Glükoosi ja insuliini roll süsivesikute ainevahetuses

Elutähtsa tegevuse tagamiseks vajab inimkeha energiat, mis toodetakse süsivesikute, eriti glükoosi keeruka muundamise protsessi tõttu. Peamine veresuhkru allikas on toit, mis sisaldab süsivesikuid nagu laktoos, sahharoos, tärklis ja teised. Reeglina muundatakse suurem osa neist süsivesikutest seedimise ajal glükoosiks..

Glükoos on lihtne suhkur, mis koosneb kuuest süsinikuaatomist, ning see on oluline energiaallikas kogu kehale ja ainus ajule. Vabas olekus glükoosi toitudes praktiliselt ei esine, kuid see on osa sahharoosist ja tärklisest, millest see seedimise käigus eraldub, andes kehale vajaliku energia.

Toidus sisalduvad süsivesikud varustavad keha umbes 60% energiaga. Pärast seedetraktis lagundatakse ensüümide abil komplekssed süsivesikud lihtsateks molekulideks, mida nimetatakse monosahhariidideks, mis seejärel imenduvad vereringesse. Monosahhariidide hulka kuuluvad glükoos, galaktoos ja fruktoos. Kõigist monosahhariididest kuulub 80% glükoosile, lisaks muundatakse suurem osa galaktoosist ja fruktoosist seedimise ajal ka glükoosiks. Selle tulemusel metaboliseeruvad kõik toiduga tarnitavad süsivesikud glükoosiks ainevahetuse ajal..

Glükoos võib olla energiaallikas, toimides ainult raku sees. Iga keha rakk salvestab energia glükoosi metaboolse oksüdeerimise kaudu süsinikdioksiidiks ja veeks. Selle protsessi mõjul kasutatakse glükoosimolekulis kogunenud energiat energiamahuka ühendi - ATP molekuli - moodustamiseks. ATP molekulis sisalduvat energiat saab keha seejärel kasutada keemiliste rakusiseste reaktsioonide läbiviimiseks.

Rakkudesse tungimisel on glükoosil keskne metaboolne roll, varustades energiat paljude biokeemiliste reaktsioonidega, mis on vajalikud raku funktsioonide rakendamiseks. Aju, erinevalt teistest kudedest, ei suuda glükoosi sünteesida ja tema energiavajaduse rahuldamine sõltub täielikult vere glükoositarbimisest. Aju normaalseks funktsioneerimiseks peaks veresuhkru tase olema vähemalt 3,0 mmol / L. Kuid see ei tohiks olla liiga kõrge. Kuna glükoos on osmootselt aktiivne aine, kui selle sisaldus veres tõuseb vastavalt osmoosi seadustele, hakkab vesi kudedest verre voolama ja neerud hakkavad aktiivselt glükoosi eemaldama, kui selle tase jõuab 10 mmol / L. Selle tagajärjel kaotab keha glükoosi - peamise energiaallika.

Räägime sellest, kuidas glükoos tungib rakkudesse. Vere seedimise ja süsivesikute keeruka metabolismi tulemusel leitakse suurenenud glükoosisisaldus. See on omamoodi signaal kõhunäärmele ensüümide ja hormoonide tootmiseks..

Pankreaserakkudel on erinev struktuur ja nad täidavad erinevaid funktsioone. Seal on nn beetarakud, mis sünteesivad hormooni insuliini. Kui veresuhkru tase tõuseb, vabaneb veri insuliinist, avades omamoodi värava rakkude sisenemiseks, kus keha saab seda hiljem energiaallikana kasutada. Kuid keha rakud vajavad pidevat energia täiendamist ja mitte ainult söögikordade ajal, seetõttu kulgeb terve inimese insuliini normaalne sekretsioon pidevalt näitajaga 0,5-1 tunnis.

Söömine stimuleerib täiendavat insuliini vabanemist. Pealegi juhtub see peaaegu kohe, mis ei too kaasa veresuhkru taseme tõusu. Söögikordade vahepeal vajab keha ka energeetilist materjali glükoosi kujul ning selleks reserveerib maks vajaliku koguse süsivesikuid, mis on töödeldud glükogeeniks, ja vajadusel muundab selle tagasi glükoosiks.

Pankrease üks funktsioone on reguleerida veresuhkru taset. Sel eesmärgil toodetakse selle rakkudes kahte hormooni - antagonisti: insuliini ja glükagooni. See tähendab, et kui veres on palju glükoosi, siis kiirusta insuliini selle kiirustamiseks rakkudesse ja reserveeri energiaülejääk maksa abil glükogeeniga. Kui veres on vähe glükoosisisaldust, blokeerib glükagoon glükogeeni tootmist, alustades selle aktiivset töötlemist glükoosiks, et tagada keha vajalik energiatoit. Seega on kõhunäärme normaalse funktsioneerimise tõttu rangelt kontrollitud veresuhkru taseme säilimist..

Lisaks süsivesikute ainevahetuse reguleerimisele ei saa ülehinnata insuliini rolli keha normaalses talitluses. Insuliin on ainus hormoon, mis aitab vere glükoosil läbida maksa-, rasva- ja lihasrakke. Kui insuliinist ei piisa, juhtub umbes sama, mis võib juhtuda ka autoga; Kütuse põlemisprotsessi alustamiseks on vaja süüde sisse lülitada, kuid see ei tööta ja kütus täidab mootori. Süütefunktsiooni kehas täidab insuliin. Kui sellest ei piisa, siis glükoos ei põle, ei muundu energiaks, vaid koguneb verre ja häirib kogu keha. Insuliini nälgimine toimub suhkru rohkuse keskel.

Lisaks aitab insuliin maksas glükogeeni energiavaru reservi moodustamisel, mängib tohutut rolli keha energiatasakaalu tagamisel, takistab aminohapete muutumist suhkruteks, parandab valkude sünteesi, soodustab süsivesikute muundamist rasvadeks, see tähendab, et ta osaleb peaaegu kõigis elutähtsates protsessides. Kui pärast glükoositöötlust ja glükogeeni ladestumist maksas püsib veresuhkru tase kõrge, muutuvad selle liigsed rasvarakud rasvaks, mis vastavalt põhjustab rasvumist.

Pika, valesti valmistatud dieedi, kus on palju “kiireid” süsivesikuid ja rafineeritud toite, kõhunääre võib aga kahjustada. See ohustab sellise tõsise haiguse nagu diabeet arengut. Kui rakud ei suuda toidu seedimise ajal verre sisenevat glükoosi imada, tõuseb selle tase järk-järgult. Diabeeti on kahte tüüpi. I tüüp (insuliinisõltuv) nõuab insuliini sissetoomist väljastpoolt, kuna kõhunääre praktiliselt ei tooda insuliini. II tüübi (insuliinisõltumatu) korral toodetakse piisavas koguses insuliini, kuid see ei tööta korralikult. Kuna rakud ei saa vajalikku kogust energiat, tekib nõrkus ja kiire ületöötamine..

Kui veresuhkru tase on kõrgem kui 10 mmol / l, on neerud ühendatud selle väljundiga kehast. Kui urineerimine suureneb, ilmneb pideva janu tunne. Lõpuks läheb keha üle muud tüüpi kütustele: rasvadele ja valkudele. Kuid nende lõhestamine toimub ka insuliini mõjul, mida napib, mistõttu rasvad ei põle lõpuni, mis põhjustab kogu organismi mürgitust ja võib põhjustada.

