C-hepatiit

Viirushepatiit on nakkushaigus, mida põhjustab hepatotroopsete viiruste rühm (levib peamiselt maksarakkudes - hepatotsüütides). Praegu on kõige enam uuritud A-, B-, C-, D- (delta) ja E-viirushepatiiti.

Viirushepatiit on nakkushaigus, mida põhjustab hepatotroopsete viiruste rühm (levib peamiselt maksarakkudes - hepatotsüütides). Praegu on kõige enam uuritud A-, B-, C-, D- (delta) ja E-viirushepatiiti.

C-viirushepatiidi (HS) eriline positsioon muu hepatiidi hulgas on põhjustatud elanikkonna HS-viirusega nakatumise, eriti noorte, katastroofilisest suurenemisest, mis on seotud süstlasõltuvuse suurenemisega. Seega on Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel HS-viirusega nakatunud umbes 1 miljard inimest planeedil. On üsna selge, et selliste määradega kasvab ka kahjulike tagajärgede absoluutarv..

Veel üks HS-i probleemi tunnus on see, et viirushepatiiti C ei ole piisavalt uuritud nii viiruse kui ka immunogeneesi seisukohast, samuti puhtalt kliinilisest aspektist. Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel täheldatakse HS-is paradoksaalseid olukordi ning puuduvad kliinilised, haigusloo ja mõnikord ka laboratoorsed andmed (välja arvatud ainult HCV (C-hepatiidi viiruse) antikehade tuvastamine)..

On vaja kohe kindlaks teha, et HS-i tuleks käsitleda HCV-nakkuse ülemaailmse probleemi ühe osana, mis hõlmab lisaks ägedale ja kroonilisele hepatiidile ka tsirroosi ja ekstrahepaatilisi kahjustusi. Just see lähenemisviis aitab õigesti määrata konkreetse patsiendi seisundit ja hinnata laboratoorseid andmeid, pakub väljavaateid nakkuse tekkeks, valib individuaalselt ja õigeaegselt vajaliku adekvaatse ravi ning hoiab ära kategoorilised, rutakad prognoosid ägeda ja kroonilise HS-i tulemuste surelikkuse kohta.

C-hepatiidi kliinilised vormid

Kui HS-viirus siseneb inimkehasse, on võimalik nakkusliku protsessi kaks varianti:

HCV nakkuse ägedad ilmnevad vormid (icteric ja anicteric) esinevad ägeda HS-na, haiguse erineva raskusastmega (kerge, mõõdukas, raske ja pahaloomuline). Mõnel juhul täheldatakse pikaajalist kulgu: pikaajalise hüperfermenteemia ja / või pikenenud ikterusega (kolestaatiline võimalus).

Seejärel haigus lõpeb:

HCV nakkuse asümptomaatiline (subkliiniline) vorm on kõige tavalisem (kuni 70% kõigist nakkustest), kuid ägedas faasis seda praktiliselt ei diagnoosita. Edaspidi lõpevad subkliinilised vormid (nagu ka äge manifest) taastumisega või erineva aktiivsusega kroonilise hepatiidi moodustumisega. Tuleb rõhutada, et HS (nagu ka manifestivormide) asümptomaatilise vormi kulgemisega kaasnevad spetsiifiliste (IgM ja IgG) antikehade kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused, samuti vireemia teatud dünaamika, mida uuritakse HCV RNA taseme järgi veres. Samal ajal täheldatakse erineva raskusastmega muutusi hepatotsüütide tsütolüüsi biokeemilistes indeksites (alaniini (ALAT) ja asparagiini (AST) aminotransferaaside hüperensüüm jne)..

Äge ikteriline vorm. Inkubatsiooniperiood varieerub mitmest nädalast (vere ja selle valmististe vereülekande puhul) 3–6 ja harva kuni 12 kuuni (parenteraalsete manipulatsioonide kaudu nakatumise korral). Keskmine inkubatsiooniperiood on 6 kuud.

Jääajaeelne periood. Haigus algab sageli järk-järgult, avaldudes peamiselt asteno-düspeptilise sündroomina. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, vähenenud töövõimet, halb enesetunne, suurenenud väsimus, isutus, iiveldus, 1-2-kordne oksendamine, raskustunne epigastriumis ja mõnikord valutav valu paremas hüpohondriumis. Kehatemperatuuri tõus ei kuulu pidevate sümptomite hulka - ainult 1/3 patsientidest, kellel HS on preobterilisel perioodil, registreeritakse kehatemperatuuri tõus, peamiselt subfebriili väärtuste piires. Samal perioodil saate palpeerida laienenud, sageli valulikku maksa. Esialgse (preicteric) perioodi kestus on 4 kuni 7 päeva, kuid mõnel patsiendil võib see ulatuda 3 nädalani. Preikterilise perioodi lõpus muutuvad uriini ja väljaheite värvus.

Jääaja periood. Kollatõve ilmnemisega võivad maksa mürgistuse sümptomid püsida, kuid sagedamini vähenevad või kaovad täielikult. Sel perioodil on harva esinev letargia, nõrkus, söögiisu vähenemine kuni anoreksia, iiveldus, oksendamine, valu epigastriumis ja paremas hüpohondriumis. Kõigil patsientidel tuvastatakse hepatomegaalia, mõnikord on maksa serv tundlik palpatsiooni suhtes ja mõnel patsiendil (kuni 30%) määratakse laienenud põrn. Kollatõve raskusaste on erinev: nõrgast ikterilisest sklerast kuni naha intensiivsuse kõrge intensiivsuseni.

HS üks tunnuseid on võrreldes teiste hepatiititüüpidega üsna lühike - joobeseisundi ja kollatõve sümptomite maksimaalne raskusaste. Vereseerumis on bilirubiini sisalduse suurenemine ning ALAT ja ASAT aktiivsuse oluline suurenemine. Tümooli test on mõõdukalt suurenenud ja sublimaatiline tiiter on vähenenud. Jääaja periood kestab 1 kuni 3 nädalat. Üksikutel patsientidel võib tekkida haiguse kulgu kolestaatiline variant, mille kestus on kollatõbi kuni kaks kuni kolm kuud, naha sügelus (mõnikord kurnav) ja vere biokeemilised muutused, mis on iseloomulikud pikaajalisele hüperbilirubineemiale (üld- ja konjugeeritud bilirubiini kõrge tase, suurenenud aluseline fosfataas)..

Kollatõve langusperioodi iseloomustab patsiendi heaolu normaliseerumine, maksa ja põrna suuruse vähenemine, uriini ja väljaheite värvi järkjärguline taastamine, ensüümide aktiivsuse ja bilirubiini taseme oluline langus.

Ägeda C-hepatiidi tagajärjed Taastumist täheldatakse 15–25% -l kõigist ägeda C-hepatiidi juhtudest, ülejäänud juhtudel toimub üleminek kroonilisele hepatiidile koos maksa tsirroosi järkjärgulise moodustumisega (paljude aastate jooksul) ja väga harva esmase maksavähi - hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkega..

Enamikul juhtudel progresseerub haigus aeglaselt. Ligikaudu 15% HS-viirusega nakatunud inimestest taastub spontaanselt (st pärast kaheaastast hepatiiti ei leita C-hepatiidi RNA-d veres), 25% haigusest on asümptomaatiline seerumi aminotransferaaside normaalse taseme või kerge maksakahjustusega, st keskmiselt taastub kliiniliselt 40% patsientidest. Loomulikult suureneb piisava ravi korral soodsate tulemuste protsent.

Muidugi kiirendavad ja intensiivistavad sellised tegurid nagu alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, ainete kuritarvitamine ja ebatervislik toitumine maksa parenhüümi kahjustamise protsessi, mis omakorda määrab nii ägeda kui ka kroonilise HCV-nakkuse kahjuliku tulemuse.

