito rakke. Aktiveeritud rakud muutuvad müofibroblastideks, mis toodavad kollageeni. Aktiivse hapniku liigid mängivad selles erilist rolli..

    Fibroosi patogenees rasvmaksahaiguses on seotud suurenenud veresuhkru ja insuliiniresistentsusega. Ühel või teisel viisil lõpevad hepatotsüütide kahjustusprotsessid nende surmaga (nekroos) ja asendamisega sidekoega. Maksa vaskulaarse kihi reaktsioon on portaalse hüpertensiooni teke. Seega on fibroosi moodustumine elundi vastus kahjustusele ja selle staadium peegeldab maksahaiguste progresseerumise kiirust. Kolestaas ja paralleelselt arenev portaalhüpertensioon kiirendavad fibrogeneesi progresseerumist.

    Klassifikatsioon

    Klassifikatsiooni mõistmiseks peate meelde tuletama maksa struktuuri. Maksa lobule on selle organi struktuuriüksus. Üksteisest eralduvad lobesid eraldab sidekude - portaaltrakt, milles asuvad maksa kolmikud (arter, veen ja sapijuha).

    Portaaltraktid on maksa sidekoe skelett. Iga portaaltrakt ulatub maksa portaalist elundi sisemusse ja on ühendatud välise kapsliga..

    Fibroosi olemasolu määratakse kindlaks elastomeetria abil. Fibroosiastet hinnatakse METAVIR-skaalal:

    • Nullkraad - lobules ei muutu.
    • 1 kraad (või F1) - kerge periportaalne fibroos ilma septide moodustamata;
    • 2. aste (F2) - mõõdukas ühe pordi-portaali vaheseintega (saadud septid ühendavad külgnevad portaaltraktid). Märgitud pole portaaltraktide märkimisväärset paksenemist.
    • 3. aste (F3) - raske fibroos port-tsentraalse septaga (moodustuvad septid ühendavad portaaltrakti ja tsentraalseid veene). Märgitakse portaaltraktide märkimisväärset paksenemist, nööre moodustavad sidekoe laiad vahekihid (mitu septat).
    • 4. aste (F4) - mitu septat ja tsirroos.

    Algstaadiumis (see on periportaalne, F1) ja mõõdukas (portaalportaal, F2) suureneb kollageeni maatriksi kogus 4-6 korda. Kraadid F2 ja F3 tähendavad olulist fibroosi ja F4 - juba üleminekut tsirroosile.

    Steatoosi staadiumis koos maksa rasvade degeneratsiooniga on juba võimalik I ja II astme fibroosi moodustumine ning steatohepatiidi korral - III aste, kus ülekaal on perivenulaarne, periportaalne või portaalfibroos.

    Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest võib esineda fibroosi erinevaid vorme:

    • Perivenulaarne ja venulaarne. Selle vormi korral toimub fibrootiline protsess maksa keskveenide seintes. See vorm on leitud alkohoolse hepatiidi ja kroonilise südamepuudulikkuse korral..
    • Vahesein. See on iseloomulik viirushepatiidile. Maksa sillataolise nekroosi kohas tekivad kiulised septid, mis ühendavad portaaltrakti üksteisega või portaaltraktid tsentraalsete veenidega - moodustuvad port-portaal ja port-tsentraalne septa. Sel juhul on häiritud maksa lobulaarne struktuur.
    • Perduktaalne. Selle vormi korral kasvab sapiteede ümbruses kiuline kude. See juhtub skleroseeriva kolangiidiga..
    • Peritsellulaarne. Kiuline kude kasvab hepatotsüütide ümber, mis häirib sinusoidides maksarakkude ja vere vahelist vahetust. See vorm juhtub viirusliku ja alkohoolse hepatiidiga.
    • Portaal- ja periportaalne maksa fibroos on viirusliku, alkohoolse ja autoimmuunse hepatiidi iseloomulik märk. Periportaalne fibroos ei muuda maksa lobulaarset struktuuri, kuna fibrootilised kasvud paiknevad maksa lobulite ümber ja täiendavaid lobule ei moodustu. Kiuline kude sisaldab patoloogilisi sapijuhte. Kollageeni ladestumine disse-ruumides põhjustab presinusoidset hüpertensiooni.
    • Segatud. Seda vormi esindavad kõik ülaltoodud vormid erinevates suhetes.
    • Maksa südamefibroos areneb kroonilise südamepuudulikkuse korral ja on seotud vere stagnatsiooniga suures vereringe ringis, milles osaleb maks. Vere vedel osa voolab selle koesse ja pigistab elundi. Maksa sinusoidide ja sapijuhade mehaanilise rõhu suurenemine põhjustab kolestaasi, mille raskusaste sõltub südamepuudulikkuse klassist. Sapi väljavoolu rikkumine põhjustab maksa struktuuri pöördumatute muutuste arengut. Maksa parenhüümi muutuste arengu teine ​​mehhanism on maksakoe hüpoksia. Südame fibroos algab perivenulaarselt, levib sügavale lobudesse ja kandub periportaaltsoonidesse. Kliinik väljendub maksa veenide laienemises, maksa laienemises, astsiidis.

    Põhjused

    Fibroos on järgmiste haiguste ja seisundite tagajärg:

    • Kokkupuude suure viiruskoormusega viirustega ning B- ja C-viirushepatiidi teke.
    • Alkoholi tarvitamine koos alkohoolse hepatiidi arenguga.
    • Rasvade maksa infiltratsioon (maksa steatoos või rasvane hepatoos). See areneb seoses rasvade akumuleerumisega maksarakkudes. Mõnel juhul põhjustab rasvainfiltratsioon rakusurma, progresseerub fibroosiga steatohepatiidiks (maksapõletik).
    • Mürgine hepatiit. Need arenevad ravimite võtmisel. Maksa ägedat kahjustust põhjustavad hepatotoksilised ravimid: Amiodaroon, MSPVA-d (sulindak, diklofenak, nimesuliid, paratsetamool), östrogeenid, antibiootikumid, tsütostaatikumid, tuberkuloosivastased ravimid, kasvajavastased ravimid, glükokortikosteroidid. Toksiline hepatiit ilmneb enamasti (MSPVA-de) ja antimikroobsete ravimite võtmisel. Paratsetamoolil on annusest sõltuv hepatotoksilisus - terapeutilistes annustes on see ohutu. Kui annus ületatakse 4 g-ni, tekib hepatiit ja fulminantne maksapuudulikkus..
    • Metaboolne sündroom: suhkurtõbi, rasvumine, kõhu rasvumine, düslipideemia, halvenenud glükoositaluvus, kõrge vererõhk.
    • Sapijuha rikkumine (kolestaas).

    Eraldi saab eristada fibroosi progresseerumist soodustavaid tegureid: vanus üle 45 aasta, meessugu (kõrge alkoholiseerituse tõttu), kardiovaskulaarsüsteemi haigused, pärilik hemokromatoos, raua ülekoormuse sündroom hemolüütilise aneemiaga, liigne raua tarbimine, rauapreparaatide intravenoosne manustamine ja koos B- ja C-hepatiidiga.

    Maksa fibroosi sümptomid

    Enamikul juhtudel sümptomid puuduvad või esinevad minimaalsed ilmingud, eriti protsessi algfaasis. Fibrootiline protsess areneb aeglaselt - selle moodustamise algusest sümptomite ilmnemiseni möödub mitu aastat. Hepatotoksilised tegurid või infektsioon provotseerivad kiiremat arengut.

    Alguses olid iseloomulikud tavalised sümptomid: nõrkus, üldine halb enesetunne, letargia, väsimus. Protsessi edenedes on patsientidel söögiisu vähenemine, iiveldus, õhu röhitsemine, valu paremas ülemises kvadrandis või ülakõhus. Uurimisel tuvastatakse maksa väike tõus. Patsientide kolestaasi ja rasvmaksa infiltratsiooni korral tuvastatakse kollatõbi.