Seetõttu on tervise säilitamiseks vaja hoolikalt jälgida dieedi ja ennekõike süsivesikute kvaliteeti. On olemas selline asi nagu toodete glükeemiline indeks (GI). See näitab, kui kiiresti toode laguneb ja muundub glükoosiks. Pealegi, mida kiirem poolitamine, seda kõrgem on glükeemiline indeks. Nn kiired süsivesikud panevad kõhunääre reageerima, vabastades rekordilise koguse insuliini. "Kiirete" süsivesikute kasutamine põhjustab alati rasvumise arengut, sest keha paneb kindlasti liigse glükoosi rasva kujul kõrvale. Hoopis teistsugune olukord on “aeglaste” süsivesikutega, mis lagunevad järk-järgult ja võimaldavad insuliinil ühtlaselt glükoosi rakkudesse viia, pakkudes pikaajalist täiskõhutunnet ja vajalikku energiavarustust.

Seega kulgeb süsivesikute ainevahetuse protsess kahes suunas: toitainete muundamine energiaks ja nende ülejäägi ümberjaotamine energiavarudeks toidukordade vaheliseks täiendamiseks. Kui energiavaru on täis ja veres on endiselt glükoosi, siis keha talletab selle rasvavaruna. Seetõttu on väga oluline toita keha energiaga, tarbides "aeglasi" süsivesikuid. Seedesüsteemi ja kõhunäärme nõuetekohase toimimise korral jääb veresuhkru näitaja alati normaalseks, aidates kaasa tervisliku ja aktiivse eluviisi säilitamisele.

See võib olla seotud glükoosiga

Sisekeskkonna üheks lahutamatuks näitajaks, mis kajastab süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust kehas, on glükoosi kontsentratsioon veres. See pole mitte ainult rasvade ja valkude sünteesi energiaallikas, vaid ka nende sünteesi substraat. Rasvhapete ja aminohapete süsivesikute moodustumine toimub maksas.

Närvisüsteemi rakkude, vööt- ja silelihaste, mille jaoks glükoos on kõige olulisem energiaasendaja, normaalne toimimine on võimalik, kui glükoosi sissevool neisse tagab nende energiavajaduse. See saavutatakse inimesel keskmiselt 1 g (0,8–1,2 g) glükoosi liitri vere kohta (joonis 12.2). Selle joonise skeemilt järeldub, et veresuhkru normaalsel tasemel moodustub maksas ja lihastes glükogeen, toimub rasvade süntees, selle tarbimine ajurakkude, lihaste ja muude kudede poolt. Hüperglükeemia korral eemaldatakse neerude kaudu verest liigne glükoos ja glükogeeni süntees suureneb. Hüpoglükeemia korral tugevneb glükogenolüüs adrenaliini ja glükagooni mõjul.

Hüpotalamuse glükoretseptorid tajuvad vere glükoosisisalduse kontsentratsiooni nihkeid “püsiva” väärtuse järgi, mis rakendab selle regulatoorset toimet rakkudele autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise lõigu kaudu. Need toimed põhjustavad kõhunäärme ja neerupealiste endokriinsete aparaatide kiiret insuliini, glükagooni ja adrenaliini tootmise suurenemist või vähenemist. Hüpotalamuse mõju aeglasem mõju toimub hüpofüüsi hormoonide kaudu. Püsiva glükoosikontsentratsiooni taseme hoidmiseks on lühem tagasisideahel - veres ringleva glükoosi mõju otse Langerhansi pankrease saarekeste beetarakkudele, tootes hormooni insuliini.

Nälgimise, insuliini üledoosi põhjustatud vere glükoosisisalduse vähenemisel liitri veres alla 0,5 g võib väheneda ajurakkude energiavarustus. Nende funktsioonide rikkumine avaldub suurenenud pulsisageduses, lihasnõrkuses ja treemoris, pearingluses, suurenenud higistamises ja näljas. Veresuhkru kontsentratsiooni edasise langusega võib see seisund, mida nimetatakse hüpoglükeemiaks, muutuda hüpoglükeemiliseks koomaks, mida iseloomustab ajufunktsioonide pärssimine kuni teadvuse kaotamiseni. Glükoos vere sissetoomine, sahharoosi manustamine ja glükagooni süstimine hoiab ära või vähendab neid hüpoglükeemia ilminguid. Vere glükoosisisalduse lühiajaline tõus (hüperglükeemia) ei kujuta ohtu inimese tervisele.

Inimkeha veri sisaldab tavaliselt umbes 5 g glükoosi. Füüsilise tööga tegeleva täiskasvanu keskmise toidutarbimisega päevas kulub kudedes 430 g süsivesikuid suhtelise puhkeolukorras ja umbes 0,3 g glükoosi. Pealegi on ringlevas veres glükoosivarudest kudede varustamiseks 3-5 minuti jooksul piisav ja hüpoglükeemia on selle täiendamiseta vältimatu. Glükoositarbimine suureneb koos füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressiga. Kuna perioodiline (mitu korda päevas) süsivesikute tarbimine toiduga ei taga pidevat ja ühtlast glükoosi sissevoolu sooltest verre, on kehas mehhanismid, mis korvavad glükoosisisalduse vähenemise verest kogustes, mis on võrdsed selle tarbimisega kudedes. Piisava vere glükoosikontsentratsiooni korral muutub see osaliselt ladustatud vormiks - glükogeeniks. Kui vere sisaldus on üle 1,8 g liitri kohta, eritub see organismist uriiniga.

Liigne glükoos soolestikust portaalveeni verre imendub hepatotsüütides. Glükoosikontsentratsiooni suurenemisega aktiveeruvad maksa süsivesikute metabolismi ensüümid, mis muudavad glükoosi glükogeeniks. Kõhunääre kaudu voolava veresuhkru taseme tõusule suureneb Langerhansi saarekeste beetarakkude sekretoorne aktiivsus. Veresse eraldub suurem kogus insuliini - ainus terava toimega hormoon, mis alandab suhkru kontsentratsiooni veres. Insuliini mõjul suureneb lihas- ja rasvkoe rakkude plasmamembraanide läbilaskvus glükoosiks. Insuliin aktiveerib glükoosi muundamise maksas ja lihastes glükogeeniks, parandab selle imendumist ja imendumist skeleti-, sile- ja südamelihastes. Insuliini mõjul sünteesitakse rasvkoe rakkudes glükoosist rasvad. Samal ajal pärsib suurtes kogustes vabanev insuliin maksa glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi.

Vere glükoosisisaldust mõõdetakse hüpotalamuse eesmise osa, samuti selle polüsensoorsete neuronite glükoretseptorite abil. Vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele üle “etteantud väärtuse” (> 1,2 g / l) suureneb hüpotalamuse neuronite aktiivsus, mis suurendab pankrease parasümpaatilise närvisüsteemi mõju kaudu insuliini sekretsiooni.

Vere glükoosisisalduse langusega väheneb selle imendumine hepatotsüütides. Pankreas väheneb beetarakkude sekretoorne aktiivsus, väheneb insuliini sekretsioon. Inhibeeritakse maksas ja lihastes glükoosi glükogeeniks muundamise protsesse, vähendatakse glükoosi imendumist ja imendumist skeleti- ja silelihastes ning rasvarakkudes. Nende mehhanismide osalusel aeglustatakse või välditakse vere glükoositaseme edasist langust, mis võib põhjustada hüpoglükeemia arengut.

Vere glükoosikontsentratsiooni langusega suureneb sümpaatilise närvisüsteemi toon. Selle mõjul suureneb neerupealiste adrenaliini ja norepinefriini sekretsioon ajus. Adrenaliin, stimuleerides glükogeeni lagunemist maksas ja lihastes, põhjustab veresuhkru kontsentratsiooni tõusu. Norepinefriinil on kerge võime tõsta vere glükoosisisaldust.