Maksa viirusliku tsirroosi tekke riskirühma kuuluvad ka patsiendid, kes põevad kroonilisi haigusi: diabeet, tuberkuloos, kollagenoosid, mao, soolte, neerude kroonilised haigused jne..

Ärevusttekitav prognoos on hepatiit B areng koos hepatiidiga B: samaaegne nakkus (kaasinfektsioon) või kombinatsioon (superinfektsioon): krooniline B-hepatiit koos ägeda B-hepatiidiga; krooniline B- ja B-hepatiidi viirus (HBV).

Sellega seoses nõuab selliste patsientide taktika ja ravistrateegia diferentseeritud, individuaalset lähenemist igal juhul.

Krooniline hepatiit C. HCV nakkusega sagedamini kui HBV (B-hepatiidi viirus) korral kulgeb haigus krooniliseks.

Kliinilised ilmingud kroonilises HS-s (CHC), mis tekivad pärast ikterilist vormi või pärast haiguse asümptomaatilist kulgu, on väga ebaolulised ja avalduvad mõningate asteno-vegetatiivsete sümptomitega: suurenenud väsimus, motiveerimata nõrkus, halb tuju ja mõnikord isutus. Sageli on sümptomite ja kaebuste tõsidus nii madal, et alles pärast põhjalikku ja ühtlast anamneesi selgitamist on võimalik üles ehitada haiguse kronoloogia. Ka düspeptiline sündroom on kerge või puudub - isu väheneb, pärast rasvaseid, vürtsikaid toite on võimalik iiveldus, mõnikord häirib raskustunne paremas hüpohondriumis. Tavaliselt seostavad patsiendid neid sümptomeid oma dieedi ja toitumise rikkumisega. Uurimisel tehakse kindlaks maksa suurenemine (maks on mõõdukalt elastse, sileda, terava, tundliku või valutu varuga vahemikus 1–1,5 cm allapoole rinnaosa), 30–40% -l patsientidest on põrn palpeerunud. Ultraheli, hepatosplenomegaalia korral täheldatakse maksa ja põrna parenhüümi difuusseid muutusi. Transaminaaside aktiivsus on tavaliselt normi piires või 1,5–3 korda kõrgem kui neil. Valkude metabolismi rikkumist ei täheldata. Seroloogiliste testidega tuvastatakse ühiskompleksi HCV vastased antikehad ja viiruse RNA tuvastatakse veres.

Protsessi kõrge aktiivsusega kroonilise HS korral on haiguse kulg lainekujuline ja koosneb ägenemise ja remissiooni perioodidest. Ägenemisperioodi iseloomustab kliinilise pildi polümorfism, kuid juhtiv on asteno-düspeptiline sündroom ja kollatõbi on täheldatud 10–25% patsientidest. Märgitakse laboratoorsete parameetrite järske nihkeid: transaminaaside aktiivsus ületab normaalväärtusi 10 või enam korda ja valkude ja lipiidide metabolismi näitajad muutuvad. HCV RNA tuvastatakse veres. Ultraheliuuringuga tehakse kindlaks hepatosplenomegaalia, veresoonte mustri kahanemine, parenhüümi ehhogeenne heterogeensus (granulaarsus) ja maksakapsli paksenemine.

Kroonilise HS remissiooniperioodil paraneb patsientide heaolu, ensüümide aktiivsus väheneb, kuid hepatomegaalia püsib, samas kui splenomegaalia registreeritakse 10-15% patsientidest. Mõnel juhul võib vireemia kaduda (millele järgneb viiruse RNA ilmnemine järgmise ägenemise ajal).

Ägenemiste ja remissioonide perioodide sagedus ja nende raskusaste on üsna varieeruvad, siiski on olemas teatud muster: mida sagedamini esinevad ägenemised, seda pikemad need on ja seda suurem on ALAT ja ASAT aktiivsus, mis aitab kaasa tsirroosi kiiremale moodustumisele. Kroonilise C-hepatiidi suure aktiivsusega täheldatakse peaaegu kõigis HS kliinilistes vormides ekstrahepaatilisi ilminguid, nagu artralgia, vähese palaviku esinemine, telangiektaasiad, nahalööbed jne, samuti dekompenseeritud soole düsbioosi sümptomeid (düsbioosi leebemad vormid - kompenseeritud või varjatud ja alakompenseeritud). ).

Suure aktiivsusega kroonilise C-hepatiidi korduvalt korduvad ägenemised lõppevad üleminekuga HCV nakkuse järgmisele kliinilisele vormile - maksa viiruslikule tsirroosile, mille sümptomid on üsna üldteada. Tavaliselt võtab see aga aastaid..

Eraldi tuleks rõhutada, et kroonilise aktiivse HS korral on ekstrahepaatilised ilmingud seotud autoimmuunsete (immunopatoloogiliste) protsesside arenguga, mille initsieerimisel mängib rolli HCV viirus. Progresseeruv autoimmuunpatoloogia (polüartriit, Sjogreni sündroom, polüneuriit, nefropaatia, aneemia jne) süvendab omakorda kroonilise maksakahjustuse kulgu, mis määrab vajaduse valida piisav ravi.

Morfoloogilised omadused. Enamikul kroonilise nakkushaigusega patsientidel on maksas mõõduka või mõõduka nekroosipõletiku kahjustuse raskusaste minimaalse fibroosiga. HCV nakkuse progresseerumisega kaasneb portaal- ja periportaalne põletikuline reaktsioon koos väikese fokaalse nekroosiga ja massilise lümfotsüütilise infiltratsiooniga. Maksakahjustuse protsess võib intensiivistuda: nekrootiliste muutuste tagajärjel moodustub sidekoe septa ja multilobulaarne (äravool, nn sild) nekroos, mis iseloomustab kroonilist aktiivset hepatiiti koos maksatsirroosi esmaste tunnustega. Kroonilise HS kõrget aktiivsust iseloomustab morfoloogiliselt multilobulaarse nekroosi progresseerumine ja mitmekordse sidekoe septa moodustumine, mis omakorda häirib verevarustust, põhjustab parenhüümirakkude ülejäänud elusolevatel saareketel juhuslikku sõlmelist regeneratsiooni, mis aitab kaasa “valede” regeneratiivsete maksarakkude moodustumisele, mille tagajärg on makronodulaarne tsirroos..

Kroonilise C-hepatiidi tulemused Kroonilise C-hepatiidi üleminek tsirroosile on erinev: ainult 10–20% -l patsientidest on väljendunud põletikuline aktiivsus ja kliiniliselt ilmne maksatsirroos areneb välja 10–20 aasta jooksul, samas kui enamik kroonilise C-hepatiidiga patsiente ei ela enne ilmse tsirroosi ja eriti maksavähk, sureb teistest (somaatilistest) haigustest. Kuid mõnel juhul on maksatsirroosil kroonilise C-hepatiidi kiire progresseerumine, mis sõltub paljudest teguritest, sealhulgas alkoholi kuritarvitamine, ravimite toksiline toime, kaasnevad somaatilised haigused, samaaegne nakatumine C- ja B-viirustega (kaasinfektsioon) või HBV superinfektsioon, algselt ebapiisav spetsiifiline ravi HCV nakkused. Seetõttu tuleks HCV-nakkuse, eriti selle krooniliste vormide taktikate ja ravistrateegiate valimisel arvestada teadmistega viirusliku maksakahjustuse arengu kronoloogia ja omaduste kohta.

Diagnostika

HCV nakkuse spetsiifiline laboratoorne diagnoos põhineb viiruse peamiste antigeenide spetsiifiliste antikehade tuvastamisel ning viiruse RNA, selle koguse ja genotüübi määramisel.

Kolmanda põlvkonna ensüümidega seotud immunosorbentide testid HCV antikehade tuvastamiseks, kus immunoreaktiivseid sünteetilisi peptiide kasutatakse tahke faasi siduva antigeenina, on üsna tundlikud ja informatiivsed ning nende laialdane kasutamine on suurendanud HS-viirusega nakatunud inimeste protsenti.

