Maksapuudulikkus: sümptomid, ravi, põhjused, staadiumid

Mõiste "puudulikkus" meditsiinis tähistab seisundit, kui keha ei täida talle pandud ülesandeid. See võib olla äge, kui lühikese aja jooksul lakkab kohe töötamast suur hulk struktuuriüksusi (mitte rakke, vaid nende kogukonnad, kes täidavad koos teatavat tööd). See võib olla krooniline, kui struktuurselt funktsionaalsete ühikute arv või nende kvaliteet väheneb järk-järgult. Maksapuudulikkuse sündroom on sümptomite kombinatsioon, mis on seotud ebapiisava valgu tootmisega, halva vere hüübimisega, raske talitlushäirega, mis tuleneb maksa talitlushäiretest.

Maksa kohta

Maks on kõige raskem organ, mis täidab palju funktsioone. Nii tema:

  1. kontrollib peaaegu kõiki aineid, mis sisenevad soolestikku või imenduvad vereringesüsteemi;
  2. sünteesib karbamiidi toksilisest ammoniaagist;
  3. neutraliseerib omaenda ainevahetuse käigus moodustunud ained. Niisiis, kaudne bilirubiin, mis moodustub hemoglobiinist, on aju jaoks mürk. Maks seob seda glükuroonhappega ja see, muutudes vähem toksiliseks, tuleks erituda sapiga;
  4. salvestab energiat kõige äärmuslikuma juhtumi jaoks. See on glükogeen - glükoos, mis on omavahel ühendatud spetsiaalsete sidemetega;
  5. moodustab mitmesuguseid valke. See:
    • albumiin, mis, meelitades anumatesse vett, võimaldab sellel vedelal kujul eksisteerida. Albumiin, mis seob paljusid mürgiseid aineid (sealhulgas bilirubiini, raskmetallide sooli ja muid aineid), muudab need vähem kahjulikeks;
    • globuliinid - valgud, mis teostavad kehas immuunjärelevalvet, kandes üle rauda (hemoglobiinis globiini), viies läbi vere hüübimise protsessi;
  6. vastutab hormoonide ja ensüümide hävitamise eest;
  7. ladestab teatud koguse verd, mis satub laevadesse šoki või verekaotuse korral;
  8. sünteesib sapi, mis osaleb toidurasvade emulgeerimisel;
  9. selles hoitakse mõnda vitamiini, näiteks A, D, B12;
  10. sünnieelses perioodis võib maks moodustada hemoglobiini, mis hiljem, pärast sündi, haakub.

Need olid selle keha peamised funktsioonid. Kokku on neid üle viiesaja. Lisaks sellele teeb ta igal minutil kuni 20 miljonit keemilist reaktsiooni (võõrutus, valkude, ensüümide süntees ja nii edasi).

Maks on organ, mis on kõige paremini võimeline taastuma. Kui 25% või enam elusrakke jääb alles, kui kokkupuude toksiliste teguritega lakkab, saab see täielikult taastada selle mahu. Kuid ta ei jaga rakke, vaid suurendab nende mahtu. Taastumise määr sõltub inimese vanusest (lastel kiirem), keha individuaalsetest omadustest. Mitte vähem taastumisvõime põhjustab põhihaigust.

Maksapuudulikkus võib ilmneda mitmel põhjusel. See on aspiriini (eriti laste) ja viiruste tarbimine ning seente ("juht" on sel juhul kahvatu greibi) ja alkoholi asendajate tarbimine. Just selle seisundi tõttu surevad nad 80–100% juhtudest, sest kui maksarakud surevad, pole kedagi, kes nende funktsiooni täidaks.

Maksapuudulikkuse vormid

Maksarakkude surma arengutempo järgi võib maksapuudulikkus olla äge ja krooniline. Patoloogia arengu mehhanismi kohaselt eristatakse järgmisi kolme seisundivormi:

Maksarakkude rike

See tekib siis, kui organi rakud nakatavad mürgiseid aineid (seenemürgid, spetsiaalsed viirused, alkoholi asendajatest pärit mürgid). Seda tüüpi maksapuudulikkus võib olla äge, kui rakke sureb palju, ja krooniline, kui mürgistus toimub järk-järgult, surevad rakud aeglaselt.

Portocavali vorm

Enamasti on see krooniline. See nimi viitab sellele, et portaalveenis (ladina keeles nimetatakse seda “Vienna Porte”) on kõrge rõhk, mis kannab verd maksa puhastamiseks. Selleks, et mitte maksa verega üle ujutada, "laseb see veen" venoossete ühenduste kaudu veri madalamasse vena cava (seda nimetatakse "veen kava"). Need veenid eksisteerivad normaalselt, kui portaalveeni raske hüpertensiooni tekkimise ajal päästetakse elusid. Kuid kui neis püsib pikka aega kõrge rõhk, milleks nad pole mõeldud, tekivad neis perioodiliselt erineva suurusega katkestused, mis põhjustavad veritsust: söögitoru-seedetrakt, rektaalne, retroperitoneaalne.

Kuna veri tühjeneb maksa ümbersõites, selgub, et see ei puhasta toksiinidest. Lisaks sellele pakkus portaalveen tavaliselt osa maksa toitumisest, see tähendab portokaalse puudulikkuse korral maksarakkudes hüpoksia all. Viimasel on krooniline vorm, kuna endiselt on maksaarter, mis viib verd maksa otse aordist.

Segavorm

See on ka teatud tüüpi krooniline maksapuudulikkus, mis ühendab maksarakkude kannatusi (maksarakkude puudulikkus) ja vere väljavoolu, mida pole üldisesse vereringesse filtreeritud.

Maksapuudulikkuse äge vorm

Kui maksarakkude suured kogused lakkavad kohe toimimast, areneb seisund, mida nimetatakse ägedaks maksapuudulikkuseks. Selle seisundi sümptomid ilmnevad kiiresti - mitmest tunnist kuni 2 kuuni, mille jooksul areneb veritsus, raske joove, teadvuse häired kooma tasemeni, teiste organite funktsioonihäired. Veelgi enam, 20% -l juhtudest sümptomid taanduvad ja algab aeglane taastumisprotsess, kuid 80–100% -l sureb inimene, eriti kui on tekkinud maksapõhine kooma, inimene.

Kui selline protsess areneb ja lõpeb mõne päeva jooksul, nimetatakse seda fulminantseks (fulminantseks) maksapuudulikkuseks. Arendades maksapõletiku tõttu, nimetatakse seda fulminantseks hepatiidiks. Kõige sagedamini tekib fulminantne hepatiit viiruste põhjustatud põletikulise protsessi tõttu. Selles osas on juhtpositsiooniks viirushepatiit B. Maksapuudulikkuse fulminantsete vormide prognoos on elule ebasoodne. Selliseid inimesi võib päästa maksa siirdamine, mis viiakse läbi juba enne raske verejooksu ja kooma teket, mis on keeruline. Äärmiselt suured on ka tüsistused pärast maksa siirdamist, et ravida täielikku maksapuudulikkust..