    Testid ja diagnostika

    Fibroosi kahtlus ilmneb juhul, kui patsiendil on portaalse hüpertensiooni tunnuseid, põrna suurenemist ja muutusi biokeemilistes analüüsides: ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine 4–5 korda (ALAT suureneb sageli), samas kui ASAT / ALAT indeks ei ole suurem kui 1. Samuti on iseloomulik tõus aluselise fosfataasi aktiivsus (mitte rohkem kui kaks korda).

    • Maksa fibroosi hindamiseks kasutatakse biopsia alternatiivina FibroMaxi laboratoorset uuringusüsteemi. FibroMax sisaldab viit testi: FibroTest, ActiTest, SteatoTest NeshTest ja AshTest. SteatoTest diagnoosib steatoosi, NeshTest - alkoholivaba steatohepatiidi ja AshTest - alkohoolse steatohepatiidi. FibroMaxi süsteemis määratakse ka üldbilirubiin, globuliinid, AlAT, AsAT, veresuhkur, triglütseriidid, kolesterool. Andmete kohaselt arvutatakse fibroosi staadium ja hepatiidi aktiivsuse aste. Uuringu hind on kõrge. Kolestaasi tunnuste ilmnemisel diagnoosimissüsteemi ei kasutata, kuna kõrge bilirubiini tase mõjutab negatiivselt testide diagnostilist olulisust.
    • Standardne ultraheli diagnostika.
    • Fibroelastograafia (aparaat "FibroScan"). Meetod, mis ühendab ultraheliuuringu ja maksakoesse edastatavate madala sagedusega kõikumiste mõju. Erineva tihedusega koed juhivad võnkumisi erineval viisil ja see võimaldab saada andmeid kudede jäikuse kohta.

    Selle meetodiga määratakse protsent sidekoe maksas:

    • KT-skaneerimine.
    • Maksa biopsia. Seda kasutatakse harva, mis on seotud meetodi invasiivsuse ja suure veaga nõela sattumisel fibroosi tsooni.

    Ravi

    Kuidas ravida maksa fibroosi? Ravi peamised põhimõtted on kõigepealt põhjustavate tegurite kõrvaldamine, kiulise protsessi progresseerumise aeglustamine ja selle vastupidine areng (hepatotsüütide regenereerimine). Lisaks alkoholi eemaldamisele ja hepatotoksiliste ravimite tühistamisele peaksid patsiendid järgima ka päevakava ja dieeti.

    Maksafibroosi ravi hõlmab ravimeid, mida võib jagada mitmeks rühmaks:

    • Fibrogeneesi mehhanisme mõjutavad ravimid. Näiteks viirusliku hepatiidi korral on need interferoonid ja nukleosiidi analoogid. Ursodeoksükoolhape, asendamatud fosfolipiidid, ademetioniin kõigi muude maksahaiguste korral.
    • Mittespetsiifilised ravimid: pentoksüfülliin, antioksüdandid (merevaikhape, tokoferool).
    • Portaalsed hüpertensiooniravimid: beetablokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, nitroravimid. Fibroos põhjustab raskusi portaali vereringes ja on portaalveeni suurenenud rõhu põhjuseks - portaali hüpertensioon. See on terve hulk muutusi, mis arenevad, kui on rikutud väljavoolu portaalveenist. Portaalveeni süsteemis tõuseb vererõhk järsult, verevool aeglustub, areneb söögitoru ja mao veenide laienemine, põrn kasvab, kõhuseina veenid laienevad, astsiit areneb. Maksa verevarustuse parandamine ravimitega taastab hepatotsüütide funktsiooni, soodustab nende uuenemist ja peatab fibroosi progresseerumise.
    • Ravimid, mis suurendavad insuliinitundlikkust rasvahepatoosi ja insuliiniresistentsuse korral. Aastaringselt kasutatav ravim metformiin 2 g päevas põhjustab rasvade infiltratsiooni ja fibrootiliste muutuste vähenemist maksas.

    Mis tahes maksahaiguste ja fibroosi peamised ravimid on hepatotektorid - asendamatud fosfolipiidid (EF), mis on sojaubadest saadud polüküllastumata fosfolipiidid. Keha fosfolipiide kasutatakse rakumembraanide ehitusmaterjalina, seega on neil membraani stabiliseeriv toime.

    Essliver Forte, Essential, Phosphogliv või Eslidin 2 kapslite kasutamine 3 korda päevas 4-6 kuu jooksul hoiab ära fibroosi arengu ja selle progresseerumise, normaliseerib lipiidide spektrit ja omab antioksüdantset toimet. Selle rühma ravimite antifibrootiline toime on tingitud mõjust kollagenaasi aktiivsusele ja tsütolüütiliste protsesside vähenemisele, mille tagajärjel hepatotsüüdid surevad. EF mõjul väheneb intralobulaarne nekroos ja portaalfibroos. Selle rühma paljutõotav ravim on eslidiin, kuna see sisaldab asendamatut aminohapet metioniini, mis on vajalik koliini (vitamiin B4) sünteesiks, mis on hepatoprotektor.

    Sama olulised on preparaadid, mis sisaldavad glütsürritsiinhapet, mida saadakse lagritsa juurest. Näitena võib tuua Phosphogliv. See on biosaadavate fosfolipiidide ja glütsürritsiinhappe kombinatsioon. Arvestades viimase viirusevastast toimet, on ravim näidustatud viirushepatiidi ravis. Glütsürritsiinhappe antifibrootilised mehhanismid on tõestatud fibroosi eksperimentaalses mudelis. Tänapäeval on Phosphogliv mis tahes tüüpi fibroosi universaalne ravi.

    Ademetioniin on maksas sünteesitav aminohape, mis osaleb paljudes metaboolsetes protsessides. Metabolismi kaasatud ademetioniinil põhinevate ravimite kasutamisel on antioksüdantne toime, see vähendab põletikku, hoiab ära hepatotsüütide kahjustused, kiirendab nende regeneratsiooni ja aeglustab fibroosimisprotsessi. Ademetioniini preparaadid - Heptral, Heptor, Heptor N, Heparetta, Samelix, Adeliv. Need ravimid on asendusravi ja maksa kaitsmise vahendid maksa patoloogiate korral - alates hepatopaatiast kuni progresseeruva fibroosi ja tsirroosini, kuna need suurendavad maksas endogeense ademetioniini taset.

    Ursodeoksükoolhappel on membraani stabiliseeriv, antioksüdant, hepatoprotektiivne ja antifibrootiline toime. Ursodeoksükoolhappe preparaadid pidurdavad fibroosi ja veenilaiendite arengut ning aeglustavad hepatotsüütide enneaegse surma protsessi. Need ravimid on eriti näidustatud kolestaasi korral. Minimaalne ravikuur on 3 kuud 3 korda aastas. Parimad tulemused saavutatakse pikaajalisel kasutamisel 6 kuud - üks aasta.

    Kõrge kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinidega fibroosiga patsientidele on ette nähtud statiinipreparaatide 20 mg ja UDCA preparaatide kombinatsioon 15 mg 1 kg kehakaalu kohta, mis kestavad 3–6 kuud (kuni normaalsete transaminaasideni). Hüpertriglütserideemia korral on näidustatud Omega-3 preparaadid..

    Tõhus on ravimite kasutamine, mis ühendavad hepatoprotektiivset ja hüpokolesteroleemilist toimet. Selline ravim on Resalut Pro, mis sisaldab sojaletsitiinist ja polüküllastumata rasvhapetest (oomega-6 ja oomega-3 vahekorras 10: 1) sisalduvaid fosfolipiide. Selle eesmärk on patogeneetiliselt põhjendatud metaboolse sündroomi ja rasvmaksahaiguse korral koos fibroosi ilmingutega. Võtke ravimit 2 kapslit 3 korda päevas.

    E-vitamiin. Kui kasutatakse ravimit 300–800 mg päevas steatoosiga patsientidel, on põletiku ja fibroosi raskusaste.