Määratlus nn levinud antikehad HCV suhtes, on sellise uuringu positiivsete tulemuste tõlgendamine aga väga piiratud - HCV suhtes levinud antikehade olemasolu võimaldab meil vaid tuvastada patsiendi kokkupuute HS-viirusega ning ei võimalda otsustada ei protsessi kestuse ega selle lõpuleviimise ega kulgemise üle. Samuti puudub seos HCV nakkuse kliinilise kulgu raskusastmega.

Seega on HCV-vastaste tavaliste antikehade tuvastamisel skriiniv (ligikaudne) tähendus ja see loob aluse edasiseks põhjalikuks, sealhulgas spetsiifiliseks laboratoorseks uuringuks. Pange tähele, et tavalised C-hepatiidi viiruse antikehad püsivad kehas piiramatu aja jooksul.

IgM-klassi HCV-vastased antikehad, mis on määratud ensüümi immuunanalüüsi abil, võimaldavad meil rääkida mitte ainult HS-viirusega nakatumisest, vaid teatava kindluse korral nakkuse ägeda faasi või kroonilise hepatiidi ägenemise osas, hoolimata haiguse sümptomite ja ALAT, AST hüperensüümi puudumisest..

Viiruse RNA tuvastatakse enamiku maksa hepatotsüütide tsütoplasmas juba nakatumise esimesel või teisel nädalal. Seejärel võib viirusosakeste arv perioodiliselt suureneda, kuid see ei korreleeru alati RNA esinemisega vereseerumis ega maksa põletikuliste muutuste astmega. Maksimaalset vireemiat täheldatakse haiguse ägeda perioodi alguses. Antikehad ilmuvad 6-12 nädalat pärast hepatiidi tekkimist. Kõigepealt tuvastatakse antikehad strukturaalsete (seotud tuumavalguga) valkude vastu ja seejärel mittestruktuursete valkude - genoomi NS3, NS4 ja NS5 piirkondade - vastu.

HS-viiruse (HCV-RNA) ribonukleiinhappe määramiseks kasutatakse PCR-i, mis suure täpsusega näitab viirusliku RNA olemasolu või puudumist veres.

PCR-meetod võimaldab teil määrata viiruse genotüübi ja selle alamtüübi, samuti RNA koguse (tiiter või genotoopiate arv milliliitrites). Viiruse genotüübi ja selle tiitri määramist (poolkvantitatiivne uuring) patsiendi veres kasutatakse nii HCV nakkuse diagnoosimiseks kui ka viirusprotsessi aktiivsuse täiendavaks hindamiseks ja kompleksse, sealhulgas viirusevastase ravi efektiivsuse jälgimiseks. Tulemuste tõlgendamist hinnatakse järgmiselt: 1 + (1: 1) ja 2 + (1:10) - viiruse RNA tuvastatakse madala tiitriga, vireemia tase on madal, 3 + (1: 100) on keskmine vireemia tase ja lõpuks 4 + ( 1: 1000) ja 5 + (1: 10000) - kõrge vireemia tase. Selle meetodi puuduseks on selle tehnoloogiline keerukus ja praegu üsna suured majanduslikud kulud, mis ei võimalda seda massilise laboratoorse uuringu käigus laialdaselt rakendada..

HCV antikehade positiivse testiga ja hepatiidi kliinilise pildi puudumisega on kõige lihtsam (ja õige) lahendus suunata patsient nakkushaiguste spetsialisti juurde. Täpsema kirjelduse saamiseks tuleks läbi viia täiendav kontroll:

Sellise läbivaatuse tulemused koos epidemioloogiliste anamneeside andmete ja esimese etapi füüsilise läbivaatusega aitavad välja töötada konkreetse patsiendi ravi ja juhtimise õige taktika. Sageli on olukordi, kus põhjaliku uurimise tulemused ei näita mingeid kõrvalekaldeid, välja arvatud HCV antikehade tuvastamine. Nendel juhtudel on õigustatud rääkida HCV nakkuse varasemast subkliinilisest vormist. Arvestades aga viiruse taasaktiveerimise (replikatsiooni) tõenäosust, tuleb patsient panna dispenserikontole ja teha valikuline laboratoorne uuring 2–4 korda aastas. Sarnaseid soovitusi antakse patsiendile, kes läbis HS ilmse vormi.

C-hepatiidi ravi

HS-ravi on mitmeid tunnuseid ja see sõltub peamiselt sellest, kas patsiendil on diagnoositud äge või krooniline hepatiit.

Äge C-hepatiit on tüüpiline nakkushaigus ja selle ravimisel rakendatakse traditsioonilisi viirushepatiidi raviprintsiipe: viiruse HS ilmsete vormide (mis esinevad joobeseisundi ja kollatõve sümptomitega) ravi iseloom sõltub raskusastmest, kuid kõigil vormidel peavad patsiendid järgima piiratud füüsilise aktiivsusega raviskeemi. dieet - tabeli number 5 ja protsessi ägenemisega - number 5a. Põhiteraapia hõlmab ka suukaudset võõrutamist, spasmolüütikumide, ensüümpreparaatide, vitamiinide, desensibiliseerivate ainete kasutamist. Koos tänapäevastes tingimustes vastuvõetava põhiteraapiaga on võimalik ka etiotroopse ravi määramine: interferooni indutseerijate ja immunomodulaatorite (Amiksin, Neovir, Cycloferon, Immunofan, Polyoxidonium jne) määramine..

HS mõõdukate ja veelgi raskemate vormide korral, millega kaasnevad rasked mürgistuse sümptomid (pikaajaline iiveldus, korduv oksendamine, tugev nõrkus, suurenenud kollatõbi ja muud maksapuudulikkuse nähud), glükoos-elektrolüütide lahuste, polüvinüülpürrolidooni preparaatide (Hemodez ja analoogid) intravenoosne manustamine intravenoosselt diureesi kontrolli all kuni 1,5–2 liitrit. Raske ja pahaloomulise kulgemise korral lisatakse ravile glükokortikoide (prednisooni 60–90 mg os os päevas või 240–300 mg intravenoosselt), valgupreparaate (albumiin, plasma), aminohapete segusid (Hepasteril A ja B, Aminosteril N-hepa jne), antihemorraagilised ained (Vikasol, Ditsinon, aminokaproehape), proteaasi inhibiitorid (Kontrikal, Gordoks ja analoogid), enterosorbendid, mille hulgas Dufalac on kõige eelistatavam. Plasmaferees on endiselt raskete vormide tõhus ravi.

Kursuse kolestaatilise variandi väljaarendamisel on Usofalk (ursodeoksükoolhape) ette nähtud 8-10 mg / kg keha kohta päevas üks kord õhtul 15-30 päeva jooksul, enterosorbendid (Polyphepam, Enterosgel jne). Mõnel juhul täheldatakse positiivset mõju hüperbaarilise hapnikuvabastuse (HBO), plasmafereesi, inhaleeritava hepariini ja laserravi ajal.

HS patogeneetilise ravi hulka võivad kuuluda ka muud ravimid: Heptral, Riboxin, Tykveol, Hofitol, Phosphogliv, Carsil, Legalon ja nende analoogid. Viimasel ajal on kasutatud ravimit "Glutoxim", mis toimib selektiivselt viirusega nakatunud ja kahjustamata rakkudele ning reguleerib tiooli metabolismi protsesse.

Arvestades asjaolu, et maksa patoloogias esineb alati erineva raskusastmega soole mikrofloora rikkumisi, on soovitatav välja kirjutada soolestiku mikrofloorat normaliseerivaid bakteripreparaate - Bifidumbacterin ja selle kombinatsioon, Lactobacterin, Hillak-forte jne. Mõistlik on kasutada kompleksset sünbiotilist Bifistimit, mis sisaldab lisaks ka multivitamiini. keerulised ja dieetkiud, mille lisamise vajadust mainiti juba varem.

