Hepatiidi täielik vorm

Hepatoloog

Seotud erialad: gastroenteroloog, terapeut.

Aadress: Peterburi, akadeemik Lebedev St., 4/2.

Fulminantset hepatiiti nimetatakse ka pahaloomuliseks, mis on tingitud selle ägedast arengust, kontrollimatu progresseerumisest ja kiirest surmast. Haiguse tunnuseks on kliiniliste sümptomite ja raskete tüsistuste kohene suurenemine, mis ei sobi eluga kokku. Haigus diagnoositakse sageli alla 30-aastastel noortel..

Mis on fulminantne hepatiit?

Haiguse peamine omadus on patoloogilise protsessi välkkiire areng ja kiire progresseerumine.

Haiguse areng põhineb hepatotsüütide (maksarakkude) massilisel nekroosil, millega kaasneb kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus. Kui kaks nädalat pärast ikterilise sündroomi ilmnemist täheldatakse tõsise elundite puudulikkuse tunnuseid, tasub rääkida haiguse täielikust käigust. Tüsistuste esinemist pooleteise kuu möödudes peetakse patoloogia sub-fulminantseks vormiks.

Hepatiidi täielik vorm viitab tõsistele haigustele, mis vajavad viivitamatut arstiabi. Surm võib tekkida mõne päeva jooksul..

Lapsepõlves seostatakse haiguse ägedat kulgu enamikul juhtudel lapse nakatumisega pärast vereülekannet. Sel juhul nakatumine toimub muteerunud patogeenide poolt, mis on väga vastupidavad. Hepatotsüütide kiire surmaga kaasneb suurenev maksapuudulikkus ja kooma.

Hepatiidi patogenees võib olla tingitud ka suure hulga maksa mõjutavate kaitsvate antikehade sünteesist.

Etioloogia

Hepatiidi täielik kulg võib olla nii keha nakatumise kui ka eksogeensete tegurite toksilise maksakahjustuse tagajärg.

Haiguse peamiseks põhjustajaks on nakkus (viirushepatiidi tüüp HBV koos D-tüübiga, vähem levinud HBV ja HBV). Tsütomegaloviirus, herpes simplex või Epstein-Barr võivad samuti olla haiguse provotseerivad tegurid..

Haigusele eelnenud HBV-nakkus registreeritakse kuni 1 kuu vanustel vastsündinutel ainult 1% juhtudest. Mittenakkuslike põhjuste korral areneb fulminantne hepatiit järgmistel põhjustel:

  • alkoholi (sealhulgas surrogaadid), fosfori- või seenemürkide toksiline toime;
  • hepatotoksiliste ravimite üleannustamine. Nende hulka kuuluvad ravimid, mida kasutatakse tuberkuloosi ravis, tetratsükliini antibiootikumid ja mõned anesteesia jaoks mõeldud sissehingatavad anesteetikumid;
  • maksa traumaatiline kahjustus, sealhulgas operatsiooni ajal;
  • hüpo- ja hüpertermia;
  • lokaalsed vereringehäired vaskulaarse patoloogia taustal;
  • äge südamepuudulikkus;
  • immuunsussüsteemi talitlushäire.

Eraldi tuleks öelda hepatiidi krüptogeense vormi kohta. Haigus areneb sel juhul põhjusel, mida ei saa kindlaks teha. See olukord pole nii haruldane ja seda täheldatakse 30% -l patsientidest.

Kliinilised ilmingud

Haiguse õigeaegseks kahtlustamiseks on vaja teada selle kliinilisi sümptomeid, mis võivad ilmneda välkkiirusel:

  1. joobeseisundi nähud (hüpertermia, peavalu, kehavalud, halb enesetunne). Haiguse alguses ulatub palavik 39 kraadini. Inimene ei liigu palju, muutub letargiliseks, uniseks, perioodiliselt täheldatakse agressiooni rünnakuid. Esimese eluaasta laps on kapriisne, pidevalt nutab ja karjub, mis näitab haiguse arengut;
  2. düspeptilised häired iivelduse kujul. Esmalt provotseerib oksendamine ravimite, toidu või vee võtmist, seejärel täheldatakse seda spontaanselt. See võib sisaldada vere segu, mille tõttu see meenutab visuaalselt "kohvipaksu";
  3. valulikkus parempoolse hüpohondriumi tsoonis;
  4. suuõõnest ja väljaheitest tuleneva värske maksa lõhn;

Patoloogia progresseerumisel ilmneb maksakahjustuse juhtiv sümptom - kollatõbi. See ei arene haiguse alguses, mis raskendab varajast diagnoosimist. Nahk ja limaskestad omandavad järk-järgult kollaka varjundi, mis näitab patoloogia kõrgust. Sellega kaasnevad muud haiguse tunnused, näiteks:

  1. kõnekahjustus. Ta muutub aeglaseks ja lohiseks;
  2. tegevuste pidurdumine;
  3. psühho-emotsionaalse seisundi muutus (inimene muutub ükskõikseks);
  4. hääle monotoonsus. Ta kaotab emotsionaalse värvuse;
  5. soolefunktsiooni häired kõhulahtisuse kujul;
  6. düsurilised häired (uriinipeetus).

Maks väheneb järk-järgult ja omandab pehmema konsistentsi. Kui elund “kahaneb”, süvenevad joobeseisundi nähud. Kliinilised sümptomid sõltuvad hepatiidi staadiumist:

  • algperiood;
  • prekoma, mille areng on tingitud hepatotsüütide progresseeruvast nekroosist;
  • kooma - maksapuudulikkuse dekompensatsiooni tagajärg.

Hepatiidi raske staadiumiga kaasneb südame löögisageduse suurenemine, vererõhu langus, õhupuuduse ilmnemine, igapäevase uriini koguse (uriini mahu) vähenemine, samuti teadvuse kahjustuse tunnuste ilmnemine..

Diagnostika

On olemas teatud kriteeriumid, mis võimaldavad diagnoosida fulminantset hepatiiti. Nende hulka kuuluvad maksa kooma tunnused, samuti näärmerakkude massiline surm. Sel juhul ei ole kollatõbi haiguse tõsiduse näitajaks, sest pahaloomulise käiguga ei saavuta see oma kõrgust. Patoloogia eelkäijad hõlmavad järgmist:

  • patsiendi seisundi tõsiduse suurenemine;
  • psühho-emotsionaalse seisundi muutus (pärssimine asendatakse eufooria, agitatsiooni ja agressiivsuse rünnakutega);
  • tugevdada, seejärel vähendada valu tugevust maksa tsoonis, mis on tingitud näärme mahu muutumisest;
  • palaviku tõus kuni 40 kraadi;
  • hemorraagilise sündroomi tunnused (hemorraagia, ämblikveenid);
  • maksa lõhn;
  • ajuturse ja vererõhu kõikumised kui ajuturse;
  • ööpäevase uriini koguse vähenemine.

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia laboratoorne ja instrumentaalne uuring..

Laborimeetodid

Laboridiagnostika hõlmab järgmisi meetodeid:

  • üldine kliiniline analüüs - on ette nähtud neutrofiilse leukotsütoosi raskuse hindamiseks;
  • väljaheidete uuring, kus registreeritakse sterkobiliini sisalduse vähenemine, väljaheite värvimuutus ning lipiidide ja süsivesikute häiritud seedimise nähud;
  • uriinianalüüs, mille korral on urobilinogeeni sisaldus suurenenud;
  • biokeemia - määrab bilirubiini, raua ja ferritiini taseme. Tavaliselt suurendatakse neid näitajaid. Lisaks on arst huvitatud maksaensüümide (ALAT, ASAT) ja aluselise fosfataasi sisaldusest, mida sageli suurendatakse. Terminaalses etapis võib transaminaaside kvantitatiivne koostis väheneda. Ka analüüsides tuvastatakse albumiini ja protrombiini puudus;
  • viirushepatiidi markerid - vajalikud nakkusliku maksakahjustuse kinnitamiseks või välistamiseks.

