HEPAATILINE ENTSEFALOPAATIA kiirabiarsti praktikas

Milliste kliiniliste sümptomitega saab PE diagnoosida? Millised on neuroloogiliste häirete ilmingud PE erinevatel etappidel? Millised on PE arenemise tunnused alkoholismis? Milliseid vigu peaks arst vältima PE ravimisel?

Milliste kliiniliste sümptomitega saab PE diagnoosida?
Millised on neuroloogiliste häirete ilmingud PE erinevatel etappidel??
Millised on PE arengu tunnused alkoholismis?
Milliseid vigu peaks arst vältima PE ravimisel?

Etioloogia ja patogenees

Hepaatiline entsefalopaatia (PE) on potentsiaalselt pöörduv närvi- ja vaimse aktiivsuse häire, mis ilmneb mõne maksahaiguse korral, mis ilmneb maksarakkude funktsiooni häirete korral. Enamikul juhtudest raskendab PE krooniliste difuussete maksahaiguste või ägeda nekrotiseeriva (fulminantse) hepatiidi lõppstaadiumi. Leiti, et mis tahes etioloogiaga maksakahjustuste korral võib PE põhjustada kooma teket ja saada patsiendi otseseks surmapõhjuseks (vt tabel 1).

Tabel 1. PE arenemise põhjused.
Entsefalopaatia võimalusEllujäämineEtioloogia
Äge entsefalopaatia ilma fibroosi / tsirroosita20–45%Viirushepatiit. Alkohoolne hepatiit. Äge mürgistus (keemilised ja bioloogilised mürgid, ravimid).
Võõrutussündroom
Fibroosist / tsirroosist tingitud äge entsefalopaatia70–80%Sunnitud diurees
Oksendamine, kõhulahtisus
Verejooks
Nakkused
Alkoholi tarbimine
Võõrutussündroom
Kõhukinnisus
Liigne valgu sisaldus dieedis
Kirurgia
Sedatsioon
Krooniline portosüsteemne entsefalopaatia maksahaiguse korralsada protsentiPortosüsteemne manööverdamine
Soole rasestumisvastased vahendid
Liigne valgu sisaldus dieedis
Joonis 1. PE arengu mehhanism.

PE patogenees pole täielikult kindlaks tehtud. Arvatakse, et PE areng on tingitud mitme mehhanismi, mille aktiivsust käivitab ja toetab toksiinide ja metaboliitide maksa kliirensi ilmne rikkumine, kombineeritud mõjust kesknärvisüsteemile (vt joonis 1). PE arendamisel on kõige olulisemad kaaluda:

  • plasma ammoniaagi kontsentratsiooni kiire kasv;
  • suurenenud plasmakontsentratsioon ja tasakaalunäitajad kesknärvisüsteemi neurotransmitterite ja nende eellaste sünteesi ja katabolismi vahel.

PE kliinilised sümptomid ja diagnoosimine. Plasmas ja kesknärvisüsteemis ringlevate "toksiliste" metaboliitide liig ja kogus korreleeruvad ühel või teisel määral mitmesuguste PE sümptomitega, sealhulgas:

  • teadvuse kahjustus;
  • isiksuse muutumine;
  • intelligentsuse häire;
  • õiged neuroloogilised häired (vt tabel 2).
Tabel 2. Glasgowi teadlikkuse hindamise skaala (GCS).
SümptomSümptomi tõsidusSkoor
Teadvusorienteeritudviis
segadus / alaareng4
Verbaalne reaktsioonkohatu vastus3
hägused helid2
Pole vastust1
täidab käske6
suunatud valu reageerimineviis
mittesuunatud reageerimine valule4
Motoorne reaktsioonpaindumisreaktsioon valule3
ekstensorreaktsioon valule2
reaktsiooni pole1
spontaanne4
Silmade reaktsioonhäälele3
valuni2
mitte1
Koguindikaator (10–15 punkti): stuupor, 5–10 punkti: eelkoom, 0–5 punkti: kooma.

PE arendamise mehhanism

PE teadvuse halvenemise (NS) varajased nähud hõlmavad spontaansete liikumiste vähenemist, fikseeritud pilku, letargiat ja apaatiat. PE teadvuse halvenemise korral on põhimõtteliselt iseloomulik unisus ning normaalse unerütmi ja ärkveloleku muutmine. Samal ajal võib seisundi halvenemine ja uimasuse üleminek koomasse tekkida väga lühikese aja jooksul. NS astme määramiseks kasutatakse sageli Glasgow skaalat (vt tabel 2). Kuid kliinilises praktikas kasutatakse NS-i sügavuse hindamiseks PE-ga lihtsamat kvalitatiivset skaalat, mille kohaselt:

  • NS I etappi iseloomustab keskendumisvõime nõrgenemine, eufooria ja ärevus;
  • II etappi iseloomustab unisuse, desorientatsiooni, isiksuse muutuste ja sobimatu käitumise ilmnemine;
  • NS-i III staadiumis areneb stuupor, hüpersomnia ja segadus, kuid patsient saab täita lihtsaid käske ja hääldada sõnu liigendada;
  • IV astme NS-ga langeb patsient koomasse ja temaga kontakti loomine on võimatu.

Neuroloogilised häired PE-s tervikuna pole spetsiifilised ja võivad areneda ka ureemia, raskete hingamisteede ja südamepuudulikkuse korral. Kuid üheks kõige patognonoomilisemaks PE neuroloogilisteks sümptomiteks peetakse “plaksutavat” treemorit (asterixis), mille tunnuseks on patsiendi võimetus fikseeritud asendit hoida. Jäsemete lihaste hüperkineesi suurim raskusaste, säilitades püsiva kehahoia ja selle vähenemise liikumise ajal, võimaldab meil eristada asteriksit alkohoolse deliiriumi ja neuroentsefalopaatia treemorist..

Kõige usaldusväärsem viis halvenenud intelligentsuse määra kindlakstegemiseks PE-s on numbritega sidumise test (Reitani test). Isiku ja intelligentsuse muutusi PE-s on kõige raskem diagnoosida, kuna need asetsevad alati põhiseaduslike, varem omandatud rikkumiste peal ja nõuavad alati dünaamilist hindamist. Kliinilises praktikas on suurimad raskused kroonilise alkoholi kuritarvitamise ajal tekkivate PE ja isiksusehäirete diferentsiaaldiagnostikas (toksiline või alkohoolne entsefalopaatia, mille esinemine ei mõjuta otseselt ägeda PE tulemust, vaid määrab deliiriumi tekke riski alkoholist loobumise sündroomi taustal). On oluline, et alkoholismi korral võib äge PE areneda alkohoolse maksahaiguse mis tahes kliinilises ja morfoloogilises vormis (vt joonis 2)..

