B-hepatiidi mikrobioloogia ja edasikandumine. Haiguse diagnoosimine

B-viirushepatiit on laialt levinud kõigis maailma riikides. Haigust iseloomustab äärmiselt kõrge nakkavusaste, mis tapab aastas sadu tuhandeid patsiente, on tohutu meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. B-hepatiidi viirus (HBV) mõjutab peamiselt maksa. Elundite tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom on haiguse rasked komplikatsioonid. Nakkuse reservuaar ja allikas on patsiendid, kellel on haiguse äge ja krooniline vorm, mis on asümptomaatiline. Viiruste nakkav potentsiaal (nakkavus) on 100 korda suurem kui inimese immuunpuudulikkuse viirustel. Neil on väljendunud muteerumisvõime, kõrge vastupidavus ja kantserogeensus. Suures koguses patogeene leidub veres ja muudes kehavedelikes, põhjustades pikaajalist vireemiat.

B-hepatiiti levitatakse mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne (vere või selle komponentide vereülekandega) ja intravenoosne ravimite tarvitamine. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse peamised reservuaarid on HBs antigeeni kroonilised kandjad. Ülekandemeetodite multifaktoriline olemus, väliskeskkonna viiruseresistentsuse äärmiselt kõrge tase ja kõigi elanikkonnarühmade üldine vastuvõtlikkus nakkustele soodustavad haiguse levikut kõigis maailma riikides. Tänapäeval on umbes 2 miljardil inimesel maailmas kokkupuute tunnused B-hepatiidiga. Enam kui 400 miljonit neist on krooniliselt nakatunud, 20–40% neist areneb tsirroos või hepatotsellulaarne kartsinoom. Aastas sureb haiguse tagajärgede tõttu üle 2 miljoni patsiendi. Hea immuunsussüsteem ravib 90% nakatunud inimestest. Reeglina omandab haigus kroonilise kulgu kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimestel.

Joon. 1. Tsirroos - haiguse raske komplikatsioon.

Patogeeni avastamise ajalugu

Aastatel 1962 - 1964 avastas V. Blumberg (ameerika arst, biokeemik, teadlane) ebahariliku valgu, viirushepatiidi haigusega seotud retseptori antigeeni (hiljem nimetati seda Austraalia antigeeniks), kui ta uuris põlise Austraalia (aborigeenide) vereseerumit, mille eest talle anti auhind 1976. aastal. Nobeli preemia.

1968. aastal avastas A. M. Prince selle valgu inimese vere seerumist, kes oli vereülekande tagajärjel tekkinud haiguse inkubatsiooniperioodil.

1970. aastal avastas D. Dane elektronmikroskoobi abil väikseimad sfäärilised osakesed (Dane-osakesed), mis osutusid nakkusliku hepatiidi - B-hepatiidi viiruste põhjustajateks.

Esimene haiguse vaktsiin töötati välja 1977. aastal Ameerika Ühendriikides.

Joon. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) seostas Austraalia antigeeni esmakordselt B-hepatiidi viirusega (sel ajal ei olnud isoleeritud), mis oli tõukeks tõhusa vaktsiini väljatöötamiseks..

Mikrobioloogia

B-hepatiidi viiruse kuuluvus:

  • Hepadnaviridae perekond.
  • Lahke
  • B-hepatiidi viiruse tüüp.

Genoomi struktuur sisaldab desoksüribonukleiinhapet (DNA).

Joon. 3. HBV virionid on ümara kujuga, sarnanevad välimusega graanulitega.

HBV on väikseim viirus. Seda esindab 3 vormi:

  • Deiini osakesed (virioonid) omavad antigeenseid omadusi ja selget nakkavust. Neil on sfääriline kuju. Läbimõõt on 42 - 47 nm. Ümbruses kahekordne lipiid-valgu membraan. Tuum sisaldab DNA-d ja DNA-st sõltuvat polümeraasi. Kas tropism maksakoe jaoks.
  • Sageli leitakse vereseerumis osakesi, millel pole nakkusohtlikke omadusi. Neil pole tuuma. Mõnel neist on sfääriline kuju (läbimõõt on 22 nm), teistel on niidikujuline kuju (suurus 22 x 50 - 230 nm). Suure suurendusega on nende põikisuunaline vöönd nähtav. Osakesed moodustatakse pinnaantigeeni (HBsAg) tükkidest ja neid toodetakse viiruse replikatsiooni ajal üleliigselt.

Joon. 4. Fotol nukleokapsiidid (NK) ja pinnaosa (Austraalia) antigeeni (HBsAg) segmentidest moodustatud osakesed.

B-hepatiidi viiruse struktuur

HBV koosneb nukleokapsiidist, mida ümbritseb väliskest. Sellel on sfääriline kuju. Selle läbimõõt on vahemikus 40 kuni 48 nm.

Superkapsiidne HBV

Viiruse välimine kest (superkapsid) koosneb lipiididest. See sisaldab 3 glükoproteiini ehk pinnaantigeeni (Ag), sealhulgas kõige aktiivsemalt toodetud S-valku, mida tuntakse HBsAg (Austraalia pinnaantigeen) nime all. Haiguse korral toodetakse HBsAg suurtes kogustes. Selle fragmendid - sfäärilised ja filiformsed osakesed esinevad veres isegi virionide puudumisel veres.

HBV kapsiid

Kapsiid on ikosaederikujuline, koosneb 180 kapsomeerist (strukturaalsed valgu alaühikud). Selle läbimõõt on 27 nm. Nukleokapsiid sisaldab selle külge kinnitatud DNA ja DNA polümeraasi (pöördtranskriptaasi) ja proteiinkinaasi.

Genoomi ümbritseb tuumvalk - HBcAg (südamekujuline antigeen). Virioni struktuur sisaldab ka tuuma HbcAg ja selle sekreteeritud osa HBeAg (nakkavusantigeen), mis vabaneb verre viiruse replikatsiooni ajal ja on HBxAg halvasti uuritud.

Joon. 5. Viiruse struktuur. 1 - DNA polümeraas. 2 - DNA. 3 - tuuma HBcAg. 4 - tuuma HBeAg. 5 - pinna HBsAg ja selle fragmendid (segmendid) sfäärilise ja filamentse kujuga.

HBV DNA

HBV DNA molekul on rõngakujuline, kaheahelaline: üks ahel on täis - (-) ahel, teine ​​on lühem (20-30% lühem) - (+) ahel. Pikk ahel sisaldab umbes 3200 nukleotiidi, selle külge on kinnitatud polümeraasi molekul. Lühike ahel sisaldab 1700 - 2800 nukleotiidi. DNA replikatsioon on vastutav viiruse osakeste replikatsiooni ja valkude sünteesi eest. Geen S DNA kodeerib HBsAg, geen C - HBcAg, geen P - polümeraas, geen X - valk - geeni ekspressiooni regulaator.

Joon. 6. Vasakpoolsel fotol viiruseosakesed, mis välimuselt meenutavad graanuleid. Nukleokapsiidide väliskestad on selgelt nähtavad. Neist kahes osas puudub väliskest (tähistatud nooltega). Paremal, viiruste välisümbrisel oleval fotol on selgelt nähtavad moodustised, mis meenutavad naelu.