Sümpaatilise närvisüsteemi mõjul stimuleeritakse kõhunäärme alfarakkude poolt glükagooni tootmist, mis aktiveerib maksa glükogeeni lagunemist, stimuleerib glükoneogeneesi ja viib vere glükoosisisalduse suurenemiseni.

Vere glükoosisisalduse vähendamine, mis on keha jaoks üks olulisemaid energia substraate, põhjustab stressi teket. Hüpotalamuse glükoretseptori neuronid stimuleerivad veresuhkru taseme languse kaudu hormoonide vabastamise kaudu kasvuhormooni ja adrenokortikotroopse hormooni sekretsiooni hüpofüüsi poolt verre.

Kasvuhormooni mõjul väheneb rakumembraanide läbilaskvus glükoosiks, suureneb glükoneogenees, aktiveerub glükagooni sekretsioon, mille tagajärjel tõuseb veresuhkru tase.

Adrenokortikotroopse hormooni toimel neerupealise koores erituvad glükokortikoidid aktiveerivad glükoneogeneesi ensüüme ja aitavad seega kaasa veresuhkru taseme tõusule.

Ainevahetuse ja energia reguleerimine kehas on närvisüsteemi ja selle kõrgemate osakondade kontrolli all. Selle tõenduseks on asjaolu, et stardieelses seisundis sportlastel, enne rasket füüsilist tööd alustavatel töötajatel ja sukeldujatel enne vette sukeldamist on metaboolse kiiruse tinglikult muutunud refleksimuutus. Nendel juhtudel suureneb keha hapniku tarbimise kiirus, suureneb minutiline hingamise maht, verevoolu minutimaht ja energiavahetus.

Näljatunne, mis areneb koos glükoositaseme, vabade rasvhapete ja aminohapete sisalduse vähenemisega veres, põhjustab käitumuslikku reaktsiooni, mille eesmärk on leida ja süüa toitu ning täiendada kehas toitaineid.

See võib olla seotud glükoosiga

Fosforüülimata glükoosi kasutavad mõned rakud selle vahetuse taastamisrajas. See rada on iseloomulik veresoonte seina, silma läätse, närvikoe Schwanni rakkude intiimsusele. Selles protsessis osalevad kaks ensüümi. Aldose reduktaas redutseerib glükoosi sorbitooliks, mis oksüdeeritakse dehüdrogenaasi toimel fruktoosiks. Sorbitool on tugevalt hüdrofiilne ja akumuleerudes võib see põhjustada osmootse rõhu suurenemist.

Pikaajaline hüperglükeemia aitab kaasa sorbitooli moodustumise kiiruse suurenemisele silma läätses. Osmootse rõhu tõus koos läätsevalkude mitteensümaatilise glükosüülimisega aitab kaasa katarakti arengule. Sorbitooli kogunemine endoteelirakkudes samades tingimustes põhjustab nende turset ning kahjustatud mikrotsirkulatsiooni ja koe trofismi.

NB! Glükoosi saab oksüdeerida kolmes erinevas piirkonnas.

Lisaks glükoosi kasutamisele glükogeeni sünteesil ja teiste heksooside (galaktoosi ja fruktoosi) moodustamiseks võib fosforüülitud glükoosi oksüdeerida ka kolmes põhisuunas (vt joonis 5.2.):

1. Glükoosi oksüdeerimine dihhotoomilises rajas, mis toimub nii anaeroobsetes (glükolüüsiga) kui ka aeroobsetes tingimustes (sel teel jaotatakse glükoosi “pagasiruum” pooleks - dihhotoomiaks).

2. Glükoosi oksüdeerimine ja järgnev glükoosi esimese süsinikuaatomi lõhustamine apotoomilises rajas (tipu tipp). Seda rada nimetatakse ka pentoosfosfaadiks..

3. Glükoosi oksüdeerimine ja järgnev glükoosi kuuenda süsinikuaatomi lõhustamine - glükurooniline rada.

NB! Dihhotoomne glükoosi oksüdeerimise rada on rakus energia tootmiseks peamine tee.

Dihhotoomiline rada on glükoosimolekuli oksüdatiivne lagunemine, mille käigus selle süsiniku skelett poolitatakse kaheks triosiks. Selle raja reaktsioonides saab energiat kahel viisil:

1. Lahustades glükoosi piimhappeks anaeroobselt (hapniku puudumisel). Seda protsessi nimetatakse glükolüüsiks. Kogu glükolüüsi võrrand:

Glükoos 2 laktaat + 134 kJ.

Ligikaudu pool sellest energiast kulub kahe ATP molekuli moodustamiseks, ülejäänud energia hajub soojusena.

2. Glükoosi aeroobsel jagunemisel süsinikdioksiidiks ja veeks. Kokkuvõtlik võrrand:

Samal ajal ladestub 60% toodetud energiast ATP kujul.

Seega on aeroobsel rajal vaieldamatu energia üleolek glükolüüsi suhtes.

Glükoosi aeroobset lagundamist teostab valdav enamus meie keha kudesid. Glükolüüs on ainus viis punaseid vereliblesid energiaga varustada. Lihased kasutavad glükolüüsi juhtudel, kui nende hapniku tarbimine treeningu ajal ületab tarbitavat kogust. Glükolüüs isegi aeroobsetes tingimustes (tavaliselt inhibeeritakse hapniku juuresolekul) on pahaloomuliste rakkude iseloomulik tunnus. Vähkkasvajad on kehas omamoodi „lõks”. Seda seletatakse asjaoluga, et pahaloomulised rakud, mis on äärmiselt madala hapnikuvarustusega tingimustes, on sunnitud intensiivselt tarbima glükoosi, et tekitada kiireks eluks vajalik energiakogus..

Glükolüüsireaktsioonide ahel võib jagada kaheks etapiks: esimese etapi käigus laguneb glükoos kaheks trioosiks (ettevalmistav etapp) ja teises oksüdeeritakse trioos, moodustades püruvaadi, mis redutseeritakse laktaadiks (glükolüütilise oksüdatsiooni redutseerimise etapp)..

Esimene reaktsioon:

Glükolüüs, nagu ka kõik glükoosi tarbimise rajad (välja arvatud redutseerimise rada), algab glükoos-6-fosfaadi moodustumisest.

Teine reaktsioon:

Glükoos-6-fosfaat isomeeritakse ensüümi fosfoheksisomeraas abil pöörduvalt fruktoos-6-fosfaadiks.

Kolmas reaktsioon:

Siin, nagu ka esimeses reaktsioonis, kulutatakse ATP molekul ja toimub oluline energia vabanemine, mis muudab selle reaktsiooni pöördumatuks.

See reaktsioon on peamine kontrollitud glükolüüsireaktsioon. Seda katalüüsib allosteeriline ensüüm fosfofruktokinaas-1, millel on keeruline kvaternaarne struktuur. Fosfofruktokinaasi allosteerilised aktivaatorid on AMP, ADP, fruktoos-6-fosfaat; allosteerilised inhibiitorid - ATP ja tsitraat. Tuleks rõhutada ATP kahetist rolli, kõigepealt kasutatakse seda molekuli reaktsiooni substraadina ja seejärel seondumisel ensüümi allosteerilise keskusega allosteerilise inhibiitorina. ATP / AMP suhte suurenemine põhjustab fosfofruktokinaasi aktiivsuse pärssimist. Nii on tühikäigu lihastes ATP kontsentratsioon suhteliselt kõrge ja glükolüüs on pärsitud. Töö ajal tarbitakse ATP-d ja fosfofruktokinaasi aktiivsus suureneb, seetõttu aktiveeritakse glükolüüsi protsess.