Joonis 2. Alkohoolse maksahaiguse arengu loomulik ajalugu kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral.

PE-l alkoholismiga patsientidel tervikuna on samad iseloomulikud tunnused nagu muudel juhtudel, kuid neil on sageli lihasjäikus, hüperrefleksia, jalakloonus. Alkohoolset deliiriumi eristab "puhtast" PE-st pikaajaline motoorse erutus, autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine, unetus, hirmuäratavad hallutsinatsioonid ja kiire väike värin. (Vt tabel 3). Sageli on raske anoreksia, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine..

Tabel 3. PE ja deliiriumi iseloomulikud tunnused alkoholi ärajätusündroomi korral.
Maksa entsefalopaatiaAlkoholi deliirium
  • Unisus
  • Unehäired
  • Une rütmi ümberpööramine
  • Hägune kõne, düsfaasia
  • "Plaksutab" treemor (väljendatakse puhkeolekus ja minimaalselt liikudes)
  • Segadus
  • Kõõluste sügavate reflekside suurenenud lihastoonus
  • Suurenenud söögiisu
  • ANS-i aktiivsuse suurenemine
  • Motoorne ja vaimne agitatsioon
  • Unetus
  • Hallutsinatsioonid
  • Treemor kaob puhkeolekus ja suureneb liikumisega
  • Anoreksia

PE-le on iseloomulik kliinilise pildi varieeruvus. PE-d on lihtne diagnoosida näiteks tsirroosiga patsiendil,

massiivse seedetrakti verejooksu või sepsisega, mille uurimine määrab segaduse ja plaksutamise treemori. Juhul, kui seisundi halvenemise ilmseid põhjuseid pole võimalik kindlaks teha ja puuduvad ka maksatsirroosi tunnused, on PE tekkimist võimatu ära tunda, kui pole piisavalt tähelepanu pööratud sündroomi peentele märkidele. Sel juhul võivad suure tähtsusega olla anamneesi andmed, mis on saadud pereliikmetelt, kes on märganud muutusi patsiendi seisundis või käitumises..

Ägeda PE-ga patsientidel, kellel pole kroonilise portaalhüpertensiooni tunnuseid (kõhu eesmise seina veenilaiendid, ödematoosse astsiidi sündroom, splenomegaalia, maksahaigus või alkoholism anamneesis), on diagnoosimine eelkapitali staadiumis eriti keeruline. Nendel juhtudel peaks see võimalusel põhinema esiteks põhjalikul ajaloo uurimisel; teiseks standardse mittespetsiifilise koomaravi kasutamise efektiivsuse analüüsil. Maksatsirroosita patsientidel tuleb diferentsiaaldiagnostika teha paljude haiguste korral, mis põhjustavad äkilist ja tõsist teadvusekahjustust (vt tabel 4)..

Tabel 4. Teadvuse ägeda kahjustuse põhjused patsientidel, kellel puuduvad portosüsteemse manööverdamise tunnused.
HaigusIseloomulikud sümptomid ja haigusluguErakorraline ravi
HüpoglükeemiaAnamneesis hüpotensioon, bradükardia, suhkurtõbi või hüpoglükeemiline raviKontsentreeritud dekstroosi kasutuselevõtt
Äge alkoholimürgitusAlkoholi lõhn, hüpertensioon, õhupuudus, näo punetus, tahhükardia, alkoholitarbimise näidustusedMassiivne infusiooni- ja säilitusravi
Alkoholi ärajätusündroom koos deliiriumigaKrooniline alkoholi kuritarvitamine, viimane alkoholitarbimine mitte rohkem kui kolm kuni viis päeva tagasi, äge psühhoos koos agitatsiooni ja hallutsinatsioonidegaMannitooli kontsentreeritud glükoosi ja diasepaami manustamine, toetav ravi
Äge diasepiinimürgitusTeadvuse sügav kahjustus, psühho-emotsionaalsete probleemide märk, enesetapukatsedFlumaseniili manustamine, toetav ravi
Äge paratsetamooli mürgistusViide hiljutisele põletikulisele haigusele, psühho-emotsionaalsetele probleemidele, enesetapukatseteleAtsetüültsüsteiini manustamine, toetav hooldus
Äge opiaatide mürgistusSõltuvuse näit, opiaatide joobeseisundi sümptomidNaloksooni manustamine, toetav ravi
Wernicke entsefalopaatiaNüstagm, kõhulihaste kahepoolne parees, näljatunnused, alkoholismi ajaluguTiamiini manustamine
Koljusisesed patoloogilised protsessid (trauma, südameatakk, aneurüsm, meningiit, entsefaliit)Anamneesilised näidustused, iseloomulikud sümptomid, erakorralise koomaravi mõju puudumineToetav ravi, erakorraline haiglaravi
Endogeenne joobeseisund ja hüpoksilised seisundid (ureemia, ARDS, ägedad nakkushaigused)Anamneesilised näidustused, iseloomulikud sümptomid, erakorralise koomaravi mõju puudumineToetav ravi, erakorraline haiglaravi

Maksatsirroosiga ja aktiivse portosüsteemse manööverdusega patsientidel on kõige olulisem diagnostiline probleem ka põhjuste kindlakstegemine, mis viisid PE-i tekkeni (vt tabel 5)..

Tabel 5. Tsirroosi ägeda PE väljakujunemist soodustavad tegurid.
Ainevahetus:
  • elektrolüütide tasakaalutus (diureetikumide võtmine, massiline oksendamine, tugev kõhulahtisus)
  • pikaajaline paastumine
  • alkoholitarbimise lõpetamine (võõrutussündroom)
  • massiline laparootsentees
Verejooks ja hemorraagia:
  • söögitoru ja mao veenilaienditest
  • ägedad gastroduodenaalsed haavandid (maksa portaalne gastropaatia)
  • koos Mallory-Weissi sündroomiga
  • kirurgilise abi või vigastuse korral
Keemiliste ja farmakoloogiliste tegurite mõju:
  • äge alkoholi liig
  • opiaatide, bensodiasepiinide, barbituraatide võtmine
Nakkushaigused:
  • spontaanne bakteriaalne peritoniit
  • kuseteede infektsioonid
  • bronhopulmonaarne infektsioon
Kõhukinnisus
Kõrge valgusisaldusega dieet

Enamikul juhtudel surub mõni ülalnimetatud tegur otseselt kesknärvisüsteemi või häirib seda kaudselt - pärsib maksafunktsiooni, suurendab lämmastikku sisaldavate toodete kontsentratsiooni soolestikus ja portokavalsete anastomooside kaudu voolava vere hulka maksa ümbersõidul.