Viiruse replikatsioon

HBV replikatsioon (paljunemine) toimub maksarakkudes - hepatotsüütides. Selle protsessi käigus moodustub nende tsütoplasmas tohutu hulk HBsAg. Valk siseneb vereringesse, mis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. Vähem intensiivselt replitseeruvad viirused kõhunäärme, neerude, lümfotsüütide ja luuüdi rakkudes. HBcAg sisaldust seerumis praktiliselt ei tuvastata. Need paiknevad rakkude tuumades. HBeAg (HBcAg alaühik) tungib verre. Selle tuvastamine näitab viiruste aktiivset replikatsiooni ja nende suurt resistentsust. Alloleval pildil viiruse replikatsioon..

Joon. 7. Hepatiit B viiruse replikatsioon 1 - viiruse tungimine raku tsütoplasmasse. 2 - DNA genoomi mittetäieliku ahela lõpuleviimine ja täieliku kaheahelalise ümmarguse DNA moodustumine. 3 - genoomi küpsemine ja selle tungimine rakutuumasse. 4 - tuumas hakkab raku DNA-sõltuv RNA polümeraas tootma erinevaid mRNA-sid (vajalikud valkude sünteesiks) ja RNA pregeene (maatriks viiruse genoomi replikatsiooniks). 5 - mRNA ülekandmine raku tsütoplasmasse ja nende translatsioon viirusevalkude moodustumisega. Südamekujuliste viirusevalkude kogumine pregenoomi ümber. (-) DNA ahelate süntees pregenoomi maatriksil RNA-sõltuva DNA polümeraasi mõjul. 6 - (+) DNA ahelate moodustumine. 7 - virioni koore moodustumine. Virioni väljumine rakust eksotsütoosi teel.

B-hepatiidi viiruse antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg antigeen ja kaks tuuma HBcAg ja HBeAg.

Austraalia antigeen (pinna) HBsAg

Austraalia antigeeni avastas Ameerika teadlane Baruch Bloomberg 1964. aastal. Selle nimi oli Austraalia (vana nimi), kuna see avastati esmakordselt Austraalia põliselaniku vereseerumis. HBsAg on osa superkapsiidist, toodetakse suus suurtes kogustes alates inkubatsiooniperioodi lõpust, püsib kollatõve perioodil ja kaob enamikul juhtudel ainult taastumisperioodil. Selle segmendid sfääriliste ja niitidena esinevate osakeste kujul esinevad veres isegi virioonide puudumisel veres, neil ei ole nakkusohtlikke omadusi.

  • Pinnaantigeen koosneb glükoproteiinist ja lipiidist. Selle osakestes eristatakse 3 valku (pre-S1, pre-S2 ja S), süsivesikute ja lipiidide komponendid. Samuti on olemas polümeraasi albumiini suhtes tundlik retseptor, mis soodustab viiruse tungimist rakku.
  • HBsAg adsorbeeritakse hepatotsüütide membraanidele, neid on veres palju, neid on haigete ja tervislike antigeenikandjate uriinis, spermas ja süljes.
  • Austraalia antigeenil on suhteliselt madal immunogeensus. See suudab patsiendi kehas pikka aega püsida.
  • HBsAg on vastupidav detergentidele (pindaktiivsed ained), sealhulgas proteaasidele (proteolüütilised ensüümid).
  • Austraalia antigeenil on mitu alatüüpi (ayw, ayr, adr ja adw). Nende levik on eri territooriumidel erinev, mis võib olla B-viirushepatiidi suhteline epidemioloogiline marker.

HBcAg (HBcorAg)

HBc antigeen paikneb hepatotsüütide tuumades. See on nukleoproteiin. Selle sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel põhistruktuuriks. Seda leidub maksa biopaatides, see ei eritu verre. Sellel on väljendunud immunogeensus. See on viiruse replikatsiooni marker. Avastati ELISA abil.

HBeAg

HBe on tuumaantigeen. See on valk. Sellel on immunogeensus. Selle leidmine vereseerumis näitab nakkavust. HBe antigeeni kõrge sisaldus veres korreleerub Dane osakeste kõrgendatud sisaldusega ja HBs antigeeni kõrge tiitriga. HbeAg-i saab tuvastada ainult maksarakkude tsütoplasmas ELISA abil. RIA Hbe meetodi abil tuvastatakse haiguse antigeen vereseerumis 100% juhtudest.

HBxAg

HBx antigeen on tänapäeval halvasti mõistetav. Arvatakse, et see mängib rolli viiruste replikatsioonis ja hepatotsellulaarse kartsinoomi - maksa primaarse pahaloomulise kasvaja (maksavähk) - arengus.

Joon. 8. Fotol on HBV-virioonid sfäärilised graanulite ja osakeste kujul, millel pole nakkusohtlikke omadusi, sfäärilised ja filamentsed (HbsAg segmendid).

Viiruse genotüüp

Praegu on eraldatud 10 B-hepatiidi viiruse genotüüpi: A, B, C, D, E, F, G, H, I ja J. Nende määramine aitab tuvastada seost nakkusallika ja patsiendi vahel, kuna genotüüpide geograafiline jaotus on erinev. Genotüübid erinevad nukleotiidide järjestuses üksteisest keskmiselt 8%. Kõige tavalisemad ja uuritud on genotüübid A, B, C ja D.

  • HBV A ja D genotüübid on üldlevinud.
  • A-genotüüpi leidub kõige sagedamini Euroopas, Venemaal, Kagu-Aasias, Filipiinidel ja Aafrikas. Alamtüüp A1 - Aafrikas, Aasias ja Filipiinidel, A2 - Euroopas ja USA-s.
  • B- ja C-genotüübid on Jaapanis ja Kagu-Aasias tavalised.
  • D-genotüüp on levinud Lähis-Idas, Indias ja Vahemere piirkonnas.
  • E genotüüp on Sahara-taguses Aafrikas tavaline.
  • Genotüüp F levis Alaskas, Lõuna- ja Kesk-Ameerikas
  • G-genotüüp on juhuslik juhtum Saksamaal, Prantsusmaal ja USA-s.

Erinevad viiruse genotüübid reageerivad ravile erinevalt, neil on erinev mõju maksale ja haiguse kestusele. Nii et B-hepatiit, mis on põhjustatud genotüüpide B ja C viirustest, tekib sageli koos maksakahjustustega, genotüüp A - viirusevastaste ravimitega ravib hästi.

Joon. 9. Kollatõbi hepatiidihaigel.

HBV stabiilsus

B-hepatiidi viirus on väga vastupidav:

  • See püsib elujõuline 4 nädala jooksul erinevatel pindadel ja kuivatatud veres rõivastel.
  • Kloroformi ja eetriga kokkupuutel püsib aktiivsus umbes 5 tundi, hapetega (pH = 2-3) kokkupuutel 18 tundi..
  • Talub korduvat külmutamist ja sulatamist. Kuivatatakse temperatuuril 25 ° C, püsib see aktiivsena kuni 7 päeva.
  • Viirused inaktiveeritakse alles 10 tunni pärast kokkupuute hetkest t umbes 60, pärast 10 - 20 minutit pärast keetmist, pärast 1 tunni möödumist töötlemisest kuiva kuumusega.
  • Kaasaegsete desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel inaktiveeritakse viirus 60 minuti pärast.
  • Viirusi hoitakse seadmetel ja meditsiiniseadmetel mitu päeva ja isegi nädalaid. Nakatunud verega saastunud süstaldes kestab viiruse DNA kuni 8 kuud.
  • HBsAg ei lagune habemenugadel, maniküüriseadmetel, marli, vati, aluspesu, salvrätikute ja rätikute peal kuni 6 kuud.