Ägeda maksapuudulikkuse põhjused

Maksarakkude puudulikkuse vormis on äge maksapuudulikkus. See võib ilmneda järgmistel põhjustel:

  1. Mürgitus mürgiste seente poolt: kahvatu kärnkonnatooted, jooned, ristid, heliotroop. Suremus on selles seisundis üle 50%.
  2. Palavikuvastaste ravimite võtmine koos temperatuuri tõusuga 4-12-aastastel lastel. Eriti ohtlikud on selles osas atsetalitsüülhape (“Aspiriin”), mis sisaldavad salitsülaate. Vähem ohtlikud on paratsetamool, ibuprofeen (Nurofen) ja analgin. Haigust nimetatakse Reye sündroomiks või ägedaks maksa entsefalopaatiaks. Laste suremus samal ajal 20-30%.
  3. Viirused:
    • A-hepatiit (ainult üle 40-aastastel inimestel, kui Botkini tõbi tekkis sapiteede haiguse taustal);
    • B-hepatiit - üksi või kombinatsioonis D-hepatiidi nakkusega (D-hepatiidi viirus on puudulik, see võib siseneda ainult kehasse, kus juba on B-hepatiidi viirus). Fulminantset B-hepatiiti esineb ainult "tugeva" immuunsusega inimestel, eriti noortel. Sõltlased, inimesed, kes tarvitavad ravimeid immuunsuse vähendamiseks (pärast siirdamist, autoimmuunhaiguste ja vähiraviga), suhkurtõvega patsiendid, rasedad, kellel on fulminantne B-hepatiit, praktiliselt ei haigestu;
    • E. hepatiit. See viirus levib määrdunud käte kaudu, nagu ka viirus A. See levib meestel ja naistel kergesti ka väljaspool raseduse perioodi, kuid on rasedatele eriti ohtlik ja lõpeb 20% fulminantsest vormist. Kõige sagedamini - 21% juhtudest - areneb see haigus raseduse 3. trimestril; ohtlik ja 1 kuu pärast sündi;
    • kollapalaviku viirus;
    • herpeetilise rühma viirused (herpes simplex, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, tuulerõugete viirus - tuulerõugete viirus);
  4. Muud pisikud, mitte viirused, mis võivad põhjustada kogu keha üldist infektsiooni maksakahjustustega. See on kõige mitmekesisem bakteriaalne infektsioon (stafülokokk, enterokokk, pneumokokk, streptokokk, salmonella ja nii edasi), samuti riketsioosid, mükoplasmoosid, seeneinfektsioonid.
  5. Alkoholi asendamise mürgistus.
  6. Äge veremürgitus koos maksa abstsessidega, intrahepaatiliste sapijuhade mädane põletik.
  7. Mürgistus mürgiste maksa jaoks: fosfor, klorosüsinikud ja teised.
  8. Mürgitus ravimitega, eriti nende üledoseerimisega. Nii võite ületada Paratsetamooli, Aminatsiini, Ketokonasooli, Tetratsükliini, Ko-trimoksasooli, sulfoonamiidide, tuberkuloosi raviks mõeldud ravimite, meessuguhormoonidel põhinevate ravimite maksimaalse annuse.
  9. Äge vereringehäire maksas, mis on tingitud verehüüvete, gaasi, rasva maksaarteri suure haru embooliast.
  10. Rasked onkoloogilised haigused: hemoblastoosid, lümfogranulomatoos, mitmesuguse lokaliseerumisega vähktõve metastaasid.
  11. Seletamatud haigused: näiteks rasedatel naistel äge rasvane hepatoos.
  12. Ehhinokoki tsüsti rebend maksas.
  13. Kõhuõõne elundite operatsioonid, mille korral maksa vereringe on häiritud (näiteks pigistatakse, õmmeldakse või lõigatakse maha maksaarteri suur haru).

Kuidas avaldub äge maksapuudulikkus?

Äge maksapuudulikkus jaguneb kahte tüüpi, sõltuvalt sümptomitest ja testi tulemustest:

  1. väike äge puudulikkus (sünonüümid: maksafunktsiooni häired, hepatodepressioon);
  2. raske maksapuudulikkus (hepatatargia, koleemia).

Mõlemat tüüpi haigus ilmneb erinevalt..

Hepatosupressioon

Seda tüüpi maksapuudulikkuse sümptomid on peidetud põhihaiguse ilmingute (sepsis, mürgistus, kopsupõletik, kopsupõletik, meningiit, šokk või muu) taha, mis viis maksafunktsiooni halvenemiseni. See:

  • unisus;
  • kerge iiveldus
  • söögiisu vähenemine.

Kudedes ja õõnsuses ei esine kollatõbe ega spontaanseid veritsusi ega vedeliku efusiooni.

Kui hepatodepressiooni põhjuseks oli pikk (rohkem kui päev) šokivaba šokiseisund, kui veresoontel jääb vere väheks või laienevad need liiga palju ja lakkavad siseorganeid hapnikuga korralikult varustamast, areneb neerude maksapuudulikkus. See avaldub:

  • uriini koguse vähenemine;
  • uriini hägusus;
  • sügelev nahk;
  • iiveldus
  • söögiisu vähenemine;
  • unehäired.

Suurem maksapuudulikkus (hepatatargia, hepatiidi fulminantsed ja subfulminantsed vormid)

Selle seisundiga kaasneb kõrge suremus. Viirushepatiidist tulenevalt võib sellel olla täielik kulg, kui esimeste märkide ilmnemisest kuni lõpuni kulub kõige rohkem kolm päeva ja enamasti lõppeb see 24 tunni jooksul. Nad räägivad sub-fulminantse variandi kohta, kui sümptomite teke ei kesta tunde, vaid terve päeva või kauem.

Äge maksapuudulikkus areneb, kuigi kiiresti, kuid teatud etapid läbivad selle arengu. Mõnikord on neid keeruline ajaliselt eristada, kuna kõik juhtub minutite või tundidega.

Ägeda maksapuudulikkuse tekkimist tuleks kahtlustada ja võtta kiireloomulisi meetmeid, kui ilmneb vähemalt üks järgmistest sümptomitest:

  • käitumise kummalisus;
  • vead tavalise töö tegemisel;
  • püsiv iiveldus;
  • oksendamine, mida on raske peatada, kuigi see ei anna leevendust;
  • vastumeelsus toidu vastu;
  • unisus päeva jooksul;
  • äge, tugev valu paremas hüpohondriumis, mis pole seotud söömisega, võib see iseseisvalt väheneda või intensiivistuda, no-shpa või papaveriini võtmine ei mõjuta seda;
  • maitse ja lõhna väärastumine.

Sümptomid, mille korral võite katastroofi kahtlustada ainult koostöös arstiga:

  • maksa suuruse vähenemine vastavalt uuringute ja ultraheli tulemustele - püsiva või suureneva ikterusega;
  • maksa pehmenemine ja valulikkus - vastavalt palpatsioonile;
  • protrombiini indeksi taseme langus alla 70%, fibrinogeeni taseme langus alla 1,5 g / l sellises vereanalüüsis nagu koagulogramm;
  • suurenenud pulss;
  • palavik allergia ja kroonilise koletsüstiidi tunnuste puudumisel;
  • maksa hingelduse ilmnemine.

Järgmised sümptomid arenevad edasi (etappidena).