Laboratoorsed andmed hõivavad PE diagnoosimisel üsna tagasihoidliku koha. On teada, et ei funktsionaalsed maksanalüüsid ega suurenenud ammoniaagi kontsentratsioon plasmas ei ole korrelatsioonis teadvuse kahjustuse raskusega..

PE-ravi

PE-ravi on kolm peamist eesmärki:

  • PE-d provotseerivate tegurite tuvastamine ja viivitamatu kõrvaldamine;
  • seedimise ajal soolestikus moodustunud ammoniaagi ja muude toksiinide koguse vähenemine ning mikroobse floora elutähtis aktiivsus;
  • neurotransmitterite metabolismi normaliseerimine.

Skemaatiliselt on PE ravi (III ja IV etapp) esitatud tabelis 6.

Tabel 6. Maksa entsefalopaatia ravi.
  • Kaloritarbimise säilitamine tasemel 2000 kcal / päevas
  • Vee-elektrolüütide tasakaalu säilitamine:
    • hüpovoleemia kontroll: hüpovoleemia korrigeerimiseks CVP kontrolli all süstige 5% või 10% glükoosi või albumiini lahust, mitte isotoonilist lahust;
    • hüpokaleemia korrigeerimine tasemele üle 3,5 mmol / l;
    • diureetikumide tühistamine.
  • Säilitades vere glükoosisisalduse üle 3,5 mmol / L
  • Soole puhastamine: 50% magneesiumsulfaadiga või laktuloosiga kõrged vaenlased iga 12 tunni järel, soolestiku liikumine vähemalt kaks korda päevas
  • Soole dekontaminatsioon: neomütsiin (4 g päevas seitsme päeva jooksul)
  • Stresshaavandi profülaktika: ranitidiini 150 mg iga 12 tunni järel
  • K-vitamiin intravenoosselt 10 mg / päevas
  • Hingamispuudulikkuse taustal: mehaaniline ventilatsioon
  • Ajuödeemiga: 20% mannitooli (0,5 g / kg kaalu kohta) intravenoosselt
  • Vältige sedatiivide ja opiaatide väljakirjutamist
  • Valguvaba dieet (mitte rohkem kui 50 päevas)

PE ravimeetmete ulatus on üks standardsetest ja kliinilises praktikas tõestatud vältimatu abi algoritmidest, kuna ravi efektiivsus sõltub otseselt ravi võimalikult varasest alustamisest. Selles mõttes viitab PE farmakoteraapia otseselt vältimatu meditsiiniabi eeldusele. Sellegipoolest selgub praktikas, et PE-ga patsiendid, nii eelkapitali staadiumis kui ka haiglas, ei saa sageli piisavat ravi. Lisaks on paljudel juhtudel patsientidele ette nähtud farmakoteraapia, mis võib põhjustada teadvuse seisundi halvenemist ja autonoomsete funktsioonide rikkumist. Kõige tavalisemate ravivigade hulka kuuluvad:

  • kontsentreeritud glükoosilahuste ebapiisav infusioon, millel on lisaks energiat kandvale aktiivsusele ka ere osmootne toime, mis on oluline aju ödeemi ähvardamisel;
  • isotooniliste ja muude kontsentreerimata polüioonsete lahuste põhjendamatu ja kontrollimatu manustamine, mis kujutab endast otsest ohtu aju- ja kopsuturse tekkele;
  • osmootsete lahtistite ja soolte erakorralise puhastamise kavandatud eesmärgi olulisuse alahindamine kõrge osmootse vastase toimega (vähendab tõhusalt ammoniaagi imendumist soolestikus ja selle bakteriaalset saastumist, aitab kaasa portaalrõhu langusele);
  • diureetilise ravi, massiivse laparotsenteesi ja rahustite manustamise ohtude alahindamine seoses PE süveneva staadiumiga.

Ebapiisava ravi üks olulisemaid põhjuseid on sageli PE ebarahuldav diagnoos. Paradoksaalsel kombel on kõigis tervishoiusektorites meditsiinitegevust reguleerivate dokumentide taustal kaotanud PE tuvastamine ja selle täpne määratlemine kaasuva maksahaiguse eluohtlikuks komplikatsiooniks suuresti oma praktilise tähenduse. Näiteks alkohoolse maksahaiguse korral, SMP praktikas ja haiglas ei diagnoosita PE-d sageli üldse, kuna see sisaldub harva kasutatavates rubriikides “äge või alaäge maksapuudulikkus”, “äge hepatiit”, “äge alkoholimürgitus” või “võõrutusseisund”. Enamikul juhtudest diagnoositakse teadvusekahjustusega alkohoolsete maksahaiguste tuvastamisel praktikas vastavalt rubriikidele K.70.0 - K.70.2, mis PE korral ei kajasta tegelikku olukorda (vt tabel 7). Lisaks asendatakse termin „PE” diagnoosimisel sageli mõistega „toksiline (alkohoolne) entsefalopaatia”, millega kaasneb patsiendi seisundi tõsiduse ja surmaohu alahindamine ning spetsiifilise ravi hilinenud alustamine.

Tabel 7. Maksa ja aju alkohoolse haiguse määramine RHK-10 järgi.
Alkohoolne maksahaigus
  • K 70,0: maksa rasvhapete degeneratsioon
  • K 70,1: alkohoolne hepatiit
  • K 70,2: maksa alkohoolne fibroos / skleroos
  • K 71: toksiline maksakahjustus:
  • 71,0 - kolestaasiga
  • 71,1 - nekroosiga
  • 71,2 - ägeda hepatiidi tüübi järgi
  • 71,5 - kroonilise hepatiidi tüübi järgi
  • 71,7 - maksa fibroosi ja tsirroosiga
  • K 72.0: äge ja alaäge maksapuudulikkus
  • K 71.1: krooniline maksapuudulikkus
  • K 76,6: portaalhüpertensioon
Rahvuskogu alkoholist põhjustatud haigused
  • G 31.2: alkoholist põhjustatud kesknärvisüsteemi degeneratsioon
  • G 61.1: alkohoolne polüneuropaatia
Vaimsed häired
  • F 10.0: alkoholitarbimisest tingitud äge mürgistus
  • F 10.3: alkoholikindel seisund
  • F 10.4: alkoholi põhjustatud deliiriumi suhtes vastupidav mädanik
  • F 10.2: krooniline alkoholism (alkoholisõltuvus)

Kui PE tuvastatakse eelkapitali staadiumis, tuleb III ja IV staadiumis häirega patsiendid viivitamatult hospitaliseerida intensiivravi osakonda.