Ta tapab viiruse, autoklaavides 45 minutit temperatuuril t umbes 120 ° C, steriliseerides kuiva kuumusega 1 tund temperatuuril t umbes 180, keetmist 30 minutit, kuumutades 10 tundi temperatuuril t umbes 60 ° C..

Viirus hävitatakse aluselises keskkonnas. Vesinikperoksiid, formaliin, kloramiin ja fenool on HBV-le kahjulikud.

Joon. 10. Tsirroos astsiit. Nahal on nähtav mitu hemorraagiat.

B-hepatiidi patogenees

Inimese kehasse sattudes fikseeritakse viirus rakumembraanil. Seejärel tungib see rakku, kus toimub selle replikatsioon. Maksarakkude kahjustused ei teki patogeeni otsese tsütopaatilise toime tagajärjel, vaid HLA-ga (histoühilduvuskompleksiga) seotud tsütotoksiliste immuunkompleksidega kokkupuutumise tagajärjel. Immuunkompleksid (IR) moodustuvad viiruse ja antikehade (Hbs Ag + AT) interaktsiooni tulemusel. Need on suunatud nii rakuväliselt paiknevatele viirustele kui ka nakatunud maksarakkudele..

Maksarakkude surm põhjustab elundite düstroofiat ja nekrootiliste muutuste arengut. Patoloogiline protsess areneb maksa lobulaarkeskuses ja periportaalselt. Aja jooksul areneb elundi fibroos ja sapijuhade kahjustus, mis viib kolestaasi tekkeni - sapi voolu vähenemine kaksteistsõrmiksoole 12.

Prooksüdandi aktiveerimine ja antioksüdantsete protsesside pärssimine põhjustab maksarakkude turset ja turset, nende pH muutust, oksüdatiivse fosforüülimise häireid.

Viiruse antigeeni sarnasus inimese histoühilduvuse süsteemi antigeenidega põhjustab autoimmuunsete ("süsteemi") reaktsioonide esinemist: türeoidiit, Sjogreni sündroom, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, glomerulonefriit, reumatoidartriit jne..

Võimas humoraalne ja rakuline immuunsus 90% juhtudest viib taastumiseni. Immuunsüsteemi nõrga rakulise komponendiga omandab protsess kroonilise kulgu.

Joon. 11. Rasvane maksahaigus koos hepatiidiga.

Immuunsus

Nakkusjärgne immuunsus B-hepatiidi korral on intensiivne ja pikaajaline; võimalik, et see on eluaegne. Haiguse korduvad juhtumid on äärmiselt haruldased. Humoraalse immuunsuse tüüp.

Joon. 12. Fotol on hepatotsellulaarne kartsinoom viirusliku hepatiidi raske komplikatsioon..

Haiguste levimus

B-hepatiidi levimust mõjutavad sotsiaalsed ja majanduslikud tingimused..

  • Ebasoodsad piirkonnad on Aafrika, Kagu-Aasia, Vaikse ookeani lääneosa (Filipiinid, Indoneesia) ja Hiina, kus HbsAg vedude sagedus ulatub 10-20%. Kõige rohkem nakatunuid registreeritakse Saharast lõuna pool asuvates piirkondades.
  • HBsAg-vedude keskmine tase (2–7%) on Lõuna-Ameerika, Vahemere idaosa, Lõuna-Euroopa, Kesk- ja Kesk-Aasia, Venemaa ja SRÜ riikides..
  • Põhja-Ameerikas, Austraalias ja Lääne-Euroopas täheldatakse HBsAg-sisalduse madalat taset (0,01–0,5%).
  • Venemaal varieerub see näitaja 8–10% -ni Jakutias, Tuvas ja Põhja-Kaukaasias, 4–5% -ni Ida-Siberis ja 1% -ni riigi Euroopa osas.

Joon. 13. Kroonilise B-viirushepatiidi levimus.

Kuidas B-hepatiiti edastatakse?

Edastamine toimub mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne - vere, selle komponentide vereülekande ja intravenoosse ravimite kasutamisega. Seksuaalkäitumise liberaliseerimine on suurendanud B-hepatiidi viirustega nakatunud inimeste arvu seksuaalse kontakti kaudu. Suur osa patsientidest on igapäevaelus nakatunud inimesed. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse oht on avatud meditsiinitöötajatele ja hemodialüüsi saavatele patsientidele, narkomaanidele, ebaharilikku seksuaalelu elavatele inimestele, kes elavad ebasoodsates tingimustes. Ülekandeteede mitmekesisus pakub paljudes maailma riikides elanikkonna hulgas laialdast nakatumist. Sellele aitab kaasa viiruste kõrge vastupidavus väliskeskkonnas ja nakkuse kõrge vastuvõtlikkus kõigis elanikkonnarühmades. B-hepatiidi põhjustaja on immuunpuudulikkuse viirusega nakkav 50–100 korda. Madala sotsiaal-majandusliku ja sanitaar-hügieenilise elutingimusega riikides, kus puudub ulatuslik HBV-vaktsineerimine, nakatuvad peaaegu kõik lapsed.

HBV nakkuse allikas (patogeenide reservuaar)

HBV nakkuse allikaks on inimesed, kellel on haiguse asümptomaatiline ja ilmne vorm. Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidiga patsiendid on olnud paljude aastate ja aastakümnete peamised nakkusallikad. Nakkusohu aste sõltub patoloogilise protsessi aktiivsusest.

Viirused nakatunud patsientide veres ilmuvad 2–8 nädalat enne maksaproovide suurenemist ja ringlevad kogu ägeda perioodi jooksul ja kroonilise kandmise perioodil, mis moodustub 5–10% juhtudest.

Maailmas on umbes 400 miljonit B-hepatiidi krooniliste vormidega patsienti - HbsAg kandjaid. Kõik nad kui nakkusallikad kujutavad endast tõelist suurt ohtu. Nende nakkavuse aste määratakse maksas toimuva patoloogilise protsessi aktiivsuse ja viiruse antigeenide kontsentratsiooni tõttu vereseerumis. Eriti ohtlik on kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimesed: autoimmuunpatoloogia, pahaloomuliste kasvajate, parenhüümsete organite krooniliste haiguste, immunosupressiivset ravi saavad inimesed.

  • Ägeda B-hepatiidiga patsiendid on ohtlikud inkubatsiooniperioodi 45–60 päeva, prodromi ajal 10–14 päeva ja väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis 14–21 päeva - kokku umbes 65–95 päeva. Taastumisfaasis väheneb HbsAg kontsentratsioon järsult. Ägeda B-hepatiidi patsientide nakatunud patsiendid jätavad 4–6% kõigist nakatunutest.
  • Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidi patsiendid on nakkavamad kui haiguse inaktiivse vormi, primaarse vähi ja tsirroosiga patsiendid.

Nakatunud inimestel leidub HBV vereseerumis, menstruaalveres, tupe sekretsioonis, spermas, uriinis, väljaheites, pisarates, süljes, sapis, rinnapiimas, astsiidis ja amnionivedelikus, pankrease mahlas, pleura- ja liigesevedelikus. Tõeline oht on haige inimese veri, sperma ja sülg. Teistes bioloogilistes vedelikes on patogeenide kontsentratsioon väga madal..

Joon. 14. Viirusliku hepatiidi ikteriline vorm. Silmade nahk ja sklera muutuvad jääkülmaks.