I täpsus (1. etapp)

Siin rikutakse käitumist, inimene muutub ärritatavamaks või vastupidi eufooriliseks. Teda võib piinata ärevustunne või vastupidi, ta muutub uniseks. Uni võib olla tagurpidi (unisus päevasel ajal, unetus öösel), maa peal kaotada. Sugulased võivad märgata juba kollaseks muutunud patsiendil uusi isiksuseomadusi, agressiivsust, karskust, varem tema jaoks ebaharilikku. Siiski mõistab ta, et tegelane on muutunud. Samuti ütlevad nad täieliku kursuse kohta:

  • õudusunenäod;
  • müra kõrvades;
  • luksumine;
  • kõnekahjustus;
  • käekirja muutused;
  • liigne higistamine;
  • "Kärbsed" silme ees.

Precoma II (2. etapp)

Selles etapis kaotatakse teadlik kontroll käitumise üle: inimene teeb mõttetuid tegevusi, perioodiliselt erutab, üritab põgeneda, muutub agressiivseks. Patsiendi käed hakkavad värisema, ta teeb korduvaid liigutusi, tema kõnet pole alati võimalik mõista. Kaotatud orienteerumine paigas ja ajas, segaduses teadvus.

I kooma (3. etapp)

Teadvus puudub, inimene ei reageeri nutule, kuid perioodiliselt, teadvuse taastamata, hakkab ta askeldama. Märgitakse spontaanset urineerimist ja soolestiku liikumist; on lihaste tõmblused. Õpilased on laiad, peaaegu ei reageeri valgusele.

II kooma (4. etapp)

Teadvust pole. Mees asub ühes asendis ilma liikumiseta. Külmale, kuumusele ega valule ei reageeri. Nägu on turses. Hingamine kiireneb, vererõhk väheneb. Perioodiliselt võivad kogu kehas tekkida krambid.

Muud sümptomid

Teadvuse halvenemise etappe on kirjeldatud ülalpool. Kuid peale nende iseloomustab maksapuudulikkust:

  1. Kollatõbi. Nahk ja silmavalged muutuvad kollaseks. Hiljem näete, et teised vedelikud värviti bilirubiiniga. Niisiis, pisarad, röga muutuvad kollaseks. Uriin, vastupidi, on tume.
  2. Patsiendilt pärinev maksa lõhn. Selle põhjuseks on merkaptaanide akumuleerumine veres, mis saadi käärsooles väävlit sisaldavatest aminohapetest, mis olid toodetud seal asuvate bakterite poolt ja maks ei neutraliseerinud.
  3. Kerged väljaheited. Sapphapete puudumise tõttu selles.
  4. Sisemine ja õõnsuste veritsus. Need tekivad seetõttu, et maks ei saa enam vere hüübimisfaktoreid sünteesida. Niisiis võib märkida emaka, soolestiku (mustad lahtised väljaheited), mao (pruuni sisuga oksendamine) verejooksu. Neid võib esineda koos. Võib olla kaudne, seetõttu raseeritakse iga päev väljaheidete varjatud vereanalüüsi.
  5. Verevalumid kollasel nahal. Need tekivad vereliistakute madala arvu tõttu veres..

Haiguse keskel liitub maksaga ka äge neerupuudulikkus. Selle põhjustajaks on neis sisalduva vedeliku koguse vähenemisest tingitud vasospasmid, samuti bilirubiini, sapphapete ja muude toksiliste metaboliitide kokkupuutel neerukoe surm. Neerupuudulikkus avaldub uriini koguse, ödeemi vähenemisega. Kui inimene on sel hetkel veel teadvusel, kurdab ta janu ja käheda hääle üle.

Kuidas diagnoosi pannakse?

Kui akuutset maksapuudulikkust on latentses (null) staadiumis väga raske diagnoosida, siis tulevikus vajab kliiniku arst selle diagnoosi tegemiseks vaid visuaalset kontrolli, refleksteste, maksa piiride määramist ja ALAT, bilirubiini analüüsi. Taktika ja prognoosi kindlaksmääramiseks on olulised ka järgmised uuringud:

  • valgugramm. See määrab üldvalgu ja albumiini taseme languse;
  • vere biokeemiline analüüs: vere uurea taseme langus, kreatiinfosfokinaasi taseme tõus. Neerupuudulikkuse lisamisega määratakse kreatiniini taseme tõus veres, kaaliumi sisalduse suurenemine;
  • koagulogramm: kõigi hüübimisfaktorite, protrombiini indeksi, fibrinogeeni taseme langus. Fibrinogeen B - üks kuni neli plussi;
  • elektroencefalograafia: lainete amplituudi suurendamine, nende sageduse vähendamine, siis ilmuvad kolmefaasilised lained, sügavas koomas, aju aktiivsus puudub täielikult.

Lisaks tuleb välja selgitada maksapuudulikkuse põhjus. Määratakse viirusliku hepatiidi markerid, herpese rühma viiruste antikehad, otsitakse malaarplasmia esinemiseks paksu veretilka, tehakse sepsise jaoks bakterioloogiline vereanalüüs. Uurige anamneesi kindlasti sugulastelt ja võimaluse korral ka inimeselt endalt: kas inimene sõi seeni, kuidas ta suhtub alkoholisse, millal teda viimati tarvitati, kas ta töötab ohtlikul tööl.

Ägeda maksapuudulikkuse ravi

Selle haiguse dieet on vedel, loomsete valkudeta ja esimese 1-2 päeva jooksul võib see olla täiesti ilma valkudeta, kuid kõrge süsivesikusisaldusega, kogumahuga kuni 1,5 l.

Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • aminohappesegusid ilma asendamatute aminohapeteta manustatakse intravenoosselt: Aminosteril N-Hepa, hepaferil;
  • valgu täiendamiseks valatakse farmatseutiline albumiini lahus;
  • kohustuslik on manustada järgmist veenisisest tilka: Ornitox (Hepa-Merz), Glutargin;
  • intravenoosselt manustatavad ravimid, mis blokeerivad soolhappe tootmist maos: Rantac, Contraloc, Omez;
  • proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid on vajalikud: Kontrikal, Gordoks;
  • suu kaudu (üksi või sondi kaudu) viiakse sisse laktuloosipreparaate, mis neutraliseerivad ajule mürgiseid aminohappeid: Dufalac, Normase, Lactuvit;
  • ka suu (või maotoru) kaudu viiakse sisse sorbente sisaldavaid preparaate, mis "võtavad" toksiine endasse: Enterosgel, Atoxil, valge kivisüsi;
  • viirusliku hepatiidiga on ette nähtud glükokortikoidsed hormoonid: deksametasoon, metüülprednisoloon;
  • vere hüübimissüsteemile paremate tingimuste loomiseks on ette nähtud värskelt külmutatud ühe rühma plasma, Vikasol (K-vitamiin), etamsülaat

Maksapuudulikkuse krooniline vorm

Krooniline maksapuudulikkus võib areneda vastavalt ravikuuri ühele kolmest variandist:

  1. maksarakkude vorm;
  2. portocavali vorm;
  3. segapuudulikkus.