PE prognoos

PE prognoos sõltub täielikult maksarakkude puudulikkuse tõsidusest ja ravi alustamise ajast. Maksatsirroosiga on prognoos parem suhteliselt puutumatu parenhüümi funktsiooniga ja intensiivse kollateraalse ringlusega patsientidel ning halvem ägeda hepatiidiga patsientidel. Prognoos paraneb märkimisväärselt, kui on võimalik kiiresti kõrvaldada PE süvenemist põhjustavad tegurid: infektsioon, diureetikumide üledoos või verekaotus. Kõige tõhusam viis prognoosi parandamiseks on PE diagnoosimine võimalikult varakult..

Kirjandus
  1. Mayer K.-P. Hepatiit ja hepatiidi tagajärjed. - M.: GEOTAR - MED., 2001.
  2. Sherlock Sh., Dooley J... Maksahaigused. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 mai; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 aug; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol, 2002. aasta detsember; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003, jaanuar; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 november; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 detsember; 17 Suppl 3: S274-S279.

E. I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Moskva

Maksa entsefalopaatia peamised nähud ja ravi

Entsefalopaatia on seisund, mis on maksapuudulikkuse komplikatsioon. Patoloogiaga kaasneb närvisüsteemi toksiline kahjustus, mille tagajärjel areneb psühho-emotsionaalsete häirete ja sümptomite kompleks. Rasketel juhtudel võib haigus põhjustada kooma. Seda arvesse võttes on maksa entsefalopaatia hädaolukorras, mis nõuab erakorralist arstiabi..

Üldine informatsioon

Maks on elutähtis organ, mis osaleb seedimises, sekretsioonis ja ainevahetuses. Kudedes toimub toidu, alkoholi ja ravimitega tunginud toksiinide hävitamine ja neutraliseerimine. Keha üks põhifunktsioone on sapi tootmine, mis on vajalik toitainete lagunemiseks ja soolte aktiveerimiseks..

Kahjulike tegurite mõju tõttu on maks alati stressis. Selle tagajärjel tekivad mitmesugused haigused. Omapära seisneb selles, et näärmes pole närvilõpmeid, mistõttu puuduvad patoloogia ilmnemisega väljendatud tunnused pikka aega. Ulatuslike koekahjustustega on juba täheldatud intensiivseid kliinilisi ilminguid, mis hõlmavad maksa entsefalopaatia sümptomeid. Sel perioodil areneb ebaõnnestumine, mis mõjutab kogu organismi tööd.

Patoloogia kirjeldus

Maksa entsefalopaatia viitab sümptomite kompleksile, mis ilmnevad kesknärvisüsteemis tõsiste elundikahjustuste korral.

Tähtis on teada! Klassifikatsiooni kohaselt eristatakse kahte peamist patoloogia vormi: äge ja krooniline. Need erinevad kursuse olemuse, manifestatsioonide ja ravimeetodite poolest.

Entsefalopaatiat iseloomustab etapiviisiline patogenees. Kahjustuse esialgsed vormid süvenevad järk-järgult kuni raskete närvikahjustuste ja maksakooma ilmnemiseni.

Patoloogia arengu etapid:

  • I - alakompensatsioon
  • II - dekompensatsioon
  • III - terminal
  • IV - kooma

Kliiniline pilt

Entsefalopaatiat iseloomustavad rasked sümptomid. Patoloogilised nähud on pöörduvad ainult varases staadiumis. Hilisemates etappides toimuvad kehas protsessid, mis võivad lõppeda surma või puudega. Enamikul juhtudest ei ole patsiendil võimalik täieliku elu juurde naasta.

Ägeda maksa entsefalopaatia (OPE) sümptomid:

LavaKliinilised ilmingud
MinaKerged vaimsed muutused ja häired. Patsientidel on probleeme unega, apaatiline seisund. Seal on palavik, naha kollasus, turse, astsiit.
IIPidev unisus, nõrkus ilmnevad, jõudlus väheneb. Iseloomulik sümptom on treemor, mille käigus sõrmed ja käed liiguvad tahtmatult. Selles etapis tekib perioodiliselt minestamine, ärrituvus intensiivistub. Patsient reageerib toimuvale ebaadekvaatselt.
IIISeda iseloomustab reaktsioonide pärssimine, reflekside kestuse muutus. Patsient pöörab tähelepanu ainult tugevatele ärritajatele. On märke ruumilisest halvast kohanemisest. Patsient ei söö, keeldub ravimitest, sageli karjub, käitub agressiivselt. Valutundlikkus püsib.
IVSellega kaasnevad maksakooma sümptomid. Ärritajatele ei reageeri. Õpilased refleksiivselt ei laiene ega kitsene. Patsientidel tekivad tugevad krambid. Maks on järsult vähenenud

Enamikul juhtudel viib see patoloogia surma, nii et arstil on väga raske vastata küsimusele, kui palju inimesi elab maksakoomas. Reeglina ei ole ellujäämise tõenäosus suurem kui 10%.

Kroonilise vormi tunnused

Enamikul juhtudest diagnoositakse äge maksa entsefalopaatia. Patoloogia edeneb kiiresti ja võib põhjustada kooma tekkimist 3–6 tunni või päevaga. Kroonilist vormi iseloomustab pikaajaline manifestatsioon. Seetõttu võivad rasked sümptomid ilmneda mitu aastat. Põhijooned:

  • Näolihaste perioodiline tuimus.
  • Läikiv värin.
  • Kõõluse refleksi hüperaktiivsus.
  • Kõne aeglustumine.
  • Objektide tuvastamise häire.
  • Hääle monotoonsus.
  • Väikeste motoorsete oskuste kaotus.

Lisaks näitavad patsiendid muutusi käitumises. Patsiendid muutuvad ärritatavaks, kaotavad huvi ümbritsevate inimeste, sugulaste, töö vastu. Mõnel juhul avaldub lapsemeelsus. Samal ajal ei kao varases staadiumis suhtlemisoskus. Mõttetu olek, järsud meeleolumuutused, intellektuaalsete võimete halvenemine, kalduvus spontaanseteks, lööbekatseteks.

Põhjused ja riskifaktorid

On teada mitmesugused maksa entsefalopaatia esinemise mehhanismid. Etioloogia on seotud elundi kaasuvate haigustega. Olulised on ka tegurid, mis suurendavad haigestumise tõenäosust..

Patoloogia peamine põhjus on maksapuudulikkus. See on rikkumine, milles keha ei suuda oma funktsioone täielikult täita. See esineb peamiselt viirushepatiidi, alkohoolsete kahjustuste, vähi, metastaaside, ägeda joobeseisundi taustal. Patoloogia tõttu siseneb vereringesse suur hulk mürgiseid aineid, mis tungivad ajukoesse, provotseerides vastavaid sümptomeid. Sarnane mehhanism töötab ka tsirroosi korral.

