Maksa entsefalopaatia

Artikkel räägib maksa entsefalopaatiast - maksahaigustest tingitud toksilistest ajukahjustustest.

Maksa entsefalopaatia on sündroom, mis esineb raskete maksahaigustega. Elundite talitlushäirete korral areneb üldine joobeseisund, mis mõjutab ennekõike aju. Ravi koosneb põhihaiguse ravimisest ja võõrutusmeetmetest..

Patoloogia olemus

Maksa entsefalopaatia ei ole iseseisev patoloogia - see on maksapuudulikkuse, hepatiidi, tsirroosi üks tõsisemaid tüsistusi. See seisund areneb närvirakkude kahjustuse tõttu ammoniaagi ja soolestiku muude toksiliste toodete poolt..

See avaldub intelligentsuse, isiksuse muutuse, depressiooni, endokriinsete ja neuroloogiliste häirete langusena.

Põhjused

Haiguse etioloogiat ei ole veel täielikult uuritud..

Arvestades põhjuseid, eristatakse 3 maksa entsefalopaatia tüüpi:

  1. Tüüp A - esineb maksapuudulikkuse taustal. Seda tüüpi haiguste kõige levinumad põhjused on hepatiit, vähk ja ravimimürgitus. Harvem võib patoloogia põhjustada operatsioonide tagajärjed, haigused, millega kaasneb hepatotsütolüüs..
  2. Tüüp B - areneb tsirroosiga. Maksa tsirroosi tõttu surevad hepatotsüüdid, need asendatakse kiuliste kudedega. Selle tagajärjel areneb maksa talitlushäire. Patoloogia võib põhjustada verejooks seedetraktis, infektsioonid, parasiidid, vigastused, põletused, neerupuudulikkus, alkoholisõltuvus, narkojoove.
  3. C tüüp - põhjustatud neurotoksiinide sisenemisest vereringesse. Peamine põhjus, miks neurotoksiinid sisenevad vereringesse, on soolefloora kiire paljunemine, mis on põhjustatud loomse rikka toidu liigsest tarbimisest..

Ülaltoodud tegurid põhjustavad kahjulikku mõju toksiine neutraliseerivatele astrotsüütide rakkudele, mistõttu haigus hakkab arenema.

Sümptomid

Maksa entsefalopaatia kliinilise pildi alus koosneb neuroloogilistest ja vaimsetest häiretest. Vastavalt peaaju sümptomite tunnustele eristatakse haiguse 5 staadiumi.

Tabeli number 1. Sümptomite areng sõltuvalt patoloogia staadiumist.

EtapidManifestatsioonid
LatentneSümptomid puuduvad
1 (lihtne) etappKerged psühho-emotsionaalsed häired, unehäired, vähenenud tähelepanu, eufooria või pelguse episoodilised ilmingud, nõrgenenud loendamisvõime. Seal on jäsemete kerge värin.
2 (keskmine) etappKäitumismuutused (ärrituvus, agressiivsus, hirm, apaatia, igatsus), kerge desorientatsioon ajas ja ruumis, hallutsinatsioonid, hägune kõne, öine unetus ja päevane unisus, kirjaoskuse kaotus. Muscle tic peetakse haiguse spetsiifiliseks ilminguks..
3 (raske) etappUimasus uimastamiseks (teadvuse depressioon koos vabatahtliku tegevuse kaotamisega), tugev desorientatsioon, kirjutamise, lugemise, lugemisoskuse kaotus, kõnehäired, deliirium, hallutsinatsioonid. Esinevad jäsemete tugev värin, krambid, epilepsiahoogud..
4 (terminali) etappTeadvuse kaotus ja refleksid, reageerimise puudumine stiimulitele, kooma.

Soolefloora rikkumise tõttu ilmneb suust iseloomulik magus lõhn. Muud sümptomid on naha kollasus, parema hüpohondriumi valu, õhupuudus, vähenenud maksa suurus, oksendamine, luksumine, peavalud.

Maksa entsefalopaatial võib olla 2 kursuse varianti - äge ja krooniline. Äge vorm areneb välkkiirusel, mida iseloomustab äärmiselt raske käik.

Kiiresti arenev maksakooma. Kroonilise vormi sümptomid pole nii eredad, haigus kestab mitu aastat.

Diagnostika

Diagnoosimisel on suur tähtsus anamneesi kogumisel (ülekantud viirushepatiit, alkoholisõltuvus, hepatotoksiliste ravimite pikaajaline kasutamine). Uurimisel pöörab gastroenteroloog erilist tähelepanu psüühikahäirete ja neuroloogiliste sümptomite tuvastamisele.

Seejärel viiakse läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

  1. Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid. Patoloogia olemasolu näitab leukoformulaaride, punaste vereliblede muutus. Biokeemilised uuringud näitavad bilirubiini taseme tõusu, hemoglobiini, albumiini ja protrombiini taseme langust..
  2. Uriini analüüs Urobiliin tuvastatakse uriinis, tuvastatakse vere lisandid ja valgu kontsentratsiooni tõus.
  3. Tserebrospinaalvedeliku uuring. Selle koostises võib tuvastada valgu suurenenud olemasolu..
  4. Maksa ultraheli ja CT. Tehke kindlaks maksapuudulikkuse põhjused, kahjustuse lokaliseerimine, määrake haiguse raskusaste.
  5. Aju elektroencefalogramm. Hinnatakse aju seisundit ja antakse ülevaade kesknärvisüsteemi funktsionaalsusest.