Instrumentaalne uurimistöö

Instrumentaalsete diagnostiliste meetodite abil on võimalik maksa visualiseerida ja hinnata ümbritsevate siseorganite seisundit. Selleks määrab arst ultraheliuuringu, arvutatud, magnetresonantstomograafia või biopsia (harva teostatav).

Histoloogiline analüüs näitas Kupfferi rakkude väikest sisaldust materjalis.

Laialdase nekroosiga katab hävitav protsess kogu maksa lobuli ala, säilitades samal ajal vaid mõne perifeerse raku funktsioneerimise.

Üks suhteliselt soodsa prognoosi tunnuseid on submassiivse nekroosi tuvastamine. Seda iseloomustab hävitamise piiramine ainult lobule keskosas.

Diagnoosi ajal tuvastatakse "tühi hüpohondrium", mis näitab maksa mahu vähenemist. Elund muutub lõtvaks, tuhmivöönd praktiliselt puudub.

Võimalikud tüsistused

Haiguse tõsiseks komplikatsiooniks on maksakooma. Selle areng põhineb hepatotsüütide massilisel nekroosil. Sellega kaasnevad ka:

  1. ajuturse, millele järgneb progresseeruv hingamisraskus ja kardiovaskulaarsüsteem. Nii väheneb hapniku sisaldus veres (hüpoksia) ja süsinikdioksiidi sisaldus suureneb (hüperkapnia). Sümptomaatiliselt patoloogiline seisund avaldub intensiivse peavalu, näo punetuse, leevenduseta oksendamise, kiire hingamise, südame rütmihäirete, arteriaalse hüpertensiooni ja närvisüsteemi kahjustuse tunnustega;
  2. massiline verejooks seedetraktist, mis on tingitud hüübimissüsteemi talitlushäiretest;
  3. neerupuudulikkus. Veresoonte ahenemise taustal on häiritud toitainete ja hapniku kohaletoimetamine neerudesse, mille tagajärjel täheldatakse nende talitlushäireid. See väljendub uriini väljutamise kiiruse vähenemises, uriini kontsentratsiooni, janu, kuivade limaskestade vähenemises ja karbamiidi, kreatiniini ja jääklämmastiku taseme tõusus veres;
  4. generaliseerunud infektsioon, mis kinnitub keha immuunsüsteemi vähenemise tõttu. See võib olla uus infektsioon või krooniliste bakteriaalsete haiguste ägenemine..

Ravi

Patsiendile näidatakse ranget voodipuhkust. Voodist tõusmise loa annab ainult arst, tuginedes laboratoorsete uuringute tulemustele ja kliiniliste sümptomite raskusele.

Hepatiidi pahaloomulise vormi ravi viiakse läbi spetsiaalses kastis, kus patsient isoleeritakse teistest. Sellistes tingimustes on ta kuni ikterilise perioodi lõpuni..

Meditsiiniline abi

Kiireloomuliste tegevuste hulka kuulub:

  • hormonaalsete ravimite suured annused;
  • interferoonid;
  • hingamisteede juhtimine. Näidustuste kohaselt saab läbi viia hingetoru intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni;
  • põie kateteriseerimine - vajalik diureesi kontrollimiseks;
  • maoloputus - mürgi imendumise peatamiseks, kui see on allaneelatud seedetrakti kaudu;
  • rahustid (GHB, diasepaam - psühhomotoorse agitatsiooni vastu võitlemiseks);
  • pulsi ja vererõhu jälgimine;
  • infusioonravi (glükoos, polüglütsiin, trisool, aminohapped - hepasool, aminosteril);
  • antibakteriaalsed ained;
  • diureetikumid (mannitool);
  • värskelt külmutatud plasma, trombotsüütide mass;
  • antatsiidid.

Mürgistuse raskuse vähendamiseks on soovitatav kasutada efektiivseid ravimeetodeid. See võib olla hemosorptsioon või plasmaferees. Ravimiteraapia ebaefektiivsuse ja komplikatsioonide progresseerumisega on näidustatud kirurgiline sekkumine (maksa siirdamine).

Dieediteraapia

Haiguse ägedas faasis toimub energiakulude täiendamine parenteraalsete lahuste abil. Seisundi paranemisel võidakse välja kirjutada sonditoitumine. Seejärel viiakse patsient rangete piirangutega suukaudsele dieedile. Need hõlmavad pooltooteid, kala- ja lihatoodetest saadavaid rasvaseid roogasid, samuti kuumaid vürtse, kohvi, värsket muffini, maiustusi, suitsuliha ja hapuköögivilju.

Prognoos

Hepatiidi täieliku kulgemise kõrge suremus on tingitud haiguse välkkiirest progresseerumisest ja ravimteraapia ebapiisavast tõhususest.

Selle haiguse vormi arengu vältimiseks peaksite järgima järgmisi soovitusi:

  • mürkidega kokkupuutel kasutada kaitsevahendeid;
  • külastage ainult usaldusväärseid ilusalonge;
  • juhusliku intiimsuse korral kasutage barjääri rasestumisvastaseid vahendeid (kondoome);
  • omada isiklikke hügieenitooteid;
  • nakkuslike patogeenide tuvastamiseks regulaarselt läbivaatus.

Mis puudutab vastsündinuid, siis ennetamine seisneb imikute õigeaegses immuniseerimises ja tulevaste vanemate täielikus uurimises raseduse kavandamise etapis.

Mis on fulminantne hepatiit ja miks see on ohtlik??

Fulminantne hepatiit on üks haiguse haruldasi vorme. Patoloogia oht seisneb mitte ainult maksa, vaid ka kesknärvisüsteemi, neerude, soolte kahjustussümptomite ülikiirest suurenemises. Algstaadiumis on seda peaaegu võimatu ära tunda ja just sellest sõltub alustatud ravi edukus. Selles artiklis tahan rääkida haiguse tunnustest, samuti peamistest praktikas kasutatavatest ravimeetoditest.

Mis on fulminantne hepatiit?

Hepatiidi fulminantne vorm on eriti pahaloomuline, kuna see põhjustab väga kiiresti maksarakkude massilist surma. Minu tähelepanekute kohaselt hävitab tavaliselt viiruse või mõne muu etioloogilise teguri poolt esile kutsutud patoloogia elundikoe üsna pikka aega - mõne kuu või isegi aasta jooksul. Samal juhul kasvavad maksapuudulikkuse nähud äärmiselt järsult - kahe nädala jooksul pärast kollatõve tekkimist.

Tahan märkida, et sklera ja naha jäikus pole mitte ainult nosoloogia, kiiresti progresseeruva entsefalopaatia, DIC ilmingud.

See vorm erineb ägedast viirushepatiidist selle poolest, et:

  • fulminantne maksapuudulikkus provotseerib viivitamatult maksa ja aju kooma;
  • maksakoe nekroosi sümptomite kasvukiirus ületab isegi ägeda haiguse kõige raskema variandi korral esinevaid sümptomeid.

Hepatiidi täielikku kulgu täheldatakse 0,004% juhtudest. Nagu näete, on see äärmiselt haruldane patoloogia. Ägedamat tüüpi nosoloogia, sub-fulminantne (maksakahjustuse sümptomid ilmnevad 3–8 nädala möödudes) või hilise (hilinenud) algusega haigus, on palju tavalisem - areneb välja pärast 2 kuu möödumist kollatõve ilmnemisest.

Haiguse põhjused

Täielik hepatiit võib oma olemuselt olla nakkav ja mittenakkuslik. 65% juhtudest peetakse patotoloogia peamiseks põhjustajaks hepatotroopseid viirusi (tüüp B, D, C). Harvemini tekivad maksakahjustused Botkini tõvest või selliste ainete mõjust nagu tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus ja herpes simplex.

Alla 6 kuu vanused lapsed põevad kõige sagedamini fulminantivat B-hepatiiti.