Provotsionaalsed tegurid on järgmised:

  • Anamneesis sooleverejooks.
  • Vähk või vähieelne haigus.
  • Meeste vanus üle 45 aasta.
  • Krooniline joove.
  • Ägedad nakkushaigused.
  • Hormonaalsed häired naistel.
  • Ureemiline sündroom.
  • Neerupuudulikkus.
  • Urogenitaalsüsteemi haigused.
  • Parasiitide nakatumine.
  • Lapse kaasasündinud maksahaigus.
  • Alkoholism ja narkomaania.

Diagnostilised meetodid

Maksa entsefalopaatia sümptomite õigeaegse avastamisega suureneb patsiendi ellujäämise ja täieliku taastumise tõenäosus. Enne ravi on vaja läbi viia põhjalik uuring. Tema abiga diagnoos kinnitatakse ja määratakse edasised meetmed. Patoloogia tuvastamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • Haiguslugu.
  • Patsiendi üldine läbivaatus.
  • Kõhuõõne palpatsioon.
  • Biokeemiline ja ensüümide immunoanalüüs.
  • Psühhomeetrilised testid.
  • Entsefalograafia.
  • Tserebrospinaalvedeliku analüüs.
  • KT-skaneerimine.

Varastel etappidel on patoloogiat üsna raske diagnoosida. Hilisemates etappides on haigust lihtsam kindlaks teha, kuid sel perioodil seisavad patsiendid silmitsi sümptomitega, mis on maksa kooma võimaliku arengu esilekutsuja..

Terapeutilised meetmed

Arst valib ravivõimaluse vastavalt kliinilise pildi omadustele, patoloogia tõsidusele. Maksakooma sümptomite ilmnemisel on vajalik erakorraline abi.

Tähelepanu! Hilisemas staadiumis toimub teraapia ainult statsionaarsetes tingimustes, pideva meditsiinilise järelevalve all. Varaseid vorme on lubatud ravida ambulatoorselt, järgides rangelt arsti soovitusi..

Tegevused ägeda entsefalopaatia korral

See kursuse variant on palju ohtlikum kui krooniline, kuna seda iseloomustab järsk algus, kiire üleminek varajasest staadiumist hilisse. Iseloomulike märkide tekkimisel tuleks kutsuda kiirabi.

  • Provotseerivate tegurite kõrvaldamine.
  • Vähenenud soolestiku tootmine ja toksiinide imendumine.
  • Inimese närvisüsteemi funktsioonide taastamine.

Esmaabi eesmärk on säilitada patsiendi teadvus, säilitada füsioloogilised põhiparameetrid normi piires. Patsiendil on keelatud sööta ja juua, anda mingeid ravimeid.

Protsess viiakse läbi pärast esialgset diagnoosi haiglas. Uurimise ajal määratakse patoloogia põhjus, hinnatakse üldisi füsioloogilisi näitajaid. Tõhus ravi hõlmab ravimteraapiat, mille käigus määratakse ravimid, mis vähendavad joobeseisundi ilminguid. Patsiendile süstitakse glükoosi ja vitamiinide, naatriumvesinikkarbonaadi, kaaliumi sisaldavate ravimite lahus. Klistiiri kasutatakse soolte puhastamiseks..

Aju turse arengu potentsiaaliga kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid. Nende hulka kuuluvad Dexamethasone, Prednisone. Samal ajal on ette nähtud "Furosemiid" või "Mannitool", mida manustatakse intravenoosselt.

Krooniline ravi

Näeb ette muudatuste tutvustamist igapäevaelus. Patsiendid peaksid loobuma halbadest harjumustest ja ravimitest, kui nende järele puudub väljendatud vajadus. Perioodiliselt on vaja läbi viia võõrutusprotseduure: mao, soolte puhastamine, terapeutiline paastumine.

Kroonilise entsefalopaatia ravis kasutatavad ravimid:

  • Ammoniaagi sekretsiooni vähendamine ("Lactitol", "Dufalac")
  • Toksiini neutraliseerivad ravimid (Hepasol A, ornitiinketoglutaraat)
  • Abiained (vitamiinide kompleksid, raskesti asendatavate aminohapetega ravimid, tsink)
  • Hepatoprotektiivsete omadustega rahvapärased abinõud (piimatohik, saialill, immortellerohi)

Haiguse kroonilises vormis on vaja regulaarselt külastada arsti, läbida ennetavad uuringud. Süvenevate sümptomite korral pöörduge viivitamatult arsti poole.

Toitumise korrigeerimine

Maksa entsefalopaatia efektiivne ravi hõlmab igapäevase dieedi muutmist. Dieet on seotud valkude ja raskesti seeditavate rasvade rikastatud toidu tagasilükkamisega. Selle tõttu väheneb soolestikus moodustuva ammoniaagi hulk. Samal ajal on toitumine suunatud keha vajaduste rahuldamisele peamiste toitainete osas.

Entsefalopaatia ägeda vormi korral väheneb valgu kogus 10-20 g-ni päevas. Järk-järgult suureneb maht. Soovitatav on dieedisse lisada taimne valk. Raskendavate sümptomite puudumisel suureneb valgu tarbimine 10 g iga 3 päeva tagant.

Dieedi aluseks on süsivesikuterikkad toidud. Maiustused ja maiustused on lubatud, kui need ei sisalda palju rasva..

Päevane valgu norm jaguneb 5-6 toidukorraks. Seedetrakti ülekoormuse vältimiseks on soovitatav kasutada samal ajal ka laktuloosi. Peate eelistama keedetud või küpsetatud roogasid. Praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud tuleks dieedist välja jätta..

Tüsistused

Maksa entsefalopaatiaga inimestel on suurim oht ​​haiguse hilises staadiumis, mis põhjustab kooma - see negatiivne tagajärg on kõige tõsisem komplikatsioon. Selles seisundis tekivad patsiendi ajus pöördumatud muutused, mis enamikul juhtudel põhjustab surma.

Muud tüsistused hõlmavad:

  • Sisemine verejooks.
  • Ajukude turse.
  • Aspiratsioonipneumoonia.
  • Pankreatiit.
  • Sekundaarsed bakteriaalsed kahjustused.
  • Naba rõnga rebend astsiidi tõttu.

Hilisemates etappides kutsub entsefalopaatia esile ka närvisüsteemi aktiivsuse pöördumatuid häireid, mille tagajärjel kaotab patsient võime täielikult mõelda, iseseisvalt toiminguid teha. Märgitakse raskeid psühho-emotsionaalseid häireid, isiksuse muutusi, patoloogilist käitumist, mille tõttu tuleb patsienti pidevalt jälgida.