Lisaks on oluline läbi viia diferentsiaaldiagnostika, et välistada meningiit, alkoholist loobumine, hemorraagiline insult, aju aneurüsmi rebend.

Ravi

Maksa entsefalopaatia eduka ravi eeltingimus on põhihaiguse ja selle toime kindlaksmääramine. Samal ajal võetakse meetmeid toksiinide kõrvaldamiseks..

Milline peaks olema toitumine

Haiguse äge vorm nõuab paastu 2 päeva ja seejärel madala valgusisaldusega dieedi järgimist (0,5 grammi taimseid ja loomseid valke 1 kg kaalu kohta). Lisaks on sool dieedist välja jäetud. Paranemise alguses suureneb tarbitud valgu kogus järk-järgult, kuid selle päevane tarbimine ei tohiks olla suurem kui 30 grammi.

Patoloogia ägedate ja krooniliste vormide korral on vastuvõetamatu järgmiste toodete kasutamine:

  • liha ja kala (ainult väikestes kogustes);
  • köögiviljad, mis põhjustavad maos kääritamist - kapsas, õunad, viinamarjad;
  • piim ja piimatooted;
  • kange tee ja kohv;
  • alkohol;
  • gaasijoogid.

Patsiendi dieet koosneb limaskestadest suppidest, vee peal olevatest teraviljadest, köögiviljapüreedest, marmelaadist, hautatud puuviljadest. Dieedi eesmärk on vähendada ammoniaagi eraldumist soolestikus ja selle kontsentratsiooni vereplasmas. Valguvajaduse täitmiseks on ette nähtud aminohapped.

Narkootikumide ravi

Entsefalopaatia ilmingute kõrvaldamiseks kasutatakse mitmesuguseid ravimite rühmi..

Tabeli number 2. Preparaadid PE raviks.

NarkogruppSihtkoha eesmärkKasutusjuhend
  • Antibiootikumid
  • Vankomütsiin
  • Metronidasool
  • Rifamiksiin
Need ravimid on võimelised toimima soolestikus, pärssides patogeenset taimestikku.Sisestage sisemiselt või intramuskulaarselt, kursus 14-21 päeva
  • Laktoosipreparaadid
  • Dufalac
  • Normase
See on sorbent, mis eemaldab kehast toksiine.Toas annus ja manustamise kestus määratakse raskusastme järgi
  • Diureetikumid
  • Veroshpiron
  • Furosemiid
Vähendage peaaju turse raskustSees

Raske portaalhüpertensiooni korral kasutatakse kirurgilist ravi - maksaveenide koormuse vähendamiseks tehakse portocavalist möödavoolu operatsioon.

Prognoos ja ennetamine

Entsefalopaatia arengu vältimiseks tuleks järgida mitmeid soovitusi:

  • põhihaiguse õigeaegne ravi;
  • hepatotoksilise toimega ravimite kasutamise piiramine;
  • alkoholist keeldumine;
  • soovitatava dieedi järgimine.

Prognoosi määrab sümptomite raskusaste, haiguse kulgu ja staadium. Patoloogia ägeda käigu korral areneb maksakooma kiiresti ja surm toimub 85% juhtudest.

Haiguse lõppjärgus jääb ellu vähem kui 25% patsientidest. PE otsesed surmapõhjused on kopsuturse, aju hüdrotsefaalia, toksiline šokk.

Haiguse varajases staadiumis ja kroonilises kulgemises on prognoos soodsam - ellujäämise määr on 60–100%.

Hepaatiline entsefalopaatia on mõnede maksahaiguste tõsine komplikatsioon, mille hilisemates etappides ilmneb pöördumatu ajukahjustus. Ravi efektiivsus sõltub patsiendi vanusest, meditsiinilise abi otsimise õigeaegsusest ja haiguse tunnustest..

Küsimused arstile

Tere, mu isal on diagnoositud maksa 3. entsefalopaatia. Mida teha, kui kooma areneb? Vera K., 40-aastane, Naberezhnye Chelny.

Tere, Vera. Kooma areneb haiguse hilisemates staadiumides. Selle märgid on täielik teadvusekaotus, kaela ja jäsemete lihaste toonuse suurenemine, kollatõve suurenemine, halb hingeõhk. Inimene saab reageerida ainult tugevatele ärritajatele. Kui kahtlustate kooma arengut, peaksite võimalikult kiiresti läbi viima mitmeid sündmusi:

  • kutsuge kiirabi spetsialistid;
  • tuvastada aeg teadvuse kaotamise hetkest ja teatada tulemustest arstidele;
  • tagage ohvrile juurdepääs hapnikule - kinnitage riided lahti, avage aken;
  • panna inimene oma küljele, et vältida keele tagasitõmbumist.

Hingamise puudumisel tuleks enne kiirabi saabumist võtta tavapärased elustamismeetmed.

Maksa entsefalopaatia

Mis on maksa entsefalopaatia??

Hepaatilist entsefalopaatiat (PE) määratletakse kui neuropsühhiaatrilise sündroomi potentsiaalselt pöörduvat kompleksi kroonilise või ägeda maksafunktsiooni häirega patsientidel muude neuroloogiliste häirete puudumisel. Seda iseloomustab lai valik sümptomeid, alates minimaalsetest muutustest aju funktsioonis kuni sügava kooma tekkeni.