See seisund erinevalt ägedast ebaõnnestumisest progresseerub üsna pikka aega: 2 kuust mitme aastani. Selle aja jooksul rakud järk-järgult surevad, kuid mõned neist ilmuvad uuesti, mis kompenseerib maksa funktsiooni. Selle seisundi sümptomid ei ilmne kohe, kuid kui sureb üle 60% hepatotsüütidest. Kroonilise maksapuudulikkuse korral ilmnevad tingimata portaalhüpertensiooni sümptomid. Samuti eristab see kroonilist ebaõnnestumist ägedast.

Krooniline maksapuudulikkus, erinevalt ägedast, on pöördumatu protsess. Pärast käivitamist saab selle peatada ainult alguses. Edasine ravi on suunatud inimväärse elukvaliteedi säilitamisele nii kaua kui võimalik ja maksa kooma tekke vältimisele.

Kroonilise maksapuudulikkuse põhjused

Sellised haigused ja seisundid viivad selle seisundini:

  1. Maksatsirroos, nii kroonilise viirushepatiidi tagajärjel kui ka alkoholijärgses geneesis või toksiinide, raskemetallide kasutamise, hepatotoksiliste ravimite võtmise või ravimite süstimise tagajärjel.
  2. Parenhüümi rasvade degeneratsioon, kui triglütseriidid ladestuvad tsütoplasmas. See juhtub rasvumise, alkoholi kuritarvitamise, rasvade liigsöömise, diabeedi, paastu tagajärjel.
  3. Parenhüümne valgu düstroofia, mis põhineb valgu ladestumisel maksarakkude tsütoplasmas. Põhjused: valgu metabolismi rikkumine, alkoholism, kolestaas, hüpovitaminoos, krooniline joobeseisund mürgiste seente, pestitsiidide ja nii edasi võtmise tagajärjel.
  4. Parenhüümne süsivesikute düstroofia, kui glükogeen (sidemetega seotud palju glükoosi) ei akumuleeru mitte tsütoplasmas, vaid maksarakkude tuumades. Põhjused: glükogeeni ainevahetushäire, suhkurtõbi, hüpo- ja vitamiinipuudused.
  5. Maksa amüloidoos. Sel juhul ladestub maksas patoloogiline amüloidvalk. See ilmneb krooniliste haiguste tagajärjel, millega kaasneb joobeseisund..
  6. Krooniline hepatiit: viiruslik, alkohoolne, toksiline.
  7. Maksavähk.
  8. Parasiitlikud maksahaigused: toksokariaas, giardiaas, ehhinokokoos.
  9. Autoimmuunhaigused.

Kuidas avaldub krooniline maksapuudulikkus?

Maksarakkude järkjärgulise surma põhjused on järgmised:

  • peopesa punetus pöidla ja väikese sõrme kõrguse piirkonnas, samuti sõrmede viimane phalanx;
  • ämblike veenide välimus nahal;
  • sügelev nahk;
  • naha ja sklera icteric värvumine;
  • tume uriin;
  • kerged väljaheited;
  • raskustunne paremas hüpohondriumis;
  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus;
  • raskustunne vasakpoolses hüpohondriumis;
  • ilmub perioodiline verejooks pärasoolest, söögitoru veenidest, kui oksendab pruun sisu või mustad väljaheited;
  • kõhu suurenemine vedeliku kogunemise tõttu selles, laienenud veenid on selle esiseinal nähtavad;
  • kaalukaotus;
  • lihastoonuse vähenemine;
  • liigesevalu;
  • isiksuse muutumine;
  • hingeldus;
  • kiire hingamise löögid, eriti unes;
  • võib esineda köha koos roosa vahutava röga eritumisega;
  • rütmihäired;
  • vererõhu tõus;
  • turse.

Kroonilise maksapuudulikkuse ravi

Maksapuudulikkuse ravi eesmärk on kõrvaldada haigust põhjustavad tegurid. Mõnel juhul, näiteks maksavähi korral, võib läbi viia kirurgilise ravi. On ette nähtud madala proteiinisisaldusega dieet süsivesikute koguses 400–500 g / päevas ja rasvade - 80–90 g / päevas, välja arvatud alkohol, kofeiin ja vedelikuvabadus. Muutub ka igapäevane rutiin: nüüd on vaja piisavalt liikuda, kuid ilma raskusi üle 2 kg tõstmata ja avatud päikesevalgust vältides. Kroonilise maksapuudulikkusega inimesed peavad saama piisavalt magada ja pidama nõu mis tahes ravimite, isegi külmetuse, võtmise kohta hepatoloogiga (peaaegu kõik ravimid läbivad maksa)..

Samuti on vajalik järgmiste ravimite määramine:

  1. Vajaliku ammoniaagi neutraliseerimiseks: Hepa-Merz, Glutargin.
  2. Antibiootikumid, mis imenduvad ainult soolestikus, hävitavad kohaliku floora, mis toiduvalkude töötlemise kaudu toodavad aju mürgitavaid aminohappeid (varem oleks tervislik maks neid neutraliseerinud). See on Kanamütsiin, Gentamütsiin.
  3. Aju mürgiseid aineid siduvad laktuloosipreparaadid: Lactuvit, Prelaxan, Dufalac, Lactulose.
  4. Veroshpiron on ette nähtud ödeemi ja astsiidi taseme vähendamiseks..
  5. Rõhu vähendamiseks portaalveeni süsteemis - Molsidomin, Propranolol, Nebilet.
  6. Sapiteede blokaadiga on ette nähtud kolespasmolüütikumid. See on Flaming, Buscopan, No-shpa.
  7. Suurenenud verejooksuga kasutatakse tablette Vikasol ja Etamsylate.

Kroonilise maksapuudulikkuse korral püüavad nad vältida tüsistusi ja valmistada inimene võimalikult palju ette maksa siirdamiseks. Viimase näited on:

  • autoimmuunne hepatiit;
  • maksatsirroos;
  • maksa alveokokoos;
  • kaasasündinud organite patoloogiad;
  • kasvajad, mis võimaldavad teil oma maksa osaliselt päästa.

Maksapuudulikkus

Mis on maksapuudulikkus? Sümptomid ja ravi
Inimese kehas olev maks mängib olulist rolli. Ta osaleb kõigis ainevahetusprotsessides, normaalseks seedimiseks toodetakse maksa sappi. Samuti täidab maks toksiinide, mürkide, raskmetallide keha puhastamise funktsiooni. Iga päev läbib orel ise kuni sada liitrit verd, puhastades seda.

Kui maks lõpetab ühe funktsiooni täitmise, on kogu organismi töö häiritud. Seda seisundit nimetatakse maksapuudulikkuseks. Samal ajal kaasnevad maksapuudulikkusega metaboolsed häired, kesknärvisüsteemi talitlushäired, joobeseisund. Äge ebaõnnestumine ilma arstide vajaliku tähelepanuta viib maksa koomasse.

Mis see on?

Maksapuudulikkus on sündroom, mis väljendub maksafunktsiooni kahjustuse tagajärjel tekkivate sümptomite kompleksis. Kõiki keha ainevahetusprotsesse kontrollib maks, mis tähendab, et teatud talitlushäirete korral kannatab ka elund ja tüsistuste korral võib areneda selle puudulikkus.