Ülekande marsruudid

Verekontakt on B-hepatiidi peamine edasikandumise mehhanism.

Nakkuse leviku teed jagunevad looduslikeks ja tehislikeks.

  • Looduslike HBV leviku viiside hulka kuuluvad: seksuaalne, vertikaalne (emalt lapsele), kontakt-leibkond.
  • HBV levimise kunstlike viiside hulka kuuluvad: diagnostilised ja raviprotseduurid (süstid, vereülekanded, hemodialüüs, invasiivsed uuringud, siirdamine), mittesteriilsete süstalde ja nõelte kasutamine narkomaanide poolt, naha ja limaskestade kahjustamine tätoveerimise, augustamise, nõelravi, harjamise ajal.

Parenteraalne ülekandetee

Parenteraalne manustamisviis (vere ja selle komponentide vereülekanne) oli varem nakkuse peamiste ülekandeteede struktuuris juhtivatel kohtadel (50 kuni 90%). Viimastel aastatel on see näitaja tsiviliseeritud riikides vähenenud mitme protsendini, mis on seotud kõigi kategooriate doonorite jaoks ELISA abil HBsAg määramise kohustusliku korra kehtestamisega, millele järgneb positiivse eksamitulemusega inimeste eemaldamine vereannetusest. Tänapäeval on B-hepatiidi nakkus eeskätt ravimite intravenoosse tarbimise ja suguelundite aktiveerimisega.

Sama oluline on ka meditsiiniasutuste lai varustamine tööriistade ja ühekordselt kasutatavate süsteemidega.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kellele süstitakse verd ja plasmat, kes on hemodialüüsitavad, vähkkasvajad ja hematoloogilised patsiendid, isikud, kellele on tehtud elundisiirdamine.

Suurenenud professionaalse riski hulka kuuluvad kirurgid, hambaarstid, onkoloogid, hematoloogid, sünnitusabi-günekoloogid, transfusioloogiad, laborandid ja nendega töötavad meditsiinitöötajad. Sellesse kategooriasse kuuluvad inimesed peavad olema esmavaktsineeritud. Arstid tuleb vaktsineerida enne õpingute alustamist, patsiendid - enne hematoloogilisse või onkoloogilisse haiglasse saabumist.

Joon. 15. B-hepatiidi nakatumine toimus aastaid parenteraalselt (vere ja selle komponentide vereülekandega). Kuid viimastel aastatel on esiplaanile tõusnud intravenoosse narkootikumide tarvitamisega seotud infektsioonid ja suguelundid.

Viimastel aastatel on intravenoosse ravimi manustamisega märkimisväärselt suurenenud B-hepatiidi levik. Nakkuse edasikandumise viis on ägeda haigusvormiga äsja nakatunud HBV struktuuris 30 kuni 60%. Nakatumine toimub tavaliste süstalde, nõelte kasutamisel ja narkootiliste lahuste võtmisel ühistest mahutitest.

Joon. 16. Moraalsete põhimõtete kaotamine, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania ja seksuaalne vägivald on noorema põlvkonna nakatumise peamised tegurid..

Instrumentaalne ülekandetee

B-hepatiidi nakkus võib tekkida meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride ajal kasutatavate mittesteriilsete instrumentide kasutamisel, mille käigus rikutakse või võib olla rikutud naha ja limaskestade terviklikkust: hambaprotseduurid, instrumentaalsed uuringumeetodid, süstid, vereproovide võtmine analüüsiks jne. nakatumistee äsja nakatunud HBV hulgas on 7-30%.

Nakatumist saab edastada mittesteriilsete vahenditega, mida kasutatakse kosmeetilistes protseduurides (raseerimine, pediküür, maniküür jne), augustamistel ja tätoveeringutel.

Joon. 17. HBV-nakkust saab edastada mittesteriilsete vahenditega.

B-hepatiidi ülekandumine emalt lapsele

HBV-ga nakatunud emadele sündinud lastel on nakatumisoht. Raseduse 1. ja 2. trimestril esineva ägeda hepatiidi korral on loote nakatumise oht väike ning III trimestril toimub loote nakatumine 90% juhtudest.

Loote nakatumine toimub platsenta rebenemise ja sünnituse ajal. Statistika kohaselt moodustab loote emakasisene infektsioon 5 - 10% juhtudest, loote nakatumine sünnituse ajal - 90 - 95% juhtudest. Enamikul juhtudel on vastsündinutel hepatiit asümptomaatiline, mistõttu haigust neil ei diagnoosita..

Seksuaalne ülekandumine

Viimastel aastatel on seksuaalsuhete liberaliseerimise tõttu HBV nakkuse seksuaalse ülekandumise juhtumite arv järsult suurenenud. Mõnes riigis on nakkuse seksuaalse edasikandumisega ägeda hepatiidi juhtude osakaal 18–21%. Riskirühma kuuluvad prostituudid ja homoseksuaalid. Noorema põlvkonna käitumisriski põhjustajaks on moraalsete põhimõtete kaotamine, alkoholism ja seksuaalne litsents.

Nakkus nakatumise teel leibkonna kaudu

B-hepatiit võib levida täiskasvanute ja laste peredes ning organiseeritud rühmades. Nakatumisele kaasa aitamine, isikliku ja avaliku hügieeni reeglite mittejärgimine, eluruumide (korterid, hostelid, hooldekodud, kolooniad, vanglad, lastekodud ja internaatkoolid) halb hooldus. Krooniliste nakkusekandjate fookustes esineb kontaktisikute haigus 10–86% juhtudest. Viirused levivad kellegi teise hambaharjade, pardlite, pesulappide, rätikute, massaažide jms abil. Patogeenid tungivad inimkehasse läbi mikrotrauma limaskestadel ja naha sisemuses..

Nakatumise oht on isikutel, kes külastavad riike, kus on hepatiit, ja laste eest hoolitsevatel töötajatel..

B-hepatiidi viirust ei edastata kallistades, kätt surudes, aevastades, söögiriistade kaudu.

Joon. 18. Tsirroosiga patsiendi astsiit - maksatsirroosi raske komplikatsioon.

B-hepatiidi diagnoosimine

B-hepatiit on potentsiaalselt eluohtlik. Krooniliste vormidega patsientidel on suur risk maksatsirroosi ja primaarse maksavähi (hepatotsellulaarse kartsinoomi) tekkeks. Haiguse õigeaegne diagnoosimine võimaldab määrata piisava etiotroopse ja patogeneetilise ravi. Praegu on nakkuse ägedate ja krooniliste vormide diagnoosimiseks, patsiendi praeguse seisundi hindamiseks ja haiguse prognoosi määramiseks mitmeid vereanalüüse.

  • B-hepatiidi laboratoorsel diagnoosimisel keskendutakse tänapäeval HbsAg (pinnaantigeen, Austraalia antigeen) tuvastamisele. Kogu annetatud vere uurimine HbsAg suhtes tagas selle ohutuse selle bioloogilise materjali edaspidisel kasutamisel.
  • Mikrobioloogiline diagnoos põhineb viiruse tuvastamisel ja sellele immuunvastuse tuvastamisel..
  • Haiguse taktika ja prognoosi määramiseks on B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR) kvantitatiivne test ja viiruse genotüüp.
  • Hepatiidi diagnoosimise "kuldstandard" on maksa biopsia.
  • Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi.
  • B-hepatiidi kahtlusega patsiendi uurimisel on kohustuslik uurida vereseerumit C-, D- ja HIV-viiruse esinemise osas ning sellega kaasneva patoloogia tuvastamist..