Kolmandikul patsientidest areneb patoloogia järgmiste taustal:

  • joobeseisundid (alkoholi, pestitsiidide, mürgiste seente mõju);
  • ravimimürgitus (paratsetamool, tetratsükliin, TB-vastased ravimid);
  • ainevahetushäired (näiteks Reye sündroom);
  • hüpotermia, "termiline šokk", hüpertermia;
  • mitmesuguste etioloogiate šokk.

Juhin teie tähelepanu asjaolule, et 1% -l patsientidest ei ole fulminantse hepatiidi päritolu võimalik kindlaks teha ja see halvendab märkimisväärselt prognoosi.

Arendusmehhanism

Selle täieliku vormi ilmnemise mehhanism pole täielikult teada. Enamik teadlasi kaldub teooria poole, mis põhineb immuunsussüsteemi hüperaktiivsusel. Arvatakse, et kehasse siseneb suur arv nakkusetekitajaid (viirusliku hepatiidi korral). Sagedamini ilmneb selline olukord nakatunud vereülekandega.

Kõrge virulentsusega hepatotropiilselt muteerunud tüvi kutsub esile tõhustatud vastuse, mis seisneb antikehade intensiivses tootmises. Viimased loovad immuunkomplekse, mis maksarakkudesse sisenemisel põhjustavad lokaalseid põletikulisi reaktsioone tänu viiruse antigeenide ühendusele nendega. Algab komplemendi kaskaad ja maksarakud surevad.

Selles patsientide rühmas täheldatakse tavaliselt kalduvust lüsosoomimembraanide liigseks hapruseks, hävitamise ajal vabanevad ensüümid seedivad raku seestpoolt, mis ainult süvendab elundi kahjustusi ja maksapuudulikkust.

Sümptomid

Nagu ma juba ütlesin, kaasneb fulminantse hepatiidiga elundi kiire massiline hävitamine. Sel juhul on selle rakkude füsioloogiline regenereerimine pärsitud. Maksa nekroosi otsesed nähud on:

  • selle suuruse järsk langus, tundub, et see sulab meie silme all. See muutub lõtvaks, halvasti palpeeritavaks, löökide korral kaob igav heli;
  • magus maw valkude lagunemisest.

Mitte vähem harva saab selle seisundi kaudseid sümptomeid tuvastada. Need sisaldavad:

  • valu ilmumine paremas hüpohondriumis maksa sidekoe kapsli venituse tõttu;
  • suurenenud pulss;
  • kehatemperatuuri tõus febriilsete arvudeni (üle 38,1 0 C).

Nendele fulminantse hepatiidi tunnustele järgneb maksakooma, mis areneb hepatotsüütide hävitamise ja suures koguses mürgiste ainete vereringes vabanemise taustal..

Tüsistused

Kogemuste põhjal võin öelda, et 65–70% patsientidest on selle seisundi tüsistused. Peamised neist on esitatud tabelis.

Haiguse üks levinumaid tagajärgi on ajuturse. Selle sümptomid suurenevad hingamise halvenemise ja sellest tuleneva hüpoksia taustal üsna kiiresti. Iseloomulik on lõhkeva hajusa peavalu ilmne, alistamatu oksendamine, mis ei too leevendust, autonoomsed häired: kõrgenenud vererõhk, naha kahvatus, higistamine. Neuroloogilises seisundis määratakse meningeaalsed nähud (jäik kael), okulomotoorsed häired, õpilase vähenenud reageerimine valgusele, näo ja jäsemete lihaste müoklooniline tõmblemine. Selle tagajärjel areneb häiritud teadvus, kuni koomani.

Need on kas DIC-sündroomi või prokoagulantide (protrombiini, prokonvertiini) taseme languse tagajärjed. Kohvipaksu oksendab või fekaalid muutuvad mustaks, tõrvataoliseks. Scarlet verd võib ka vabastada - kõik sõltub limaskesta kahjustuse tasemest..

See areneb neerude verevoolu vähenemise ja veresoonte järsu ahenemise tõttu. Sellega kaasneb uriini väljundi ja uriini suhtelise tiheduse vähenemine, patsiendi kehakaalu kiire tõus ning seerumi uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine. Patsient on väga janu, kõik tema limaskestad kuivavad, keel on kaetud.

Sage sekundaarne infektsioon

See ilmneb immuunsussüsteemi kaitsefunktsioonide järsu languse taustal, kuna kogu selle „tähelepanu“ oli suunatud maksa. Sel juhul hõlmab kõige sagedamini nakkusprotsess ENT organeid, Urogenitaalsüsteemi. Seda iseloomustab tüüpiliste põletikunähtude puudumine - kehatemperatuuri tõus ja leukotsütoos veres.

Diagnostika

Lisaks standardsetele kuvamisprotseduuridele (ultraheli, CT, MRI), mida viiakse läbi hepatiidi kahtluse korral, on ka mitmeid spetsiifilisi kriteeriume, mis võimaldavad mitte ainult kindlaks teha elundi suuruse või struktuuri muutust, vaid võimaldavad arstil kindlaks teha patoloogia tüübi..

Seega on fulminantse hepatiidi peamised kriteeriumid järgmised:

  • füüsilise läbivaatuse käigus saadud andmed, mis hõlmavad neuroloogilise seisundi, maksapuudulikkuse tunnuste ja ajuödeemi uurimist;
  • neutrofiilne leukotsütoos ja ESR tõus kliinilises vereanalüüsis;
  • protrombiini ja albumiini taseme langus biokeemilise vereanalüüsi tulemustes;
  • hammaste kõrguse suurenemine EEG-l.

B-hepatiidi korral kaovad järsult HB-de antigeenid (vähem kui kümne päeva jooksul) ja IgM-i poolt esitatud antikehad.

Spetsialisti nõuanded

Juhin teie tähelepanu asjaolule, et kollatõbe peetakse haiguse varaseimaks märgiks. Seetõttu on äärmiselt oluline, et selle sümptomi ilmnemisel pöörduksite viivitamatult arsti poole. Te ei saa teada, mis patoloogiast see on saanud - sapiteede obstruktsioon või ohtlik fulminantne hepatiit. Õigeaegne eriarsti juurde suunamine võib päästa patsiendi elu.

Haiguste ravi

Peate mõistma, et fulminantne hepatiit lõppeb eriti kiiresti maksa täieliku rikkega. Seetõttu viiakse patoloogia ravi läbi nakkushaiguste haigla intensiivravi osakonnas või kõrgelt spetsialiseerunud hepatoloogia kliinikus.

Ravimid

Juhin teie tähelepanu asjaolule, et selle haiguse etiotroopset ravi immuunsüsteemi hüperaktiivsuse tõttu ei eksisteeri.

Ravimiravi peamised põhimõtted on järgmised:

  • esiteks on patsientidel piiratud valkude tarbimine, kohandades oma dieeti, kui nad saavad iseseisvalt süüa. Koomahaigusega patsiendid saavad 10% glükoosi infusiooni;
  • sekundaarsete infektsioonide riski vähendamiseks on ette nähtud antibiootikumid;
  • maksa koomaga võõrutamise eesmärgil manustatakse intravenoosselt ravimeid "Hemodez", "Reopoliglyukin", "Reamberin";
  • samal ajal kui peaaju ödeemi sümptomid suurenevad, on mannitool ühendatud raviga.

Kortikosteroidide (deksametasooni) kasutamise küsimus on endiselt üsna vaieldav. Laste ravimisel on need mõnikord ette nähtud lühikese seitsmepäevase kuurina..

Samuti jälgitakse neerupuudulikkuse ja DIC tekke vältimiseks diureesi ja vere hüübivuse näitajaid.

Kunstmaksa kasutamine

Märgin, et kunstliku maksa kasutamise praktiline kasutuselevõtt hepatiidi fulminantse vormi ravis on toimunud üsna hiljuti. Seetõttu pole paljud tehnilised küsimused endiselt lubatud. Küsimus patsiendi enda hepatotsüütide funktsiooni võimalikust täielikust taastamisest võõrorgani töö ajal jääb lahtiseks..