Klassifikatsioon

Maksapuudulikkus võib areneda ja avalduda kolmes vormis. Nimelt võib seda märkida:

  1. Maksarakkude rike. Seda vormi nimetatakse ka endogeenseks; see areneb elundite mürgitamisel mürgiste ainetega. Selle haiguse vormi arengu tõttu algab maksarakkude kiire surm.
  2. Maksapuudulikkuse eksogeenne vorm. See on vereringe düsfunktsioon elundis. See tähendab, et maks lakkab toimimast, kuna see peab olema ja veri ei läbi maksa, mis tähendab, et see ei vabane toksiinidest, mis veelgi mürgitavad kõiki elundeid.
  3. Segavorm. See on hepatotsüütide rikkumine ja maksa veresoonte vereringe häireid.

Diagnostika

Praegu kasutatakse raku-maksapuudulikkuse diagnoosimiseks järgmisi meetodeid, mis võimaldab luua tervikliku pildi:

  1. Haiguslugu patsiendi alkoholi kuritarvitamise selgitamiseks, olenemata sellest, kas ta on narkomaan, kas tal on olnud või ei ole viiruslikku hepatiiti, kas kehas on ainevahetushäire, kas on kroonilisi maksahaigusi ja pahaloomulisi kasvajaid, milliseid ravimeid praegu võetakse, või põevad tursed jäsemed.
  2. Keha ultraheli, mis võimaldab teil kõige täpsemini hinnata selle seisundit.
  3. Biokeemiline vereanalüüs, mille eesmärk on tuvastada bilirubiini taseme tõus, valgu koguse vähendamine, hüübimispatoloogia, elektrolüütide häired ja muud näitajad.
  4. Aju rütmi amplituudi häirete tuvastamiseks kasutatav elektroentsefalograafia meetod.
  5. Biopsia, mis on meetod haiguse arengu põhjuse ja keha asjakohaste näitajate väljaselgitamiseks.
  6. MRI, mis näitab muutusi maksa kudedes.

Täielik maksapuudulikkus määratakse kliiniliste ilmingute, näiteks ikteruse, maksa suuruse, entsefalopaatia ja biokeemiliste parameetrite olulise languse põhjal vereanalüüsi põhjal.

Äge maksapuudulikkus

Äge maksapuudulikkus on keha äärmiselt tõsine seisund, mis nõuab viivitamatut võõrutusravi.

See areneb kiire maksakahjustuse tagajärjel. Selle sündroomi kliiniline pilt areneb väga kiiresti (mitmest tunnist kuni 8 nädalani) ning põhjustab peagi ka maksa entsefalopaatiat ja koomat. Samuti on võimalik maksapuudulikkuse fulminantne areng - fulminantne maksapuudulikkus, mis sageli ilmneb mürgituse, kemikaalide, ravimite jne abil..

Ägeda maksapuudulikkuse põhjused

  • Alkoholi asendamise mürgistus.
  • Mürgistus mürgiste maksa jaoks: fosfor, klorosüsinikud ja teised.
  • Mürgitus mürgiste seente poolt: kahvatu kärnkonnatooted, jooned, ristid, heliotroop. Suremus on selles seisundis üle 50%.
  • Palavikuvastaste ravimite võtmine koos temperatuuri tõusuga 4-12-aastastel lastel. Eriti ohtlikud on selles osas atsetalitsüülhape (“Aspiriin”), mis sisaldavad salitsülaate. Vähem ohtlikud on paratsetamool, ibuprofeen (Nurofen) ja analgin. Haigust nimetatakse Reye sündroomiks või ägedaks maksa entsefalopaatiaks. Laste suremus samal ajal 20-30%.
  • A-, B-, E-hepatiidi viirused, aga ka herpesviirused (herpes simplex, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, tuulerõugete viirus - tuulerõugete viirus).
  • Muud pisikud, mitte viirused, mis võivad põhjustada kogu keha üldist infektsiooni maksakahjustustega. See on kõige mitmekesisem bakteriaalne infektsioon (stafülokokk, enterokokk, pneumokokk, streptokokk, salmonella ja nii edasi), samuti riketsioosid, mükoplasmoosid, seeneinfektsioonid.
  • Äge veremürgitus koos maksa abstsessidega, intrahepaatiliste sapijuhade mädane põletik.
  • Äge vereringehäire maksas, mis on tingitud verehüüvete, gaasi, rasva maksaarteri suure haru embooliast.
  • Seletamatud haigused: näiteks rasedatel naistel äge rasvane hepatoos.
  • Ehhinokoki tsüsti rebend maksas.
  • Rasked onkoloogilised haigused: hemoblastoosid, lümfogranulomatoos, mitmesuguse lokaliseerumisega vähktõve metastaasid.
  • Mürgitus ravimitega, eriti nende üledoseerimisega. Nii võite ületada Paratsetamooli, Aminatsiini, Ketokonasooli, Tetratsükliini, Ko-trimoksasooli, sulfoonamiidide, tuberkuloosi raviks mõeldud ravimite, meessuguhormoonidel põhinevate ravimite maksimaalse annuse.
  • Kõhuõõne elundite operatsioonid, mille korral maksa vereringe on häiritud (näiteks pigistatakse, õmmeldakse või lõigatakse maha maksaarteri suur haru).

Sõltuvalt arengu põhjustest võib esineda ägeda maksapuudulikkuse vorme:

  1. Eksogeenne vorm - areneb kahjustatud maksa- ja / või ekstrahepaatilise vereringe tagajärjel (portaal- ja madalama vena cava süsteemides), enamasti tsirroosiga. Sel juhul möödub mürgiste ainetega veri maksast, mõjutades kõiki keha organeid ja süsteeme.
  2. Endogeenne või hepatotsellulaarne vorm - tekib siis, kui maksarakud on hepatotoksiliste teguritega kokkupuutumise tagajärjel kahjustatud. Iseloomustab hepatotsüütide kiire nekroos (või surm).
  3. Segavorm - kokkupuutel maksa düsfunktsiooni nii hepatotsellulaarsete kui ka vaskulaarsete teguritega.

Pärast ägeda maksapuudulikkuse tekkimist avaldavad kõik keskkonnast pärinevad või ainevahetuse tagajärjel moodustunud toksiinid kogu keha rakkudele negatiivset mõju. Ajukahjustusega tekib maksa entsefalopaatia, seejärel kooma ja patsiendi surm. [adsen]

Äge maksapuudulikkus viitab sellistele sümptomitele

  • Iiveldus, oksendamine, kehakaalu järsk langus, palavik, tugev nõrkus ja väsimus kõige väiksema füüsilise koormusega;
  • Kollatõbi (naha, limaskestade kollasus bilirubiini sisalduse suurenemise tõttu), tugev naha sügelus;
  • "Maksa" lõhn suust (meenutab mädanenud liha lõhna);
  • Astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnes), jäsemete turse;
  • Treemor või ülajäsemete värisemine (käte tahtmatu laine);
  • Verejooks seedetraktist, süstekohtadest, ninaverejooksust;
  • Vererõhu langus, südame rütmihäired (erinevat tüüpi rütmihäired);
  • Hüpoglükeemia (vere glükoosisisalduse vähendamine).