    Kartiti preparaadid steatohepatiidiga ja fibroosi nähtused. L-karnitiin on lipotroopne aine, mis interakteerub lipiididega. L-karnitiinipreparaadid stimuleerivad rasvhapete kasutamist - need viivad rasvhapped mitokondritesse, kus nad oksüdeeruvad, ja maksarakud vabanevad rasvast. Ravimite võtmine põhjustab vere lipiidide ja triglütseriidide taseme langust, kehakaalu langust ja rasvade degeneratsiooni vähenemist. Hepagard Active (fosfolipiidid + L-karnitiin + E-vitamiin) võetakse 2 kapslit 2 korda päevas 1 kuu jooksul. Seega tuleb fibroosi ravida antioksüdantse toimega hepatoprotektorite ning karnitiini ja E-vitamiini sisaldavate preparaatide abil.

    Portaalse hüpertensiooniga patsientide ühtne fibroosivastane raviskeem on:

    • Phosphoglivi suukaudne ja parenteraalne (intravenoosne) manustamine üheaastase või pikema ravikuuriga;
    • pidevalt manustatavad ursodeoksükoolhappe 15-20 mg valmistise kilogrammid;
    • Propranolool 40–80 mg päevas, pidev kasutamine;
    • Veroshpiron 12,5-25 mg / päevas, pidevalt;
    • preparaadid angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühmast.

    Rasvase maksahaiguse raskuse vähendamiseks on efektiivne vähendada patsiendi kehakaalu. Selleks kasutage madala kalorsusega dieeti (500 kcal / päevas vähem kui tavalised toidukorrad) ja 30–45-minutilisi spordialasid 4-5 päeva nädalas.

    C-viirushepatiidi fibroosi aste ja raviomadused

    Tänapäeval seisavad inimesed üha enam silmitsi maksahaigustega. Haiguste põhjused on halvad keskkonnatingimused, kehv toitumine, halbade harjumuste kuritarvitamine, kroonilised haigused, hormonaalsed häired. C-hepatiidi maksafibroos ilmneb elundi katkemise tõttu viiruse, näiteks HCV perekonna Flaviviridae tagajärjel, mis põhjustab kudede ülekasvu ja kutsub esile põletikulise protsessi.

    See haigus mõjutab mitte ainult täiskasvanuid, vaid ka lapsi, kellele haigus võib pärida. Fibroosi enneaegse avastamise ja raviga võivad tekkida pöördumatud tagajärjed. Tüsistuste vältimiseks peate haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel viivitamatult arstiga nõu pidama.

    Maksa fibroosi põhjused

    Nagu teate, on maks inimese üks peamisi organeid, mis osaleb ainevahetuses ja puhastab kahjulike ainete keha toidust, jookidest, hingamisteedest ja nahast. Vaatleme üksikasjalikumalt põletikulise protsessi ja maksakoe vohamise võimalikke põhjuseid:

    1. C. hepatiit. Viirushaigus on maksakahjustuste peamine põhjus, kuid ka teised elundid võivad olla laastavad. Hepatiit käivitab meie "filtri" terviklikkuse hävitamise mehhanismi ja muudab selle kiiresti kasutamiskõlbmatuks. Tagajärjed on järgmised: tsirroos, äge maksapuudulikkus, hepatotsellulaarne kartsinoom, vähk.
    2. Alkohol. Kui kuritarvitate C-hepatiidi vastast sõltuvust rohkem kui 8 aastat, diagnoositakse enamikul inimestel fibroos. Etanoolis sisalduvad mürgised ained mõjutavad kahjulikult kõiki kehasüsteeme, vähendades immuunsust - see põhjustab haigusi.
    3. Pärilik tegur. Lapse geneetiline eelsoodumus haigusele eeldab liigset kollageeni tootmist, ainel pole aega kehas töödelda ja algab elundi hävitamine.
    4. Urogenitaalsüsteemi tõrked. Sapiteede ummistumisega algab keha joobeseisund.
    5. Vale südame-veresoonkonna süsteem. Halb vereringe põhjustab elundi stagnatsiooni ja hapniku nälga.
    6. Pikaajaline antibiootikumravi. Mis tahes haiguse valesti valitud ravimteraapia korral langeb kogu koormus keha peamisele "filtrile".

    Algstaadiumis on maksafibroos ravitav, seetõttu on oluline pöörduda arsti poole õigeaegselt ja läbida täielik kontroll.

    Maksa fibroosi staadiumid

    Mida varem maksa fibroosi ravi alustate, seda tõenäolisem on vältida tõsiseid tüsistusi. C-hepatiidi korral jagavad arstid maksafibroosi viis kraadi:

    1. F0 (fibroos 0): elundikahjustus puudub.
    2. F1 (1. astme maksafibroos): C-hepatiidiga avaldub haigus väiksema põrnavaluga, patsient muutub ärrituvaks, väsib kiiresti, elundi suurus kasvab.
    3. F2 (2. astme maksafibroos): patsiendil ilmneb iiveldus ja valu ülakõhus. Septa ilmub maksa, ilmnevad kroonilise väsimuse ja halva füüsilise vastupidavuse tunnused..
    4. F3 (3. astme maksafibroos): patsiendi immuunsus väheneb järsult, sagedased ja katarraalsed haigused algavad. Verearv halveneb, leukotsüütide arv suureneb. Suurem osa elundist on asendatud armkoega..
    5. F4 (4. astme maksafibroos): keha on täielikult kaetud armidega, patsiendil on järsk kehakaalu langus, unehäired, teadvusekaotus, kollased laigud nahal, suurenenud turse, lümfiringetorude kahjustus, sisemine verejooks, keele ja söögitoru punetus. Elundi siirdamine on ainus 4. astme maksafibroosi ravi..

    Iga etapi arenguaeg kestab kuni 6 aastat, inimesed ei pruugi isegi kahtlustada tõsiste terviseprobleemide esinemist. Väga sageli määratakse C-hepatiit juba fibroosi ühe etapi juuresolekul, kui patsient tunneb terviseprobleeme ja konsulteerib arstiga.

    Maksafibroosi sümptomid C-hepatiidi korral

    Esimesed haiguse tunnused võivad avalduda mitu aastat pärast elundikahjustuse tekkimist. Kogu aeg täheldatakse kroonilist väsimust ja väsimust, inimesed ei omista sellele tavaliselt mingit tähtsust, viidates rasketele tööpäevadele.

    Arstid soovitavad pöörata tähelepanu verevalumite olemasolule ja see on esimene "kelluke", millega keha pole kõik korras. Tervislik inimene, kellel on kerge naha surve, ei tekita kunagi verevalumeid.

    Haiguse peamised sümptomid on:

    • põrna suuruse suurenemine;
    • flebeurüsm;
    • valu kõhus;
    • trombotsüütide arvu suurenemine veres;
    • naha ja silmavalkude kollasus;
    • söögiisu vähenemine;
    • suurenenud ärrituvus;
    • avitaminoos;
    • madal immuunsus;
    • ainevahetushäire;
    • seedetrakti talitlushäire.

    Eeldatav eluiga viivitatud ravi korral lüheneb. Haiguse arengu prognoos sõltub sellest, kui hästi ravim on valitud.

    Teraapia fibroosi vastu

    Enne ravi alustamist peate õige diagnoosi saamiseks läbima põhjaliku uuringu. Arst peaks patsienti küsitlema, hoolikalt kuulama tema kaebusi tervisliku seisundi kohta. Järgmisena tuleks läbi viia palpatsioon (liigse vedeliku olemasolu kõhupiirkonnas näitab organihaigust).

    Uurimisel osalevad järgmised protseduurid: biokeemiline vereanalüüs, vere hüübimine, tuumorivastaste rakkude, uriini ja väljaheidete analüüs, kõhuõõne ultraheliuuring, esophagogastroduodenoscopy, maksakoe biopsia.