B-hepatiidi korral ALAT ja ASAT

Maksakahjustuse raskust saab hinnata seerumi maksaensüümide taseme järgi. Erilist tähelepanu pööratakse ensüümile ALT, mis tõve korral tõuseb 1,5–2 korda. AST aktiivsus on pisut madalam. Haiguse progresseerumisega ja tsirroosi arenguga täheldatakse pöördvõrdelist suhet. Aminotransferaaside tase püsib immuunitaluvuse faasis, inaktiivse kandmise ja HBeAg-negatiivse kroonilise hepatiidiga patsientidel normis..

Maksa põhifunktsioonide rakendamise hindamiseks on kohustuslik kontrollida biokeemilisi parameetreid nagu g-glutamüültranspeptidaas (g-GT), aluseline fosfataas, bilirubiin, plasmaalbumiin ja globuliinid, protrombiini aeg.

Tsirroosi iseloomulikud tunnused on albumiini taseme langus, g-globuliinide suurenemine ja protrombiini aja pikenemine (millega sageli kaasneb trombotsüütide arvu vähenemine). Protrombiini indeksi taseme langus alla 40% näitab patsiendi kriitilist seisundit.

Joon. 19. Viirusliku hepatiidi kohutav tagajärg - maksatsirroos (makroravim).

B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR)

HBV DNA PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. DNA-viirused ilmuvad vereseerumisse 4 nädala möödumisel haiguse algusest, HbsAg - 2–8 nädala pärast. Meetodil on suur täpsus, täpsus ja tundlikkus. Indikaatorit väljendatakse tavaliselt RÜ / ml. Kui tulemus on väljendatud koopiatena, jagatakse väärtus RÜ / ml väärtusega 5. Kvantitatiivne analüüs võimaldab teil hinnata viiruse koormuse astet ja seda kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks..

HBV mutantsete tüvedega (genoomi eelpiirkonnas) nakatumisel on HBeAg sekretsioon halvenenud ja ainus meetod, mis kinnitab viiruse replikatsiooni, on HBV DNA PCR.

Joon. 20. HBV DNA PCR - haiguse esimene diagnostiline marker.

Maksa biopsia

Hepatiidi diagnoosimise “kullastandard” on maksa biopsia. Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi. Tsirroosi kliiniliste tunnuste olemasolul või viirusevastase ravi kohustusliku ettekirjutusega, sõltumata fibroosi / tsirroosi astmest, biopsiat ei tehta.

Joon. 21. Maksa biopsia - "kullastandard" hepatiidi diagnoosimiseks.

Antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg ja kaks tuuma (tuum) HBcAg ja HBeAg. Antigeenide tuvastamiseks kasutatakse ensüümi immuunanalüüsi (ELISA)..

HBsAg (pindmine, Austraalia antigeen)

HbsAg (valk) on hepatiit B viiruse nakkuse marker. Selle tohutu kogus moodustub nakatunud rakkude tsütoplasmas. Selle antigeeni olemasolu vereseerumis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. HbsAg-l on 2 polüpeptiidi fragmenti. Üks neist on preS-fragment, millel on immunogeensed omadused (see põhjustab antikehade teket; seda kasutatakse vaktsiinide valmistamiseks), teine ​​on preS2-fragment (polüoliglobuliini retseptor, mis soodustab HBV adsorptsiooni hepatotsüütidel).

  • HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis ägedal perioodil 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), see määratakse kindlaks anikterilises ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, mis ilmneb 2–6 kuu pärast, kui haigus on edukalt lõppenud.. Immuunreaktsioonide mõjul väheneb antigeenide kontsentratsioon seerumis.
  • B-hepatiidi raskete vormide korral määratakse vereseerumis olevad pinnaantigeenid kollatõve esimeste sümptomite ilmnemise ajal.
  • HbsAg registreerimine kauem kui 6 kuud näitab nakkusprotsessi kroonilisust, mida täheldatakse 10 - 20% patsientidest.

HBcorAg (HBcAg)

Tuum HBcorAg (nukleoproteiin) paikneb ainult hepatotsüütide tuumades. HBcorAg näitab viiruse replikatsiooni, sellel on väljendunud immunogeensus.

Seda tüüpi antigeeni leidub ainult maksa biopsia proovides ja lahkamismaterjalis; see ei eritu verre. HBcorAg sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel struktuuri tuumaks.

HBeAg

HBeAg (tuumaantigeen) näitab viiruse aktiivset replikatsiooni ja patsiendi vere kõrget nakatumisastet. See ilmneb paralleelselt HbsAg-ga vereseerumis haiguse ägedal perioodil alates inkubatsiooniperioodi lõpust, eksisteerib lühikest aega, kuna see elimineeritakse moodustunud antikehade mõjul, mida peetakse heaks prognostiliseks märgiks. Viiruste mutatsiooni korral tuuma HbeAg puudub.

HBxAg

HBxAg on kõige vähem uuritud. Arvatakse, et nende olemasolu näitab maksarakkude pahaloomulist transformatsiooni..

  • Ägedat B-hepatiiti iseloomustab Hbs antigeeni ja HBcAg (tuumaantigeeni) IgM antikehade ilmumine vereseerumisse. Antikehade ilmnemine tuuma HBe antigeenis näitab B-hepatiidi viiruse (HBV) kõrge replikatsiooni taset ja on patsiendi kõrge nakkavuse marker..
  • Kroonilise hepatiidi korral täheldatakse HbsAg püsivat (vähemalt 6 kuud) olemasolu. See antigeen sel perioodil on kroonilise protsessi riski marker.

Joon. 22. Nukleokapsiidid (NK) ja HBsAg antigeeni pinnaosadest moodustatud osakesed.

Antikehad

Nakatunud inimese immuunvastus avaldub antikehade tootmises patogeense mikroorganismi teatud antigeenide vastu. B-hepatiit toodab antikehi selliste antigeenide nagu HBcAg, HBeAg ja HbsAg vastu. Antikehade ilmumine (serokonversioon) näitab nakkusliku protsessi soodsat kulgu.

Pinna antigeeni antikehad (anti-HB-d, anti-Hbs)

Anti-Hb-d ilmuvad patsiendi vereseerumisse pärast Hbs-antigeenide kadumist 2-6 kuu pärast. Anti-Hbs antikehade puudumist seletatakse nende aktiivse seondumisega HBsAg antigeenidega. Mõnel juhul on periood, mil veres pole antigeene ega antikehi (seroloogilise akna periood).

  • Niipea kui seerumis hakatakse avastama ainult anti-Hbsi antigeenide antikehi, räägivad nad HBV-vastase immuunsuse kujunemisest.
  • Haiguse kliiniliste sümptomite ja HBsAg-i negatiivsete tulemuste esinemisel on antikehade olemasolu oluline nakkuse diagnostiline marker..
  • IgM-klassi immunoglobuliinid näitavad kroonilise hepatiidi ägedat staadiumi või ägenemist. Need määratakse 1 - 2 kuu jooksul. IgG klassi immunoglobuliinid ilmuvad taastumise staadiumis ja asuvad vereseerumis pärast taastumist paljude aastate jooksul.
  • Antikehade hilinenud tootmine või antikehade puudumine näitab nõrka immuunvastust ja kroonilist protsessi.
  • Ainult Anti-Hbs tuvastamine vereseerumis näitab varasemat haigust.
  • HbsAg fragmentide preS1 - ja preS2 antikehad on kaitsvad (näitavad nakkusjärgse või vaktsineerimisjärgse immuunsuse kujunemist).