Fosfofruktokinaasi kõige olulisem allosteeriline regulaator on fruktoos-2,6-difosfaat (vt allpool).

Neljas reaktsioon on pöörduv. Seda katalüüsivat ensüümi nimetatakse aldolaasiks.

Kirjeldatud on mitmeid erinevaid aldolaase. Enamik kudesid sisaldab aldolaasi A. Igat tüüpi aldolaasid on üles ehitatud neljast alaühikust ja toimivad peamiselt fruktoosfosfaatide “avatud” vormidel, ehkki rakkudes domineerivad furanoosivormid. Aldolaaside toime produktideks on triosofosfaadid: 3-fosfoglütseroolaldehüüd (3-PHA) ja fosfodioksüatsetoon (FDA). Triosofosfaate saab teisendada triosofosfatiomeraasi abil. Ehkki trioosfosfaadi isomeraasi reaktsiooni tasakaal nihkub PDA moodustumise suunas (rakkudes on fosfotrioosi suhe 95% PDA ja 5% 3-PHA), oksüdeeritakse 3-PHA glükolüütilises rajas, mis võimaldab meil kaaluda kahe 3- moodustumist. PHA.

Aldolaasi aktiivsuse määramist kasutatakse rakkude kahjustuse või surmaga seotud haiguste ensüümidiagnostikas: näiteks ägeda hepatiidi korral võib selle ensüümi aktiivsus suureneda 5-20 korda, müokardi infarkti korral - 3–10 korda, müodüstroofia korral - 4–10 korda..

Glükolüüsi teine ​​etapp - glükolüütiline oksüdeduktsioon - on keerukam.

Viiendas reaktsioonis oksüdeeritakse 3-PHA 3-PHA dehüdrogenaasiga. Ensüüm koosneb neljast identsest alaühikust, SH-rühm on osa selle aktiivsest tsentrist. Selle dehüdrogenaasi koensüüm on ÜLES +.

Reaktsioon algab ensüümi-substraadi kompleksi moodustumisega, milles 3-PHA seondub kovalentse sidemega dehüdrogenaasi aktiivkeskme SH-rühmaga. Reaktsiooni teises etapis oksüdeeritakse aldehüüdrühm 3PHA ning oksüdatsiooniprodukti ja aktiivse tsentrühma vahel moodustub makroergiline side. Seejärel siseneb reaktsiooni fosforhappe molekul, mis tagab ensüümi-substraadi kompleksi fosforolüüsi makroerg - 1,3-difosfoglütseriinhappe (1,3-DPHC) moodustumisega. Seda mehhanismi mainiti juba 4. peatükis kui mehhanismi oksüdatsioonienergia muundamiseks makroergiliseks ühendiks.

Kuuendaks reaktsiooniks nimetatakse substraadi fosforüülimisreaktsiooni - makroergilise substraadi energia tõttu ADP fosforüülimist. Reaktsiooniga kaasneb märkimisväärse hulga energia eraldumine, seega on selle tasakaal nihkunud paremale. 3-fosfoglütseraadi liiaga võib see muutuda pöörduvaks..

Seitsmes reaktsioon: 3-fosfoglütseraadi isomeerimine 2-fosfoglütseraadiks:

Seda reaktsiooni katalüüsib fosfoglütseromutaas ja see mängib olulist rolli mitte ainult glükolüüsi protsessis, vaid toimib ka 2,3-difosfoglütseraadi allikana, mis on hemoglobiini hapniku sidumise mehhanismi regulaator. Fosfoglütseromutaasi reaktsiooni mehhanism sarnaneb fosfoglükomutaasi reaktsiooniga. Mõlemad ensüümid annetavad reaktsiooni ajal fosfaatrühmi. Fosforhappe jäägid on kovalentselt seotud ensüümide aminohapetega (fosforglükomutaasis seriiniga ja fosfoglütseromutaasis histidiiniga).

Kaheksas reaktsioon. Makroergilise substraadi - fosfoenolpüruvaadi (FEPVK) moodustumine. Reaktsiooni katalüüsib enolaas. Ensüüm eraldab veemolekuli 2-fosfoglütseraadist ja jaotab substraadi molekulisisese energia ümber nii, et teises asendis olev fosfaat läheb makroergilisse olekusse.

Üheksas reaktsioon. See on substraadi fosforüülimisreaktsioon (sarnaselt kuuenda reaktsiooniga): ADP fosforüleeritakse makroergilise substraadi - fosfoenolpüruvaadi - energia tõttu.

Püruvichappe (PVC) moodustumise reaktsioon on pöördumatu.

Kümnes reaktsioon.

Lõplikus glükolüüsireaktsioonis muundatakse PVC, mis toimib vesiniku lõpliku aktsepteerijana, piimhappeks. Selle reaktsiooni vesinik pärineb ühest oksüdatiivsest glükolüüsireaktsioonist. 3-PHA dehüdrogenaas vabaneb vesinikust ja võib taas osaleda oksüdatsioonis. Kaks dehüdrogenaasi glükolüüsireaktsiooni moodustavad seotud paari, mis katalüüsib protsessi, mida nimetatakse glükolüütiliseks oksüdeduktsiooniks..

Lihastes piimhapet ei kasutata, see siseneb maksa vereringega maksa, kus see omakorda muutub (LDH-asareaktsiooni pöörduvuse tõttu) püruvaadiks. Laktaatdehüdrogenaasi isoensüümid osalevad glükolüüsi kontrollis: seega valitseb südamelihas LDH1, mida pärsivad isegi väikesed püruvaadi kontsentratsioonid, mis raskendab piimhappe moodustumist kardiomüotsüütides ja soodustab püruvaadi edasist oksüdeerumist (mitte redutseerimist); Skeletilihastes domineerib LDH isoensüümviis, muundades aktiivselt PVC laktaadiks anaeroobsetes tingimustes.

Glükolüüs toimub raku tsütoplasmas; raku energia saamiseks ei vaja see hapniku osalemist. Glükolüüsi ajal kahes substraadi fosforüülimisreaktsioonis (kuues ja üheksas reaktsioon) moodustub neli ATP molekuli (glükoosimolekuli osas), kuid ettevalmistavas etapis kulub kaks ATP molekuli (esimene ja kolmas reaktsioon), seega on glükolüüsi kasulik energiasaak 2 ATP molekulid.

NB! Anaeroobsetes tingimustes võib atsetaldehüüd olla viimane vesiniku aktseptor

(glükoosi alkoholkäärimine)

Anaeroobsetes tingimustes saab glükoosi muuta etanooliks. Varem arvati, et etüülalkoholi moodustamine on pärmi ja mõne hallituse seente privileeg. Siiski on juba tõestatud, et alkohol moodustub ka imetajate kudedes. See on rakkude normaalne metaboliit. Ilmselt tuleneb alkoholi iha alkoholi tootvate ensüümsüsteemide puudulikkusest.

Glükoosi alkoholkäärimisreaktsioonid langevad kuni PVC moodustumiseni kokku glükolüüsireaktsioonidega (joonis 5.8).