Enamikul juhtudest areneb hepatoreenne sündroom (maksa-neerupuudulikkus). Põhjus võib olla kokkupuude toksiliste ainevahetusproduktidega, mis ei ole organismist õigesti eritunud, või vererõhu järsk langus.

Ägeda maksapuudulikkuse peamine märk on maksa entsefalopaatia. Need on potentsiaalselt pöörduvad häired neuroloogilises ja vaimses sfääris, põhjustatud maksa detoksikatsioonifunktsiooni vähenemisest ja veresoonte ühendite (šuntide) moodustumisest..

Ägeda maksapuudulikkuse ravi

Äge maksapuudulikkus nõuab erakorralist abi. Patsient tuleb viivitamatult hospitaliseerida meditsiiniasutusse. Viiakse läbi põhihaiguse ja sellest tulenevate häirete ravi. See koosneb sellistest sündmustest:

  • Infusioonravi (lahuste sisseviimine veenisiseselt vererõhu ja detoksikatsiooni säilitamiseks). Siia kuuluvad glükokortikosteroidid (neerupealise koore hormoonid), glükoos (keha piisavaks energia toetamiseks), isotooniline naatriumkloriidi lahus.
  • Diureesi sundimine (stimuleerimine) (furosemiid).
  • Vähendatud ammoniaagi moodustumine (kasutatud laktuloosi).
  • Antibakteriaalne ravi (metronidasool, tsefalosporiinid).
  • Vaimse ja motoorse agitatsiooni rahustid (diasepaam, naatriumoksübutüraat).
  • Hapnikravi (hapniku sissehingamine).

Täiendavate meetoditena kasutatakse hemosorptsiooni, hüperbaarset hapnikuga varustamist, verevahetust vahetusprotsessidega jne. Paratsetamooli mürgituse korral manustatakse antidooti N-atsetüültsüsteiini. Peamine eesmärk on seisundi stabiliseerimine, pärast mida on võimalik kõrvaldada maksapuudulikkuse algpõhjus.

Krooniline maksapuudulikkus

See areneb järk-järgult pikaajalise (kroonilise) kokkupuute korral hepatotoksiliste teguritega (2 kuud kuni mitu aastat). Seda iseloomustab sümptomite järkjärguline areng maksa- ja sapiteede krooniliste haiguste ägenemise taustal.

Kroonilise maksapuudulikkuse põhjused:

  • Krooniline hepatiit: viiruslik, alkohoolne, toksiline.
  • Maksavähk.
  • Parasiitlikud maksahaigused: toksokariaas, giardiaas, ehhinokokoos.
  • Autoimmuunhaigused.
  • Maksatsirroos, nii kroonilise viirushepatiidi tagajärjel kui ka alkoholijärgses geneesis või toksiinide, raskemetallide kasutamise, hepatotoksiliste ravimite võtmise või ravimite süstimise tagajärjel.
  • Parenhüümne valgu düstroofia, mis põhineb valgu ladestumisel maksarakkude tsütoplasmas. Põhjused: valgu metabolismi rikkumine, alkoholism, kolestaas, hüpovitaminoos, krooniline joobeseisund mürgiste seente, pestitsiidide ja nii edasi võtmise tagajärjel.
  • Parenhüümi rasvade degeneratsioon, kui triglütseriidid ladestuvad tsütoplasmas. See juhtub rasvumise, alkoholi kuritarvitamise, rasvade liigsöömise, diabeedi, paastu tagajärjel.
  • Maksa amüloidoos. Sel juhul ladestub maksas patoloogiline amüloidvalk. See ilmneb krooniliste haiguste tagajärjel, millega kaasneb joobeseisund..
  • Parenhüümne süsivesikute düstroofia, kui glükogeen (sidemetega seotud palju glükoosi) ei akumuleeru mitte tsütoplasmas, vaid maksarakkude tuumades. Põhjused: glükogeeni ainevahetushäire, suhkurtõbi, hüpo- ja vitamiinipuudused.

Nagu ägeda maksapuudulikkuse korral, eristatakse vorme:

  • eksogeenne vorm - maksarakkude kahjustused ja nekroos ilmnevad järk-järgult, osa rakke taastub, kuid jätkuva kokkupuute korral kahjulike teguritega jätkub hepatotsüütide surm.
  • endogeenne vorm - maksa vereringe rikkumine,
  • segavorm.

Kroonilise maksapuudulikkuse korral on maksa kompenseerivad võimalused rohkem arenenud, see tähendab, et maksal on aega taastada osa oma rakkudest, mis osaliselt jätkavad oma funktsioonide täitmist. Kuid toksiinid, mida maksas ei kasutata, sisenevad vereringesse ja mürgitavad keha krooniliselt..

Täiendavate hepatotoksiliste tegurite juuresolekul toimub dekompensatsioon (hepatotsüütide regenereerimisvõime kadumine), samas kui maksa entsefalopaatia, seejärel kooma ja surm võivad tekkida.

Kroonilise maksapuudulikkuse sümptomid

Kroonilise maksapuudulikkuse korral on iseloomulik sümptomite järkjärguline, järkjärguline suurenemine. Ja ükskõik kui kaua haigus esialgses staadiumis eksisteerib, varem või hiljem hakkab see progresseeruma.

  • I. algstaadium, mida nimetatakse ka kompenseerituks. Reeglina puuduvad sümptomid ja patsiendil pole kaebusi. Selles etapis saab kõiki kõrvalekaldeid kehas kindlaks teha ainult laboratoorsete testide abil;
  • II. Väljendatud või dekompenseeritud. Selles etapis väljendatakse joobeseisundit, portaalhüpertensiooni, samuti kesknärvisüsteemi häireid;
  • III. Terminaalne või düstroofne. Kõik sümptomid muutuvad väljendunud, selles staadiumis halb vere hüübimine, maks muutub väiksemaks. Sel juhul pole kesknärvisüsteem stabiilne, see tähendab, et pärssimine asendatakse aktiivsusega;
  • IV. Kooma. Seda seisundit väljendab teadvuse kaotus, samal ajal kui refleksid avalduvad ainult tugevates ärritajates. Võib kujuneda sügavaks koomaks, milles ei esine mingeid reaktsioone, kuna tavaliselt esinevad aju tursed ja mitme organi puudulikkus.

Kroonilise maksapuudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia diagnostiliste meetmete komplekt. Ligikaudne uuringute komplekt näeb välja järgmine:

  1. Kliiniline vereanalüüs - on võimalik kindlaks teha valgete vereliblede arvu suurenemist, samuti punaste vereliblede, trombotsüütide arvu vähenemist ja hemoglobiini taseme langust;
  2. Biokeemiline vereanalüüs - pöörake tähelepanu bilirubiini, ALaT ja ASaT, leeliselise fosfataasi, kreatiniini tasemele;
  3. Koagulogramm - protrombiini vereindeksi langus;
  4. Kõhuõõne elundite ultraheli - võimaldab arstil hinnata maksa parenhüümi seisundit, maksa suurust.