    Pärast diagnoosimist määrab arst raviks ravimeid. Kui patsiendil on C-viirushepatiit, määrab arst välja hepatiidi viirusevastased ravimid. Praegu on olemas originaalse tootena sofosbuviiril põhinevad tõhusad C-hepatiidi ravimid, samuti India, Egiptuse ja teiste riikide geneerilised ravimid. Mõned ravirežiimid võimaldavad ravi fibroosi korral..

    Teraapia ajal on alkohol ja tubakatooted rangelt keelatud. Kõik ravimid on suunatud immuunsüsteemi taastamisele ja paranemisprotsessi alustamisele..

    Ravikuur hõlmab hepatoprotektoreid, immunomodulaatoreid, vitamiine ja soole mikrofloora taastamiseks vajalikke aineid.

    Rahvapärased abinõud

    Koduste retseptide kasutamine on suunatud fibrootiliste häirete ennetamiseks C-hepatiidi korral, põletikulise protsessi likvideerimiseks, valu eemaldamiseks.

    Piima ohakas on fibroosi raviks kõige populaarsem ravimtaim. Peaaegu kõik hepatoprotektorid on loodud selle aine väljavõtete põhjal. Jahvatage seemned ja võtke alla 1 supilusikatäis enne sööki 3 korda päevas. Seemneid saab veega lahjendada..

    Võilillemahl kõrvaldab tõhusalt valu, taastab siseorganite töö. Koguge lilled kevadel, kuivatage, pange kihiti raudpurki, katke granuleeritud suhkruga. Laske tootel liguneda kaks päeva. Pärast mahla valmimist võtke 2 tl 3 korda päevas.

    Maisi tee. Võtke noore maisi kõrv, rebige karvad ja lehed ära, tehke teed. Selle tööriistaga ravikuur ei tohiks olla lühem kui 3 kuud.

    Ennetavad meetmed maksa fibroosi vastu

    Ebaõige toitumine võib kõigi elundite tööd negatiivselt mõjutada. Kui teil on diagnoositud C-hepatiit, peate lõpetama praetud ja rasvaste toitude söömise. Tühja kõhuga soovitatakse keha korralikult käivitamiseks ja ainevahetuse stimuleerimiseks juua klaas puhast vett..

    Dieedist tuleb välja jätta kõrge kolesteroolisisaldusega toidud ja gaasi moodustumist soodustavad toidud. Sööge keedetud või hautatud toite, pidage taimetoitlaseks, sööge rohkem oblikhapet sisaldavaid toite. Söö kuni 6 korda päevas iga 3 tunni järel väikeste portsjonitena. Keha ei tohiks nälga tunda.

    Halvad keskkonnatingimused mõjutavad keha seisundit kahjulikult, proovige olla sagedamini värskes õhus, treenida ja karastada. Kõik see parandab vereringet, tugevdab veresooni ja kõrvaldab ummikud elundites..

    Paljud inimesed imestavad, kas fibroosi ravitakse ja kui palju inimesi saab selle hepatiidi tüsistusega elada. Arstide arvustuste kohaselt sõltub palju inimese psühho-emotsionaalsest seisundist, kui patsient on positiivne, vastab kõigile nõuetele ja läheneb teadlikult ravile, siis on paranemisprotsess kiire.

    Kahjuks pole kõik haiguse staadiumid ravitavad; äärmisel juhul pöörduvad arstid kirurgilise sekkumise poole. Tõsiste tagajärgede vältimiseks olge oma tervise suhtes tähelepanelik ja pöörduge õigeaegselt arsti poole.

    Maksa fibroos 3

    Maksafibroos on maksas toimuva põletikulise protsessi loomulik tagajärg, millega kaasneb armkoe koguse suurenemine. Kiudkoe moodustumist võivad alustada paljud tegurid: alkoholi kuritarvitamine, toksiline mürgistus, viirushepatiit, kaasasündinud kõrvalekalded, parasiitnakkus ja muud maksarakke mõjutavad patoloogilised protsessid.

    Algstaadiumis (esimene ja teine) olev haigus elimineeritakse tõhusalt ravimite abil, samas kui 3. astme maksafibroos on vähem ravitav ja on olemas tsirroosi tekke oht.

    Põhjused

    Taastumisvõimaluste suurendamiseks ja fibroosiga patsiendi ravimiseks isegi kolmandas etapis on vaja välja selgitada patoloogia arengu põhjus.

    Viirusliku iseloomuga hepatiit (B, C, D), mille korral kudedes areneb äge põletik; Viirusnakkused, nagu näiteks viirusmononukleoos või tsütomegaloviirusnakkus, mis on herpesviiruse tüüp; Alkoholi kuritarvitamine; Immuunsuse järsk langus, mille põhjustajaks on autoimmuunne hepatiit (kui teie enda kaitsesüsteem ründab terveid rakke) või primaarne biliaarne tsirroos (autoimmuunne reaktsioon sapijuhades); Geneetiliselt edastatud eelsoodumuse olemasolu. Sel juhul diagnoositakse maksafibroos enamasti juba järgmistes sugulastes. Sapiteede patoloogiad, mis hõlmavad ekstrahepaatilist obstruktsiooni, see tähendab sapijuhade obstruktsiooni; primaarse skleroseeriva kolangiidi areng (patoloogia, millega kaasneb armkoe moodustumine sapijuhades); sapikivi haigus, mille korral sapipõies moodustub liiv ja kivid. Hepatiit, mis areneb toksiliste mürgistuste ja kudede kahjustuste taustal pärast kokkupuudet keha erinevate toksiinide ja mürgiste ainetega. Keha mürgitamine erinevate ravimitega, enamasti on need kasvajavastased või reumavastased ravimid, retinoidid. Portaalveeni rõhu patoloogiline tõus. Veenide staasi arenguga seotud patoloogia veresoontes. Ainevahetusprotsesside kõrvalekalded, millega kaasneb vase kogunemine kehas.

    Märgid

    Fibroosi kolmandas etapis avalduvad juba haigusele iseloomulikud sümptomid, mida varasematel etappidel enamasti ei täheldata. Kui algstaadiumis kliiniline pilt praktiliselt puudub ja kiuliste kudede ülemääraste koguste moodustumist saab tuvastada ainult haige elundi koeproovi histoloogilisel uurimisel mikroskoobi abil (biopsia), siis kolmandas etapis võib eeldada fibroosi esinemist, lähtudes haigusele iseloomulikust tunnusest..

    Tähtis! Maksafibroosi kliinilised nähud hakkavad enamasti ilmnema alles kuus kuni kaheksa aastat pärast elundikahjustusi, see tähendab, et mitte varem kui haiguse kolmas etapp.

    kiire väsitavus; unisus; üldine halb enesetunne; vähenenud jõudlus; emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus depressioonile; aneemia (aneemia) areng hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu järsu languse tõttu; verejooksu esinemine söögitoru liiga laienenud laevadest; keha kaitsefunktsioonide järsk langus; verevalumite ja veresoonte suurenenud tõenäosus.

    Kolmandas etapis moodustuvad regenereerivad sõlmed, mille eesmärk on taastada kahjustatud elundi kudede struktuur, vaskulaarsed ühendid, mille peamine roll on seotud rõhu langusega maksa verevoolus. Kas on võimalik haigust ravida sellise koguse sidekoega kolmandas etapis? Nendes haiguse staadiumides on fibroos ravitav ja kui järgitakse õiget eluviisi, saab patsient elada rohkem kui tosin aastat.

    Kaasaegne meditsiin pakub tõhusaid ravimeetodeid, kuid fibroosi kolmandas etapis sõltub palju patsiendi keha omadustest: immuunsussüsteemi seisundist, vanusest, soost.

    Diagnostika

    Selleks, et maksafibroosi ettenähtud ravi, isegi kolmandas etapis, oleks efektiivne ja annaks soovitud taastumise, peaks raviarst läbi viima terve rea diagnostilisi protseduure. Fibroosi informatiivsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi etappe.