Selle meetodi põhimõte on viia patsiendi veri läbi õhukeste, läbilaskvate “veresoonte” - torude, mis asuvad kastis, mis on täidetud inimese hepatoblastoomi või sea maksarakkudega. Sel juhul toimuvad loodusliku võõrutusprotsessid..

Kas siirdamine on võimalik??

Maksa siirdamist peetakse praegu ainsaks raviks, mis suudab peatada fulminantse hepatiidi, mis ei allu konservatiivsele ravile..

Operatsioon on äärmiselt keeruline ja nõuab hepatoloogi järgnevat elukestvat jälgimist ning immunosupressiivsete ravimite pidevat tarbimist, vastasel juhul lükkab doonorkoe retsipiendi organism tagasi. Enamikul juhtudel eemaldatakse patsiendi maks ja see asendatakse tervega. Kuid on olemas ka heterotoopne kirurgiline sekkumine, mis seisneb võõraste hepatotsüütide paigutamises vasakusse lülisamba fossa nende endi regenereerimise ajal.

Maksarakkude taastamiseks võimeliste hepatoprotektorite väljatöötamist peetakse meditsiini prioriteetseks valdkonnaks. Tahan selgitada, et olemasolevatel ravimitel (Essents jne) pole tõestatud tõhusust.

Kliiniline juhtum

Mees M., 45-aastane, toimetati vastuvõtuosakonda. Kaebusi pole, kontakt patsiendiga on keeruline. Tema naise sõnul säilib sklera kerge kollasus, nõrkus, peavalud ja iiveldus 2 nädalat. Ma ei otsinud meditsiinilist abi. Anamneesist: kuu aega tagasi läbis ta kroonilise raske aneemia tõttu vereülekande. Objektiivselt: nahk ja kõvakettad on jäised, teadvuse tase on lõtv, jäik kael (++), suhkrurikas hingamine, maksa serv ei palpeeri, elund pehme konsistentsi palpeerimisel, löökpillidega puudub iseloomulik tuhm heli, kehatemperatuur 39,5 0 C, HELL - 150/90 mm Hg Esialgne diagnoos: "Viirushepatiit, täielik kulg". Patsient viidi kiiresti haiglasse intensiivravi osakonda.

Uuring: vere kliiniline ja biokeemiline analüüs (koagulogramm, maksa- ja neeruproovid, valgu tase), B-, C-, D-hepatiidi markerite sisaldus veres, uriini kliiniline analüüs, maksa ultraheli. Diagnoos kinnitati. Ametisse nimetatud: "Reopoliglyukin", "Reamberin", "Mannitol", 10% glükoosilahus, "Cefepim". Patsiendi seisund paranes veidi, kuid maksa nekroos oli massiline, seetõttu oli vaja elundi siirdamist.

Kas olete kohanud sarnast haigust? Milliste meetoditega võitlesid arstid patsiendi elu eest?

Täielik hepatiit

Fulminantset hepatiiti nimetatakse mõnikord "hetkeks", kuna see haigusvorm areneb palju kiiremini kui ükski teine.

Selle haiguse iseärasuse tõttu suureneb patsiendi surmaoht märkimisväärselt. Haigus mõjutab kõige sagedamini lapsi ja noori. See kestab keskmiselt 10 päeva, kui inimesel on ägeda maksapuudulikkuse sümptomid.

Täieliku hepatiidi tunnused

Sellel hepatiidi vormil on kaks iseloomulikku tunnust, mis mõjutavad selle diagnoosimise ja ravi olemust. Esimene neist on lühike prodromaalne vahe, s.t. ajavahemik esimeste märkide ilmnemise ja haiguse täieliku arengu vahel.
Täieliku ravikuuri iseloomulikud sümptomid on:

  • keha väljendunud joove;
  • kerge epigastriline valu.

Kõik viirushepatiidile iseloomulikud tunnused ilmnevad palju hiljem, peaaegu viimases pöördes. See raskendab märkimisväärselt haiguse diagnoosimist..
Teine tunnus, mis fulminantsel ravikuuril on, on viivitus kollatõve tekkel. Kõigi hepatiidi tüüpide puhul peetakse seda sümptomit peamiseks, just siis, kui ilmneb, et patsiendid kiirustavad arstiga nõu pidama. Ägedal hepatiidil see sümptom praktiliselt puudub, vähemalt esimestel päevadel.
Fulminantne kulg võib põhjustada leukotsütoosi, s.o. vere valgeliblede taseme järsk tõus. Selle põhjuseks on maksakoe hävitamine. Seda sündroomi tõlgendavad arstid sageli valesti, põhjustades neile vale diagnoosi..

Oluline märk, mis näitab ägedat hepatiiti, on maksa entsefalopaatia. See on maksakahjustustest tulenev psühholoogiliste ja neuroloogiliste häirete kompleks. See võib olla apaatia, letargia, spontaansete liikumiste arvu vähenemine, kõnehäired ja teadvushäired. Mees räägib lohakalt ja aeglaselt, tema hääl muutub monotooniliseks. Võimalikud roojamise ja urineerimise häired.

Fulminantse hepatiidi sümptomid

Arstid eristavad mitmeid iseloomulikke sümptomeid, mis avaldavad fulminantset vormi. See:

  • iseloomulik maksa lõhn;
  • patsiendi vaimse seisundi rikkumine;
  • asterixis on eriline neuromuskulaarse häire tüüp;
  • hüperammonemia - ainevahetushäire, mis põhjustab karbamiidi ensüümide ebapiisava tsükli ja keha mürgituse ammoniaagiga;
  • hüperventilatsioon - intensiivne, kiire, kuid pinnapealne hingamine, mille sagedus ületab selgelt keha hapnikuvajadusi;
  • EEG häired.

Arstid tuvastavad sümptomid, mis kõnetavad kõneainet patsiendi erakorralise diagnoosimise ja haiglaravi vajadusest. Kui need märgid ilmuvad, ei saa te üks minut kõhelda. Need sisaldavad:

Meie tavaline lugeja

Meie tavaline lugeja sai HEPATITISest hakkama tõhusate ravimitega - Sofosbuvir ja Daclatasvir. Patsientide arvustuste kohaselt - tulemus on 97% - viiruse täielik kõrvaldamine. Otsustasime teile anda EFEKTIIVSE teraapia. Tulemus on peaaegu 100%. TÕHUS MEETOD.

  • oksendamine
  • kollatõve tunnuste ilmnemine;
  • unisus
  • "Plaksutamine" treemor;
  • kuumus;
  • stuupor - refleksi aktiivsuse säilimisega häiritud teadvus, kuid meelevaldse kaotamine.

Kui arst hakkab diagnoosima fulminantskursust, näeb ta selgelt neerupuudulikkuse pilti. Patsiendi bilirubiini tase veres tõuseb, selle hüübivus väheneb. Oluline on mõista, et erinevat tüüpi hepatiidi korral võivad fulminantse vormi tunnused märkimisväärselt erineda. Näiteks A-hepatiidi korral algab patsiendil palavik ja B-hepatiiti iseloomustab pikim protrombiini periood.

Hepaatilise entsefalopaatia staadiumid

Fulminantne hepatiit võib põhjustada peaaju turset ja seetõttu peetakse selle iseloomulikuks tunnuseks maksa entsefalopaatia sündroomi. See areneb mitmes etapis, millest igas täheldatakse motoorseid ja vaimseid häireid..
Täieliku vormi esimesel etapil ei ole ilmne, et patsiendil on midagi valesti. Ilmnevad ainult väikesed kõrvalekalded normist:

  • põhjusetu eufooria või ärevus;
  • unehäired;
  • sobimatu käitumine.