Praegu puudub üksmeel interferoonirühma (või muude rühmade) viirusevastaste ravimite kasutamise soovitavuse üle ägeda HS ravis. On mitmeid uuringuid, mis näitavad 3-kuulise interferoonide (või interferoonide kombinatsiooni nukleosiididega) manustamise efektiivsust ägeda HS-ga patsientidel. Autorite sõnul vähendab viirusevastaste ravimite varajane manustamine märkimisväärselt ägeda hepatiidi ülemineku sagedust pikaajaliseks ja krooniliseks.

Samuti näib mõistlik välja kirjutada esmasel perioodil ägedaid HS-i ravimeid, millel on viirusevastane toime (glütsürritsiinhappe preparaadid - Viusid, Phosphogliv)..

Krooniline C-hepatiit. Kroonilise C-hepatiidiga patsientide ravi hõlmab mitmeid aspekte, mille hulgas tuleks esmalt esile tõsta deontoloogilist ravi. Seega tuleks HS-iga patsiente kindlasti üksikasjalikult teavitada nende haigusega seotud teatavatest teemadest, eriti seoses kliinilise kulgu iseloomustavate omadustega, patsiendi käitumisega kodus, sanitaar-epidemioloogilise olemusega, võimalike tulemustega, rõhuasetusega kroonilisuse suurele protsendile ja terapeutiliste meetmete kasutamisele. ja ravimid, sealhulgas spetsiifilised viirusevastased ravimid ja nendega seotud raskused ja probleemid (ravi kestus ja maksumus, soovimatud kõrvaltoimed, eeldatav ravi efektiivsus). Sellise patsiendiga vestluse tulemuseks peaks olema patsiendi teadlik soov ravida, samuti optimistlik lähenemine eelseisvale pikale ja püsivale ravile.

Praegu kasutatakse maailmapraktikas mitmeid ravimeid, mille viirusevastane toime on ühel või teisel määral tõestatud..

Esimene ja peamine viirusevastaste ravimite rühm on a-interferoonid (rekombinantsed ja looduslikud) - näiteks Reaferon, Roferon-A, Intron-A, Interal, Wellferon, Realdiron jt. Usutakse, et nende viirusevastane toime põhineb viiruse paljunemise ja stimulatsiooni pärssimisel. keha immuunsussüsteemi paljud tegurid.

Teine viirusevastaste ainete rühm koosneb pöördtranskriptaasi inhibiitoritest ja eriti nukleosiidi analoogidest (Ribaviriin, Ribamidil, Rebetol, Ribavirin-vera, Vidarabiin, Lobucavir, Sorivudin jne), mis blokeerivad viiruse DNA ja RNA sünteesi, asendades looduslikud nukleosiidid ja seeläbi viiruse replikatsiooni pärssimine. Remantadiinil ja Amantadiinil on ka viirusevastane toime..

Kolmas ravimite seeria on esindatud interferonogeenidega (Amiksin, Cycloferon, Neovir jt), mille toimemehhanism on innustada makroorganismi tootma täiendavaid koguseid omaenda interferoone.

Mis tahes haiguse ja eriti HS kroonilise vormi ravi nõuab eranditult individuaalset lähenemist, kuna iga patsiendi patoloogilise protsessi olemuse määravad paljud olulised komponendid, näiteks: patsiendi vanus, sellega seotud patoloogia olemus, haiguse kestus, viiruse genotüüp ja viiruse koormuse tase, tolerantsus. ravimid, raviga seotud kahjulike kõrvaltoimete esinemine ja raskusaste ning lõpuks (ja mõnel juhul alguses) ka konkreetse patsiendi majanduslikud võimalused.

Väärib märkimist, et monoteraapia interferoonravimitega, mida algselt kasutati kroonilise C-hepatiidiga patsientidel, avaldatud andmete kohaselt (1999–2000) - Intron-A 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas või Wellferon samas režiimis 12 kuu jooksul andis positiivse tulemuse 13 kuni 48% (see tähendab aminotransferaaside normaliseerumist ja HCV-RNA kadumist veres PCR-i järgi). Tulemused sõltusid patogeeni genotüübist ja hõlmasid nn. positiivsed ebastabiilsed vastused, st RNA uus ilmnemine patsientide veres 6–12 kuu jooksul pärast nende jälgimist pärast ravikuuri lõppu.

Kroonilise viirusliku HS ravi efektiivsuse suurendamiseks on hiljuti kasutatud kompleksset viirusevastast ravi, reeglina a-interferoonide kombineeritud kasutamist nukleosiidi analoogidega. Näiteks võimaldas Intron-A kombineeritud kasutamine 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas koos ribaviriini analoogidega (Ribamidil, Rebetol, Vidarabin, Lobukavir, Sorivudin jne), iga päev annuses 1000–1200 mg, 12 kuu jooksul, et saada stabiilne, stabiilne vastus on 43% -l patsientidest, see tähendab, et HS-viiruse RNA puudumine veres PCR-i järgi dünaamikas 12-kuulise patsientide jälgimise ajal pärast sellise ravi lõppu. Siiski tuleb meeles pidada, et nukleosiidi analoogidel on terve hulk kõrvaltoimeid, mis esinevad sagedamini ravimite pikaajalisel kasutamisel. Patsiente tuleb ka nende nukleosiidreaktsioonide eest hoiatada..

Muude tegurite hulgas seletati ühtlase kombinatsioonravi ebapiisavalt suurt positiivset stabiilset mõju asjaoluga, et kasutatud interferoonravi skeemid ei tekitanud aktiivse aine püsivat terapeutilist kontsentratsiooni veres ja kudedes, kuna kehasse sisestatud interferooni poolväärtusaeg on 8 tundi, samas kui viirusel on piisavalt interferooni süstimise vahelised intervallid on vaid mõned tunnid, et taas saavutada algset kontsentratsiooni. Intron-A asendamine ülaltoodud raviskeemis kroonilise C-hepatiidiga patsientidel PEG-interferooniga (PEG-intron, Pegasis) annuses 180 μg 1 süstena nädalas (polüetüleenglükooli kinnitamine interferooni molekuliga) suurendab toimeaine poolväärtusaega kehas 168-ni. tundi), mis võimaldas saavutada stabiilse ravivastuse keskmiselt 72% -l kõigist sel viisil ravitud patsientidest, neist 94% -l patogeeni genotüübiga 2 ja 3.

On teateid, et selline ägeda C-viirushepatiidiga patsientidel 6 kuud kestnud kompleksne ravi paranes täielikult ja välistas protsessi kroonimise peaaegu kõigil patsientidel (98%), sõltumata patogeeni genotüübist. Samad muljetavaldavad andmed saadi ka kroonilise C-hepatiidi ravis. Tuleb lisada, et PEG-interferooni kasutamisel saadud optimistlikke tulemusi varjutab ravimi vastuvõetamatult kõrge hind..

HS ravi on üsna keeruline sündmus, seetõttu on spetsiifilise ravi määramisel ja läbiviimisel soovitatav juhinduda järgmistest põhimõtetest:

C-hepatiidi genotüübid

HCV on üks tänapäevase meditsiini probleeme. Kuni viimase ajani peeti tema ravi pretensioonituks (50–70% juhtudest). Kuid edusammud on võimaldanud patoloogiast vabanemiseks mitte ainult uue põlvkonna ravimite väljatöötamise, vaid ka hepatiidi C genotüübi kindlaksmääramise. See teave annab arstile võimaluse töötada välja tõhus taktika nn õrna tapja raviks..

Arvatakse, et alatüüpide 1, 4 patoloogial on teistest raskem reageerida interferooni + ribaviriinipreparaatide mõjudele.