Prognoos

Täielikku taastumist peetakse võimalikuks ainult entsefalopaatia varajaste vormide korral, õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral. Hilisemates etappides väheneb eduka ravi tõenäosus märkimisväärselt. Kooma korral täheldatakse kõrget suremust, mis on seotud pöördumatute patoloogiliste protsesside esinemisega. Taastumise prognoos sõltub ka hoolduse raskusest, kvaliteedist.

Entsefalopaatia on tõsine patoloogiline seisund, mille korral kahjustatakse maksafunktsiooni tõttu kogu inimkeha. Ägeda haigusega kaasnevad rasked sümptomid ja ravi puudumisel põhjustab see kooma ja surma.

Maksa entsefalopaatia

Maksa entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus, mis areneb raske maksapuudulikkuse taustal ja avaldub neuroloogiliste ja endokriinsete häirete, depressiooni, intelligentsuse vähenemise, isiksuse muutuste taustal.

Maksa entsefalopaatia areneb sageli kroonilise maksahaiguse taustal. Statistika kohaselt täheldatakse seda umbes 60% -l tsirroosiga patsientidest ja see on püsiva puude peamine põhjus. Praegu on arenenud riikides kasvanud krooniliste maksahaigustega patsientide arv. Sellega seoses on väga olulised maksa entsefalopaatia patogeneesi, kliiniku, diagnoosimise ja raviga seotud küsimused, mille uurimine vähendab suremust selles seisundis.

Haiguse vormid

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse mitut tüüpi maksa entsefalopaatiat:

  • tüüp A - ägeda maksapuudulikkuse tõttu;
  • B-tüüp - põhjustatud neurotoksiinide sisenemisest vereringesse soolestikust;
  • C tüüp - seotud tsirroosiga.

Vastavalt sümptomite suurenemise määrale jaguneb maksa entsefalopaatia kaheks vormiks:

  • äge - areneb kiiresti, millega kaasnevad rasked psüühikahäired;
  • krooniline - sümptomatoloogia kasvab aeglaselt kuude ja mõnikord isegi aastate jooksul.

Põhjused ja riskifaktorid

Ägeda maksapuudulikkusega seotud maksa entsefalopaatia põhjused on:

  • alkohoolne hepatiit;
  • äge viirushepatiit;
  • maksavähk;
  • haigused ja mürgistused, sealhulgas uimastid, millega kaasneb maksarakkude massiline surm (hepatotsütolüüs).

Soolestiku neurotoksiinide enterokatalüüs võib põhjustada proteiinisisaldusega toidu pikaajalist kasutamist liiga suurtes kogustes, samuti kohustusliku soole mikroobse floora aktiivset suurenenud paljunemist.

Maksa entsefalopaatia prognoos on üldiselt halb. Haiguse I-II staadiumis ulatub suremus 35% -ni ja III-IV - üle 80%.

Maksatsirroos avaldub maksarakkude asendamisel sidekoega (arm), mis lõpuks pärsib kõiki maksa funktsioone.

Maksa entsefalopaatia patoloogilist protsessi võivad käivitada järgmised tegurid:

  • kirurgilised sekkumised;
  • nakkushaigused;
  • valkude kuritarvitamine;
  • krooniline kõhukinnisus;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • seedetrakti verejooks;
  • teatud ravimite (ravimid, diureetikumid, rahustid) üleannustamine;
  • peritoniidi areng astsiidi vastu.

Kehas esineva maksapuudulikkuse korral ilmnevad hüdrostaatilise ja onkootilise rõhu muutused, vee-elektrolüütide tasakaal, happe-aluse tasakaal. Sellised muutused mõjutavad negatiivselt aju peamiste närvirakkude - astrotsüütide - toimimist. See on tingitud asjaolust, et just need rakud kontrollivad kesknärvisüsteemi rakkudesse sisenevate neurotransmitterite ja elektrolüütide kulgu, neutraliseerivad toksiine ja reguleerivad hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust..

Maksapuudulikkuse korral veres suureneb ammoniaagi kontsentratsioon, mis astrotsüütidele toimides häirib nende funktsioone, mille tagajärjel suureneb tserebrospinaalvedeliku tootmine ja seetõttu suureneb koljusisene rõhk ning areneb ajuturse. Lisaks ammoniaagile mõjutavad astrotsüüte negatiivselt ka aminohapped, rasvhapped, pseudo-neurotransmitterid ning rasvade ja süsivesikute deoksüdeerumata lagunemissaadused.

Ägeda maksa entsefalopaatia kõige ebasoodsam käik on omane alla 10-aastastele ja vanematele kui 40-aastastele..

Hepaatilise entsefalopaatia staadiumid

Maksa entsefalopaatia arengus eristatakse nelja etappi.

  1. Alamkompenseeritud (algfaas). Patsient muutub apaatseks, keskkonna suhtes ükskõikseks või vastupidi, temas koguneb ärevus. Kollatõbi intensiivistub, kehatemperatuur võib tõusta subfebriili väärtusteni.
  2. Dekompenseeritud etapp. Patsient reageerib sündmustele ebapiisavalt, on ärrituv, võib olla agressiivne. Tal on randme- ja metakarpofalangeaalliigeste kiired painde-ekstensorliigutused (plaksutavad treemor), pidev unisus päevasel ajal ja unetus öösel..
  3. Terminali staadium. Patsienti pärsitakse temaga kokkupuutumiseks, teda tuleb “üles segada”, valju häälega karjuda. Päästetud valu stiimulitele reageerimine. Mõnel juhul täheldatakse halvat kohanemisvõimet (ravi ja toidust keeldumine, agressiivsus, ärrituvus, valju nutmine).
  4. Kooma staadium. Liikumine, reageerimine puutetundlikele ja valulikele ärritustele puudub. Õpilased ei reageeri valgusele. Krambid ilmnevad. Maksa entsefalopaatia selles staadiumis sureb 90% patsientidest..

Hepaatiline entsefalopaatia: mis see on ja kuidas seda ravida

Maksa entsefalopaatia hõlmab tervet rühma neuropsühhiaatrilisi häireid, mis on ühendatud üheks sündroomiks. Ilmnevad käitumise, teadvuse, närvi- ja lihasreaktsioonide rikkumised. Seisund on tingitud lagunemis- ja ainevahetusproduktide sünteesi rikkumisest maksapuudulikkuse taustal. See võib juhtuda hepatotsüütide pärssimise, krooniliste maksapatoloogiate või portosüsteemse vere ümbersõidu korral.

Funktsioonid

Hepaatiline entsefalopaatia hepatoloogias ja gastroenteroloogias ei ole harv nähtus. Paljudel patsientidel on tsirroosist tingitud ägedad tüsistused. Pikaajaliste häirete tõttu väheneb aju funktsionaalsus märkimisväärselt. Mürgistel ainetel pole aega või neid ei saa organismist täielikult eemaldada. Nende akumuleerumisega veres on võimas joove..