Teises etapis püsivad kõik loetletud vaimsed kõrvalekalded. Neile lisandub uus ja tõsisem - perioodiline teadvusekaotus. Motoorsete häirete osas tekib patsiendil perioodiline psühhomotoorne agitatsioon.
Esimene ja teine ​​etapp kuuluvad eellooma perioodi. Sündroomi arengu kolmandas etapis langeb patsient kooma primaarsesse astmesse. Tal puudub täielikult teadvus, jäävad vaid tingimusteta refleksid.
Ilmub mitmeid märke, mis osutavad kehas hävitavale protsessile:

  • hüperventilatsioon;
  • ataksia - motoorikahäire, mis väljendub lihaste töö koordineerimise rikkumises;
  • hüperrefleksia - suurenenud segmentaalsed refleksid;

Neljas staadium, mis ilmneb hepatiidi täieliku käiguga, on sügav kooma, milles inimese teadvus on täielikult suletud. Kui algstaadiumis võite ikkagi märgata mõningaid reaktsioone väliste stiimulite toimel, siis need kaovad täielikult. Tekib skeleti lihaste jäikus.

Diagnostilised funktsioonid

Fulminantse viirushepatiidi täpseks diagnoosimiseks kasutavad arstid erinevat tüüpi laboratoorseid analüüse. Esimene asi, mida teha, on võtta patsiendilt väljaheite- ja uriinianalüüsid. Enne ikteriliste sümptomite ilmnemist on haiguse iseloomulikuks tunnuseks suurenenud bilirubiini sisaldus uriinis.
Kui fulminantne vorm läheb kollatõve aktiivse arengu faasi, mõjutavad muutused fekaalid: see muutub värvituks. Kui patsient hakkab taastuma, taastub järk-järgult väljaheidete endine värvus ja bilirubiini sisaldus uriinis püsib endiselt kõrge. See väheneb hiljem remissiooni faasis..
Hepatiidi diagnoosimisel on suur tähtsus biokeemilisel vereanalüüsil. Bilirubiini tase on laias vahemikus. Arst hindab samal ajal kahte näitajat: ferritiini ja raua taset. Täieliku kursuse korral suurendatakse neid väärtusi alati. IgG ja IgM suurenenud diagnoosimine toetab ka kavandatud diagnoosi..
Vajadus punktsioonibiopsia järele on äärmiselt haruldane. Ravim on ette nähtud ainult eakatele patsientidele, et eristada fulminantset vormi teistest ekstrahepaatilistest haigustest..

Kuidas ravida ägedat hepatiiti

Lastel ja täiskasvanutel esineva fulminantse vormi ravimisel on haiguse loomulikule kulgemisele vähe mõju. Narkootikumide ravi on sel juhul ebaefektiivne ja seetõttu on õigustatud käsitleda seda haigust potentsiaalselt surmaga lõppevana.

Patsientidele näidatakse voodipuhkust eraldatud palatis, kus on eraldi vannituba. Seda reeglit kohaldatakse kuni kõigi kollatõve märkide täieliku kadumiseni. Hea tervisega laste ja noorte jaoks on võimalik leebem režiim. Kui nad tunnevad end erineva kollatõve korral hästi, lubatakse neil voodist välja tõusta. Pärast iga sööki vajab patsient puhata. Kui teie tervis halveneb, peate uuesti magama minema..
Täisvormi ravis kortikosteroide ei kasutata, kuna nende kasutamine ei anna mingit tulemust. Seda laadi hepatiit kipub iseeneslikult taanduma. Tavaliselt määratakse patsientidele interferoon ja tsüklosporiin A.
Arvatakse, et taastumine toimub alles siis, kui kõik kollatõve nähud on kadunud, sealhulgas valulikkus maksa palpeerimisel, ja bilirubiini tase ei vähene 1,5 mg-ni. Mõnikord võtab see nädalaid või kuid. Statistika kohaselt ületab täieliku taastumise periood kaks korda voodirežiimi perioodi.
Täiskasvanutele ja parandatavatele lastele on näidustatud meditsiiniline toitumine. Neile on määratud madala rasvasisaldusega dieet. Söögiisu parandamiseks on soovitatav tarbida kõrge valgusisaldusega toite. Valgutoidu suhtes tuleb raskekujulise haigusvormiga patsientide puhul suhtuda ettevaatusega: neis võib see provotseerida maksa kooma..
Tavaliselt hõlmavad igapäevased dieedid neid toite, mis on patsiendi maitse järgi. Lipotroopsete ravimite, aminohapete ja vitamiinide lisamine dieeti ei ole vajalik.

Mis on posthepatiidi sündroom

Äge hepatiit ei möödu jäljetult: täiskasvanutel ja lastel jääb pärast täielikku taastumist halb tervis, vähenenud töövõime ja suurenenud väsimus. See seisund võib püsida mitu nädalat või kuud. Seda nimetatakse "posthepatiidi sündroomiks"..
Arstid eristavad järgmisi sündroomi sümptomeid:

  • ärevuse tunne;
  • väsimus;
  • söögiisu vähenemine;

  • tugev alkoholitalumatus;
  • kaalutõusu puudumine;
  • ebamugavustunne paremas ülemises kvadrandis, kus asub maks.
  • Histoloogiline uurimine näitab väikest raku sissetungimist portaalpiirkonda ja fibroosi. Sellised nähud on iseloomulikud täielikult taastunud patsientidele. Pärast haigust püsivad nad aasta aega.
    Arsti roll posthepaatilisel perioodil on patsientide psühholoogiline tugi. Kui haiguse põhjustas HAV, ei lähe see krooniliseks.
    Täiskasvanud ja lapsed, kes on läbinud fumilatese hepatiidi rünnaku, uurib arst läbikukkumata 3-4 nädalat pärast väljutamist. Vajadusel viiakse järgmise kolme kuu jooksul läbi regulaarsed uuringud. Nende ajal pööratakse erilist tähelepanu põrna ja maksa suurusele, kollatõve tunnuste olemasolule.
    Enne uurimist võtab patsient vereanalüüsi. Arst kontrollib bilirubiini taset ning B- ja C-hepatiidi markerite olemasolu, kui neid ei tuvastatud varem.

    Patsientidele lubatakse koormusi, mis ei põhjusta väsimust. Neil on keelatud juua alkoholi mis tahes vormis kuus kuud (või parem aasta jooksul) pärast haigust: alkohol võib põhjustada retsidiivi. Toidupiiranguid pole vaja.

    Kas C-hepatiiti saab ravida ilma kõrvaltoimeteta??

    Otsustades selle järgi, et loete neid ridu nüüd, pole võit maksahaiguste vastases võitluses veel teie poolel... Kas olete juba mõelnud interferoonravi peale? See on mõistetav, kuna C-hepatiit on väga raske haigus, kuna maksa nõuetekohane toimimine on tervise ja heaolu võti. Iiveldus ja oksendamine, naha kollakas või hallikas toon, kibedus suus, uriini värvi tumenemine ja kõhulahtisus... Kõik need sümptomid pole teile tuttavad. Kuid võib-olla on õigem käsitleda mitte tagajärge, vaid põhjust?

    Tänapäeval suudavad uue põlvkonna ravimid Sofosbuvir ja Daclatasvir ravida teid hepatiit C-st 97–100% tõenäosusega. Viimaseid ravimeid saab Venemaal osta India farmaatsiahiiglase Zydus Heptiza ametlikult esindajalt. Võite saada tasuta konsultatsiooni kaasaegsete ravimite kasutamise kohta, samuti saate teada saada ostumeetodite kohta Venemaa Zydus tarnija ametlikul veebisaidil. Lisateave >>

    Kõrgeima kategooria doktor / doktorikraad
    Tegevusala: haiguste diagnoosimine ja ravi
    seedetrakti organid, Venemaa Gastroenteroloogide Teadusliku Ühingu liige
    Profiil G-s+

    Hepatiidi äge fulminantne vorm

    Osta odavaid C-hepatiidi ravimeid
    Sajad tarnijad veavad Sofosbuvirit, Daclatasvirit ja Velpatasvirit Indiast Venemaale. Kuid ainult mõnda saab usaldada. Nende hulka kuulub laitmatu mainega Natco24 veebiapteek. Vabanege C-hepatiidi viirusest igavesti vaid 12 nädala jooksul. Kvaliteetsed ravimid, kiire kohaletoimetamine, odavaimad hinnad..