Atseetaldehüüdi moodustamine PVC-st toimub püruvaat-püruvaatdekarboksülaasi otsese dekarboksüleerimise teel selle koensüümi tiamiin-pürofosfaadi osalusel. Atsetaldehüüd muundatakse alkoholdehüdrogenaasi abil etanooliks, mille koensüüm on NADH · H +. Äädikhappe aldehüüd on äärmiselt toksiline ühend, selle kõrge kontsentratsioon veres alkoholi tarvitamisel võib põhjustada surma. Eksogeenset etanooli neutraliseerib ka alkoholdehüdrogenaas (koensüüm - NAD +), oksüdeerudes maksas atseetaldehüüdiks (reaktsioon on pöörduv) ja kasutades seejärel aldehüüddehüdrogenaasi äädikhappeks. Aldehüüddehüdrogenaasi aktiivsus (alkoholitaluvus sõltub sellest) varieerub indiviidide ja rahvaste vahel märkimisväärselt. Äädikhape aktiveerumisel muutub atsetüül-CoA-ks, mis Krebi tsüklis energia "moodustumisel" läbi põleb. Etanooli neutraliseerimises osalevad ka hepatotsüütide ja ensüümi katalaasi mikrosomaalsed võõrutussüsteemid. Nende roll pole siiski vähem oluline..

Joon. 5.8. Etüülalkoholi moodustumine ja ainevahetuse reaktsioonid

Süstemaatiline alkoholitarbimine põhjustab maksatsirroosi ja suurendab vähktõve (ja mitte ainult maksa) tekke riski, eriti krooniliste kokkupuudete taustal väikeste kiirgusdoosidega.

NB! Glükoneogenees - glükoosi sünteesi mehhanism

Maksa glükogeeni varud on piiratud ja pärast 12–18-tunnist nälgimist kaovad need täielikult. Paljud rakud vajavad pidevat glükoosivarustust (punased verelibled, neuronid, lihasrakud anaeroobsetes tingimustes). Glükoneogenees on metaboolne rada, mis selle probleemi lahendab. Glükoneogenees on metaboolne tee mittesüsivesikute ühendite muundamiseks glükoosiks. Selles protsessis võivad osaleda paljud ühendid. Need on piimhape ja PVC ning aminohapped, mis lagunevad püruvaadiks (alaniin, tsüsteiin, glütsiin, seriin, treoniin jne) ning glütseriiniks ja propiononüül-CoA-ks ning Krebsi tsükli substraatideks (oksaalatsetaat jne, joonis 5.8). ).

Glükoneogenees on selliste protsesside modifikatsioon nagu glükolüüs ja Krebsi tsükkel. Enamik glükolüüsireaktsioone on pöörduvad. Erandiks on kolm reaktsiooni, mis katalüüsivad heksokinaasi, fosfofruktokinaas-1 ja püruvaat kinaasi, ja nende reaktsioonide ületamiseks kasutatakse spetsiaalseid ensüüme, mida nimetatakse võtmeglükoneogeneesi reaktsioonideks. Need ensüümid on koondunud maksa ja neerude ajukooresse. Tabelis 5.2. on antud pöördumatuid glükolüüsireaktsioone katalüüsivate ensüümide nimed ja neile vastavad glükoneogeneesi peamised ensüümid.

Tabel 5.2. Võtmeglükolüüsi ja glükoneogeneesi ensüümid

Glükolüüsi ensüümidGlükoneogeneesi ensüümid
HeksokinaasGlükoos-6-fosfataas
Fosfofruktokinaas-1 (FFK-1)Fruktoos-1,6-difosfataas
Püruvaat kinaas1. Püruvaatkarboksülaas 2. Fosfoenoolpüruvaatkarboksükinaas

Kui need ensüümid töötavad koos, on probleem nn Aluspinna tsüklid on tühjad. Erinevate ensüümide otsese ja vastupidise reaktsiooni katalüüsi tingimustes muutub otsese reaktsiooni käigus saadud produkt teise pöörd ensüümi katalüseeriva ensüümi substraadiks, muutes saaduse uuesti esimese ensüümi substraadiks. Reaktsioonisubstraatide tühikäigul liikumise oht on olemas. Probleem lahendatakse mitmetasandilise reguleerimise korraldamisega, sealhulgas vastastikuse allosteerilise reguleerimise ja ensüümide struktuuri kovalentse muutmisega.

Seda peetakse reaktsiooni glükoneogeneesi algfaasiks, möödudes püruvaadi kinaasi glükolüüsireaktsioonist. Püruvaat kinaas on glükolüüsi kiirust reguleerivate regulatsioonisüsteemide (joonis 5.9) mõjutamise objekt, seetõttu tuleks glükoneogeneesi soodustavatel tingimustel (nälg jne) selle ensüümi aktiivsust pärssida. Seda soodustab alaniini, mis on püruvaatkinaasi allosteeriline inhibiitor, sisalduse suurenemine ja glükagooni suurenenud sekretsioon. Viimane stimuleerib cAMP moodustumist hepatotsüütides, mis aktiveerib proteiinkinaasi A. Püruvaatkinaasi fosforüülimine proteiinkinaasi A mõjul põhjustab selle ülemineku inaktiivsesse olekusse. Püruvaadi kinaasi pärssimine soodustab glükoneogeneesi kaasamist.

Joonis.5.9. Püruvaadi kinaasi aktiivsuse reguleerimine

Joonis 5.10. Glükoneogeneesi peamised substraadid ja ensüümid:

1-laktaatdehüdrogenaas; 2 - püruvaatkarboksülaas; 3-malaatdehüdrogenaas; 4-fosfoenolpüruvaatkarboksükinaas; 5-fruktoos-1,6-difosfataas; 6 - glükoos-6-fosfataas; 7 - glütseroolkinaas; 8 - a-glütseroolfosfaatvesinik

Kui fosfoenolpüruvaadi muundamine PVC-ks, mis katalüüsib püruvaat kinaasi, kujutab endast ühte keemilist reaktsiooni, siis nõuab PVC vastupidine muundamine fosfoenolpüruvaadiks mitmeid reaktsioone. Esimene reaktsioon on püruvaadi karboksüleerimine. Reaktsiooni katalüüsib püruvaatkarboksülaas ja see toimub karboksübotiini, CO aktiivse vormi, osalusel2 puuris. Karboksüülimise produkt, oksaloatsetaat, võtab erilise koha mitokondrite metabolismis, kus see reaktsioon kulgeb. See on Krebsi tsükli kõige olulisem substraat (vt allpool) ja selle väljumine mitokondritest on keeruline. Mitokondriaalse membraani ületamiseks redutseeritakse oksaloatsetaat mitokondriaalse malatehüdrogenaasi abil õunhappeks, mis kleepub kergesti läbi mebrana. Viimane, jättes mitokondrid, oksüdeeritakse tsütosoolis taas oksaloatsetaadiks juba tsütosoolse Malaadi dehüdrogenaasi mõjul. Edasine oksaloatsetaadi muundamine PEPVC-ks toimub raku tsütosoolis. Siin dekarboksüülitakse fosfoenolpüruvaatkarboksükinaasi abil okaloatsetaat GTP hüdrolüüsil vabaneva energiakulu abil ja moodustatakse PEPVC.

Pärast PEPVC moodustumist tähistavad järgnevad reaktsioonid pöörduvaid glükolüüsireaktsioone. Kõigist kahest moodustuvast 3-PHA-st muundatakse üks molekul fosfotrioosi isomeraasi osalusel PDA-ks ja mõlemad triosid aldolaasi toimel kondenseeruvad fruktoos-1,6-difosfaadiks. Teatud kogus PDA-d moodustub glütseroolfosfaadi oksüdeerimisel, mis toimub glütseroolikinaasi mõjul glütseroolist, mis siseneb maksa rasvkoest. See on ainus lipiidide substraat, mis osaleb glükoneogeneesis. Fruktoos-1,6-difosfaadi muundamist fruktoos-6-fosfaadiks katalüüsib fruktoos-1,6-difosfataas-1. Seejärel järgneb glükolüüsile pöördreaktsioon. Lõplikku glükoneogeneesi reaktsiooni katalüüsib ensüüm glükoos-6-fosfataas, mis katalüüsib glükoos-6-fosfaadi hüdrolüüsi ja saadud vaba glükoos võib rakust lahkuda.