Viiruse tüüp määratakse üks kord (kui patsient välistab uuesti nakatumise riski). Diagnoosimiseks võetakse patsiendilt venoosne veri (ELISA, biokeemiline analüüs).

C-hepatiidi genotüüp 1 (1a, 1b)

Seda tüüpi haigusi peetakse kõige agressiivsemaks. Kokku iseloomustab esimest tüüpi 13 nimega sort ja lisaks 7 anonüümset. See tüvi on tavalisem Euraasia (Lääne-Euroopa), Kesk-Aafrika ja Põhja-Ameerika riikides - alatüüp 1a. Ida- ja Kesk-Euroopat iseloomustab alatüüp 1b.

1. tüüpi (1a, 1b) patoloogia läheb väga kiiresti kroonilisse staadiumisse. Samal ajal muutub see interferoonravimitega traditsioonilise ravi suhtes liiga vastupidavaks. Sellepärast oli kuni viimase ajani Vene patsientidel raske haigust lüüa..

Sagedamini diagnoositakse „hella tapja“ esimest alamliiki patsientidel, kes on läbinud vereülekande. Seda tüüpi HCV-l on mitmeid funktsioone:

  • Retsidiivi kalduvus.
  • Pikaajalise ravi vajadus (alates 36 nädalast).
  • Maksatsirroosi oht.
  • Asenovegetatiivse sündroomi esinemine üldises kliinilises pildis.

Mitte alati ei avalda kohutava haiguse esimest genotüüpi (1a, 1b) iseloomulik kollatõbi isegi selle kroonilises kulgemises.

Väärib märkimist, et Venemaal on sagedamini esimese viiruse alatüüp - 1b. Selle “helluse tapja” rakud kohanevad kiiresti tema kandja organismi toimimistingimustega. Selle tagajärjel vähene reageerimine ravimitele.

Arstid on tõestanud, et alamliigil 1a on teraapiale raskem reageerida kui tüvel 1b.

C-hepatiidi genotüüpide 1a, 1b ravi

Kui patsiendil on diagnoositud HCV (tüvi 1), on soovitatav jälgida maksa. See tähendab, et sellistel patsientidel tehakse biopsia varem. Viimase 10 aasta jooksul on Venemaa meditsiin kasutanud sellist taktikat, et võidelda esimese HCV genotüübiga:

  • Ribaviriin + peginterferoonid (ravi kestus alates 24 nädalast).
  • Peginterferoonid + ribaviriin + Simeprevir (kursus 24 kuni 48 nädalat).

Täna on eksperdid jõudnud uute hepatiit C raviprotokollide juurde ja kasutavad India viirusevastaseid geneerilisi ravimeid. Sagedamini kasutatud selliseid ravimite komplekse:

  • Sofosbuviir + ribaviriin + peginterferoon (ravi kestus on ainult 12 nädalat).
  • Sofosbuvir + Ledipasvir (Daclatasvir või Velpatasvir) - kestus alates 12 nädalast.

Need kombinatsioonid pärsivad aktiivselt viiruse RNA replikatsiooni võimet, kui pärsivad kiiresti selle rakkude paljunemist..

C-hepatiidi genotüüp 2

See hõlmab alatüüpe 2a, 2b ja veel 13 nimega tüvesid. See hõlmab ka veel 8 nimeta alamtüüpi. Sagedamini leitakse teist tüüpi viirust Itaalias Lääne-Aafrikas. Haigus on saanud täiendava nime "säästva viiruse", kuna see progresseerub väga aeglaselt. Alguses patoloogia ei avaldu. Seda vormi peetakse latentseks. Haiguse varases staadiumis on seda võimatu tuvastada. Kui teine ​​genotüüp jätkub aktiivselt, on nakkuse sümptomid järgmised:

  • Kehatemperatuuri kerge tõus subfebriiliks (37,3–38,0).
  • Apaatia, unisuse seisund.
  • Perioodiliselt valutavad peavalud.
  • Üldine väsimus.

Haiguse tunnused on sarnased tavalise hingamisteede infektsiooniga. Kuid kui patsiendil on hiljuti olnud kaitsmata sugu, ta on läbinud mis tahes protseduuri kirurgilise, manipuleeriva sekkumisega, on parem kontrollida veri viiruse suhtes. Varane diagnoosimine soodustab kiiret ja tõhusat ravi.

C tüüpi hepatiidi ravi

Aegunud protokollide kohaselt põhines HCV teise alamliigi ravi kuni viimase ajani ribaviriini + interferooni kombinatsioonil. Kuid selline ravi viis sageli haiguse ägenemiseni, lisaks andis see tõsiseid kõrvaltoimeid:

  • Juuste väljalangemine.
  • Kilpnäärme häired.
  • Aneemia.
  • Kesknärvisüsteemi ja patsiendi psüühika häired.

Täna kasutatakse 2. tüvest vabanemiseks India geneerilisi ravimeid Sofosbuvir, Ledipasvir, Velpatasvir, Daclatasvir. Nende muresid toodavad Natco, Hetero, Zydus. Ravimid välistavad viiruse täieliku pärssimise kaudu retsidiivide võimaluse.

C-hepatiidi genotüüp 3

Sellele omistatakse alatüüpe 3a, 3b, 3k jne. Kokku on 8 nimetatud tüve pluss 1 nimeta. Kolmanda tüübi HCV-d diagnoositakse sagedamini Kagu-Aasia, Hindustani ja SRÜ riikide elanikel. Selle viiruse (3a jne) peamine eristav tunnus on maksa mööduv fibroos (esimese aasta jooksul nakatumisest). Veel hiljuti kaldusid teadlased uskuma, et kolmas tüüp provotseerib tsirroosi arengut, kuid hiljem sellest hüpoteesist loobuti.

Patoloogia C alatüübi (3a jne) inkubatsiooniperiood on 3 kuni 22 nädalat. Pärast seda avaldub haigus sageli ägedalt. Märgid näevad välja sellised:

  • Väljaheite häired.
  • Krambid, kõhuvalu.
  • Söögiisu kaotus.
  • Väsimus, apaatia.
  • Kesknärvisüsteemi häired (pearinglus, silmade tumenemine).
  • Täieliku kurnatuse tunne.
  • Liigesevalu.

Hiljem segatakse sellised sümptomid nagu hele väljaheide, tume uriin, nahalööbed, naha kollasus ja silma sklera. Kolmanda HCV tüve pikaleveninud vormiga avaldub patsiendil vaskuliit (põletikuliste anumate tõttu kehal esinev sõlmeline lööve). Noorte seas on sagedamini kolmanda tüübi “leebe tapja”. Lisaks on haigusel mitmeid tunnuseid:

  • 70% -l patsientidest täheldatakse steatoosi (rasvavarude kogunemine maksarakkudes) arengut.
  • Muude elundite ja süsteemide (vereringe-, seedetrakti-, endokriinsüsteemi) talitlushäirete teke.
  • Suurepärane reageering moodsate ravimite toimele. See asjaolu võimaldab teil reguleerida ravimite annust väiksemas suunas..

C-hepatiidi viiruse 3a, 3b alatüüpide tuvastamisel on ravi alati sama. Lisaks saab tüvesid patsiendil tuvastada nii individuaalselt kui ka terviklikult..

C-hepatiidi 3. genotüübi ravi

Kolmanda alamliigi HCV kaasaegne ravi põhineb ravimite kompleksi võtmisel (India geneerilised ravimid):

  • Sofosbuvir + Daclatasvir - 12 nädalat (eeldusel, et ei esine HIV-i ega maksa kahjustusi koos fibroosiga).
  • Daclatasvir, Sofosbuvir, Ribavirin - 24 nädalat (HIV, fibroosi, tsirroosi esinemisel).

Kui ravi efektiivsus on madal, täiendatakse kompleksi Ribaviriini või Peginterferoniga.