    Fulminantne hepatiit kuulub raku-maksa patoloogiate rühma, millega kaasneb äge elundi puudulikkus ja mille põhjustajaks on etioloogiline tegur. Sel juhul on kliinilise entsefalopaatia tunnuseid ja hepatotsüütide tõsist kahjustust koos nende edasise surmaga. Viiruslikku hepatiiti, millel on vereloome raku nekroosi submassiivne nähtus, nimetatakse ka pahaloomuliseks. Haiguse oht on see, et krooniliste maksahaiguste puudumisel sureb enam kui pooled haigetest patsientidest.

    Pahaloomuliste maksakahjustuste etioloogia

    Täielik tüüp areneb nakkuslike, toksiliste veresoonte ja ainevahetushäirete tõttu. Lisaks igat tüüpi viirushepatiidile (A, B, C, D, E) võib see välja töötada herpese ja tsütomegaloviirusnakkuse taustal inimestel, kellel on allasurutud immuunsussüsteemi funktsioonid. Meditsiinipraktikas on registreeritud fakte, kui hepatiidi täielik kulg oli põhjustatud bakteritest ja spetsiaalsetest kohustuslikest rakusisestest parasiitidest - riketsetiast -, mis põhjustas tüüfust või Jaapani jõepalavikku. B- ja d-hepatiit 30% -l juhtudest muutub fulminantse vormi moodustumise põhjuseks.

    Statistika näitab, et mitteviirusliku etioloogiaga pahaloomulise hepatiidiga nakatumise kõige levinum tegur on:

    • HBV nakkus (1%);
    • ravimite kontrollimatu kasutamine (paratsetamool, TB-vastased ravimid);
    • enesetapukatse;
    • äge maksa tromboos;
    • vase metabolismi pärilik kahjustus;
    • sünnitusjärgne hüpofüüsi patoloogia;
    • pikaajaline hüpoksia.

    Haigus võib ilmneda tööstuslike mürkide, seente mürgituse taustal. Hepatiidi pahaloomuline vorm on täielik hepatotsüütide mitmekordse surmaga, mis põhjustab tõsiseid maksafunktsiooni häireid. Ebasoodsad väljavaated põhjustavad tõsiseid morfoloogilisi häireid mitme organi puudulikkusega, kui elundi reparatiivsete võimete taastamiseks pole juba aega. 20–40% -l haiguste juhtudest on nende päritolu seletamatu.

    Haiguse patogenees

    Maksa äkilise hävimise väljanägemine, areng on oluliselt erinev tavalisest viirushepatiidi käigust. Seda iseloomustab väike varajane (prodromaalne) faas, kui inimene hakkab halvasti tundma. See seisund avaldub mürgistusnähtude ja mõõduka valuga ülakõhus, ribide all. Kui viirusinfektsiooni iseloomustavad katarraalsed, düspeptilised ja asteenilised sümptomid.

    Teine erinevus fulminantse ja viirusliku protsessi vahel on ikteruse aeglane areng. Ta on hilinenud kiiresti süvenevale joobeseisundile. Ja valgete vereliblede ilmnemine perifeerses vereplasmas segab olukorda veelgi..

    Fulminantse hepatiidi oluline märk on maksa entsefalopaatia, mis on neuropsühhiaatriline häire. Seda liigitatakse viie peamise olukorra järgi:

    1. Vaimse tervise häire.
    2. Neuromuskulaarsed häired.
    3. Intensiivne hingamine, mis ületab keha hapnikuvajadust ja millel on maksa lõhn.
    4. Kehasüsteemide ammoniaagi mürgistus (hüperammonemia).
    5. EEG muutused.

    Maksa entsefalopaatia viib kõigi ajupiirkondade lagunemiseni: teadvus, kõne, vaimsed võimed, isiksuseomadused.

    Erinevate vaimsete näitajatega saab lüüa - alates eufooriast või vastupidi depressioonist kuni teadvuse täieliku väljalülitamiseni (areflex-kooma). Viimase olemasolu on peaaegu kõigil juhtudel kooskõlas ägeda fulminantse hepatiidi diagnoosimisega.

    Haiguse diagnoosimine ja sümptomid

    Varase diagnoosi määramisel tuleks arvestada maksa entsefalopaatia astmete astme võimalusega. Patoloogia esimest ja teist etappi ei määrata väga sageli. Mõni patsient on eufooriaseisundis, kuid on piisav ja mõistab oma olukorra tõsidust. Teistel on hirm surra, õudusunenäod piinavad neid. Kõik patsiendid kurdavad suurenenud unisust ja isu puudumist.

    Seal on üsna lihtne vere hüübivuse laboratoorne näitaja - protrombiini indeks. Ta suudab tõestada või ümber lükata maksa ägeda hävimise. Pahaloomulise hepatiidi korral on maksa entsefalopaatia ilmingutes ja protrombiini indeksi astmes teatav ebakõla. Nende sümptomite täielikust vastastikusest sõltuvusest on raske rääkida, kuid protsesside ägenemisega vastavad entsefalopaatia nähud protrombiini indeksi languse tasemele.

    Esitatud sümptomite raskusaste erineb häire erinevatel etappidel patsientidel märkimisväärselt. Kaasaegne arstiteadus väidab, et maksa võõrutusfunktsiooni kahjustusega kaasnevad:

    • ammoniaagi kogunemine;
    • häiritud neurotransmissioon;
    • glutamiinhappe metabolismi häireid;
    • isheemia ja hüpoksia;
    • bakteriaalne mürgistus;
    • neuroretseptorite toimimise kahjustus.

    Selline arv korraga esinevaid probleeme põhjustab ajurakkudes ägeda ainevahetuse nihke..

    Objektiivne uurimine näitab välise sekretsiooni vereloome näärmete kontuuride vähenemist. Palpeerimisel tunneb patsient kerget valu, vastupidiselt mesenteriaalsete veenide peritoniidile või tromboosile. Ainuüksi see asjaolu põhjustab eksliku diagnoosi. Suurenenud valu kõhu piirkonnas on võimalik hingamise, köhimise ja paremale painutamisega. Fulminantset vormi iseloomustavad täiendavad ilmingud hüpofüüsi pinna hemorraagia kujul, mõnikord epidermise mittepõletikulise hemorraagilise lööbe moodustumine. Hepatiidi tüsistused võivad olla kardiovaskulaarsed, neeru- ja hingamispuudulikkus, bakteriaalne sepsis..

    Haiguste ravi

    Praeguseks on maksa entsefalopaatia arengu hüpotees ammoniaagi osas kõige vastuvõetavam ja vastab meditsiinipraktikale. Haiguse peamised ravivormid olid desinfitseerimismeetmete kompleksi läbiviimine. Ammoniaagi langust saab saavutada järgmistel viisidel:

    • ammoniaagi koguse vähenemine;
    • ammoniaagi biokeemiline muundamine vähem ohtlikeks metaboliitideks;
    • ohtliku komponendi moodustumise pärssimine.

    Infusiooni järjepidev võõrutus on maksa entsefalopaatia juhtiv ravi. Ammoniaagi sisalduse vähendamiseks on ette nähtud kõrge sifooniga klistiir. Tseremist sai lämmastiku komponendi aktiivse imendumise piirkond. Enemas aitab eemaldada kuni poole toksilisest elemendist. Puhastamiseks kasutatava äädikhappe kontsentratsioon on vahemikus 0,25 kuni 1%. Protseduuride efektiivsuse maksimeerimiseks lisatakse lahusele äädikhappega laktuloosi.