HBcAg antikehad (anti-HBcor IgM ja IgG)

HBc IgM tuumaantigeeni vastased antikehad on koos HbsAg-ga kõige informatiivsemad ja usaldusväärsemad akuutse infektsiooni või nakkusliku protsessi kroonilise vormi aktiveerimise markerid. Neid tuvastatakse paralleelselt HbsAg-ga alates inkubatsiooniperioodi lõpust ja need püsivad kogu hepatiit B kliiniliste ilmingute perioodi vältel ja püsivad mõnel juhul ka vereseerumis nõrga positiivse vastusena järgmise 1-2 aasta jooksul. Nende kadumine näitab keha ümberkorraldamist või haiguse integreeriva faasi arengut.

Pärast viiruste likvideerimist HBc IgG tuumaantigeeni vastased antikehad püsivad vereseerumis palju aastaid. Kaitsefunktsiooni ei teostata. Nende olemasolu näitab praegust nakkust või haigust minevikust. Kroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg (HBcorAg) IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.

HBeAg antikehad (anti-HBeAg)

HBeAg-i antikehad ilmuvad taastumisfaasis ja püsivad mõnel juhul pärast ägedat B-hepatiiti 10 kuni 20 aastat (mõnikord kauem)..

Joon. 23. Antikehi toodavad patsiendi immuunsussüsteemi rakud vastusena patogeeni antigeenidele. Mida kõrgem on immuunvastus, seda suurem on antikehade kontsentratsioon vereseerumis.

B-viirushepatiidi peamised markerid (tabel)

Haiguse perioodidB-viirushepatiidi peamised markerid
InkubatsiooniperioodB-hepatiidi PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. Reaktsioon muutub positiivseks 4 nädala jooksul pärast haiguse algust.
HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis haiguse ägedal perioodil - 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), määratakse antiik- ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, see tähendab õnnestumise korral 2–6 kuu pärast ravib.
Inkubatsiooniperioodi lõpuks saab tuvastada seerumi HbeAg ja Anti HBcor IgM..
Äge perioodÄgedal perioodil on peamised nakkuse markerid HbsAg ja HBeAg, samuti anti-HBcor IgM, HBV DNA ja DNA polümeraas.
HbsAg puudumisel patsiendi vereseerumis diagnoositakse M-klassi antikehade tuvastamise põhjal: Anti-HBcor IgM ja Anti-HBe IgM.
B-hepatiidi rasketes vormides vereseerumis määratakse HbsAg koos kollatõve esimeste sümptomite ilmnemisega.
↓ T-lümfotsüüdid, ↓ T-supressorid, ↑ T-abistajad.

Kolestaatilise sündroomi, biokeemilise kolestaasi sündroomi arenguga (+).

Ägeda anikteri perioodil ↑ ALAT.Taastumisperiood(+) HBcIgG ja HBeIgG antikehade analüüs. Pärast 1 - 3 kuud. ALAT normaliseerumine algab haiguse algusest.Protsessi kroniseerimineProtsessi kroonilisust tõendab antigeenide: HBsAg ja HbeAg pikaajaline (üle 6 kuu) püsivus.Ravida kroonilist B-hepatiitiKroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.Varasem nakkusVarase haiguse markeriks on HBc IgG antikehade ja anti-HB-de tuvastamine.HBV vedu (varem ravitud hepatiit või vastus B-hepatiidi vaktsiinile).Anti-HB-de avastamine.

Joon. 24. Tsirroos - haiguse kroonilise vormi äärmiselt ebasoodne tulemus.

Mis on Austraalia antigeen ja kuidas seda edastatakse?

Austraalia antigeen on osa hepatiit B viirusest - see on viiruse valgukate, mis kaitseb väliste tegurite mõju eest ja vastutab tervislike maksarakkude sisseviimise eest. Austraalia antigeen (HBsAg) on ​​B-hepatiidi patogeeni lahutamatu osa.

Artikli navigeerimine

Mis on Austraalia antigeen?

Esmakordselt avastasid teadlased HBsAgi eelmise sajandi keskel Austraalia aborigeenide veres, sest sellele anti nimi Austraalia antigeen..

Just tema on marker, et inimene põeb B-hepatiiti. Haiguse diagnoosimisel mängis suurt rolli antigeeni avastamine ja kirjeldamine. Seetõttu nimetatakse sageli viirushepatiiti B Austraalia antigeeniks, ehkki need pole sünonüümid.

Maks koosneb 80% hepatotsüütide rakkudest. Nad sünteesivad tervislikus muutumatus olekus valke, süsivesikuid, kolesterooli, eemaldavad kehast kahjulikke aineid jne..

B-hepatiidi antigeen tungib hepatotsüütidesse. Viiruse struktuuri integreerimisel tervetesse rakkudesse toimub mutatsioon. B-hepatiidi viirusnakkus on samaväärne maksa surmaga, kui ravi ei alustata õigeaegselt.

Hoolimata asjaolust, et haigus on laialt levinud, on selle vastu raske võidelda. B-hepatiidi komplikatsiooniks on tsirroos ja pahaloomulised kasvajad..

Üks kord hepatotsüütides levib viirus 100 korda kiiremini kui AIDS-i viirus.

Viirus on keskkonnategurite suhtes äärmiselt vastupidav. See ei sure kõrgete ja madalate temperatuuride, ultraviolettkiirguse mõjul, säilib happelistes ja leeliselistes tingimustes, talub fenooli, formaliini, kloramiini, karbamiidi.

Probleem on selles, et praegu pole rakulisel tasemel patoloogiat võimalik tuvastada. Viirus tuvastatakse laboris alles 4 nädalat pärast nakatumist. Ja selle aja jooksul on potentsiaalselt ohtlikul inimesel kümneid või isegi sadu kontakte.

Kuidas edastatakse??

Äge nakkusallikas on ägedas vormis B-hepatiidi patsiendid, samuti veres antigeeni kandjad.

Ohtliku viiruse leviku tundmine võib vähendada nakatumisohtu. Peamised viisid:

  • Kokkupuude viiruse kandja või haige verega. See võib olla mittesteriilne süstal, muud meditsiiniseadmed, vereülekanne.
  • Austraalia antigeeni kandja seksuaalvahekord.
  • Kosmeetika-, juuksuri-, tätoveerimisteenused, kui klientide nahaga on sügav kontakt.

Viiruse olemasolu määrab vere, uriini, rinnapiima või sperma koostis.

Seetõttu peavad kõik rangelt järgima majapidamishügieeni reegleid - ärge kasutage teiste inimeste pesemisvahendeid, hambaharju, pardleid, süstlaid, taskurätte.

Kust saada Austraalia antigeeni??

Nakatumine Austraalia antigeeniga toimub looduslikult ja kunstlikult.

LooduslikRasedast naisest kandub viirus lootele. Laps sünnib nakatunud..
Imetamise ajal õelt lapsele.
Suhete ajal.
KunstlikAnnetused, elundite siirdamine.
Mittesteriilsed meditsiinilised instrumendid.
Korduvkasutatavad süstlad ravimite kasutamiseks.
Juuksurid, maniküür, pediküür, augud, tätoveeringud.
Nõelravi, hambaravi.