    Tervikliku haigusloo kogu

    Patsiendi täieliku haigusloo saamine, kaebuste ja nendega seotud sümptomite analüüs. Seedetrakti organite töö probleemidega seotud haiguste geneetilise eelsoodumuse olemasolu uuring. Krooniliste haiguste, sõltuvuste, aga ka mitmesuguste maksapatoloogiate esinemise analüüs kannatas tõsise mürgistuse, operatsioonide all. Patsiendi täielik uurimine, kõhuõõne palpeerimine maksas, valu olemuse kindlaksmääramine. Naha ja silmavalkude kollasuse olemasolu hindamine. Hinnang patsiendi psühho-emotsionaalsele seisundile, mis võib süveneda maksa entsefalopaatia korral (tüsistus, mis tekib siis, kui keha mürgitatakse tervislike rakkude hävitamise käigus vabanenud ainetega, mõjutades ajukoe vereringet).

    Laborimeetodid

    Vereanalüüs, mis aitab kindlaks teha hemoglobiini taset (aneemia olemasolu), leukotsüütide arvu (hinnang põletiku astmele) ja muid olulisi näitajaid. Biokeemiline vereanalüüs, mis aitab saada teavet keha töö ja selle põhifunktsioonide rakendamise kohta, samuti vere kõige olulisemate mikroelementide sisalduse määramiseks. Biokeemilisi markereid kasutavad uuringud: protrombiini (PGA) indeksi määramine (vere hüübimisastme määramine, mis haiguse arenguga väheneb); gamma-glutamüültranspeptidaaside arvu määramine (maksas osalevad bioloogilised ained, mille hulk väheneb koos elundite patoloogiaga); alipoproteiini A1 esinemine (vere valgu kogus väheneb). Koagulogrammi andmete saamine, mis võimaldab hinnata vere hüübivust, välistades tsirroosi esinemise. Antimitochondrial antikehade testimine, et välistada haiguse autoimmuunne olemus. Samuti tuvastatakse patoloogia autoimmuunse olemusega silelihastevastased antikehad, mis näitavad silelihaste kahjustusi. Rakutuumade struktuuri rikkumise korral haiguse autoimmuunse olemuse korral viiakse läbi uuringud tuumavastaste antikehade olemasolu kindlakstegemiseks. Uriinianalüüs võib kindlaks teha põletiku olemasolu kuseteedes. Hepatiidi test. Koprogramm, mis võimaldab teil tuvastada seedimata toidujäätmete olemasolu. Väljaheidete analüüs helminti munade esinemise osas.

    Instrumentaalsed meetodid

    Lähedalasuvate elundite ultraheliuuring, et tuvastada kiulise koe jaotuskeskus. Elundite sisepinna endoskoopiline uurimine (esophagogastroduodenoscopy). Kompuutertomograafia elundi seisundi üksikasjalikuks hindamiseks, tuumori olemasolu kindlakstegemiseks, kahjustused, välja arvatud tsirroosi olemasolu. Kõige informatiivsem protseduur haiguse staadiumi hindamiseks ja tsirroosi esinemise välistamiseks on biopsia (kahjustatud organi koeproovi uurimine, mis on saadud pisikese torke abil õhukese nõelaga). Samuti kasutatakse haiguse raskusastme määramiseks alternatiivse biopsiaprotseduurina elastograafiat (elundikoe uurimine spetsiaalse aparaadiga).

    Ravi

    Kui palju inimesi elab maksa fibroosi diagnoosimisel 3 etapis, sõltub paljudest teguritest. Esiteks sõltub õigeaegne diagnoosimine ja korralikult määratud ravi õige kestus ja elukvaliteet..

    Peamised lähenemisviisid

    Fibroosi kompleksravis kasutatakse mitmeid terapeutilisi lähenemisviise.

    Etiotroopne teraapia (ravi põhjuse kõrvaldamiseks) võib hõlmata:

    viiruse vastu võitlemise meetmed - viirusevastaste ainete (enamasti interferooni sisaldavate ravimite) kasutamine; alkohoolsete jookide väljajätmine, alkoholisõltuvuse ravi; kui maksaravim põhjustas ravimi või muu toksilise aine, on vaja vastuvõtt tühistada ja välistada kontakt ja patogeen.

    Patogeneetiline ravi (haiguse ajal kehas toimuvate patogeensete protsesside aeglustamine):

    kudedesse koguneva liigse vase eemaldamine; immunosupressiivne ravi haiguse autoimmuunse olemusega; ravi sapipõie seisundi parandamiseks (kolestaas).

    Sümptomaatiline ravi (kaasuvate sümptomite kõrvaldamine):

    ajurakkude mürgituse nähtuse esinemisel normaalselt maksas neutraliseeritavate ainetega näidatakse spetsiaalset dieeti (valgu koguse vähendamine ja taimse toidu suurendamine) ja antibiootikumravi; diureetikume kasutatakse ka liigse vedeliku eemaldamiseks, mis võis koguneda kõhuõõnde.

    Tähtis! Ainult pärast maksahaiguse põhjuse kindlaksmääramist võib välja kirjutada efektiivse ravi.

    Narkootikumide ravi

    Hepatobiliaarsüsteemi tööga seotud kõrvalekallete ravimisel ja korrigeerimisel kasutatakse mitmeid ravimeid.

    Hepatoprotektoritel on maksarakkudele kaitsev toime, säilitades samal ajal nende aktiivsuse. Kui haiguse autoimmuunne olemus leiab aset, siis kasutatakse glükokortikosteroide (hormoone sisaldavad ravimid, näiteks Prednisoloon), samuti tsütostaatikume (ravimeid, mis võivad vähendada armkoe hulka, näiteks Busulfan, Nimustin). Kui ultraheli käigus ei ilmne sapipõies ja sapijuhades kive, on näidustatud kolereetiliste ravimite (Allohol, Nikodin) kasutamine. Immuunsüsteemi tugevdamiseks ja stimuleerimiseks kasutatakse immunomoduleerivaid ravimeid (Viferon, Derinat, Arbidol). Põletiku raskusastme vähendamiseks maksas kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid (Nurofen). Antioksüdante kasutatakse toksilise toime raskuse vähendamiseks (vitamiinide kompleksid, piisav vitamiinide C, A, E tarbimine).

    Tähtis! Maksafibroosi kompleksravis tuleb kinni pidada õigest toitumisest (dieet nr 5 - sagedased toidud piiratud soola tarbimisega, alkoholi, praetud, või, šokolaadi, kaunviljade väljajätmine).

    Proovige kaotada halvad harjumused, pidage kinni tervisliku eluviisi põhitõdedest, elage õigesti, see vähendab märkimisväärselt maksa fibroosi riski.

    Autor: Chernobay Nadezhda

    Meie lugejad soovitavad

    Maksafibroos on keha reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilises viirushepatiidis C. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiulise koe kasv hävinud rakkude asemel. Haiguse alguses on see nähtus oma olemuselt kaitsev, võimaldades taastada maksa struktuuri.

    Hepatiidi progresseerumisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite esinemisel ilmneb C-hepatiidi 3. astme fibroos 10 aasta jooksul pärast nakatumist.

    4. astme hepatiidiga patsiendi ellujäämine on väga madal. Selle põhjuseks on tõsised hävitavad muutused, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni funktsiooni halvenemist..

    Etioloogia

    3. astme maksafibroos põhjustab C-hepatiidi püsimist. Haiguse põhjustaja on RNA-d sisaldavate flaviviiruste perekonna esindaja. Teadlased määratlevad haiguse edasikandumise mitu viisi:

    Parenteraalne tee Viirus levib veretoodetega hambaraviseadmete, maniküürikääride ja tätoveerimisnõelte kaudu. Suguelundid realiseeruvad väga harva. Nakkuse vertikaalset teed iseloomustab lapse nakatumine haigest emast.

    Patogenees

    C-hepatiidi korral on iseloomulik krooniline kulg. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad tekkima keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse põhjustatud fibroos toimub latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkimiseni.

    Maksakahjustuse protsess on tingitud autoimmuunsetest mõjudest. Maksarakkude hävitamise peamiseks põhjuseks on immuuntsütolüüs, mis toimub viirusega nakatunud hepatotsüütides esinevate tapja T-rakkudega kokkupuutumise tagajärjel.