4., 5., 6. genotüüp

Ülejäänud patoloogia sordid on 4, 5, 6 tüve. Neljandat iseloomustab nimede 18 alamtüübi olemasolu, millele lisandub veel 10 nimeta nime. Leitud 4 HCV alamliiki Egiptuses, Kesk-Aafrikas.

Viiendat diagnoositakse Aasia ja Lõuna-Aafrika elanikel Prantsusmaal. Enamik juhtudest on naised. Kuues tüvi sisaldab 21 nimeta viiruse liiki ja 29 nime järgi. Seda tüüpi C-hepatiit (RNA) on iseloomulik Kagu-Aasia inimestele..

4., 5., 6. genotüübi patoloogia ravi

Tavaliselt reageerib 4 alamliiki ravile Ledipasviiri + Sofosbuviiri kombinatsiooniga hästi. Taastumine toimub 12-24 nädala jooksul. Viirustüvede 5 ja 6 raviks kasutatakse sageli geneeriliste ravimite kompleksi Velpatasvir + Sofosbuvir (suhe vastavalt 60 Mg: 400 Mg).

Vaatamata valitud C-hepatiidi raviskeemile peab patsient järgima järgmisi soovitusi:

  • Regulaarne dieettoit. Alkohol, rasvad, suitsutatud liha, vürtsid, marinaadid on dieedist välja jäetud. Soovitav on keskenduda tailihale, keedetud, värsketele köögiviljadele, piimatoodetele.
  • Kontroll teiste ravimite manustamise üle. Isegi valuvaigistite ise manustamine võib provotseerida keha soovimatuid reaktsioone ravimitele. Seetõttu tasub sellistes küsimustes arstiga nõu pidada..
  • Töö - ja puhkerežiimi järgimine. Täielik uni aitab kaasa keha kaitsevõime tööle. Niisiis, taastumine toimub kiiremini.

Pidage meeles, et HCV sõltumatu ravi ilma täpse diagnoosimiseta on viiruse alamliigi (RNA) tuvastamine võimatu. Ärge riskige oma eluga. Hankige abi hepatoloogilt!

C-hepatiidi viiruse genotüüp 2: haiguse tunnused

Kuus kõige kuulsamat ja levinumat C-hepatiidi genotüüpi (sordid, alatüübid, modifikatsioonid) peetakse 2. alamliiki haiguse kõige säästvamaks vormiks.

Selle viiruse põhjustatud põletikuline protsess hepatotsüütides (maksarakkudes) kulgeb aeglaselt ja reageerib raviprotseduuridele paremini kui muud viiruse alatüübid. Mis vahe on C-hepatiidi genotüübil 2 ja teistel HCV genotüüpidel??

C-hepatiidi viiruse genotüüp 2: mis see on, omadused

C-hepatiidi viiruse genotüüpi 2 ei saa omistada haiguse levinud vormidele. Seetõttu võib patsientidel tekkida küsimusi hepatiit C genotüübi 2 diagnoosimise kohta - mis see on, millised on selle sümptomid, erinevused teistest tüvedest ja raviprognoosid.

  1. Ülekandemehhanismide osas ei erine 2. tüüpi hepatoviirus praegu teadaolevatest tüvedest ja sarnaselt neile kandub see parenteraalselt vere kaudu loote arengu või sünniprotsessi käigus nakatunud emalt lapsele, samuti kaitsmata seksuaalse kontakti kaudu viirusekandjaga.
  2. Erinevalt teistest genotüüpidest on see hepatoviiruse harv modifikatsioon..
  3. 2. tüüpi HCV on patsiendil väikseim tõenäosus sellise komplikatsiooni tekkeks nagu hepatotsellulaarne kartsinoom (maksavähk).
  4. HCV 2 ravi õnnestumise määr läheneb 100% -le ja retsidiivi täheldatakse ainult ühel patsiendil kümnest ravitud.
  5. Haiguse ajal eristatakse 2 põhifaasi: latentne (asümptomaatiline) ja aktiivne, mis muudab ravi varases staadiumis võimatuks.

Reeglina otsivad patsiendid meditsiinilist abi juba haiguse kaugelearenenud staadiumis, kui tavaliste ravimitega ei kõrvaldata sümptomeid, mis on välimuselt sarnased külmetuse või ületöötamise kliinilise pildiga, ja neid täiendavad muud, tõsisemad sümptomid..

C-hepatiidi 2. genotüübi sümptomid

Ülaltoodu põhjal on selge, miks C-hepatiidi 2. genotüübi ravi varases staadiumis on võimatu.

Selle tagajärjel jätkub maksas põletikuline protsess, ehkki aeglaselt.

Aja jooksul (kui patsient säilitab tervisliku eluviisi alates nakatumise hetkest, võib see võtta 20-30 aastat), läheb protsess aktiivsesse faasi ja avaldub uute sümptomitega:

  • düspeptiline sündroom (isu puudumine, iiveldus, oksendamine);
  • asthenovegetatiivne sündroom (ärrituvus, peavalu, pearinglus, nõrkus);
  • hüpertermia (palavik, palavik);
  • liigesevalu;
  • ebamugavustunne ja valu paremas hüpohondriumis;
  • hepatomegaalia (laienenud maks);
  • uriini heledam (ahoolne) ja uriini tumenemine;
  • kollase naha, silma sklera ja limaskestade värvimine;
  • sügelev nahk.

C-hepatiidile iseloomulikud ekstrahepaatilised sümptomid esinevad mõnikord, kuid need on vähem väljendunud.

C-hepatiidi ravi genotüüp 2

C-hepatiidi 2. genotüübi ravi toimub vastavalt rahvusvahelistele standarditele ja hõlmab selliste ravimite kasutamist, mille toimeained on:

  • interferoonid (sh pegüleeritud);
  • Ribaviriin;
  • Sofosbuvir.

Ilma et see piiraks ravi edukust, saab neid kasutada C-hepatiidi genotüübiga diagnoositud patsientide ravimisel. Ravi HCV teise alamtüübiga geneeriliste ravimitega põhjustab viiruse elimineerimise 90–100% juhtudest. Tavaliselt kasutatakse 3 ravivõimalust:

  1. Sofosbuviir (või geneeriline ravim) koos Ribaviriiniga, 3-kuuline kuur. Arenenud maksatsirroosiga on soovitatav pikendada ravikuuri 4-5 kuuni.
  2. Sofosbuviir (või selle asendaja) koos ribaviriiniga + alfa-peginterferooniga. Tavaliselt 3 kuu jooksul, isegi tsirroosiga või retsidiivi põdevatel patsientidel.
  3. Sofosbuviir (või geneeriline ravim) koos Daclatasviriga (või selle asendajaga) 3 kuu jooksul - soovitatav raskete maksapatoloogiatega patsientidele, samuti patsientidele, kes on juba läbinud viirusevastase ravi.

HCV 2 viiruse enesekindlaks lüüasaamiseks on vaja täiendavaid vahendeid maksarakkude taastamiseks - hepatoprotektoreid, samuti vitamiine või toidulisandeid immuunsussüsteemi toetamiseks ja antihistamiine, et vältida allergilisi ilminguid. Hiljutised uuringud võivad rahustada patsiente, kes reageerivad interferoonidele negatiivselt. Tänapäeval on teada mitmeid HCV eduka ravi juhtumeid ilma interferoonirühma ravimite kasutamiseta..

C-hepatiidi 2. genotüübi ravi prognoos

Seda tüüpi HCV viirusekoormus on tavaliselt madal, seega ei mõjuta see ravi prognoosi negatiivselt. Teraapia õnnestumist võivad mõjutada tegurid:

  • patsientide rass (eurooplastel on soodsamad prognoosid);
  • vanus ja soofaktor (näiteks alla 40-aastased naised ennustavad paremini kui mehed pärast 45-aastast);
  • insuliinsõltuvuse olemasolu (suhkruhaigusega patsiendid, "sõltuvad" insuliinist, reageerivad vähem HCV-vastasele ravile);
  • südame-veresoonkonna haiguste esinemine (mõned HCV 2 viiruse raviks vajalikud ravimid võivad olla südameprobleemide korral vastunäidustatud);
  • kehakaal (rasvunud patsiente on palju raskem ravida kui tavalisi patsiente).