Millised ained, millel on maksa entsefalopaatia, avaldavad ajule suurimat mõju, pole teada. Valguproduktide lagunemisel tekivad märkimisväärsed kahjustused. Toksiinide intensiivse toimega on ohus inimeste tervis ja elu, seetõttu peaksid haigla meditsiinitöötajad jälgima maksa entsefalopaatiat.

Patoloogial on oma klassifikatsioon vastavalt RHK 10 - K72. Sellesse rubriiki kuuluvad maksapuudulikkuse seisundid ilma täiendavate selgituste ja klassifikatsioonideta muudesse rubriikidesse:

  • kooma;
  • entsefalopaatia;
  • hepatiit;
  • maksa nekroos;
  • maksa atroofia või düstroofia.

Põhjused

Maksa entsefalopaatia arengu mehhanism pole täpselt määratletud, kuid sellega kaasneb alati üks elundi patoloogiatest. Hepatotsüütide kahjustuse taustal on patoloogia arengut 2 tüüpi:

  1. mürgiste ainete kogunemine ainevahetuse tagajärjel;
  2. suurenenud valguühendite lagunemise tase koos teiste aminohapete lagunemisega.

Ühendite ebaõige sünteesi taustal on negatiivne mõju spetsiifilisele närvikoele. Aju rakumembraanid muutuvad toksiliste ainete läbilaskvaks. Neuronite pakkumine langeb järsult ja impulsside ülekanne halveneb.

Patoloogiad, mis põhjustavad maksa entsefalopaatia arengut:

  • Viirushepatiit.
  • Leptospiroos.
  • Mittenakkuslik hepatiit.
  • Kaalukas väljavool maksa koos sepsisega.
  • Abstsessid.
  • Sapiteede põletik elundi sees.
  • Maksakahjustus palavikuvastaste ravimite kasutamisel (lastel).
  • Rasvane hepatoos.
  • Mürgine hepatiit mürgistuse või süsteemsete ravimite korral.
  • Tsirroosi keskmine ja raske staadium.
  • Sapphapete metabolismiga seotud geneetilised haigused.
  • Raua sünteesi rikkumine.
  • Maksa pahaloomuline kasvaja.

Maksavähk põhjustab enamikul juhtudel patsiendi vältimatut surma, eriti kui onkoloogia on juba 4 staadiumis. Saate teada neljanda etapi sümptomite kohta, millised on raviviisid ja kas on olemas võimalusi ellu jääda?

Maksa- ja ajukahjustuste tekkeks võivad olla kaudsed põhjused..

Need sisaldavad:

  1. verejooks maos ja sooltes (vigastused, perforeeritud haavandid, polüübid);
  2. neeruhaigused, mis nõuavad süsteemsete ravimite pikaajalist kasutamist;
  3. proteiinisisaldusega toitude ülekaal või liigne sisaldus dieedis;
  4. kõhukinnisus
  5. portaalveeni tromboos;
  6. alkoholism erinevatel etappidel.

Klassifikatsioon

Maksa entsefalopaatia mitmesugused ilmingud on rühmitatud vormi järgi. Sündroom klassifitseeritakse arengufaktoriteks ja neuropsühhiliste ilmingutega sümptomite olemuseks..

Esinemise tõttu:

  • A-klass. Maks kahjustatakse ilma tsirroosi tekketa. Tavaliselt muutub häire põhjustajaks viirushepatiit, mis vähendab oluliselt maksa funktsionaalsust. Pärast suure hulga hepatotsüütide hävitamist ilma ravita või kroonilises vormis toimub metaboolne metabolism.
  • Klass B. Hepaatiline entsefalopaatia areneb veres portosüsteemse manööverdamise taustal. Operatsiooni ajal manipuleeritakse portaalveeniga, mille kaudu suures koguses verd tarnitakse maksa.
  • Klass C. Maksa entsefalopaatia tekke põhjuseks on sidekoe vohamine maksas. Tsirroosil on krooniline, äge või korduv kulg. Erinevatel etappidel võivad rikkumised olla erinevad.

Kursuse olemus:

  1. Äge maksa entsefalopaatia. Seda iseloomustab progresseeruv kulg, kus patoloogia etapid asendatakse kiiresti üksteise järel. Kooma peetakse tõeseks, areneb koos sügavate maksakahjustustega. Enamikul juhtudest sureb surm mõne päeva pärast. Ägeda tsirroosita ravikuuri korral võib esineda vahepealne periood, mis viib kiulise koe viivitamatu vohamiseni.
  2. Latentne etapp. Sellel seisundil on teine ​​nimi - minimaalne maksa entsefalopaatia. See ilmneb ambulatoorselt 32-50% -l patsientidest. Ravi puudumisel muutub järk-järgult aju mürgistus lagunemisproduktidega.
  3. Kliiniliselt väljendatud staadium. Selle vormi korral täheldatakse närvisüsteemi kahjustuste ilmseid sümptomeid. Raske maksa entsefalopaatia on tõene ja segane ning esineb ka terminaalses või mööduvas olekus.

Staadiumid ja nende sümptomid

Patoloogia tunnused sõltuvad otseselt maksa ja aju kahjustuse määrast. Mida raskem on staadium, seda raskemad on sümptomid:

  • 0 (minimaalne või varjatud staadium)

Kliinilisi sümptomeid ei ole, kuid äkiliste rünnakute oht on igal kellaajal. Ebapiisavad üksikud refleksid on kõige ohtlikumad äärmuslikes olukordades - töökohal või autoga sõites.

Patsient kaebab unepuuduse üle. Päeval täheldatakse uimasust ja öösel kaob iha une järele. Tähelepanu ja keskendumisvõime on vähenenud. Mõnel perioodil täheldatakse psühho-emotsionaalset ebastabiilsust. Ilmnevad agressiooni, ärrituvuse ja ärevuse puhangud.

Intellektuaalsed häired on süvenenud. Vaimsed häired väljenduvad sobimatute tegude, pettekujutelmade ja episoodilise agressiivsusega. Patsiendile on iseloomulik letargia ja untisus, spontaanne liikumine ja kirjutamise rikkumine.

Uimasus võtab stuupori iseloomu, desorientatsioon ruumis jõuab kriitilisse punkti. Reaktsioon valgusele ja valule koos psühho-emotsionaalse tausta segadusse jääb. Liikumishäired muutuvad ilmseks. Patsient kannatab värisemise, kõnehäirete ja suurenenud lihastoonuse käes.

Maksa entsefalopaatia viimane etapp, kui ajukahjustuse tase viib stuupori ja koomani. Kaovad refleksid ja reaktsioon valule ning ere valgus. Aju funktsioon aeglustub.