Haiguse üldine kokkuvõte:

  • Maksa entsefalopaatia ilmneb pikaajalise (kroonilise) maksahaigusega inimestel.
  • Maksa entsefalopaatiat võivad põhjustada seedetrakti verejooks, infektsioon, ravimite annustamishäired või muud stressitekitajad..
  • Selle haigusega inimesed muutuvad segi, hajutatud ja pidevalt uniseks, muutudes isiksuses, käitumises ja meeleolus.
  • Arstid diagnoosivad sümptomeid, testi tulemusi ja ravivastust..
  • Vallandava teguri kõrvaldamine, vähem liha söömine ning laktuloosi (lahtistav) ja rifaksimiin (antibiootikum) võtmine võivad aidata sümptomeid.

Patofüsioloogia ja riskifaktorid

Ained, mis imenduvad soolestikust vereringesse, läbivad maksa, kus toksiinid tavaliselt elimineeritakse. Paljud neist toksiinidest (nt ammoniaak) on valkude lagundamisel tekkivad normaalsed lagunemissaadused..

Maksa entsefalopaatia korral ei väljutata toksiine maksafunktsiooni kahjustuse tõttu. Lisaks sellele võivad mõned toksiinid maksast täielikult kõrvale kalduda ebanormaalsete ühenduste (nn kollateraanulid) kaudu, mis moodustuvad portaalvenoosse süsteemi (mis varustab maksa verd) ja üldise vereringega. Need anumad moodustuvad maksahaiguste ja portaalhüpertensiooni tagajärjel (kõrge vererõhk portaalveenis, mis on suur veen, mis kannab verd sooltest maksa).

Portaal-hüpertensiooni raviks kasutatav protseduur (mida nimetatakse portosüsteemseks šundiks) võib takistada ka toksiinide läbimist maksa kaudu. Sõltumata põhjusest on tagajärjed samad: toksiinid võivad jõuda ajju ja mõjutada selle toimimist. Pole teada, millised ained on mürgised. Kuid näib, et selles protsessis mängib rolli kõrge valkude lagunemisproduktide, näiteks ammoniaagi, sisaldus veres..

Pikaajalise (kroonilise) maksahaigusega inimestel vallandab entsefalopaatia tavaliselt vallandajad, näiteks:

  • nakkused
  • maksatsirroos;
  • ravimite annuste mittejärgimine;
  • verejooks seedetraktis, näiteks verejooks laienenud ja väändunud veenidest (veenilaiendid) söögitorus (söögitoru veenilaiendid);
  • suures koguses loomset valku, eriti punast liha;
  • keha dehüdratsioon;
  • elektrolüütide tasakaalustamatus;
  • teatud ainete, eriti alkoholi, teatud rahustite, valuvaigistite või diureetikumide kasutamine.

Hepaatilise entsefalopaatia sümptomid

Maksa entsefalopaatia sümptomid avalduvad ajufunktsioonide halvenemises, eriti raskes segasuses.

Esialgu toimuvad loogilises mõtlemises, isiksuses ja käitumises väikesed muutused. Meeleolu ja otsustusvõime võivad muutuda. Samuti võib olla normaalsete unehäirete rikkumine. Inimene võib tunda depressiooni, ärevust või ärrituvust. Tal võib olla raskusi keskendumisega..

Entsefalopaatia mis tahes staadiumis võib inimese hingamisel olla magus rõve lõhn..

Haiguse progresseerumisel ei saa patsient käsi sirutades neid liikumatult kinni hoida, mis põhjustab käte ebamugavaid võnkeliigutusi. Lihased võivad liikuda ka tahtmatult või pärast seda, kui inimene on äkilise müra, valguse, liikumise või muude stiimulite all. Neid liikumisi nimetatakse müokloonideks. Lisaks muutub inimene tavaliselt uniseks ja segaseks ning liigutused ja kõne muutuvad segaseks. Disorientatsioon on tavaline sümptom. Harvemini muutuvad entsefalopaatiaga inimesed ärritunud ja hüperaktiivseteks..

Kuna maksafunktsioon halveneb jätkuvalt, võib inimene kaotada teadvuse ja kukkuda koomasse. Kooma viib hoolimata ravist sageli surma.

Tähtis! Pöörduge arsti poole, kui teil või teie ümbritsevatel inimestel on probleeme vaimse seisundi või närvisüsteemi talitlusega. Eriti puudutab see inimesi, kellel on juba maksakahjustus. Patoloogia võib kiiresti halveneda ja muutuda kiireloomuliseks haiguseks..

Diagnostika

Diagnoos põhineb peamiselt sümptomitel, testi tulemustel ja ravivastusel. Arstid küsivad entsefalopaatia võimalike põhjustajate kohta (näiteks infektsioon või ravimid), et selgitada välja võimalikud põhjused. Seejärel taotlevad nad vereanalüüse vallandavate tegurite, eriti ravitavate haiguste (näiteks infektsioonid või verejooks seedetraktist) määramiseks ja kinnitavad diagnoosi.

Mõõdetakse ka ammoniaagi taset. Tase on tavaliselt ebanormaalselt kõrge (see näitab maksa ebanormaalset funktsiooni), kuid see mõõtmine ei ole alati usaldusväärne viis entsefalopaatia diagnoosimiseks..

Arstid saavad läbi viia vaimse tervise teste, et kontrollida maksa entsefalopaatia varases staadiumis väikseid muutusi. Samuti võib läbi viia elektroencefalogrammi (EEG). EEG suudab tuvastada kõrvalekaldeid ajus, kuid ei suuda eristada maksa entsefalopaatiat muudest võimalikest põhjustest.