Kasulik video

Ja veel mõnda täiendavat teavet C-hepatiidi genotüüpide kohta leiate järgmisest videost:

5 tegurit, mis tõendavad C-hepatiidi viiruse teise genotüübi soodsamat prognoosi võrreldes esimese omaga

Varem ühendati teave C-hepatiidi viiruse genotüüpide 2 ja 3 kohta ning usuti, et alamliikide vahel olulisi erinevusi ei ole. Samuti määrati teraapia sama tüüpi, eristamata vastavalt võimalikele komplikatsioonidele ja tunnustele. Uued uuringud on näidanud selgeid erinevusi kahe genotüübi vahel levimuse, haiguse progresseerumise ja ravinõuete osas.

2. genotüübi C-hepatiidi esinemine

Inimese hepatiidi viiruse genotüüpe on 7, nende numbrid on vahemikus 1-7. Esinemissageduse kvantitatiivne jaotus on järgmine:

  • 46,2% - esimest tüüpi,
  • 30,1% - kolmandikust,
  • 9,1% - teine,
  • 8,3% - neljas,
  • 5,4% - kuuendast,
  • 0,8% - viies.

Maailmas on ainult üks inimene, kellel on kinnitatud genotüüp 7, kuna ta ei kuulu haigestumuse klassifikatsiooni. Ligikaudu 9% maailma nakatunutest on 1. tüüpi, samuti 16 miljonit inimest on nakatunud teise alatüübiga, mis on umbes 1% nakatunutest. See alamliik on ülekaalus (enam kui 10%) Ladina-Ameerikas, Ida- ja Kagu-Aasias, Aasia-Vaikse ookeani piirkonnas, USA-s, Lääne-Euroopas ja Lääne-Aafrikas..

Teadlased järeldasid, et genotüüp 2 pärines Lääne-Aafrikast umbes 500 aastat tagasi. Nüüd on eristatud alatüüpe 2a, 2b, 2c, kuid üldiselt eristatakse neid vähemalt viisteist. Genotüübi tuvastamise tehnoloogia tutvustas P.V. Markov, kes kasutas "molekulaarset kella" viiruse geneetilise mutatsiooni allika tuvastamiseks.

Hepatiit Ainult vere kaudu. 2. genotüüp on kogu Aafrikas levinud sadu aastaid ainult tänu endeemiliste haiguste süstivale uimastiravile Euroopas. Mandril on endiselt levinud uneprobleemide (trüpanosomiasis), süüfilise, malaaria ja pidalitõve epideemiad. Haiguste ravi on nõelte korduvkasutamise ja halva steriliseerimise tõttu põhjustanud C-hepatiidi nakatumise. Enne piirkonnas ohutute ühekordselt kasutatavate süstalde tulekut tehti miljoneid süste..

2. tüübi ilmnemine Ameerika Ühendriikides oli Lääne-Aafrikast pärit atlandiülese orjakaubanduse tagajärg, mis viis viiruste migratsioonini. Samamoodi “reisis” flaviviiruse perekonna kollapalavik. Rõuged, leetrid, tuberkuloos ja gripp jõudsid Ameerika Ühendriikidesse Ameerika Ühendriikidesse tänu ränduritele. Genotüüp 2 levis sisserände tõttu kogu Euroopas.

2. genotüübi avaldumise tunnused

Teise alatüübi C-hepatiiti nimetatakse "säästlikuks" patoloogia aeglase progresseerumise tõttu maksarakkudes. Selle alamliigi sümptomid ilmnevad hilinenult, esinevad kergel kujul, kuna diagnoosimine on keeruline. Statistika kohaselt tuvastatakse 2. tüüpi tüüp Venemaal harvemini kui teised. Uue diagnoositud infektsiooni edukas ravi jõuab 8-ni 10-st juhtudest ja ainult 1-l kümnest, kes on ravitud täieliku ravikuuriga, on ägenemisi. Selle viiruse genotüübi korral vähktõve tekkimise tõenäosus on minimaalne.

Samuti areneb haigus, nagu ka muud C-hepatiidi viiruse nakkused, varjatud või selgesõnalised. Inkubatsiooniperioodi esimene etapp on nakatunud inimesele peaaegu nähtamatu, seetõttu ei alusta ravi esimestest kuudest.

Haiguse aktiivne faas algab prodromaalsest perioodist, mis ilmneb ägeda hingamisteede infektsiooni tunnustega:

  • temperatuuri tõus,
  • nõrkus ja pearinglus,
  • unisus ja väsimus.

2. genotüübi tunnusjoon on reumatoidartriidi, kilpnäärme põletiku, mis on tingitud immuunsuse vähenemisest, märkide ilmnemine. Patsiendid kurdavad keha valusid, liigesevalu.

Icteric perioodi määrab uriini tumenemine ja väljaheidete hele värv. Sklera ja nahaümbrus muutuvad harva kollaseks, kuna genotüüp ei põhjusta maksas hävitavaid protsesse. Ainult immuunsuse järsu languse ja teist tüüpi C-hepatiidi kinnitumise taustal on raskete maksafunktsiooni tüsistuste teke võimalik.

Geneetiline tüüp 2 ei suurenda haiguse progresseerumise riski võrreldes esimese ja kolmandaga, mis suurendab steatoosi ja fibroosi tõenäosust. Interferooni ja ribaviriini kombinatsioonravi korral on patsientidel stabiilse viroloogilise ravivastuse saavutamine kaks korda suurem. Ravi kestab vaid 24 nädalat ja esimese tüübi ravikuur on 48 nädalat.

2. genotüübi raviskeemid

Otsesed viirusevastased ravimid häirivad teatud etappides viiruse elutsüklit. Ravimeid on kolme tüüpi: ns3 / 4A mittestruktuursed valgu proteaasi inhibiitorid, ns5a ja NS5B polümeraasi valgu inhibiitorid. C-hepatiidi 2. genotüübi ravis on raviskeemidest kinnipidamine ülitähtis.

Ravirežiimi valimisel võtab nakkushaiguste spetsialist arvesse kahte olulist tegurit:

  • tsirroosi olemasolu,
  • reaktsioon eelmisele ravile, kui see oli.

Ravi hind on umbes 26-32 tuhat dollarit originaalravimitega ja geneerilised ravimid - 450 kuni 1000 dollarit kogu ravikuuri kohta.

Kui patsiendil on C-hepatiidi genotüüp 2, mida see tähendab ravimi valimisel? II tüüpi C-hepatiidi ravi enne viirusevastaste ravimite ilmnemist viidi läbi vastavalt standardile: 24-nädalane ravikuur Peginterferoniga ja fikseeritud annus Ribaviriini, mis viis 75–85% juhtudest ravile. 2013. aastal viis Sofosbuviiri kombinatsioon Peginterferoni ja Ribaviriiniga 90%.

Pärast seda kasutatakse II tüüpi infektsiooni raviks kogu maailmas 12-nädalast kursust Sofosbuviri ja Ribaviriini tablettidega, mis ravib 97% juhtudest.