Glükoosimolekulide sünteesi kogureaktsioon:

2 PVC + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 2H + + 6H2O → glükoos + 2 NAD + + 4 ADP + 2 GDF + 6 Fn + 6H +

Seega "maksab" ühe glükoosimolekuli süntees rakule kuue makroergi maksumuse. CO aktiveerimiseks kulub 2 ATP molekuli2, Fosfoenolpüruvaadi karboksükinaasi reaktsioonis kasutatakse 2 GTP molekuli ja 2 ATP molekuli 1,3-difosfoglütseriinhappe moodustamiseks.

Glükoneogenees aktiveeritakse maksarakkudes paastumise ajal, pärast pikaajalist füüsilist koormust, kui süüa madala proteiinisisaldusega ja madala süsivesikute sisaldusega toitu jne..

Protsessi intensiivsus sõltub substraatide arvust ja aktiivsusest ning võtmeensüümide glükolüüsi ja glükoneogeneesi arvust.

Maksa substraatide peamised tarnijad on lihased, punased verelibled, rasvkude. Viimasel on üsna piiratud võimalused, kuna glükoosi sünteesiks võib kasutada ainult glütserooli ja see moodustab ainult umbes 6% tilga rasva massist.

Laktaat, mis moodustub lihaste töö tulemusel anaeroobsetes tingimustes või pärineb punastest verelibledest, on olulisem glükoosiallikas. Kõige olulisemad allikad on glükogeensed aminohapped, mis võivad pärineda proteiinirikastest toitudest või paastu ajal lihastest..

Joon. 5.11. Corey tsükkel

Glükoosi pidevaks tarnimiseks rakkudele, mille jaoks see on peamine energiaallikas, kuid mitokondrite (erütrotsüüdid) puudumise või anaeroobsetes tingimustes töötamise tõttu ei saa nad seda täielikult oksüdeerida, luuakse maksa ja nende rakkude vahel tsüklilised substraatide vahetusprotsessid. Üks neist on leetrite tsükkel: lihastes (punased verelibled) moodustunud piimhape siseneb üldisesse vereringesse, hõivatakse maksaga ja seda kasutatakse glükoneogeneesi substraadina; samal ajal sünteesitud glükoos antakse vereringesse ja energia saamiseks metaboliseeruvad lihased või punased verelibled (joonis 5.11).

Erinevalt leetri tsüklist toimub alaniinitsükkel (joonis 5.12), kui perifeersed koed tarbivad hapnikku ja vajavad mitokondreid. Valgurikkaid toite süües või paastu ajal toimub maksa ja lihaste, alaniini ja glükoosi vahel üsna aktiivne vahetus. Alaniin kandub lihastest maksarakkudesse, kus see transamineeritakse ja PVC kasutatakse glükoosi sünteesiks. Vajadusel siseneb glükoos lihasesse ja oksüdeerub PVC-ks ning muundub transamineerimise teel alaniiniks, mis võib seda tsüklit uuesti korrata. Energeetiliselt on see parem viis kui Corey tsükkel..

NB! Glükolüüs ja glükoneogenees - omavahel seotud protsessid

Glükoneogeneesi soodustavate tingimustega kaasnevad mitmed muudatused, millel on regulatiivne toime võtmeglükolüüsi ja glükoneogeneesi ensüümidele. Neid muutusi väljendatakse järgmiselt:

· Glükagooni suurenenud sekretsioon ja kõhunäärme vähenenud insuliini sekretsioon, mis aitab kaasa hepatotsüütide cAMP suurenemisele;

· Neerupealiste suurenenud glükokortikoidide ja adrenaliini sekretsioon;

· Paranenud on lipiidide mobiliseerimine rasvavarudest, mis aitab kaasa maksarakkude atsetüül-CoA sisalduse suurenemisele (rasvhapete b-oksüdatsiooni protsessid on tõhustatud).

· Suurendab aminohapete saagist lihaskoest (alaniin ja muud glükogeensed aminohapped).

Need muutused võivad mõjutada glükoneogeneesi ja glükolüüsi ensüümide aktiivsust, samuti muuta nende arvu maksarakkudes.

Jao alguses oli juba näidatud, et ühe glükolüüsi ensüümi (püruvaat kinaasi) aktiivsus on pärsitud tingimustes, mis soodustavad glükoneogeneesi. Samuti on pärsitud teine ​​ensüüm, mis kasutab aktiivselt PVC-d aeroobsetes tingimustes - püruvaatdehüdrogenaas. Sellele aitab kaasa püruvaatdehüdrogenaasi allosteerilise inhibiitori atsetüül-CoA taseme tõus ja proteiinkinaasi A fosforüülimine, mis aktiveeritakse glükoneogeneesi soodustavates tingimustes (cAMP taseme tõus). Vastupidi, atsetüül-CoA on püruvaatkarboksülaasi allosteeriline aktivaator ja PVA koguse suurendamine suurendab veelgi selle ensüümi tööd, mis on üks glükoneogeneesi võtmeensüüme..

Joonis 5.13 Glükolüüsi ja glükoneogeneesi protsesside seotus:

-pärssiv toime; - aktiveeriv toime; ↑-indutseeritud ensüüm

Püruvaatkarboksülaas katalüüsib oksaloatsetaadi moodustumist, mis seejärel dekarboksüleeritakse ja fosforüülitakse fosfoenolpüruvaadi karboksükinaasi poolt, moodustades fosfoenolpüruvaadi. CAMP taseme tõus hepatotsüütides põhjustab transkriptsioonifaktorite aktiveerimise kaudu proteiinkinaasidega fosfoenolpüruvaadi karboksükinaasi sünteesi suurenemise. Püruvaatkinaasi inaktiivne olek (vt ülalpool) on tingimus võimaliku tühja substraaditsükli vältimiseks selles glükoneogeneesi etapis.

Teine substraaditsükkel glükoneogeneesi rajal võib toimuda fruktoos-1,6-difosfaadi muundamisel fruktoos-6-fosfaadiks. Fruktoos-2,6-difosfaadi erilise rolli tõttu saab seda vältida. Fruktoos-2,6-difosfaat, peamise glükolüüsi ensüümi fosfofruktokinaasi-1 allosteeriline aktivaator, sünteesitakse bifunktsionaalse ensüümi fosfofruktokinaas-2 (FFK-2) abil. Selle ensüümi ühel domeenil on 2-kinaasi aktiivsus ja teisel 2-fosfataas. FFK-2 fosforüüliv proteiinkinaas A aktiveerib selle fosfataasi aktiivsuse, mis viib fruktoos-2,6-difosfaadi lagunemiseni, moodustades fruktoos-6-fosfaadi. Fruktoos-2,6-difosfaadi vähenemine pärsib fruktoos-1,6-difosfaadi kasutamisel glükolüütilist suunda ja võimendab glükoneogeneesi. Fruktoos-1,6-difosfataas on indutseeritav ensüüm ja cAMP suurenemisega paraneb selle geenide transkriptsioon.

Heksokinaasi ja glükoos-6-fosfataasi aktiivsust reguleerib glükoos-6-fosfaadi tase: see pärsib heksokinaasi ja aktiveeritakse glükoneogeneesi ensüüm (s.o glükoos-6-fosfataas)..