Vanematel inimestel võib olla raskem maksa entsefalopaatiat ära tunda, arvestades, et varajased sümptomid (näiteks unehäirete muutused ja kerge segasus) on tingitud dementsusest või ekslikult loetud dementsuse tunnustest..

Maksa entsefalopaatia ravi

Haiguse ravi on suunatud:

  • käivitusfaktorite kõrvaldamine;
  • mürgiste ainete eemaldamine sooltest.

Arstid püüavad kõrvaldada kõik entsefalopaatiat põhjustavad tegurid, näiteks infektsioon või ravimid..

Samuti üritavad arstid toksilisi aineid sooltest kõrvaldada, kuna need ained võivad soodustada maksa entsefalopaatiat. Nad võivad kasutada ühte või mitut järgmistest meetmetest:

  • Dieet: arstid soovitavad inimestel sageli piirata liha ja muude loomsete valkude tarbimist. Toksiinid (näiteks ammoniaak) moodustuvad loomse valgu lagundamisel, eriti punases liha, aga ka kala, juustu ja munades. Piisava valgu tarbimise tagamiseks soovitavad arstid patsiendil süüa rohkem taimset valku sisaldavaid toite, näiteks sojavalku.
  • Laktuloos: suukaudselt manustatav sünteetiline suhkur laktuloos toimib lahtistavalt, kiirendades toidu läbimist. Need ja muud mõjud vähendavad kehas imenduva ammoniaagi hulka..
  • Antibiootikumid: arstid võivad välja kirjutada antibiootikume (näiteks rifaksimiini) suu kaudu, kuid need ei imendu soolestikku. Need antibiootikumid jäävad soolestikku, vähendades seedimise ajal toksiine moodustavate bakterite arvu.
  • L-ornitiin, L-aspartaat: See aminohapete ühend on uurea ja glutamiini tootmisel oluline substraat, vähendades sellega tsirroosi korral ammooniumi kontsentratsiooni. L-ornitiini ja L-aspartaadi eraldi kasutamisel täheldatakse ammooniumisisalduse olulist vähenemist, kuid kui neid kasutatakse ühes ühendis, saavutatakse sünergiline efekt, mis suurendab tõhusust.
  • Muud ravimid Uuritud on mitmesuguseid aineid, millel võib olla maksa entsefalopaatia ravis täiendavat kasulikku mõju, mis annab vastuolulisi tulemusi. Nende hulgas on tsingipreparaadid, naatriumbensoaadi, hargnenud ahelaga aminohapete, bromokriptiini ja flumaseniili kasutamine.

Raviga paraneb maksa entsefalopaatia peaaegu alati. Tegelikult on täielik taastumine võimalik, eriti kui entsefalopaatia on põhjustatud kontrollitud põhjusest. Kuid kroonilise maksahaigusega inimestel on kalduvus entsefalopaatia tulevastele episoodidele. Mõni vajab pidevat ravi.

Ärahoidmine

Vältige alkoholi või muude ainete joomist, eriti kui need mõjutavad maksa..

Patsiente, kellel on esinenud ühte või mitut maksa entsefalopaatia episoodi, peab arst perioodiliselt jälgima, pöörates erilist tähelepanu provokatiivsete tegurite tekke vältimisele nakkusprotsesside varajase diagnoosimisega, vältides ravimite kasutamist, mis võivad soodustada või kiirendada entsefalopaatia episoodi, näiteks rahustid (bensodiasepiinid) või muud kesknärvisüsteemi funktsiooni pärssivad ravimid.

Lisaks kutsuvad arstid patsiente üles järgima tasakaalustatud toitumist, mis tagab õige toitumisstaatuse ja säilitab treenimise ajal lahja lihasmassi. Samuti peaks see analüütilise seire ja arstivisiitide kaudu mõjutama nõuetekohase hüdratsiooni säilimist ja hüdroelektrolüütide muutuste ennetamist..

Maksatsetsefalopaatia tsirroosi korral: sümptomid ja ravi

Haigestunud maks põhjustab mitmeid tüsistusi. Üks ohtlikumaid on entsefalopaatia. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, saab patoloogia peatada, tagasi pöörata. Kuid selleks peate rikkumist õigeaegselt märkama, abi otsima. Raske elundikahjustusega patsiendid, kellel on obstruktiivse ikteruse kliinilised tunnused, kannatavad maksa tsirroosi korral maksa entsefalopaatia all..

Esialgses etapis ulatub ellujäämine 100% -ni. Kui abi ei osutata õigeaegselt, langeb inimene koomasse, surma tõenäosus on 80%. Haigus mõjutab selgelt mõtlemise võimet, lähisugulased peavad teadma sümptomeid, kulgu. Palju sõltub nende õigeaegsest sekkumisest lähedase saatusesse.

Mida ma sellest õpin? Artikli sisu.

Mis on maksa entsefalopaatia??

Toksiinimürgitusest tulenevad orgaanilised ajukahjustused. Seisund areneb mitte ainult tsirroosiga. Teadlased on tuvastanud kolme tüüpi haigusi.

Entsefalopaatia tüüpMis põhjustas
JAÄge maksapuudulikkus
INToksiinid, mis sisenevad vereringesse soolestikust.
FROMMaksa tsirroos

Pange tähele, kesknärvisüsteemi häired, teadvuse hägustumine ei ole alati seedetrakti rikete tagajärg. Stress, ületöötamine, põletikulised protsessid põhjustavad närvivapustusi ja ärrituvust. Isegi tsirroosi korral, kahtlustatava entsefalopaatia korral, uurib arst hoolikalt anamneesi, kogub testi tulemusi.