    Äge fulminantne hepatiit, mille üheks arengufaktoriks on lämmastik, on ornitiini abil remissiooniprotsessis kasutatav. Stimuleerides glutamiini ja karbamiidi moodustumist vähendab see ammoniaagiühendite tootmist. Stimuleerib samaaegselt karbamüülfosfaat süntetaasi ja ornitiinkarbamüültransferaasi kääritamist.

    Ravimit Hepatil kasutatakse ägeda ja kroonilise maksa entsefalopaatia korral. Selles kasutatakse karbamiidi sünteesil osalevaid ammooniumirühma aineid. See ravim näitas suurepärast efektiivsust patsiendi vaimse eneseteadvuse normaliseerimisel..

    Hepatili on soovitatav kasutada kroonilise fulminantse hepatiidi ja vereloome näärme tsirroosi kombineeritud ravis. Tööriist annab stabiilse kliinilise tulemuse, on patsientidel hästi talutav. Olulisi kõrvaltoimeid pole. Ainet manustatakse parenteraalselt, tilguti või aeglase joaga. On üks pretsedent, kui koos ravimite kiire kasutuselevõtuga tundis inimene oma näol palavikku, mis spontaanselt möödus. Kahjuks pole see ravim imerohi ega kõrvalda haiguse põhjust..

    Fulminantse hepatiidi põhjused, ravimeetodid ja ennetamine

    Fulminantne hepatiit on maksa viirusliku ja mitteviirusliku kahjustuse raske vorm, mille tagajärjel areneb maksapuudulikkus kiiresti, mõnikord välgukiirusel. Maksarakud surevad massiliselt, kõik organite funktsioonid on pärsitud.

    Rohkem kui 50% patsientidest, kellel on see vorm, tapetakse. Haiguse levimus on aga väike - 1% kõigist B-hepatiidiga patsientidest. Mõelge, millised märgid viitavad fulminantsele vormile (pahaloomuline), millised ravimeetodid ja surmava haiguse ennetamine on olemas.

    Arengu olemus ja mehhanism

    Maks vastutab üle 500 elutähtsa funktsiooni eest, esiteks on sapi tootmine, valkude süntees ja keha kaitsmine toksiinide eest. See on välise sekretsiooni nääre, omamoodi keha energiajaam, kahjulike ainevahetusproduktide neutraliseerija.

    Maksafunktsiooni raske, kiiresti progresseeruv pärssimine toimub viirusnakkuse või muude põhjuste tõttu. Rakusurm, elundikoe hävitamine põhjustab koagulopaatiat või vere hüübimismehhanismi rikkumist, entsefalopaatia - aju orgaaniline kahjustus.

    Täieliku vormi arengumehhanism:

    1. Viiruseosakesed tungivad läbi rakumembraani, tekitavad nende toksiine.
    2. Nakatunud rakk ei loo oma valke, vaid uute virionide "kokkupanemiseks" vajalikke osi.
    3. Viirused sisenevad maksa sabakapillaaridesse maksa lobulitesse või parenhüümi rakkude vahelisse ruumi.
    4. See protsess viib maksa nekroosini..
    5. Nekrootiline protsess areneb väga kiiresti..

    Patoloogia tagajärjel sureb meditsiiniliste uuringute kohaselt suur hulk maksarakke, kuni 75% nende koguarvust. Selle tagajärjel ei saa keha oma funktsioone täita. Lisaks põhjustab maksapuudulikkus ajuturse..

    Maks koos täieliku hepatiidiga

    Fulminantne hepatiit on viirusliku hepatiidi, peamiselt A ja B. laastav komplikatsioon. Suurem risk patoloogia tekkeks kroonilise maksahaigusega eakatel patsientidel. Iga teine ​​inimene sureb, kellel pärast viiruste A või B nakatumist tekib fulminantne vorm.

    Sarnased maksakahjustused tekivad autoimmuunse hepatiidi korral, ravimite allergia korral, viirusnakkuse asümptomaatilise kandmise korral.

    Haiguse uurimise vältel soovitasid eksperdid selle erinevaid nimetusi: pahaloomuline hepatiit, fulminantne või fulminantne maksapuudulikkus. Kliiniline sündroom võib areneda 8 nädala jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist.

    Põhjused, provotseerivad tegurid ja riskirühmad

    Otsene kokkupuude viirustega on maksarakkude surmajuhtumite kõige levinum põhjus. Lisaks on kaudne mõju, kui nekroos ilmneb põletikuliste või autoimmuunsete reaktsioonide tagajärjel. Ligikaudu 50% -l patsientidest põhjustab fulminantse vormi äge viirushepatiit (A, E, B, D). Kõige tavalisem põhjus on superinfektsioon - D-hepatiidi nakatumine kroonilise B-hepatiidiga patsiendil.

    Maksahaiguse fulminantse vormi arengu võimalikud põhjused lapseeas:

    • herpesviirused 1, 2 ja 6;
    • Epsteini-Barri viirus;
    • tuulerõugete viirus;
    • tsütomegaloviirus;
    • paramüksoviirus;
    • parvoviirused;
    • adenoviirused.

    Hepatotoksiliste ravimite võtmine on viirusinfektsiooni järgselt fulminantse hepatiidi teine ​​levinum põhjus. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, valuvaigistid ja hormoonid on maksa jaoks mürgised..

    • TB-vastased ravimid;
    • paratsetamool (atsetaminofeen);
    • tetratsükliin iv süstimiseks;
    • klooritud süsivesinikud;
    • salitsülaadid;
    • ibuprofeen;
    • metanool.

    Vastsündinutel esineva ägeda maksapuudulikkuse tavaline põhjus on ainevahetushäired: pärilik fruktoositalumatus, türosiini metabolismi häired. Vanematel lastel täheldatakse paratsetamooli üleannustamisel maksa kiiret halvenemist.

    Täieliku vormi arengu teine ​​põhjus on orgaaniliste lahustite ja lahjendite sissevõtmine kehasse. Mürgiste seente tarbimine ja teiste toksiinide mõju võib põhjustada sama mõju. Provotseerivad tegurid on Hodgkini tõbi, krooniline südamepuudulikkus, kardiomüopaatia, sepsis, müokardiit.

    Ohustatud on:

    • lapsed;
    • vanad inimesed;
    • patsiendid, kes kasutavad korraga paljusid ravimeid;
    • kroonilised patsiendid.

    Kliiniline pilt

    Pärast hepatiidi viiruse esialgset nakatumist areneb prodromaalne staadium. Selle kestus on kuni mitu nädalat ja sümptomid ei erine sageli teistest nakkushaigustest (iiveldus, palavik, kõhuvalu). Tulevikus võivad viirusliku hepatiidi ilmingud olla erinevad. Sageli on ägedas staadiumis eri tüüpi haigustega samad sümptomid.

    Täieliku hepatiidiga äärmiselt lühike prodromaalne periood. Esineb keha tugev joove (oksendamine, palavik kuni 39 ° C, nõrkus, letargia, unisus). Kuid algstaadiumis pole kollatõve sümptomeid..

    Ligikaudu kolmandal päeval pärast haiguse algust muutub nahk kollaseks. Pärast seda areneb mõne tunni, päeva või nädala jooksul raske, eluohtlik maksapuudulikkus. Selles olekus olev elund ei suuda normaalselt täita metaboolseid ja muid funktsioone. Surmaga lõppenud tagajärg võib ilmneda juba esimestel päevadel pärast haiguse algust. Kollatõve terav väljanägemine, astsiit (kõhuplastik) on tõsise kahjustuse tunnuseks 80–90% maksakoest.

    On olemas kaks kliinilist tüüpi: äge ja alaäge fulminantne hepatiit. Ägeda haiguse korral toimub maksa entsefalopaatia areng 0–14 päeva jooksul. Subakuutse vormiga kulub 15 kuni 56 päeva enne ägeda maksapuudulikkuse tekkimist.