C-hepatiidi uuringud kinnitavad, et geneetilist tüüpi 2 seostatakse esimese tüübiga võrreldes soodsamate prognoosidega:

  1. Jaapani arstid hindasid pikaajalist histoloogilist tulemust, see tähendab, et uurisid patsientide maksarakkude pikaajalisi muutusi. Selgus, et 2. ja 1. tüübi kahjulike muutuste sagedus oli vastavalt 48 ja 68%. Teise tüübi korral oli viirusliku RNA tiiter või kogus veres madalam. See näitab kroonilise hepatiidi soodsamat prognoosi..
  2. 2. tüüpi geneetiline infektsioon reageerib paremini interferoonravile - T-rakk oli oluliselt aktiivsem, mis tõendab viiruse ja peremehe vahelise koostoime ühte aspekti.
  3. Uuring näitas, et teine ​​tüüp ei mõjuta maksatsirroosi riski võrreldes teiste genotüüpidega. Kuid mitmete genotüüpide kombineerimisel suureneb hepatotsellulaarse kartsinoomi (vähk) tekke tõenäosus.
  4. Soodsam ravivastus patsientide II tüüpi C-hepatiidi interferoonidele on seotud mutatsioonide arvuga genoomi konkreetses piirkonnas. Geneetilisel tüübil on mittestruktuursetes NS5A valkudes rohkem mutatsioone, mis võimaldab moodustada immuunvastuse võrreldes esimese omaga.
  5. 1. tüüpi valgud on võimelised pärssima proteiinkinaasi - ensüümi, mis häirib viiruserakkude jagunemist - aktiivsust. Valgu mutatsioonide tõttu on 2. tüüpi hepatiit teraapia suhtes vähem vastupidavad.

Esialgseks avastamiseks kasutatakse järgmisi hepatiit C genotüübi 2 raviskeeme:

  1. Tsirroosita kroonilise infektsiooni korral - 400 mg Sofosbuviiri üks kord päevas 12 nädala jooksul ja Ribaviriini ööpäevane annus 1000 mg, jagatuna kaheks annuseks.
  2. Tsirroosiga kroonilise hepatiidi korral: ravi Sofosbuvir 400 mg kestab kuni 16 nädalat ja Ribavirin 1000 mg päevas.

Teise geneetilise tüübi jaoks ei sobi monoteraapia Peginterferoni, Ribaviriini või otsese viirusevastase ravimiga. Ledipasviiri ei soovitata kasutada ka selle geneetilise tüübi korral..

Sama ravi efektiivsus saavutatakse kahe- või kolmekomponendilise raviga - peaaegu 99%. Interferooni kasutamisel koos Sofosbuviiri ja Ribaviriiniga väheneb ravimise määr 93% -ni, mis tähendab, et raviskeem on aegunud. Kogu maailma hepatoloogid püüavad vabaneda interferoonravist gripilaadsete sümptomite tõttu, aga ka ribaviriinist tugevate kõrvaltoimete tõttu. Tsirroosiga või pärast ebaõnnestunud ravivastust kasutatakse 24 nädala jooksul Sofosbuviiri, Ribaviriini ja Daclatasviiri kombinatsiooni.

Teise ravikuuri jaoks kasutatakse järgmisi skeeme:

  1. Peginterferoni ja ribaviriiniga ravitavatele patsientidele määratakse Sofosbuviiri annus 400 mg 12-16 nädala jooksul ja 1000 mg ribaviriini..
  2. Patsientidele, kes saavad endiselt kasutada interferooni ja keda on varem ravitud peginterferoni ja ribaviriiniga, on ette nähtud Sofobuviir (400 mg) ja Ribaviriin (1000 mg) ning lisaks peginterferonalfa-2a - 180 μg subkutaanselt üks kord nädalas 12 nädala jooksul või Peginterferon alfa-2b - 1,5 mikrogrammi kehakaalu kilogrammi kohta subkutaanselt üks kord nädalas 12 nädala jooksul.

Loetletud skeemid on ette nähtud mõõduka voolu jaoks. Tsirroosinähtude tekkeks on vajalik interferooni lisamine. Kui haigus on kerge, kasutage Sofosbuviri ja Daclatasviri kombinatsiooni. Valik sobib inimestele, kellel on interferoonitalumatus..

2. genotüüp paraneb kiiremini, kuid viimaste raviviiside kohta pole piisavalt andmeid. Uue patenteeritud ravi Glekapreviri ja Pibrentasviriga ühe uuringu esimeses faasis näitas II tüüpi hepatiidi peaaegu 100% -list paranemist..

Geneeriliste ravimite kasutamine on seotud vajadusega kokku hoida originaalravimite kulusid. Mõnikord näitasid kontrollid, et toimeaine kogus oli väidetust väiksem. Teoreetiliselt toimub teise geneetilise tüübi ja väikese viiruskoormuse korral taastumine, kui toimeaine kogus on väiksem. India ettevõtted ei taga aga retsidiivide puudumist ja tõenäoliselt ei suuda see midagi tõestada.

2-kraadise ja kõrgema fibroosi korral on risk geneerilise ravimi ostmiseks. Kui ravimit toodeti rikutud tehnoloogia kohaselt, põhjustab see uuesti nakatumist isegi genotüübi 2 korral. Algsete ravimite efektiivsus ulatub 98% -ni ja geneeriliste ravimite - 96% -ni. 2% erinevus annab aga arvudes umbes 50 tuhat retsidiivi juhtu miljoni nakatunud inimese kohta.

Miks teada genotüüpi??

Genotüpiseerimist kasutatakse C-hepatiidi viiruse alatüüpide klassifitseerimiseks sarnaste geenide järgi. Genotüübi mõistmine võimaldab teil valida õige teraapia..

Eristatakse seitset genotüüpi siltidega 1 kuni 7, samuti alatüüpe tähtede tähistusega 1a ja 1b. Enamik inimesi nakatub ühe domineeriva genotüübiga, kuid võimalusi on erinevaid. Kõik genotüübid põhjustavad sama maksakahjustust, kuid genotüüp 1 ja alatüüp 1b on seotud tõsise armistumise riskiga ja 3. genotüüp vähiriskiga..

Infektsiooni ravitakse otsese toimega ravimitega, mis seonduvad viirusvalkudega ja blokeerivad nende elutsükli etappe. Ravi efektiivsus sõltub suhetest nende valkudega. Viimati välja töötatud ravimid on pangenotüüpsed - mõjutavad kõiki genotüüpe võrdse tugevusega. Igal konkreetsel maailma piirkonnas on oma hepatiit C viiruse genotüüp.Reisimine viib ristinfektsioonini, segainfektsioonide ilmnemiseni. Nakkuse allikaks pole mitte ainult vereülekanne ja kirurgia. Tavalised hambaharjad, lusikad ja hambaorkid võivad viia viiruse edasikandumiseni.

Viiruse genotüüp jääb tavaliselt muutumatuks ja selle mutatsioonid on väliste tegurite mõjul võimalikud. Mõni ilmneb jäljetult, teised mõjutavad ravi tulemusi. Kaasaegsed meetodid kasutavad viiruseresistentsuse vältimiseks mitmeid ravimeid.

Ravi vahelejäänud annuse kasutamisel võib tekkida mutatsioon, mis muudab ravimi järgneva manustamise ebaefektiivseks. 3. genotüübiga C-hepatiiti on kõige raskem ravida tsirroosi või dekompenseeritud maksahaiguse tõttu, mis on suur vähirisk. Genotüüp määratakse pärast C-hepatiidi standardse sõeluuringu läbimist.

Genotüpiseerimise kliinilisel tähtsusel on mitmeid eeliseid, eriti hepatoloogide ja nakkushaiguste spetsialistide jaoks, kes määravad ja valivad ravimeid:

  1. C-hepatiidi genotüüpide omadused aitavad vaktsiinide väljatöötamisel.
  2. Spetsiifilise genotüübi RNA kvantifitseerimine on kasulik kroonilise C-hepatiidi ravis ja interferoonravi kandidaatide valimisel.
  3. Ravi režiimi ja ravi kestuse valimisel kasutatakse genotüübi määramist.

Hoolimata asjaolust, et 2. genotüüp kulgeb suhteliselt kergel kujul ja see ei pruugi pikka aega maksa mõjutada, on vaja seda haigust ravida. Viiruse olemasolu nõrgestab immuunsussüsteemi, sillutab teed muude põletikuliste protsesside arengule.