NB! Aeroobsetes tingimustes oksüdeerub PVC lõpuks

See võib olla seotud glükoosiga

Süsivesikute metabolism Süsivesikud on osa paljudest toitudest, mis võimaldab teil katta inimese keha energiavajaduse umbes 60%. Pärast seedetraktis lagundatakse (lagundatakse) ensüümide abil keerulisi süsivesikuid (peamiselt polüsahhariide, näiteks tärklist) lihtsateks süsivesikuteks (oligo- või monosahhariidideks) ja kui need imenduvad läbi seedetrakti limaskesta, satuvad need vereringesse..

Monosahhariidide hulka kuuluvad glükoos, fruktoos, galaktoos ja muud vormid. Inimorganismis imenduvate monosahhariidide hulgas on ülekaalus glükoos, mille osakaal on kuni 80%. See tähendab, et enamus toiduga tarbitavaid süsivesikuid metaboliseeritakse glükoosiks..

Kehas esineva glükoosipuuduse korral (piiratud tarbimisega, näiteks tühja kõhuga või vähese süsivesinike sisaldusega dieedi korral) võivad mõned rakud muuta süsivesikutevabad tooted (valgud ja rasvad) glükoosiks. Seda protsessi nimetatakse glükoneogeneesiks. Tavaliselt hõlmavad see maksa, neerusid ja mõnda soolerakku (nende rakkude osakaal soolestikus on umbes 1–3%).

Glükoosi oluline roll. Krebsi tsükkel

Glükoos mängib energiaallika rolli ja osaleb metaboolses protsessis raku tasandil (see tähendab rakkude sees). Aeroobse organismi rakud on võimelised looma energiavaru glükoosi metaboolse oksüdeerimise teel, kui glükoos siseneb keemilises reaktsioonis hapnikuga. Selle reaktsiooni tagajärjel moodustuvad kambris vesi ja süsinikdioksiid (süsinikdioksiid). See tähendab, et glükoosimolekulis kogunenud energia kulub energiamahuka (makroergilise) ühendi moodustamiseks - alates ADP (adesiini difosfaat) molekulist kuni ATP (adesüntrofosfaadi) molekulini. ATP molekul sisaldab energiat, mis on vajalik paljude rakusiseste biokeemiliste reaktsioonide jaoks (vt joonis 1).

Joonis 1. Glükoos on raku metabolismi (metabolismi) võtmeelement, pakkudes energiat paljudele keemilistele reaktsioonidele, mille tõttu rakk täidab oma funktsioone

Energiareserv, luues ATP molekuli makroergilisi sidemeid, läbib rakkudes glükoosi osalusel kahel metaboolsel viisil (vt joonis 2):

- glükolüüs (Embdeni-Meyerhofi tee) 2 ATP molekuli ja 2 laktaatmolekuli moodustumisega; sel juhul toimub glükoosi katabolism ilma hapnikuta;
- Krebsi tsükkel koos hingamisteedega võimaldab saada 38 ATP molekuli koos lõplike metaboliitidega vee (H2O) ja süsinikdioksiidi (CO2) kujul; glükoos katabolismi toimub hapniku osalusel.

Joonis 2. Rakus glükoosi oksüdeerimise protsessi lihtsustatud diagramm

Energia moodustumise protsess algab glükolüüsiga, kui glükoos läbib kümme järjestikust ensümaatilist reaktsiooni, mis viib püruvaadi (püruviinhappe) moodustumiseni. Püruviinhappe edasine reaktsioon sõltub otseselt hapniku kättesaadavusest rakus. Normaalse hapnikusisalduse tingimustes muundatakse raku mitokondrites püruvhape atsetüülkoensüümiks A (atsetüül CoA), mis siseneb Krebsi tsüklisse ja kondenseerub oksaloatsetaadiga (oksaaläädikhappega), mille tulemuseks on sidrunhape. Järgmise üheksa ensümaatilise reaktsiooniga kaasneb sidrunhappe molekuli muundamine tagasi oksaloäädikhappe molekuliks, mis on võimeline taas kondenseeruma atsetüülkoensüümiga A, mida tarnitakse glükoosi kataboolse muundamise käigus.

Ühe glükoosimolekuli osalusel katabolismis hapniku juuresolekul moodustatakse 8 ATP molekuli ja 2 püruviinhappe molekuli. Kahe püruvaathappe molekuli edasine muundamine püruvaatdehüdrogenaasi kompleksis ja Krebsi tsüklis ning seejärel moodustatakse hingamisahela töö käigus veel 30 ATP molekuli. Selle tulemusel moodustub ühe glükoosimolekuli oksüdeerimisel vee ja süsinikdioksiidi moodustamiseks 38 makroergiliste sidemetega ATP molekuli.

Hapnikuvaeguse korral toimub glükoosi oksüdatsiooniprotsess glükolüüsi teel. Samal ajal ei sisene püruviinhape Krebsi tsükli ensüüme sisaldavatesse mitokondritesse ja püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi. Tsütoplasmas muundatakse püruvaat (püruvhape) laktaadiks (piimhape).

Pange tähele, et piimhappe atsidoos - suures koguses piimhappe akumuleerumine veres - kaasneb paljude haigustega, mis on põhjustatud kudede verevarustuse rikkumisest (mis tegelikult põhjustab kudede hüpoksiat). Laktatsidoos on ebapiisava hapnikuvarustusega kudedes glükolüüsi otsene tagajärg (hapnikuga varustamine), st anaeroobne glükolüüs.

Normaalne veresuhkru väärtus

Närvirakud, sealhulgas ajurakud, ei suuda erinevalt teistest inimkeha rakkudest glükoosi luua ega akumuleeruda. Seetõttu sõltub närvisüsteemi energiavajaduse tagamine täielikult glükoosivoolust verest. Närvirakkude täieliku toimimise tagamiseks peaks minimaalne veresuhkru tase olema umbes 4,0 mmol / L. Samuti ei tohiks vere glükoosisisaldus olla väga kõrge.

Glükoos on osmootne toimeaine, see tähendab koos selle kontsentratsiooni suurenemisega veres vastavalt osmootse rõhu seadustele, kudedest pärinev vedelik siseneb verre. Kudede dehüdratsiooni tagajärjel toimub suhteline dehüdratsioon - potentsiaalselt ohtlik mõju inimese tervisele. Kui veresuhkru tase ületab teatud väärtuse (10,0–11,0 mmol / L), seatakse neerupiir - seisundisse, kus neerud hakkavad dehüdratsiooni mõju kompenseerimiseks organismist uriiniga glükoosi eritama. Sel juhul kaotab keha oma olulise energiaallika - glükoosi.

See tähendab, et normaalses olekus ei tohiks veresuhkru tase ületada läviväärtust, vastasel juhul hakkab keha kaotama ühe peamise energiaallika, samas kui närvisüsteemi täieliku energiavarustuse säilitamiseks ei tohiks suhkru kontsentratsiooni palju vähendada..

Glükoosi ladestumine

Inimese kehas võib glükoos koguneda. Vaatamata asjaolule, et glükoosi kui energiaallikat vajavad kõik keha rakud, on selle vajaduste erinevus erinevates rakkudes üsna suur. Lisaks muutub sõltuvalt kellaajast ka sama tüüpi raku vajadus glükoosi järele. Näiteks jõuab müotsüütide (lihasrakkude) vajadus maksimaalseks kehalise tegevuse ajal ja miinimumini - puhkamise ja une ajal.