Tsirroosi sümptomid

Maksatsirroosiga säilivad kõik ülalnimetatud maksa entsefalopaatia tunnused, aga ka käte asterixis või lendlev värisemine. Maksa patoloogiaga koos kiulise koe kasvuga mõjutab see tingimata mõlemat kätt. Treemoriga teevad harjad katkestuste ja rütmi puudumisega kiireid üles-alla liikumisi.

Diagnostika

Maksa entsefalopaatia diagnoosimiseks kasutatakse tervet laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kompleksi. Arst saab täpset diagnoosi teha alles pärast testide seeriat..

  1. Üldine vereanalüüs (leukotsüütide ja trombotsüütide taseme määramiseks).
  2. Proteinogramm (valguühendite suhe vereseerumis).
  3. Koagulogramm (määrab verejooksu häire).
  4. Vereanalüüs ensüümi ALAT ja ASAT jaoks (suurenemine näitab hepatotsüütide hävimist).
  5. Bilirubiini taseme maksanalüüsid (kõrgel tasemel kinnitatakse äge patoloogia).
  6. Albumiini vereanalüüs (aine madal sisaldus näitab maksa patoloogia kroonilist kulgu).
  7. Erineva viirushepatiidi (A-G) markerid.
  8. Verekultuur (bioloogilises materjalis bakterite tuvastamiseks on vajalik steriilsuse analüüs).
  • Maksa ja sapiteede ultraheli. Näitab elundite üldist seisukorda ja nende kahjustuse taset. Varastel etappidel on ultraheli abil raske tuvastada tõsiseid kõrvalekaldeid.
  • Entsefalograafia. See viiakse patsiendile läbi ärkveloleku või unenäos. Spetsiaalse impulssskaala abil jälgivad eksperdid ajutegevust ja aktiivsust.
  • Maksa ja aju MRT. Magnetresonantstomograafia on üks täpsemaid instrumentaaluuringuid. Kuvab häirete ja patoloogia lokaliseerimise täieliku pildi.
  • CT Kompuutertomograafia viitab ühte tüüpi kolmemõõtmelisele diagnoosimisele koos patoloogilise kursuse täpse kehtestamisega maksas ja ajus.
  • Maksa biopsia. See on traumaatiline uuring, mille käigus võetakse elundi rakke intravititaalselt. Rakkude seisundi hindamiseks ja määratlemata diagnooside, sealhulgas pahaloomuliste maksakasvajate kinnitamiseks on vajalik biopsia..

Ravi

Minimaalse hepaatilise entsefalopaatia korral on patsient pideva järelevalve all. Kui kliinilised ilmingud intensiivistuvad, on vajalik haiglaravi. Ajuhaiguste ägeda staadiumi korral on vaja erakorralist abi.

Kuna patsiendil kuni koomani on tõsiste häirete tekkimise oht kõrge, on kodus ravi rahvapäraste ravimitega rangelt keelatud. Mida varem ravi algab, seda suuremad on võimalused protsessi stabiliseerimiseks haiglas:

Dieediga

Maksa entsefalopaatia 1. ja 2. staadiumiga patsiendid peaksid päevas tarbima mitte rohkem kui 30–40 grammi valku. Häirete raskete vormide korral näidatakse 0 kuni 20 grammi valku, millele järgneb tasakaalustamine, et mitte põhjustada patsiendil äärmise kurnatuse määra. Kõrgetasemeline dieet on taimne toit, milles on palju kiudaineid ja aromaatseid aminohappeid.

Narkoravi

Patsiendi ülalpidamise ja peamiste sümptomite kõrvaldamise üks olulisi etappe on ravimite kasutamine:

Tänu laktuloosile käivitatakse intrakavitaarne oksüdatsiooniprotsess ja ammoniaagi redutseerimine. Pulbri sisse võtavad patsiendid, kellel on latentne maksa entsefalopaatia 30 grammi 3 korda päevas (siirup - 30-50 ml). Rasketes tingimustes ja koomaga manustatakse laktuloosi nasogastraaltoru kaudu. Mõnel juhul on näidustatud aktiivse ravimiga enemas.

Laktuloosi lisamine vähendab ammoniaagi kontsentratsiooni 50% -ni. Kliiniliste ilmingute ja putrefaktiivsete düspeptiliste häirete tugevus on vähenenud. Lagunemisproduktide vähenemise taustal paraneb patsiendi psühho-emotsionaalne seisund märkimisväärselt. Laktuloosi efektiivsus ilmneb 24-48 tundi pärast esimest süsti. See maksab umbes 114 rubla.

Ravi laia toimespektriga antimikroobikumide sisseviimisega on vajalik, et häirida imendumist soolestikus ja vähendada lagunemisproduktide mõju. Samuti on maksa mädaniku ja septiliste protsesside jaoks vajalikud maksa entsefalopaatia antibiootikumid..

  1. Metronidasool (alates 80 rubla).
  2. Kanamütsiin (alates 300 rubla).
  3. Rifaksimiin (alates 500 rubla).
  • Rahustid

Maksa entsefalopaatiaga patsiendi agressiooni ja ärevuse kõrvaldamiseks on välja kirjutatud psühhotroopsed ravimid, mida väljastatakse ainult retsepti alusel. Samuti ei sobi bensodiasepiinid. Depressiooni ja häiritud unehäirete ravis eelistavad spetsialistid haloperidooli.

Kui ravimteraapia ebaõnnestub, võivad arstid tõstatada maksa siirdamise küsimuse. Isegi pärast edukat operatsiooni pole aju funktsionaalsust sügavate rikkumistega täielikult võimalik taastada.

Prognoos

Kui haigus diagnoositi varases või esimeses staadiumis, siis õigeaegse ravi korral on patsiendi elulemus 95-100%. Teises etapis - 60–75%. Kolmandas etapis on raske saavutada suurt ellujäämist, mis moodustab ainult 30% patsientidest.

Pöördumatute protsessidega kooma põhjustab ravi või hilise diagnoosimise puudumisel surma mõne päeva pärast. Tõsised ajukahjustused jäävad ellu vaid 10%.

Eeldatav eluiga pärast terapeutiliste meetmete võtmist sõltub:

  • patsiendi vanuse kohta;
  • keha individuaalsed omadused;
  • ajutegevuse kahjustuse tase.

Maksa ainevahetusprotsessidega seotud tõsiste komplikatsioonide vältimiseks tuleb järgida ennetavaid meetmeid. Igal aastal soovitatakse kõigil inimestel läbida laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud..

Arsti arvamust saate teada saada ka seda videot vaadates, mida patsiendil on vaja selle vaevuse kohta teada ja milliste arstidega tuleb konsulteerida.