Kroonilise maksapuudulikkuse ravi

Maksapuudulikkuse ravi eesmärk on kõrvaldada haigust põhjustavad tegurid. Mõnel juhul, näiteks maksavähi korral, võib läbi viia kirurgilise ravi. On ette nähtud madala proteiinisisaldusega dieet süsivesikute koguses 400–500 g / päevas ja rasvade - 80–90 g / päevas, välja arvatud alkohol, kofeiin ja vedelikuvaegus.

Muutub ka igapäevane rutiin: nüüd on vaja piisavalt liikuda, kuid ilma raskusi üle 2 kg tõstmata ja avatud päikesevalgust vältides. Kroonilise maksapuudulikkusega inimesed peavad saama piisavalt magada ja pidama nõu mis tahes ravimite, isegi külmetuse, võtmise kohta hepatoloogiga (peaaegu kõik ravimid läbivad maksa)..

  • ammoniaagi neutraliseerimiseks: "Glutargin", "Hepa-Merz";
  • antibiootikumid, mis on adsorbeeritud ainult soolestikus ja hävitavad kohaliku floora, mis töötleb toidust saadavaid valke, tekitavad aju negatiivselt mõjutavaid aminohappeid. See on "Gentamütsiin", "Kanamütsiin";
  • laktuloosipreparaadid, mis seovad ajule mürgiseid aineid: “Laktuloos”, “Dufalac”, “Prelaxan”, “Lactuvit”;
  • Veroshpiron - astsiidi ja ödeemi riski vähendamiseks;
  • rõhu vähendamiseks portaalveenis - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomin";
  • koos sapijuhade blokeerimisega kasutatakse kolespasmolüütikume. “No-Shpa”, “Buscopan”, “Flaming”;
  • suurenenud verejooksuga kasutage tablettidena Etamsylate ja Vikasol2.

Kroonilise maksapuudulikkuse korral püüavad nad vältida tüsistusi ja valmistada inimene võimalikult palju ette maksa siirdamiseks. Viimase näited on:

  • kasvajad, mis võimaldavad teil maksa vähemalt osaliselt säilitada;
  • kaasasündinud maksa patoloogia;
  • maksa alveokokoos;
  • maksatsirroos;
  • autoimmuunne hepatiit

Prognoos on ebasoodne. 50–80% -l maksa entsefalopaatia juhtudest sureb patsient. Kompenseeritud kroonilise maksapuudulikkuse korral on maksa taastamine võimalik ainult siis, kui kõik hepatotoksilised tegurid on kõrvaldatud ja viiakse läbi piisav ravi. Sageli on krooniline maksapuudulikkus selle algstaadiumis asümptomaatiline ja diagnoosi saab teha ainult sihtotstarbeliste uuringute andmete põhjal. See on haiguse enneaegse diagnoosimise ja ravi põhjus, mis vähendab märkimisväärselt taastumise võimalusi.

Dieedi ja toitumise omadused

Maksapuudulikkuse ravis pööratakse erilist tähelepanu õigele toitumisele. Selle patoloogiaga dieedi põhimõtted on järgmised:

  • rõhk on fraktsionaalsel toitumisel - peate sööma vähe, kuid sageli (5-6 korda päevas);
  • valguproduktid elimineeritakse dieedist täielikult või minimeeritakse;
  • dieet peaks sisaldama väikest kogust kergesti seeditavaid süsivesikuid (mesi, magusad puuviljad ja marjad), samuti tooteid, milles on palju tervislikke vitamiine ja mineraale;
  • dieedis on vaja suurendada kiudainete hulka ja süüa rohkem värskeid puu- ja köögivilju;
  • dieedi päevane kalorikogus on vähemalt 1500 kcal, samal ajal tuleks valmistada maitsvaid roogi, kuna paljudel patsientidel on isu puudus.

Pärast seisundi parandamist naasevad nad järk-järgult eelmise dieedi juurde ja tutvustavad kõigepealt taimseid valke, seejärel piimatooteid. Sellise dieedi hea talutavuse korral kuulub patsiendi dieeti dieetliha.

Äge maksapuudulikkus

Äge maksapuudulikkus on patoloogiline sümptomaatiline kompleks, mille korral on selle elundi toimimine häiritud koos maksa parenhüümi muutustega. Sellise haiguse korral on selle taustast tulenevate raskete komplikatsioonide tõttu suur surmaoht. Laste ebaõnnestumine on äärmiselt negatiivsete ennustustega, kuna nende immuunsüsteem ei suuda toime tulla keha ulatusliku joobeseisundiga..

Kliiniliselt avaldub äge neerupuudulikkus naha kollasuse, nõrkuse ja halva enesetunde, seedetrakti, ödeemi ja astsiidi moodustumise vormis. Rasketel juhtudel langeb inimene koomasse.

Diagnoosimiseks kasutatakse laia valikut diagnostilisi laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid. Kinnitatud diagnoosiga patsient hospitaliseeritakse, kus talle antakse kiirabi ja võetakse täiendavaid ravimeetmeid.

Pikaajalisi ennustusi on üsna keeruline teha, kuna kõik sõltub sellest, millises haiguse kliinikus toimub, millises staadiumis ravi alustati ja milline on patsiendi tervislik seisund.

Kümnenda revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikaatori (RHK-10) kohaselt on sellel patoloogilisel protsessil eraldi ühine kood - K72 alajaotusteks jagamisega.

Etioloogia

Ägedat maksapuudulikkust iseloomustavad tohutu hulk etioloogilisi tegureid, kuid mitte kõik neist ei ole otseselt seotud gastroenteroloogiaga.

Sellise haiguse arengu kõige levinumad põhjused on järgmised:

  • kaasasündinud maksahaigus;
  • nakkushaigused, mis viisid maksakahjustuseni;
  • erinevat laadi hepatiidi raske käik;
  • sapijuhade obstruktsioon;
  • tsirroos;
  • hepatoos;
  • mürgitus mürgiste ainete ja mürkidega;
  • narkomaania;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • kokkusobimatu rühma vere infusioon (vereülekanne);
  • maksafunktsiooni kahjustus;
  • massiline verejooks;
  • portaalveeni tromboos;
  • sepsis;
  • massilised põletused;
  • dehüdratsioon;
  • isiklik anamneesis diabeet;
  • kõhuõõneoperatsioon;
  • vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu rikkumine;
  • peritoniit;
  • mädanik.

Sellise patoloogilise protsessi arengut soodustavateks teguriteks võib pidada järgmisi tegureid:

  • alkoholismi ja narkomaania isiklik ajalugu;
  • alatoitumus;
  • stress, krooniline närvipinge;
  • süsteemsed haigused;
  • kroonilised gastroenteroloogilised haigused;
  • nõrk immuunsussüsteem ravimatute raskete haiguste korral.

Äge maksapuudulikkus võib olla põhjustatud geneetiliselt, seetõttu peavad inimesed, kellel on sellise haiguse perekonna ajalugu olnud, süstemaatiliselt läbima täieliku tervisekontrolli.