Tüsistuste põhjused

Seede nääre ei tule toime. Üha enam toksiine koguneb verre. Ajule saatuslik: bilirubiin, ammoniaak. Nende mõjul atroofeeruvad halli aine rakud järk-järgult, lakkavad normaalselt töötamast. Lisaks vähendavad söögiisu probleemid mao-, sooltega. See, mida söödi, ei kaeta lõpuni. Aju saab ebaolulisi toitaineid. Areneb rakkude düstroofia.

C-tüüpi maksa entsefalopaatia peamine põhjus on ravimata või kontrollimatu tsirroos..

Patsiendi seisundit halvendavad tegurid:

  • Liigne valkude tarbimine. Kui need lagunevad, eraldub ammoniaak, mida on raske näärmesse eemaldada.
  • Alkohol.
  • Rasvased toidud.

Tsirroosiga haiguse tunnused

Tsirroosil on krooniline pikaajaline iseloom. Kui entsefalopaatia ilmus haiguse 2-3 staadiumis, kohandades ravi ja dieeti, puhastades soolestikku, vabanete entsefalopaatiast, kui mitte täielikult, siis pikka aega.

Äge komplikatsiooni vorm, millel on kiire kulg ja kõrge suremus, areneb tsirroosi 4 staadiumis.

Maksatsirroosi entsefalopaatia sümptomid

Puuduvad erksad sümptomid, mille abil saaksime julgelt öelda ajukahjustuse tekke kohta. Kui teate välise sekretsiooni näärme probleemi, pöörake tähelepanu vaimsete funktsioonide seisundile. Võtke kohe ühendust neuroloogi, hepatoloogiga, kui märkate, et:

  • Teil on raske keskenduda.
  • Nad hakkasid tegema kutsetegevuses vigu.
    Õmbleja keerab kõverad, vene keele õpetaja teeb kirjavigu.
  • Kätes värisemine.
  • Ebaõnnestumine nutmise pärast ja ilma.
    Teie ümber olevad inimesed tüütavad.
  • Ma tahan pidevalt magada.
    Või vastupidi, eufooria. Soov teha üldpuhastus kell 3 hommikul, selle tüüpiline ilming.

2 manifestatsiooni olemasolu ükskõik millises kombinatsioonis - võimalus arsti juurde minna. Pärast diagnoosimist ei pruugi ilmneda maksa entsefalopaatiat. Põhjuseid on palju, kuid selliseid sümptomeid ei saa jätta tähelepanuta ja korrigeerimata..

Maksa entsefalopaatia läbib 4 arenguetappi. Mida madalam etapp, seda suurem on taastumisvõimalus.

  1. Manifestatsioonid on sarnased ületöötamisega, pikaajalise stressi tagajärgedega..
    Unetsükli rikkumised - ärkvelolek, meeleolumuutused, mäluhäired, tähelepanu. Kõne muutub vaesemaks, vahel segaseks.
  2. Sümptomid süvenevad 2 kuni 3 korda.
    Ärrituvus muutub agressiooniks. Inimene lakkab välimuse jälgimisest. Kontrollib käitumist nõrgalt. Mõnikord paneb toime motiveerimata ühiskondlikud toimingud. Käed värisevad.
  3. Patsient on hajameelne.
    Kõne, teadvus on segaduses. Vastsündinutele ja kuni 1-aastastele lastele iseloomulikud refleksid.
  4. Maksakooma.
    Reaktsioonid valule ja valgusele kaovad järk-järgult. Võimalus ellu jääda ei ületa 20%

Tsirroosiga maksa entsefalopaatia ravi

Aju mürgitatakse toksiinidega, mis tuleb kiiresti kehast välja viia. Selleks määravad arstid:

  • Puhastav klistiir.
  • Sorbendid.
  • Laktuloosi sisaldavad valmistised. See aitab kaasa soolestiku korrapärasele puhastamisele..

Ajurakkude toitumiseks kasutage:

  • Glükoos. Sisestage intravenoosselt. Aine toidab halli ainet. Glükoos aitab vabaneda ammoniaagist, selle lagunemisproduktidest.
  • Vitamiinide kompleksid.

Soolestiku mikrofloora normaliseerimiseks, patogeensete bakterite kasvu peatamine, antibakteriaalsete ravimite kasutamine koos probiootikumidega.

Toitumise kohandamine on valkude piiramine dieedist või selle välistamine. See vähendab ammoniaagi sisaldust veres. Ammoniaak on valkude lagunemissaadus. Tervislik maks neutraliseerib selle. Tsirroosiga on funktsioon halvasti täidetud.

Entsefalopaatia areng näitab tsirroosi ebaefektiivset ravi. Maks vajab täiendavat tuge. Mõelge seedesiirdamise võimalusele.

Ennetamine ja prognoosimine

Aju tervena hoidmiseks toimige järgmiselt.

  • Kontrollige tsirroosi arengut.
  • Leidke arst, keda usaldate, järgige soovitusi.
  • Järgige dieedi number 5.
  • Ärge lubage alkoholi, isegi puhkepäevadel.
  • Lugege hoolikalt ravimite juhiseid. Kontrollige maksahaigusega patsientide vastunäidustusi.