    Fibroos moodustub stellaatrakkude aktiveerimise tõttu, neid nimetatakse ka Ito-rakkudeks, sinusoidseteks, lipotsüütideks. Tervisliku maksa korral on need rakud uinuvas olekus. Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Pealegi sarnanevad nad struktuurilt müofibroblastidega. Kui maksakahjustuse protsess on ebaoluline, surevad sinusoidsed rakud apoptoosi teel pärast regenereerimisprotsesside lõppu..

    Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipotsüüdid tootma fibrogeenseid tsütokiine. Reguleerimise mehhanismid fibrootiliste ja antifibrootiliste tegurite vahel on häiritud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vere ja maksa elementide vahelisi vahetusprotsesse. Maksarakkude arv väheneb, kiuline kude kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

    Huvitav fakt. Hepatiit C viirust kannab kogu maailmas enam kui 150 miljonit inimest.Aastal registreeritakse selle haiguse tõttu üle 350 tuhande surma..

    Maksafibroosi tekkimisel on 4 etappi:

    F0 - maksa patomorfoloogiliste muutuste puudumine C-hepatiidi nakkuse tõttu.

    F1 - histoloogilise uurimise käigus määratakse portaaltraktide kerge laienemine, samal ajal kui fibrotsüüte visuaalselt ei tuvastata. Moodustatakse portaal- ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid olemasolevate uurimismeetodite abil ei saa seda diagnoosida..

    F2 - preparaatides on mõõdukas koguses sidekude, samal ajal kui portaalkanalid on märkimisväärselt laienenud. Mikropreparaadis portaal portaal visualiseeritakse. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on ka probleeme.

    F3 - port-tsentraalne septa vorm maksas. Fibroosi tekkimise etappi nimetatakse - sillakujuliseks. Maksarakkude kudede hulgas on suur hulk kiulisi kudesid. Protsessi on võimatu tagasi pöörata. Abi patsiendil on suunatud maksa skleroosi protsessi aeglustamisele.

    F4 - maksa tsirroos. 4. fibroos avaldub kliiniliselt maksapuudulikkusega. Suurem osa maksast on asendatud sidekoega. Histoloogiliste preparaatide korral määratakse valed lobuled. Selles etapis antakse ravim välja maksafunktsiooni säilitamiseks.

    Iga etapi vahel möödub keskmiselt 5 aastat. Prognoosi halvendavad ja maksa fibroosi tekke kiirust suurendavad tegurid:

    Alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine. Dieedi rikkumine. Krooniline B-hepatiidi viirusnakkus.

    Dieedi ja tervishoiu järgimine pikendab haige elu 20-30 aasta jooksul.

    Sümptomid

    Algstaadiumides ei avaldu maksafibroos kliiniliselt. Sellistel patsientidel kaebusi pole ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisega hakkab ilmnema pidev väsimustunne, väsimus ja suurenenud väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja isegi pärast väikest vigastust moodustavad nad hematoomid.

    Sidekoe septade kasvades kasvab kaebusi üha enam. 3. astme fibroosiga muutub maksas armide arv nii suureks, et järk-järgult areneb selle funktsioonide dekompensatsioon. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine. Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused tuvastatakse sellistel patsientidel umbes 7 aasta möödumisel patoloogilise protsessi algusest.

    Fibroosi tunnuste arengujärjestus:

    Splenomegaalia (põrna mahu märkimisväärne suurenemine) Suurenenud rõhk portaalveenis. See avaldub astsiidi, hemorroidide, söögitoru veenilaiendite kujul. Hüpersplenismi sümptomite moodustumine. Põrna talitlushäire tõttu toimub vere füsioloogilise koostise muutus. Sellistel patsientidel väheneb hemoglobiini indeks, leukotsüütide ja trombotsüütide tase..

    Diagnostika

    Fibroosi tuvastamiseks läbiviidavad diagnostilised meetmed võivad arstile põhjustada teatavaid raskusi. Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varases staadiumis peaaegu võimatu tuvastada. Kui me hindame sümptomeid, põhjustavad muutused maksas kõige sagedamini kaebusi üldise nõrkuse, väsimuse ja verevalumite tekke kalduvuse kohta..

    Enamasti ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades seostavad patsiendid oma seisundit vitamiinipuuduse ja mikroelementide puudusega. Kui patoloogiline protsess hakkab progresseeruma, tulevad esile tõsisemad sümptomid, mis võivad patsiendi elukvaliteeti märkimisväärselt vähendada.

    Maksafibroosi instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

    Ultraheliuuring on ultraheli kasutamisel põhinev meetod, mis võimaldab saavutada siseorganite kõrge visualiseerimisastme. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapijuhade seisundit. Samuti on selle uurimismeetodi abil võimalik fikseerida fibroosiga kõige rohkem kokku puutunud maksa parenhüümi piirkonnad. Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisele. Protseduuri põhiolemus on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti, on võimalik hinnata limaskesta seisundit ja fikseerida patoloogiliste moodustiste olemasolu. Kompuutertomograafia on üks kõige arenenumaid diagnostilisi meetodeid, mille abil hinnatakse maksa struktuuri ja tuvastatakse skleroosi piirkonnad. Lisaks selgub tänu aparaadi erifunktsioonile uuritava organi 3D-mudeli loomine. Biopsia. Selle meetodi põhiolemus on bioloogilise materjali kogumine spetsiaalse nõela abil. Biopsia peaks toimuma ultraheliuuringu järelevalve all. See võimaldab protsessi paremini kontrollida ja vähendab muude organite struktuuride vigastuste tõenäosust. Pärast manipuleerimist uuritakse bioloogilist proovi histoloogilises uuringus, mille järel laboriarst annab oma arvamuse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

    Eraldi on vaja kaaluda spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt välja töötatud maksa fibrootiliste muutuste astme hindamiseks..

    Fibrotest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksa fibroosi olemasolu või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on võimalik hinnata ka maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust..

    Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides jagati kaheks peamiseks:

    Fibro / Acti test. See näitab fibroosi esinemist, samuti selle aktiivsuse astet. Fibro max See koosneb tervest testikompleksist, mis annavad täieliku teabe fibroosi esinemise, selle aktiivsuse ja kavandatud etioloogia kohta.

    Fibrotest on näidustatud viirushepatiidi kroonilise vormi all kannatavatele patsientidele. See uuring tuleb läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotesti vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

    Fibrotest tuleb läbi viia kõigil suurenenud kehakaaluga viirushepatiidiga patsientidel. Rasvunud inimestel on suurenenud alkoholivaba steatohepatiidi (rasvase hepatoosi) tekkimise oht, mis võib raskendada patsiendi niigi tõsist seisundit.

    Fibrotest soovitatakse alkoholismi all kannatavatele inimestele ja sageli alkoholi tarvitavatele inimestele.

    Fibrotesti eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

    Madal invasiivsus. Selle keskmes on fibrotest tavaline vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keeruline protseduur, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Biopsia hõlmab bioloogilise materjali lokaalset kogumist. Kui maksa eemaldatud piirkonnas pole fibroosi tunnuseid, on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "mööda vaadata" ja panna ebausaldusväärse diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, võimaldades teil parenhüümi difuusse, mitte lokaalse kahjustuse fikseerida. Fibroosi varases staadiumis on fibrotest täpsem. Tänu temale saate patomorfoloogiliste tunnuste puudumisel fikseerida maksas isegi väikesed muutused. See on biopsia vastunäidustuste olemasolul esmatähtis uurimismeetod.

    FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mis võimaldab fibroosi arenguastme diagnoosimist. Maksa abil skaneerimise protseduuri nimetatakse elastograafiaks. Diagnostikavahendi tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise koe elastsuse erinevusel. Seadme andur on paigaldatud parempoolsetesse ristipiirkondadesse. Seade saadab tõuke maksa ja ultrahelilainetesse. Spetsiaalne programm arvutis analüüsib vastust.