Rakkude vajadus glükoosi järele ei lange alati aja jooksul kokku toidu tarbimisega. Seetõttu teeb keha hoiustamise (salvestab) glükoosi, mis siseneb kehasse toiduga, et seda hiljem kasutada, kuna rakud vajavad energiat. Inimese kehas on mitut tüüpi rakke, mis võivad piiratud koguses glükoosi akumuleerida, neist peamised on:

  • Hepatotsüüdid - maksarakud
  • Müotsüüdid - lihasrakud
  • Adipotsüüdid - rasvarakud

Kui keha vajadus glükoosi järele on madal ja vere sisaldus kõrge (näiteks pärast söömist), võetakse need rakud verest ja säilitatakse. Ja vastupidi, kui keha vajadus glükoosi järele suureneb ja tema vere sisaldus on madal (näiteks söögikordade vahel, intensiivse kehalise aktiivsuse ajal jne), vabastavad rakud akumuleerunud glükoosi, kompenseerides sellega vaegust.

Lihasrakud ja hepatotsüüdid akumuleerivad glükoosi glükogeeni kujul, mis on suure molekulmassiga glükoospolümeer. Glükogeen sünteesitakse glükoosist ensümaatilise protsessi - glükogeneesi abil. Vastupidist protsessi, mille käigus glükoos lahkub depost, nimetatakse glükogenolüüsiks. Glükogenolüüsi protsess algab vastusena vere glükoosisisalduse langusele. Samuti võib lipogeneesi kaudu glükoos akumuleeruda adipotsüütides (rasvarakkudes). Lipogeneesi käigus muundatakse glükoos glütserooliks, mis on osa triglütseriididest - rasva reservvormist. Rakkudele energia saamiseks mobiliseeritakse lipolüüsi ajal triglütseriidid, kattes keha vajaduste puudumise. Pange tähele, et lipolüüsi protsess algab alles siis, kui kehas on glükogeenivarud ammendunud. St rasvad tagavad glükoosi pikaajalise ladestumise ja glükogeen lühiajalise.

Vere normaalse glükoosisisalduse säilitamise viisid

Hoolimata asjaolust, et kogu päeva jooksul võib kehas tarbitav glükoos ja selle tarbimine oluliselt erineda, ei lange suhkru kontsentratsioon veres alla 3,4 mmol / L ega tõuse üle 8,0 mmol / L. Tüüpilised veresuhkru kõikumised päevas on näidatud joonisel 3..

Joonis 3. Terve inimese veresuhkru muutus päeva jooksul

Pärast söömist tõuseb veresuhkur. Toiduga kehasse sattudes tungib suhkur läbi sooleseina verre, kust see siseneb rakkudesse energiavajaduse tagamiseks. Lihasrakud ja hepatotsüüdid ladestavad kasutamata glükoosi glükogeeni kujul. Söögikordade vahelisel ajal väheneb veresuhkru tase, seetõttu mobiliseeritakse hoidlast glükoos, et säilitada vajalik tase veres. Vajadusel saab organism glükooneogeneesi teel glükoosi mitte süsivesikute allikatest, näiteks valkudest.

Kõiki glükoosi metaboolseid muutusi (glükogenolüüs, glükogenees, lipolüüs jne), samuti rakkudes ladestumise protsessi, reguleerib endokriinsüsteem - seda kontrollivad hormoonid, mille sekretsioon sõltub vere glükoositasemest.

Endokriinsüsteemi roll süsivesikute ainevahetuses

Veresuhkru reguleerimisel mängib kõige olulisemat rolli insuliin ja glükagoon - kõhunäärme hormoonid.

Insuliin pakub metaboolseid protsesse, mille tõttu vere glükoositase langeb järgmiste mehhanismide tõttu:

- insuliini abiga hõivatakse keha rakud verest glükoos; samas kui närvirakkude ja hepatotsüütide poolt glükoosi omastamine insuliinist ei sõltu insuliinist;

- insuliin stimuleerib glükolüüsi - rakusisese metabolismi protsess, mille käigus glükoos metaboliseeritakse püruviinhappeks;

- aktiveerib glükogeneesi - müotsüütide ja hepatotsüütide abil glükoosi glükogeeniks muundamise protsess;

- lipogeneesi stimuleerimine - rasvarakkude abil glükoosi muundamine triglütseriidideks;

- glükoneogeneesi pärssimine - mitte-süsivesikutest toodetest (nt valkudest) glükoosi sünteesi (moodustumise) protsess.

Vastupidiselt vere glükoosisisalduse suurenemisele toodavad pankrease β-rakud insuliini. Insuliini toime toimub sidemete kaudu insuliinitundlike rakkude pinnal asuvate insuliiniretseptoritega. See tähendab, et veresuhkru kontsentratsiooni tõusuga sõltub normaalne hormonaalne vastus järgmistest teguritest:

- kõhunäärme β-rakkude täielik funktsioon, mis võimaldab toota vajalikku kogust insuliini;

- insuliinitundlike rakkude funktsionaalne aktiivsus ja insuliiniretseptorite arv.

Vähemalt ühe (või mõlema) nimetatud tingimuse rikkumise korral on veresuhkru tase kõrge.

Glükagoon on hormoon, mida toodetakse pankrease α-rakkude poolt vastusena veresuhkru langusele. See on insuliini antagonist. See tähendab, et glükagooni toime on vere glükoosisisalduse suurenemine, vastupidiselt insuliini toimele. Veresuhkru kontsentratsiooni languse korral sõltub glükagooni toime järgmistest teguritest:

- glükogenolüüsi suurenenud intensiivsus - hepatotsüütide glükogeeni lagunemise protsess;

- suurenenud glükoneogenees - glükoosi rakusisese sünteesi protsess süsivesikutevabadest toodetest.

Jooniselt 3 on näha, et veresuhkru tase tõuseb pärast söömist, kuna keha imab tarbitud toitudest süsivesikuid. Selle tulemusel stimuleerib veresuhkru kontsentratsiooni suurenemine β-rakkude poolt insuliini eritumist. Veres viibides siseneb insuliin mitmesugustesse protsessidesse, mis aitavad kaasa veresuhkru kontsentratsiooni langusele. Nii algab glükagooni sekretsiooni esilekutsumine, mis aitab langetada glükoositaset. Nende vastandlike mehhanismide pideva koostoime tõttu säilitatakse optimaalne veresuhkru tase..

Madala suhkrusisalduse või stressi korral suureneb kolme hormooni sekretsioon kehas märkimisväärselt:

- kasvuhormoon - kasvuhormoon, sünteesitakse hüpofüüsi eesmises osas;

- adrenaliin (epinefriin) on neerupealise hormoon, mida toodab neerupealise medulla;

- kortisool - neerupealise koores sünteesitud glükokortikoidi hormoon.

Need kolm hormooni suurendavad ka veresuhkrut..

See tähendab, et neli hormooni on võimelised ära hoidma veresuhkru liigset langust (hüpoglükeemia): glükagoon, somatotropiin, adrenaliin ja kortisool - need aitavad kaasa selle kontsentratsiooni suurenemisele. Ja veresuhkru liigne tõus võib takistada ainult ühte hormooni - insuliini.

Ülaltoodud fakte arvestades on ilmne, et kesknärvisüsteemi normaalse toimimise tagamiseks on oluline säilitada minimaalne suhkrusisaldus veres. Allolev tabel võtab kokku peamiste hormoonide rolli, mis on otseselt seotud süsivesikute ainevahetuse reguleerimisega inimkehas..

Süsivesikute ainevahetuse hormoonid

Hormoon

Sünteesi ja vabanemise koht

Patogeen

Peamine toime (veresuhkru tase)

pankrease β-rakud

Kõrge veresuhkur

pankrease a-rakud

Madal veresuhkur

Kasvuhormoon (kasvuhormoon)

Eesmine hüpofüüsi

Madal veresuhkru ja / või stress

Madal veresuhkru ja / või stress