Prognoos sõltub haiguse staadiumist. Tsirroosi viimases staadiumis areneb äge entsefalopaatia, mille korral kooma tekib mõne päeva jooksul. Etappides 1-2 saab tüsistuse täielikult ravida, isegi kui see ilmneb.

Tsirroosi korral esineva entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine on hepatoloogi, neuropatoloogi ülesanne. Palju sõltub patsiendist endast. Enda eest hoolitsemine aitab sümptomite avaldumisel tähelepanu pöörata komplikatsioonide arengule.

Koolis õpetatakse lastele loodusteadusi, käitumisreegleid. Vähesed räägivad neile, et peavad jälgima maksa tervist. Mitte ainult hepatiit, alkohol provotseerib tsirroosi, maksa entsefalopaatiat. Populaarsed valgu dieedid, suukaudsete kontratseptiivide kontrollimatu kasutamine, valuvaigistavad ravimid, kemikaalide sobimatu kasutamine põhjustavad patoloogia arengut.

Mõelge oma tegevuse tagajärgedele, uurige ravimite juhiseid, koostist toidupakenditel, tehke regulaarselt teste. Keha vastab tänulikkusega, säilitab mõtete selguse, võime juhtida aktiivset eluviisi kuni vanaduseni.

Maksakooma tsirroosi korral: põhjused, sümptomid, ravi ja prognoos

Kollatõbi täiskasvanutel: põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Tsirroosiga seotud komponendid: haiguse välised tunnused nahal

Valu tsirroos: maksas, peas ja liigestes

Maksa tsirroos: prognoos haiguse erinevatel etappidel ja komplikatsioonidega

Maksa entsefalopaatia

Maksa entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus, mis areneb raske maksapuudulikkuse taustal ja avaldub neuroloogiliste ja endokriinsete häirete, depressiooni, intelligentsuse vähenemise, isiksuse muutuste taustal.

Maksa entsefalopaatia areneb sageli kroonilise maksahaiguse taustal. Statistika kohaselt täheldatakse seda umbes 60% -l tsirroosiga patsientidest ja see on püsiva puude peamine põhjus. Praegu on arenenud riikides kasvanud krooniliste maksahaigustega patsientide arv. Sellega seoses on väga olulised maksa entsefalopaatia patogeneesi, kliiniku, diagnoosimise ja raviga seotud küsimused, mille uurimine vähendab suremust selles seisundis.

Haiguse vormid

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse mitut tüüpi maksa entsefalopaatiat:

  • tüüp A - ägeda maksapuudulikkuse tõttu;
  • B-tüüp - põhjustatud neurotoksiinide sisenemisest vereringesse soolestikust;
  • C tüüp - seotud tsirroosiga.

Vastavalt sümptomite suurenemise määrale jaguneb maksa entsefalopaatia kaheks vormiks:

  • äge - areneb kiiresti, millega kaasnevad rasked psüühikahäired;
  • krooniline - sümptomatoloogia kasvab aeglaselt kuude ja mõnikord isegi aastate jooksul.

Põhjused ja riskifaktorid

Ägeda maksapuudulikkusega seotud maksa entsefalopaatia põhjused on:

  • alkohoolne hepatiit;
  • äge viirushepatiit;
  • maksavähk;
  • haigused ja mürgistused, sealhulgas uimastid, millega kaasneb maksarakkude massiline surm (hepatotsütolüüs).

Soolestiku neurotoksiinide enterokatalüüs võib põhjustada proteiinisisaldusega toidu pikaajalist kasutamist liiga suurtes kogustes, samuti kohustusliku soole mikroobse floora aktiivset suurenenud paljunemist.

Maksa entsefalopaatia prognoos on üldiselt halb. Haiguse I-II staadiumis ulatub suremus 35% -ni ja III-IV - üle 80%.

Maksatsirroos avaldub maksarakkude asendamisel sidekoega (arm), mis lõpuks pärsib kõiki maksa funktsioone.

Maksa entsefalopaatia patoloogilist protsessi võivad käivitada järgmised tegurid:

  • kirurgilised sekkumised;
  • nakkushaigused;
  • valkude kuritarvitamine;
  • krooniline kõhukinnisus;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • seedetrakti verejooks;
  • teatud ravimite (ravimid, diureetikumid, rahustid) üleannustamine;
  • peritoniidi areng astsiidi vastu.

Kehas esineva maksapuudulikkuse korral ilmnevad hüdrostaatilise ja onkootilise rõhu muutused, vee-elektrolüütide tasakaal, happe-aluse tasakaal. Sellised muutused mõjutavad negatiivselt aju peamiste närvirakkude - astrotsüütide - toimimist. See on tingitud asjaolust, et just need rakud kontrollivad kesknärvisüsteemi rakkudesse sisenevate neurotransmitterite ja elektrolüütide kulgu, neutraliseerivad toksiine ja reguleerivad hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust..

Maksapuudulikkuse korral veres suureneb ammoniaagi kontsentratsioon, mis astrotsüütidele toimides häirib nende funktsioone, mille tagajärjel suureneb tserebrospinaalvedeliku tootmine ja seetõttu suureneb koljusisene rõhk ning areneb ajuturse. Lisaks ammoniaagile mõjutavad astrotsüüte negatiivselt ka aminohapped, rasvhapped, pseudo-neurotransmitterid ning rasvade ja süsivesikute deoksüdeerumata lagunemissaadused.

Ägeda maksa entsefalopaatia kõige ebasoodsam käik on omane alla 10-aastastele ja vanematele kui 40-aastastele..