    Kliinilise sündroomi kirjeldus:

    • jäsemete turse;
    • maksa suuruse vähenemine;
    • naha ja silmavalkude kollasus;
    • vedeliku kogunemine kõhuõõnes;
    • vereringe häired, verejooks;
    • maksa entsefalopaatia, halvenenud käitumine, uni;
    • teadvusetus, kooma;
    • neerupuudulikkus;
    • peaaju tursed.

    Erinevalt täiskasvanutest võivad laste entsefalopaatia sümptomid puududa või ilmneda hilja, ainult lõppjärgus. Laps muutub ilmse põhjuseta rahutuks. Lastel esineva fulminantse vormi korral tekib mõne päeva või nädala jooksul astsiit, kollatõbi ja ajuturse.

    Kuidas võidelda?

    Maksa hindamiseks kasutatakse laboratoorseid analüüse:

    • Patsiendile määratakse uriini ja väljaheite kliinilised uuringud. Uriinis tuvastatakse bilirubiini suurenenud kogus. Pärast ikteruse algust täheldatakse väljaheidete värvuse muutust..
    • Biokeemiline vereanalüüs näitab valgevereliblede arvu olulist suurenemist. Lisaks suureneb bilirubiini maht (hüperbilirubineemia). Seerumi rauasisaldus tõuseb hepatotsüütide nekroosi tagajärjel.
    • Testidega saab määrata maksa transaminaaside (ensüümide) aktiivsust. Täieliku hepatiidi korral esineb nende järsk suurenemine - 15–20 korda võrreldes tervete inimeste seisundiga. Maksa biopsia on ette nähtud peamiselt eakatele patsientidele..

    Hepatiidi vormide diagnoosimine põhineb viiruseosakeste spetsiifiliste antikehade või komponentide määramisel. B-viirus on fulminantse hepatiidi kõige levinum põhjus. Äge infektsioon diagnoositakse peamise HB antigeeni antikehade olemasoluga..

    Ent fulminantse vormi korral võib antikehade test anda negatiivse tulemuse. Ligikaudu 30% -l B-hepatiidi põhjustatud fulminantse hepatiidiga patsientidest ei tuvastata viiruse DNA-d seerumis.

    Teraapiad

    Vajalik on range voodirežiim. Patsient paigutatakse intensiivravi osakonda. On ette nähtud sümptomaatiline ravi. Siiski peetakse fulminantse ravimiga ravimeid ebaefektiivseteks.

    Ravimirühmad, mis parandavad maksa ja kogu keha seisundit:

    • hepatoprotektorid (Hepabene, Essential);
    • glükoos-naatriumi detoksikatsioonilahuste kasutuselevõtt;
    • vahendid dehüdratsiooni ennetamiseks (Regidron);
    • soolestiku sorbendid (Smecta);
    • antiemeetikumid (Cerucal);
    • interferoonid ja immunomodulaatorid (haruldased).

    Viirusevastaste ravimite ja glükokortikoidide kasutamise küsimus otsustatakse individuaalselt. Kontrollige kindlasti, kas ettenähtud ravimite hulgas pole hepatotoksilisi ravimeid. Kui põhjus on seenemürgitus, siis on vaja võõrutusravimeid ja soolestiku sorbente, neist kõige kättesaadavam on aktiivsüsi..

    Siirdamine on kõige tõhusam meetod patoloogia raske staadiumi raviks, mis võimaldab teil kahjustatud elundi asendada terve maksaga..

    Näidustused siirdamiseks: maksa entsefalopaatia ja patsiendi seisundi paranemise puudumine pärast 72-tunnist konservatiivset ravi. Siirdamise vastunäidustused on HIV-nakkus, patsient on üle 65-aastane.

    Ärahoidmine

    Praegu on ainus viis fulminantse vormi tekkimise vältimiseks haiguse enda ennetamine. Vältige nakatumist viirusinfektsiooniga, mis provotseerib maksas põletikulist protsessi..

    Ägeda maksapuudulikkuse arengu üheks põhjuseks peetakse hepatiidi viiruste asümptomaatilist kandmist. Vaktsineerimine aitab haigust vältida. Lapsepõlvest vaktsineeritud A- ja B-hepatiidi vastu. Samuti on vaja vähendada alkoholi tarbimist, parem on alkoholi mitte tarvitada. Seeni ei tohi süüa. Veel üks ennetav meede on toksiliste ainetega kokkupuute vältimine..

    Arendatakse tehnoloogiaid, mis kompenseerivad kahjustatud maksafunktsiooni ja säilitavad elundite elujõulisuse kauem. Sel juhul on doonori otsimiseks rohkem aega. Samuti vajavad nad lahendust transplantoloogia probleemile: immunoloogilise ühilduvuse suurendamine, patsientide ettevalmistamise ja elundite säilitamise meetodite parandamine.

    Prognoosid ja mõju

    Suremus fulminantse hepatiidi korral on kõrge, tasemel 50–60%. Haiguse subakuutses vormis on see näitaja madalam - 20%. Kõik kasutatavad ravimid ei suuda fulminantse vormi arengut takistada. Patsiendid vajavad toetavat ravi ja head hooldust. Patsient viibib haiglas, kuni tema seisund on stabiilne.

    Alla 40-aastaste inimeste taastumise tõenäosus on suurem kui eakatel. Paremad võimalused, kui enne entsefalopaatia tekkimist möödub üle 8 nädala. Vähem on usaldus soodsa tulemuse suhtes, kui patsiendil on krooniline maksahaigus. Mõnel juhul on elundite siirdamine ainus viis elu päästmiseks..

    Lastel esinev täielik hepatiit on äärmiselt ohtlik haigus. Väikese patsiendi eluiga võib varieeruda mitmest tunnist mitme päevani. Suremus jõuab 80–90% -ni, kui maksa siirdamist ei tehta. Madal ellujäämismäär on suuresti tingitud doonorite vähesusest..

    Foorumis osaleja kirjutas, et kaotas õetütre, kes 9-aastaselt kannatas täieliku hepatiidi käes. Tüdruk viidi haiglasse, oodates nädal aega maksa siirdamist. Kahjuks on periood, mil patsienti saab aidata, väga lühike. Muid tõhusaid ravimeetodeid peale maksa siirdamise pole olemas.

    Kas ennetava vaktsineerimise abil on võimalik olukorra traagilist arengut vältida? Kuigi seal on vaktsiin ainult A- ja B-hepatiidi vastu, kuigi vaktsineerimine ei kaitse seda 100%. Patoloogia tekkimise oht suureneb viiruste massilise verre sattumisel verre, kui antikehad ei suuda neutraliseerida kõiki osakesi. Pärast vaktsineerimist kaitseb kunstlik immuunsus enamikul juhtudel siiski B-hepatiidi täieliku vormi eest.

    Seega on viirushepatiidiga (A, B, C, D ja E) nakatumine potentsiaalne oht fulminantse vormi väljakujunemiseks. Kui isiklikku hügieeni ei järgita, võib kõige tavalisema HA põhjustajaid leida saastunud toidus ja vees, uriiniosakestes ja käte väljaheites. Muud viirused levivad vere ja kehavedelike kaudu..

    Hepatiidi ülekandumise teed

    Fulminantse hepatiidi põhjuste hulgas on toksiline maksakahjustus erinevate ravimitega. Te peaksite võtma ravimeid ainult vastavalt näidustustele, järgige annust. Ennetamine seisneb ohutus seksuaalses käitumises, annetatud vere ülekandmisel kasutatavates ettevaatusabinõudes operatsioonide ajal tätoveerimise ajal.

    Maksapuudulikkuse esimeste sümptomite ilmnemisel võite võtta adsorbeerivaid ravimeid, oksendamise kõrvaldamiseks mõeldud ravimeid ja viivitamatult pöörduda arsti poole. Täielik hepatiit ei anna viivitust.