Riskirühmad

Inimesed, kellel on regulaarne otsene kontakt patsientide ja verega, on ohus ja sagedamini nakatunud, need on töötajad:

  • vereülekandejaamad;
  • operatsioonitoad;
  • Kirurgia
  • intensiivravi osakonnad;
  • teaduslaborid;
  • erakorraline meditsiin ja katastroof;
  • kiirabibrigaadid;
  • patoloogid.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kelle kutsetegevus on seotud meditsiiniga, aga ka inimesed, kes viiruse DNA sisenemist kehasse soodustavad:

  • krooniliste haiguste ja maksa patoloogiatega patsiendid;
  • vere doonorid ja vastuvõtjad;
  • operatsioon või avatud vigastused;
  • verega kokkupuutuvad meditsiinitöötajad;
  • narkosõltlased;
  • rasedad naised;
  • B-hepatiidi viirusega vanemate rasestunud imikud, kellel on olnud haigus emakas.
  • elamine koos patsiendi või viirusekandjaga - pereliikmete, seksuaalpartneritega.

Riskirühma kuuluvad inimesed peavad regulaarselt läbi vaatama. Meditsiini-, sotsiaal- ja lasteasutuste töötajad teevad rutiinseid hepatiidivastaseid vaktsiine.

Antigeeni vedu

Austraalia antigeeni kandjate arv maailmas kasvab pidevalt. Kümne aasta jooksul on juhtumite arv kolmekordistunud. Venemaal on nakatunud 5 inimest 1000 inimese kohta.

Selle põhjuseks on asjaolu, et paljud inimesed väldivad põhimõtteliselt ennetavaid vaktsineerimisi imikueas ja täiskasvanueas, luues potentsiaalse ohu endale ja teistele.

Austraalia antigeeni eripära on see, et seda ei saa pikka aega tuvastada. Integreerudes hepatotsüütidesse, põhjustab see maksarakkude mutatsiooni, kuid alati ja mitte kohe pole seda võimalik kiiresti tuvastada.

Inimese kehas pole viiruse spetsiifilisi sümptomeid. Järeldus haiguse kohta põhineb üldise halb enesetunne või kui haigus progresseerub või on jõudnud maksa hävitamise krooniliste pöördumatute protsesside staadiumisse (maksa tsirroos või vähk).

Paljud isegi ei kahtlusta, et nad on ohtliku haiguse varjatud allikad. Latentne protsess võtab aega 2,5 kuni 6 kuud.

Isegi pärast B-hepatiidiga patsiendi ravimist ja tulemuse saavutamist jääb Austraalia antigeen kehasse ja kujutab endast ohtu teiste tervisele.

Austraalia antigeeni dekodeerimise analüüs

Austraalia antigeeni lihtsamat testi saab teha isegi kodus. Apteekide jaemüüjad müüvad spetsiaalseid ekspressteste.

Komplekt sisaldab:

  • steriilne läbistamisnõel;
  • vereproovide võtmise seade;
  • testimisseade;
  • reagent.

Toimemehhanism sarnaneb kodus diabeetikute veresuhkru testiga ja on kõigile kättesaadav. Iga komplekti juurde on lisatud üksikasjalikud juhised, mida järgides on võimatu viga teha..

Toimingute algoritm on järgmine:

  1. Torgake sõrme nõelaga läbi.
  2. Koguge vastuvõtjasse verd.
  3. Viige proovile.
  4. Lisage reagent.
  5. Vastavalt reaktiivi mõjul saadud värvile tehke järeldus.

On mitmeid võimalusi, kui testriba lastakse reagendi lahusesse. 15 minuti pärast peaks selle peale ilmuma üks riba - Austraalia antigeeni tuvastamise korral pole B-hepatiiti ega kahte.

Kui kodune test näitas nakkuse tunnuseid, peate üksikasjaliku uurimise saamiseks pöörduma kliiniku poole.

Laboris tehakse vereanalüüs. Kui antikehade koostoime verega algab, tähendab see, et see sisaldab HBsAg.

Lõplik dekrüptimine võtab ühe päeva. Ainult raviarst saab tulemust hinnata.

Seejärel tuleb teha ultraheliuuring, mis võimaldab hinnata maksa struktuurimuutusi. Täpse diagnoosi saamiseks soovitavad arstid vigade vältimiseks teha teist analüüsi. Võib-olla pöörduge mõne teise kliiniku ja labori poole.

Nakkuste ennetamine

  • Enne annetamist põhjalik doonori vereanalüüs.
  • Korduvkasutatavate meditsiiniliste ja kosmeetikavahendite steriliseerimine, võimaluse korral asendades ühekordselt kasutatavad.
  • Piisavate seksuaalsete kontaktide, kontaktide narkomaanide või hepatiidiga patsientide kaotamine.
  • Isiklik hügieen.
  • Perioodiline tervisekontroll ohustatud inimeste Austraalia antigeeni olemasolu osas.

Haiguse ennetamisel mängib suurt rolli Austraalia antigeeni vastane vaktsiin. Seda manustatakse imikutele esimesel päeval pärast sündi.

Kui antigeen siseneb vereringesse, tekitab loomulik immuunsus antikehi, mis on viiruse suhtes resistentsed. Sellel põhimõttel põhineb surnud, nõrgestatud või geneetiliselt muundatud antigeene sisaldava vaktsiini toimepõhimõte. Need iseenesest ei ole ohtlikud ega saa nakkust põhjustada, kuid neid on haiguse vastu resistentsuse arendamiseks piisavas koguses.

Kohustuslikku vaktsineerimist viivad läbi lastekodude õpilased, sotsiaalasutuste töötajad, hepatiidihaigetega kokkupuutuvad arstid, veri, doonormaterjalid, teaduspolikliinikute laborandid ja teised.

Arstid ei soovita kategooriliselt loobuda rutiinsetest vaktsineerimistest lapse- ja täiskasvanueas.

Hingamisharjutused laste kokastamiseks

Närvilise unetuse põhjused ja ravi

Kus saan töötada B-hepatiidiga? Lubatud ja keelatud elukutsed

Kui palju kliinikus tehakse B- ja C-hepatiidi analüüsi?

Mida teha, kui raseduse ajal on peavalu peas?

Austraalia hepatiit: sümptomid ja ravi

Austraalia hepatiit on maksas põletikuline protsess, mida põhjustab B-hepatiidi viirus (HBV). Nakkus levib inimkeha vedelike vahetuse kaudu intiimse kontakti, kontakti saastunud verega, sünnituse ajal.

Haiguse tunnuste hulka kuuluvad: jõuetus, mõru maitse suus, kollatõbi, iiveldus, parema hüpohondriumi valu, tume uriin, väljaheidete värvimuutus.

Diagnoosimisel kasutatakse seroloogilist vereanalüüsi, mis võimaldab teil tuvastada B-hepatiidi markerid. Haigus kulgeb ägedas või kroonilises vormis. Ettenähtud ravi sõltub ka selle vormist..

Ägedat vormi ravitakse dieedi ja toetava raviga. Kroonilise hepatiidi ravi hõlmab viirusevastaste ravimite kasutamist.

Ennetavate meetmete hulka kuuluvad õigeaegne vaktsineerimine, juhusliku seksuaalvahekorra ärahoidmine.

Sissejuhatus

Austraalia hepatiit on endiselt arenenud maailma riikides katastroof ja hoolimata kõigist katsetest nakkuse levikut ohjeldada, on selle määr endiselt väga kõrge. Asjatundjate sõnul elab selle haiguse all umbes kaks Austraalia 1000 inimest..