Hepaatilise entsefalopaatia staadiumid

Maksa entsefalopaatia arengus eristatakse nelja etappi.

  1. Alamkompenseeritud (algfaas). Patsient muutub apaatseks, keskkonna suhtes ükskõikseks või vastupidi, temas koguneb ärevus. Kollatõbi intensiivistub, kehatemperatuur võib tõusta subfebriili väärtusteni.
  2. Dekompenseeritud etapp. Patsient reageerib sündmustele ebapiisavalt, on ärrituv, võib olla agressiivne. Tal on randme- ja metakarpofalangeaalliigeste kiired painde-ekstensorliigutused (plaksutavad treemor), pidev unisus päevasel ajal ja unetus öösel..
  3. Terminali staadium. Patsienti pärsitakse temaga kokkupuutumiseks, teda tuleb “üles segada”, valju häälega karjuda. Päästetud valu stiimulitele reageerimine. Mõnel juhul täheldatakse halvat kohanemisvõimet (ravi ja toidust keeldumine, agressiivsus, ärrituvus, valju nutmine).
  4. Kooma staadium. Liikumine, reageerimine puutetundlikele ja valulikele ärritustele puudub. Õpilased ei reageeri valgusele. Krambid ilmnevad. Maksa entsefalopaatia selles staadiumis sureb 90% patsientidest..

Hepaatiline entsefalopaatia: etioloogia, klassifikatsioon, patogenees (I osa)

Hepaatiline entsefalopaatia (PE) on potentsiaalselt pöörduv neuropsüühiline häire, mis ilmneb mitmesuguste maksakahjustustega (äge maksapuudulikkus, krooniline maksahaigus portosüsteemse manööverdamise tagajärjel). Maksakooma on PE raskeim staadium.

PE sümptomeid leitakse umbes 30-45% tsirroosiga (CP) patsientidest ja 30-50% -l patsientidest pärast transjugulaarset intrahepaatilist portosüsteemset manustamist (TBPS). Kirjanduse andmetel saab PE esmaseid ilminguid tuvastada ainult psühhomeetriliste testide abil ja neid registreeritakse 30–84% kroonilise maksapuudulikkusega patsientidest..

Clinical Practice Research Datalinki esitatud statistika kohaselt suurendab PE märkimisväärselt CP-ga hospitaliseeritud patsientide suremust. 1348 hospitaliseeritud patsiendi andmete analüüs näitas, et 460 (34%) patsiendil oli erineva raskusastmega PE: 43% patsientidest suri ühe aasta jooksul ja raske PE-ga patsientide suremus oli oluliselt kõrgem. Suurim suremus täheldati varajases perioodis ja seda seostati Hpec ägeda dekompensatsiooniga.

PE vähendab märkimisväärselt CP-ga patsientide elukvaliteeti ja on patsiendi ellujäämise osas prognostiliselt ebasoodne märk. Avaldatud andmete kohaselt on 5-aastase elulemusega patsientidel, kellel on PE ilma kliiniliste ilminguteta 55% - 70%, ja patsientidel, kellel on PE kliiniliste ilmingute korral, 5-aastane elulemus 16-22% -ni, suremus ühe aasta jooksul pärast ilmnemist PE jõuab 50% -ni.

PE arenemise peamised põhjused on:

  1. Äge (fulminantne) maksapuudulikkus.
  2. Maksatsirroos koos portosüsteemse manööverdusega või ilma.
  3. Portosüsteemne manööverdamine tsirroosi puudumisel.
  4. Eeldatavad tegurid maksatsirroosiga patsientidel:

● elektrolüütide tasakaalustamatus

● ravimite, alkoholi võtmine

● liigne toiduvalgu tarbimine

Praegu põhineb PE klassifikatsioon peamistel maksahaigustel ja nende kliinilistel ilmingutel (tabel 1).

Maksa entsefalopaatia klassifikatsioon

Intrahepaatiline portosüsteemne manööverdamine

Alates ägedast psühhoosist kuni koomani

Tavaliselt seostatakse käivitavate teguritega.

Alates ägedast psühhoosist kuni koomani

Sageli keeruline aju turse ja koljusisese hüpertensiooni tagajärjel

Krooniline maksa entsefalopaatia

Entsefalopaatia korduvad episoodid

Tavaliselt ilma vallandavate teguriteta

Püsivad kognitiivsed või motoorsed häired

Tavaliselt seostatakse kirurgilise ümbersõiduga

Rikkumised tuvastatakse neuropsühholoogiliste või neurofüsioloogiliste testide abil

Portosüsteemne ümbersõit ilma maksahaiguseta

Parenhüümi haigusnähud puuduvad

Korduvad episoodid ja püsivad häired

Harv patoloogia arenguhäirete või kirurgilise ümbersõidu tõttu

Märkus: CP - tsirroos, PE - maksa entsefalopaatia, OPECN - äge maksapuudulikkus.

PE patogenees põhineb teatud ainevahetushäiretel, mis viitab entsefalopaatia pöörduvusele isegi selle väljendatud ilmingute korral. Praeguseks ei suuda ükski teooria täielikult selgitada PE põhjuseid. Ilmselt seostatakse seda fakti nii mitme joobeseisundi mehhanismiga (toksiliste ainete kliirensi vähendamine, portsüsteemiline manööverdamine) kui ka suure hulga neurotoksiinide ja neurotransmitteritega.