Patogenees

Selle haiguse patogenees on järk-järgult:

  • maksarakkudel, hepatotsüütides algab kokkupuude ebasoodsate etioloogiliste teguritega;
  • nakatunud hepatotsüütidest hakkavad silma ensüümid, mis mõjutavad hävitavalt elundi teisi rakke;
  • immuunsüsteem hakkab tootma antikehi, mis hävitavad kahjustatud rakud, ja see viib koe nekroosini;
  • patoloogiline protsess levib jätkuvalt teistesse kehaosadesse;
  • umbes 70% maksarakkude kahjustusega algab maksapuudulikkus;
  • algab elundi funktsionaalne langus;
  • moodustuvad anastomoosid - need on täiendavad anumad, mis kahjustatud piirkonnast mööda lähevad ja terved anumad omavahel ühendavad, samal ajal kui veri ringleb nende lisaanumate kaudu, mis mõjutab elundi verevarustust;
  • areneb metaboolne atsidoos - mürgitus toksiinidega;
  • maks lakkab glükogeeni sünteesist, mis põhjustab kõigi ainevahetusprotsesside rikkumist;
  • algab sapiteede häire, ilmneb sapi stagnatsioon;
  • algab maksa entsefalopaatia - maksa lagunemissaadused mõjutavad aju;
  • areneb maksakooma;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Seetõttu on väga oluline õigesti tuvastada patoloogilise protsessi sümptomid esialgsel määral ja alustada ravi õigeaegselt. Sel juhul on protsessid pöörduvad ja isegi täielik taastamine on võimalik..

Klassifikatsioon

Äge maksapuudulikkus klassifitseeritakse esinemise olemuse järgi:

  • endogeenne äge maksapuudulikkus - ilmneb koos maksarakkude kahjustusega;
  • eksogeenne - areneb kehas vereringehäirete tagajärjel;
  • segatüüp - esineb kõige sagedamini, ühendades kahe ülaltoodud vormi kliinilised pildid.

Samuti eristatakse sellise patoloogilise protsessi arenguetappe:

  • latentne - selles etapis sümptomid peaaegu puuduvad, patoloogilisi muutusi saab tuvastada ainult diagnostiliste meetmete abil;
  • esimene etapp - haiguse kliiniline pilt kasvab, ilmnevad närvisüsteemi kahjustuse esimesed sümptomid;
  • teine ​​- maksa entsefalopaatia sümptomid suurenevad, inimese seisund halveneb kiiresti, tema töövõime väheneb miinimumini;
  • kooma - ilmnevad mitme organi puudulikkuse sümptomid, inimene on teadvuseta olekus;
  • sügav kooma - patsient on teadvuseta, refleksid puuduvad täielikult (enamasti selles etapis algavad juba pöördumatud protsessid, patsient sureb).

Tuleb märkida, et haiguse sümptomid ei ilmne alati kohe. Enamikul juhtudel võib ühest etapist teise ülemineku vahel kuluda mitu nädalat või isegi kuud. Kui aga ilmneb kliinilise pildi arengu viimane olemus, siis räägitakse juba haiguse arengu kroonilisest vormist.

Sümptomatoloogia

Arengu algstaadiumis ei avaldu äge maksapuudulikkus konkreetsete tunnustega, seetõttu on õigeaegne diagnoosimine äärmiselt haruldane.

Üldiselt on sellise haiguse sümptomid järgmised:

  • ebamugavustunne ja ebamugavustunne paremas hüpohondriumis;
  • naha ja sklera kollasus;
  • turse kätel ja jalgadel;
  • naha sügelus;
  • tume uriin ja väljaheidete värvimuutus;
  • iiveldus ja oksendamine, samas kui oksendamine toimub sõltumata sellest, mida inimene enne sõid;
  • söögiisu vähenemine, inimesel on kummalised söömisharjumused;
  • kehatemperatuuri tõus subfebriili näitajateni;
  • nõrkus, kasvav halb enesetunne;
  • laienenud maks ja põrn;
  • spider veenid kogu kehas;
  • kõhu suurus suureneb märkimisväärselt, mis näitab vedeliku kogunemist kõhuõõnde;
  • Südame arütmia;
  • õhupuudus, vererõhu tõus;
  • liigesevalu, lihasnõrkus;
  • sisemine verejooks.

Lisaks sisaldab kliiniline pilt ka märke aju, kesknärvisüsteemi talitlushäiretest:

  • letargia, teadvuse alaareng;
  • pearinglus, peavalud;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine, kõneprobleemid;
  • mäluhäired;
  • krambid
  • petteseisund, nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid;
  • hirmuhood, hüsteeria, apaatia;
  • ärrituvus, äkilised meeleolu kõikumised;
  • ärrituvus.

Selles seisundis vajab inimene erakorralist abi, vastasel juhul võib tekkida surm.

Diagnostika

Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viib arst läbi füüsilise läbivaatuse isikliku anamneesiga. Põhifaktoriteks on sel juhul laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostiliste meetodite tulemused..

Uurimistöö laboratoorne osa sisaldab:

  • üldine vereanalüüs;
  • üksikasjalik biokeemiline vereanalüüs;
  • seroloogiline vereanalüüs;
  • maksanalüüsid;
  • väljaheidete analüüs - üldine ja varjatud veri;
  • uriini üldine analüüs;
  • viirushepatiidi vereanalüüs;
  • kasvajamarkerite test (vajadusel).

Instrumentaalne diagnostika sisaldab:

  • Kõhuõõne ultraheli;
  • CT ja MRI;
  • maksa radioisotoopide skaneerimine;
  • punktsioon maksa biopsia.

Lisaks hepatoloogiga konsulteerimisele peate uurima spetsialiste sellistest meditsiinivaldkondadest nagu gastroenteroloogia, anestesioloogia (kui patsient on teadvuseta). Kliiniliste uuringute tulemused on edasiste ravimeetmete väljatöötamise aluseks.

Ravi

Kui patsiendi seisund on kriitiline, viiakse läbi ägeda maksapuudulikkuse intensiivravi. Vajalik on haiglaravi.

Intensiivravi etapid on järgmised:

  • peatage verejooks;
  • joobeseisundi vähendamine;
  • vereringe taastamine;
  • maksa verevarustuse parandamine;
  • vee ja happe-aluse tasakaalu taastamine;
  • maksafunktsiooni taastamine ja elundite uuenemine.

Välja on kirjutatud järgmised ravimid:

  • hepatoprotektorid;
  • parandada vereringet;
  • ajuturse vältimiseks;
  • rahustid;
  • diureetikumid;
  • aminohapped;
  • laia toimespektriga antibiootikumid;
  • kaaliumipreparaadid;
  • vitamiine.

Võõrutusravi on kohustuslik ja on ette nähtud dieet..

Keerukatel juhtudel kasutatakse kehaväliseid ravimeetodeid:

Eriti rasketel juhtudel, kui ülaltoodud ravimeetodid ei anna soovitud tulemust, on vajalik maksa siirdamine..

Üldiselt hõlmab äge maksapuudulikkuse ravi ainult kõikehõlmavat. Rangelt tuleb järgida kõiki arsti soovitusi, eriti neid, mis on seotud ravimite ja dieediga..

Prognoos sõltub patoloogia käigu kliinilisest ja morfoloogilisest pildist, patsiendi tervislikust seisundist, samuti terapeutiliste meetmete õigeaegsest alustamisest. Ennetamise osas on sel juhul vaja läbi viia meetmed etioloogilises nimekirjas olevate patoloogiliste protsesside ärahoidmiseks.