    Mida tihedam on maksakude, seda tugevam on vastumeelne streik. Maksa eri külgedelt võetakse vähemalt kümmekond mõõtmist. Kuvatakse keskmine näitaja, mis iseloomustab fibroosi tekkimise astet. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma plussid ja miinused..

    Alternatiivne punktsioon maksa biopsia. Valuetus. Mitteinvasiivsus, mis tähendab komplikatsioonide puudumist pärast protseduuri. Kiire uurimine 5-10 minutiga. Tulemus väljastatakse kohe, ootamata. Ainus diagnostiline võimalus tehniliselt raskete biopsiavalikute jaoks. Tulemuse täpsus võrdub morfoloogilise uuringuga. Protseduuri ajal hinnatakse maksukoe mahtu läbimõõduga 1 cm ja pikkusega 4 cm.Punktsioonibiopsiaga on maht 100 korda väiksem, seega on elastograafia objektiivsem diagnostiline meetod. Inimfaktori puudumine tulemuste hindamisel. Enne uuringut pole spetsiaalset ettevalmistust vaja. Võimalik on läbi viia dünaamiline vaatlus, hinnata ravi efektiivsust. Hind on väiksem kui punktsioonibiopsia. Halb informatiivsus maksa fibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel. Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel. Südamestimulaatori olemasolu. Stressirohke astsiit. Rasedus

    Ravi

    Praegu pole praktiseerijal palju võimalusi maksa fibrootilise protsessi peatamiseks.

    Maksarakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitu tehnikat..

    Viirusevastane ravi on etioloogiline ravimeetod, mille eesmärk on kõrvaldada peamine põhjus, mis põhjustas maksa fibrootilise degeneratsiooni. Maksa stellaatrakkude aktiveerimise pärssimine. Põletikuvastane ravi Fibrolüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada maksa rakuvälise maatriksi proteiinisisaldust.

    Viirusevastase ravi alus on C-hepatiidi interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi kasutamist ja rasvaste toitude tarbimist. Ka mitmesugused anaboolsed steroidid võivad maksale avaldada negatiivset mõju, millest tuleb viirusliku hepatiidi ravi ajaks loobuda..

    Maksa stellaatrakkude pärssimine. Teraapia olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PZK muutumist müofibroblastideks. Sel eesmärgil on ette nähtud antioksüdandid. Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksas aktiivseid hapnikuvorme. Kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroidide, D-penitsillamiini ja interferoonide ravis.

    3. astme maksafibroos on tõsine patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

    Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida, kasutades mehhanisme, mis tagavad rakuväliste maatriksvalkude lagunemise. Alkaloididel, kolhitsiinil ja prostaglandiinidel E on sarnane omadus. Kahjuks võivad pikaajalisel kasutamisel alkaloidid põhjustada tõsist joobeseisundit. Sel põhjusel ei kasutata neid laialt levinud praktikas..

    Prostoglandiinidel E on teoreetiliselt suur valkude fibrolüüsi potentsiaal. Kuid biokeemiliste omaduste tõttu ei suuda PGE-d pikka aega kehas püsida ja mõjutavad maksa sidekoe koldeid. Praegu omistatakse tsütokiinidele suuri lootusi. Teadlaste arvates on fibrolüütilise teraapia tulevik transformeeruvate kasvufaktorite perekonnast pärit tsütokiinid.

    Praktikute arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustusi õigeaegselt tuvastada ja vältida haiguse edasist progresseerumist..

    Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter ja me parandame kõik!

    Maksafibroos on maksakoe armistumine ja nende muutmine kiuliseks koeks. Selle põhjuseks on erinevad haigused, mis põhjustasid maksakahjustusi ja maksafunktsiooni kahjustust (hepatiit, alkoholism), viirused (CMV, mononukleoos, hormonaalsed häired, sapiteede patoloogiad, pärilikud patoloogiad, parasiidid jne). Milline on maksa fibroosi diagnoos, millised on selle sümptomid ja kuidas seda ravida, kirjeldatakse allpool.

    Patoloogia klassifikatsioon

    Selle järgi, millistes piirkondades on sidekudede levik kalduvus, liigitatakse 5 fibroosi vormi:

    Venulaarne - mõjutab maksa lobulite keskpunkti ja veenide seinu. Pericellular - saastumine elundi rakkude ümber. Septiline - armistumine haarab suuri alasid, blokeerides venoosse ja arteriaalse võrgu. Periduktaalne - levib ja mõjutab sapijuhte Segatud - mida iseloomustab kõigi ülalkirjeldatud sümptomite kompleks.

    Vastavalt haiguse tõsidusele määratakse METAVIR-skaala järgi maksa armistumise 5 etappi:

    F0 - armistumise puudumine; F1 - 1. astme maksa fibroosi iseloomustavad vereringesüsteemi fibrootilised kahjustused (portaaltraktid) ilma armide kihtide moodustamata; F2 - 2. astme maksafibroos algab fibrootiliste septide järkjärgulise ilmnemisega; F3 - 3. astme maksafibroos (sild) diagnoositakse elundi septa arvu suurenemisega; armistumise kolmandas etapis moodustub maksas kiuline septa; F4 - kaugelearenenud 4. astme maksafibroosiga mõjutavad nekrootilised muutused suurtes maksa piirkondades, algab maksa valendike moodustumine ja see on samaaegsete haiguste algus - tsirroos, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnes), fokaalne atroofiline gastriit, gastroösofageaalne haigus (ülejäänud osa vabaneb maost söögitorusse). toit) jne. Enamikul juhtudest on 4-kraadine fibroos surmav.

    Eristatakse fokaalset, periportaalset, südame- ja kaasasündinud fibroosi - kõik sõltub haiguse etioloogiast. Fokaal - tähistab üksikut väikest armi maksa üksikute graanulite kohal. See on haiguse algfaas. Periportaalne maksa fibroos avaldub haiguse vormis koos kõigi klassikaliste haiguse arengu tunnuste ja kulgemise etappidega.

    Maksa südamefibroos toimub vere stagnatsiooniga elundis südame aktiivsuse pikaajaliste katkestuste tõttu. Veenide suurenenud rõhu mõjul seisnud veri imbub maksakoesse ja pigistab seda, häirides normaalset vereringet ja sapi väljavoolu sapijuhast. Kaasasündinud fibroosil on pärilik etioloogia, see on üsna haruldane. Seda tüüpi haiguse korral näivad armid maksa tükkideks jagavat..

    Diagnoosimismeetodid ja haiguse sümptomid

    Maksa fibroosi diagnoosimine haiguse arengu algfaasis on keeruline, kuna esimesi märke pole. Haigust on võimalik tuvastada alles pärast biopsia abil saadud elusrakkude analüüsi. See võimaldab teil teada saada fibroosi astet. Alguses on iseloomulik maksa mahu suurenemine; valgeliblede, trombotsüütide ja punaste vereliblede arvu vähenemine.

    Kui inimesel on maksa fibroos, võivad sümptomid ilmneda alles pärast 5-10 aastat pärast elundi patoloogilise häire ilmnemist, kui kokkutõmbumine ja funktsionaalsuse halvenemine muutuvad üsna oluliseks. Maksafibroosi määravad sümptomid on sekundaarsed ja on sagedamini armide kasvu käivitanud haiguse tunnused - iiveldus, nõrkus ja väsimus, valu ja raskustunne paremal küljel, laienenud maks. Hilisemates etappides põrn laieneb, seedetrakti veenid laienevad ja tekivad hüperemia, aneemia ja hüübimishäired jne..

    Fibrootiliste kahjustuste diagnoosimine hõlmab põhjalikku laboratoorset analüüsi ja instrumentaalseid uuringuid:

    UAC ja OAM; koprogramm; vere biokeemia, mis võimaldab määrata maksa ja kõhunäärme aktiivsust iseloomustavate erinevate komponentide sisalduse; PGA indeks elundi kudede analüüsimiseks võtmine; Ultraheli sõlmede ja tihendite olemasolu jaoks; maksa ja söögitoru endoskoopia; elastrograafia - maksakoe elastsuse ja armiühendite olemasolu määramiseks.