Nakkuste protsent on suurem Austraalia aborigeenide rühmade ja inimeste vahel, kes on sündinud riikides, kus see määr on üsna kõrge, näiteks Lõuna-Ameerikas, Aafrikas ja Aasia osades.

Mis on Austraalia hepatiit

Austraalia hepatiit on hepatotsüütide (maksarakud, mis moodustavad umbes 70–80% kogu maksa massist) äge või krooniline põletik, mis põhjustab kogu organi kahjustusi. Paljud inimesed ei tea, mis on Austraalia hepatiit..

Oma tervise ja lähedaste tervise suhtes tasub olla oma tervise suhtes tähelepanelikum ja perioodiliselt läbi viia tervisekontroll..

Ligikaudu ühel 20-st nakatunud patsiendist püsib viirus organismis igavesti. Seda nimetatakse krooniliseks või pikaajaliseks hepatiidiks. Aja jooksul kahjustab see maksa tõsiselt. Õigeaegne arstiabi ja tervislik eluviis võivad hõlbustada haiguse kulgu ja aeglustada selle arengut.

Kui viirus avastatakse raseduse ajal, on oht ka viiruse ülekandumiseks beebile. Sel põhjusel pakutakse nakatumise tuvastamiseks kõigile rasedatele naistele regulaarset vereanalüüsi..

Kui laps ilmub peredesse, kus keegi lähisuhtekeskkonnast või ema ise on haige, võivad vaktsineerimised pärast sündi kaitsta vastsündinud last nakatumise eest. Kui antigeeni tase veres on kõrge, pakutakse naisele ravi isegi raseduse ajal.

Nakkuse allikad

Austraalia hepatiit kandub kehavedelikega, näiteks vere, sülje, sperma või tupevedelikega inimeselt inimesele. Piirkondades, kus haigus on tavaline, on olnud nakatumise juhtumeid sünnituse ajal või kokkupuutel teiste inimeste verega.

Kohtades, kus haigus on haruldane, on kõige levinumad nakkusallikad intravenoosne ravimite tarbimine ja kaitsmata vahekord..

Täiendavad riskifaktorid hõlmavad tööd tervishoiu valdkonnas, vereülekannet, dialüüsi, koos patsiendiga elamist, kõrge nakatunud elanikkonnaga riikide külastamist.

Tätoveerimine ja nõelravi viisid eelmise sajandi lõpus märkimisväärse arvu nakkusjuhtumiteni, kuna instrumentide steriliseerimiseks erinõudeid ei olnud.

Haigus ei levi käte värisemise, kallistuste, köhimise, aevastamise korral.

Etapid ja komplikatsioonid

Haigusel on neli arenguetappi:

  • Immuuntolerantsus - seda iseloomustab kõrge hepatiit B viiruse (HBV) tase ja HBeAg esinemine. Nakkuse esinemisel on minimaalne immuunvastus ja seetõttu on selles etapis väike maksakahjustuse oht.
  • Immuunsuse kliirens - (immuunsuse aktiivne), kui immuunsüsteem üritab viirust kustutada, mis põhjustab maksakahjustusi. Seda faasi iseloomustab kõikuv ALAT ja HBV DNA varieeruv tase.
  • Immuunkontroll - kui immuunsüsteem kontrollib viirust edukalt, mille tulemuseks on HBV DNA madal tase. Selles etapis on patsiendid tavaliselt HBeAb-positiivsed, normaalse maksafunktsiooniga. Kui täielik likvideerimine on saavutatud (lastel

0,5–1% aastas) eemaldab patsient HBsAg ja arendab HBsAb, mis näitab nakkuse lahenemist.

  • Immuunsüsteemi põgenemine - (immuunsuse taasaktiveerimine), kus viirus kontrolli alt väljub ja hakkab HBeAb olemasolust hoolimata uuesti paljunema. See viib HBV DNA suurenemiseni. Selles etapis on maksakahjustuste tõenäosus suur. Paljudel patsientidel pole esmase nakatumise ajal sümptomeid..
  • Nakkuse hetkest kuni haiguse sümptomite ilmnemiseni võib see kesta 30–180 päeva. Ehkki enamikul kroonilise kuluga patsientidel pole sümptomeid, viib viirus lõpuks maksatsirroosini või maksavähini. Need tüsistused põhjustavad 15–25% kroonilise haigusega patsientide surma. Kui muud vereanalüüsid hepatiidi korral kehas ei kaldu normist kõrvale, ei ole spetsiaalne ravi ette nähtud.

    Sümptomid ja diagnoosimine

    Laboratoorne määratlus koosneb tavaliselt maksaensüümide testidest, sealhulgas alaniinaminotransferaasi (ALAT) ja / või aspartaataminotransferaasi (ASAT), aluselise fosfataasi (ALP) ja gammaglutamüültranspeptidaasi (GGT) ning maksafunktsiooni (LFT) sisaldustest, mis hõlmavad kogu ja otsest seerumit bilirubiini, albumiini ja rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) mõõtmine.

    Hematoloogilised ja hüübimisuuringud hõlmavad ka trombotsüütide arvu ja täielikku vereanalüüsi (CBC). Ammoniaagi taset on võimalik saada, kuid tulemused tekitavad arstide jaoks sageli diagnostilist segadust.

    Austraalia ägeda antigeeni diagnoosimiseks on vaja pinnaantikehade seroloogilisi teste. Positiivne tulemus ei viita mitte ainult Austraalia antigeeni tõenäosusele veres, vaid ka sellele, et haigus on palju nakkavam, kuna viirus paljuneb aktiivselt.

    Ravi

    Äge vorm ei vaja tavaliselt sekkumist ja enamik täiskasvanud füüsiliselt terveid inimesi saab viirusega ise hakkama. Viirusevastaseid ravimeid võib vajada vähem kui 1% patsientidest, kelle nakkus muutub väga agressiivseks.

    Samuti on tsirroosi ja maksavähi riski vähendamiseks vajalik kroonilise vormi ravi. Teraapia kandidaatideks on kõrge vere antikehade sisaldusega inimesed. Ravi kestab 6 kuud kuni 1 aasta, sõltuvalt ette nähtud ravist ja keha genotüübist.

    Prognoos ja ennetamine

    Isikud, kellel on haiguse kulgu ise piirav (äge) staadium, saavad iseseisvalt infektsiooniga hakkama mõne nädala või kuu jooksul alates nakatumise hetkest. Üle 95% nakatunud täiskasvanutest ja vanematest lastest saab viiruse suhtes täielikult taastuda ja välja töötada kaitsva immuunsuse.
    Alla ühe aasta vanused lapsed saavad nakkusega vähem hakkama iseseisvalt.

    Ainult 30% väikelastest ja 5% vastsündinutest, kes said oma emalt nakkuse sündides, saavad selle haigusega hakkama. See riskirühm moodustab 40% patsientidest, kellel on positiivne PCR-tulemus, ja võib surra maksa tsirroosist või hepatotsellulaarsest kartsinoomist või haigus läheb kroonilises staadiumis.

    Õigeaegne ravi raseduse ajal ja vastsündinute vaktsineerimine aitab probleeme vältida. Haiguse ennetamiseks on vaja järgida tervislikku eluviisi, võtta õigeaegselt vajalikud testid ja vaktsineerida.