    Ravi põhimõtted

    Erinevalt maksatsirroosist, millel on pöördumatud tagajärjed ja surm, on fibroosi raviprognoos paljudel juhtudel soodne, eriti kahel esimesel etapil..

    Kas patoloogiat ravitakse ka? Peamised protsessi pöörduvust mõjutavad asjaolud:

    Kui palju haigust alustatakse. Näiteks saab 1. astme maksafibroosi ravida, kui ravi alustatakse õigeaegselt. Toimeainete (makrofaagide) olemasolu, mis võivad absorbeerida kollageeni, mis on fibrogeneesi "ehitusmaterjal". Sidekoe tüüp (sept). Armkoed on aktiivsed (sisaldavad palju rakke ja muunduvad kiiresti) ja passiivsed. Suur hulk septa põhjustab maksarakkude nekroosi ja maksa valede lobu moodustumist. Veresoonte ja veenide seintel kasvav septa raskendab maksa vereringet ja viib maksapuudulikkuse tekkeni.

    Sõltuvalt maksa fibroosi staadiumist kasutatakse tervet hulka ravimeetodeid:

    Patoloogia arengut käivitanud tegurite neutraliseerimine või nõrgenemine (etiotroopne teraapia): viirusevastased ained (viirushaiguste korral); kahjulike ainete (alkohol, agressiivsed ravimid, kemikaalid) neutraliseerimine; vere staasi vähendamiseks - verevalamine (hirudoteraapia). Patogeneetiline teraapia, mille eesmärk on parandada patogeenseid protsesse, mis esinevad patsiendi kehas fibroosiga: kehajäätmete eemaldamine, mis tervislikus seisundis eritub maksa, kuid akumuleerub sinna talitlushäiretega (liigne vask, sapp ja muud mürgised ained); autoimmuunse hepatiidi tunnuste pärssimine; seisva sapi väljutamine sapiteede juurest. Antifibrootiline teraapia - fibrogeensete rakkude arengut pärssivate ravimite kasutamine. See on uus suund ravis, mis pole veel laialt levinud, kuid millel on head väljavaated. Sümptomaatiline ravi - fibroosiga kaasnevate sümptomite leevendamine - antibakteriaalsete ravimite, diureetikumide, dekongestantide jne kasutamine. Haiguste ravi, mille komplikatsiooniks oli armkoe kasv: maksa-, sapipõie- ja sapijuhade häirete ravi - hepatoprotektoreid, hormonaalseid ravimeid (glükosteroide), kolereetilisi ja immuno tugevdavaid aineid, antioksüdante määravad ravimid; Üldteraapia - vitamiinikomplekside määramine, mis sisaldavad B-vitamiini, fool-, lipo- ja askorbiinhappeid ning ensüüme; dieediteraapia.

    Vanaema näpunäited

    Maksafibroosi ravi rahvapäraste meetoditega (ravimiinfusioonid, dekoktide ja ravimtaimede pulbrid) võib pidada abistavaks (mõnede sümptomite leevendamiseks) või toetavaks, kuna see iseenesest on ebaefektiivne.

    Siin on mõned traditsioonilise meditsiini retseptid:

    Sapi väljavoolu hõlbustamiseks, hepatotsüütide regenereerimise stimuleerimiseks, immuunsuse tugevdamiseks on väga kasulik kasutada piimaohaka tinktuure, samuti selle purustatud seemneid. Valge tsinkkarbonaadi tinktuura (50 g. Peeneks hakitud juured vala 0,5 l viina ja nõuda 30 päeva) aeglustab kiuliste kudede rakkude paljunemist. Võtke veega, lisades 20-30 tilka infusiooni. heaks kolereetiliseks aineks ja immunomodulaatoriks on kibuvitsamarjade lisand, millele on lisatud astelpaju koort. Maisi stigmide Keetmine on kolereetiline, põletikuvastane aine. Oliiviõli, millele on lisatud võrdne osa mett, soodustab sapi väljavoolu ja tagab sapijuhade puhastamise.

    Ravi soodsate tulemuste saamiseks ja sellest, kui palju patsient tulevikus elab, on suur tähtsus dieedil.

    Maksafibroosi dieet on järgmine:

    Keeldumine alkohoolsete ja gaseeritud jookide, tubakatoodete tarbimisest; soolane ja vürtsikas toit. Piirang toidus, kus on palju rasva ja kolesterooli, süsivesikuid, suitsutatud toite, rasvaseid puljone, praetud toite. Gaaside teket põhjustavate toodete (kapsas, kaunviljad) väljajätmine toidust. Lubatud kasutada madala rasvasisaldusega liha- ja linnuliha sorte. Nõud peaksid olema dieediga - aurutatud või keedetud. On vaja suurendada selliste vitamiinide ja valkude sisaldusega toitude arvu, värskeid puu- ja köögivilju. Joomine tühja kõhuga palju vedelikke (1-2 liitrit vett päevas). Peate sööma sageli, kuid väikeses koguses (5-6 korda päevas).

    Maksa fibroosi ennetamine

    Nagu inimesed ütlevad, on parem haigus ära hoida kui seda ravida. Seetõttu on selle ohtliku haiguse arengu ennetamiseks mõeldud meetmed väga olulised:

    viirusliku päritoluga hepatiidi vastu vaktsineerimine, nende diagnoosimine ja range ravi; füüsilise aktiivsuse vähendamine koos maksa patoloogiatega; maksa mõjutavate kahjulike tegurite (alkohol, narkootikumid, kodukeemia jne) kõrvaldamine; tervisliku toitumise põhimõtete järgimine; seedetrakti ja maksa regulaarne diagnoosimine; seedesüsteemi haiguste (gastriit, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand), maksa, kõhunäärme ja sapi, neerude ennetamine ja ravi; vitamiinravi ja immuunsuse tugevdamine.

    Millised on prognoosid

    Igal inimesel, kellel on diagnoositud fibroos (maks), on loogiline küsimus, kui paljud elavad sarnase haigusega. Oodatavat eluiga mõjutavad sellised tegurid nagu armkoe kasvukiirus, haiguse alguse põhjused, ravi kvaliteet ja patsientide meditsiiniliste soovituste range rakendamine, dieedist kinnipidamine. Kõigi raviarsti ettekirjutuste range järgimine tagab positiivse prognoosi ja fibrogeneesist taastumise 70% juhtudest; mis võimaldab teil tulevikus elada täisväärtuslikku elu.

    Fibroosi raviks soodsat prognoosi mõjutavad ka patsiendi vanus, alkoholi kuritarvitamine, vähenenud immuunsus, liigne kehakaal ja hormonaalsed häired. Meditsiinilise statistika kohaselt on fibroos sagedamini meestel ja patoloogia areneb kiiremini kui naistel.

    Haiguse viimases staadiumis, mis muutus maksatsirroosiks, pole meditsiinis registreeritud ühtegi positiivse tulemusega juhtumit. Keskmine eluiga umbes 5 aastat.

    Tsirroosi peamised ravimeetodid ja diagnoosimine

    "Hepatiidi kool." Mis on fibroos, kuidas seda diagnoositakse

    Ravi - FIBROSIS, CIRROSIS, maksa taastamine, Oleg Kapatsyn

    90 juhul 100st saab CIRROSISi ravida! 10 fakti tsirroosi kohta!

    Tsirroos ja maksafibroos. Kuidas tuvastada?

    Hepatiit ja maksafibroos mp4

    Prostatiidi, maksa fibroosi ravi hepatiidi korral 14. osa

    25 05 17 Fibroosi ja maksavähi ennetamine 1 osa

    Hepatiit, maksafibroos ja XANGO mahl.

    Maksatsirroos Ravi ja sümptomid. Irina lugu

    ► Maksatsirroosi ravi ja sümptomid. Irina lugu