PE ja maksakooma patogeneesist pole tänini aru saada. PE ja kooma põhjuste teooriate hulgas on kõige laialdasemalt kasutatud teooriaid, mis põhinevad neurotransmitterite süsteemide talitlushäirete hindamisel: toksiline, valede neurotransmitterite teooria, g-aminovõihappe (GABA) ja endogeensete bensodiasepiinide metaboolse tasakaalustamatuse teooria..

Hepatotsüütide funktsioonihäirete tagajärjel toimub maksas ise vere manustamine. Kahjustatud maksarakud ei suuda piisavalt metaboliseerida portaalveenist pärinevaid mürgiseid aineid, mille tulemusel satuvad nad kahjustamata otse maksaveeni ja seejärel süsteemsesse vereringesse. CP ja portaalhüpertensiooni esinemise korral möödub veri maksast looduslike tagatiste kaudu. Sarnast seisundit täheldatakse ka port-caval bypass operatsiooni järel. Suure manööverdamismahu korral võib PE tekkida ka tõsiste maksakahjustuste (ekstrahepaatiline hüpertensioon) puudumisel. Me ei tohiks unustada maksafunktsiooni häiretega glükoosi metabolismi intensiivsuse langust, hüpoksia esinemist ja selle tagajärjel neuronite aktiivsuse vähenemist.

Ammoniaak on PE toksilise teooria keskmes. Mitmetes uuringutes on näidatud otsest seost ammoniaagi taseme ja PE taseme vahel. Leiti, et ammoniaagi tase on tõusnud 90% -l PE-ga patsientidest. Avaldatud andmete kohaselt on arteriaalse vere ammoniaagi kontsentratsiooni tõus> 200 mg / dl otseselt seotud suurenenud aju turse tekke riskiga. On teada, et jämesool on kehas peamine ammoniaagi moodustumise allikas, kus mikrofloora lagundab valke, aminohappeid ja puriine lõpptooteks, ammoniaagiks. Lisaks jämesoolele moodustub neerudes ja lihaskoes ka ammoniaak. Ammoniaak siseneb üldisesse vereringesse, samas kui selle maksimaalne kontsentratsioon märgitakse portaalveeni, mille kaudu see siseneb maksa. Säilinud maksafunktsiooni korral on ornitiinitsüklis peamine osa ammoniaagist, mille lõppsaadus on uurea. Maksakahjustuse tagajärjel väheneb märkimisväärselt ammoniaagi metabolism. Sellega seoses naaseb osa portaalse anastomooside kaudu ammoniaagist taas süsteemse vereringesse ja tungib läbi hematoentsefaalbarjääri. Kesknärvisüsteemis ornitiin-ammoniaagi neutraliseerimistsükkel "ei toimi". Glutamiin moodustub ammoniaagist ja glutamaadist, mis sisenevad ajju glutamiini süntetaasi toimel. Glutamaadi kahanemine ja glutamiini akumuleerumine põhjustavad tursete teket ning põhjustavad astrotsüütide kahjustusi ja ATP sünteesi langust. Samuti on leitud, et glutamiini liig võib vallandada toksilise ajuturse. Glutamaat on teadaolevalt kesknärvisüsteemi (KNS) oluline ergutav vahendaja, on selgitatud seost tserebrospinaalvedeliku glutamiini taseme ja PE taseme vahel. Lisaks soodustab ammoniaak neurotoksiliste aromaatsete hapete, lühikese ja keskmise ahelaga rasvhapete ning merkaptaani tungimist kesknärvisüsteemi. Need ühendid on rasvade ja väävlit sisaldavate aminohapete bakteriaalse metabolismi tooted soolestikus. Aruannete kohaselt on neil kahjulik mõju postsünaptilistele aju struktuuridele. Seega on merkaptaanide toimemehhanism seotud Na + / K + ATPaasi pärssimisega närvirakkude membraanides ja aromaatsete aminohapete aju transportimise suurenemisega. Lühikese ja keskmise ahelaga rasvhapped pärsivad neuronaalset Na + / K + ATPaasi ja maksa uurea sünteesi, mis põhjustab ka hüperammonemiat.

Valede neurotransmitterite teooria selgitab PE ja kooma arengut valgu suurenenud katabolismi ja hargnenud ahelaga aminohapete: valiini, leutsiini ja isoleutsiini suurema kasutamise kaudu. Hargnenud hargnenud ahelaga aminohapete kontsentratsiooni langus veres põhjustab aromaatsete aminohapete suhtelist akumuleerumist veres: fenüülalaniini, türosiini ja trüptofaani. Aminohapete suhe kajastab niinimetatud Fisheri koefitsienti:

Tavaliselt on Fisheri koefitsient 3, 0-4, 5 ja PE arenguga on 1 või on väiksem väärtus.

Need kaks aminohapete rühma konkureerivad ajju jõudmise pärast. Patoloogia tingimustes ja aminohapete spektri muutuste korral satuvad aromaatsed aminohapped ajju ja põhjustavad ensüümsüsteemide pärssimist. Fenüülalaniini taseme tõus ajus pärsib dopamiini sünteesi ja valede neurotransmitterite - fenüületanoolamiini ja oktopamiini - teket, mille tagajärjel kesknärvisüsteem surutakse alla ja tekivad PE nähud.

Kolmas teooria, mis selgitab kesknärvisüsteemi kahjustusi maksapatoloogiaga patsientidel, põhineb GABA (g-aminovõihappe) tugevdamise - ergilise ülekande - tugevdamise faktil. Praegu on teada, et kehas moodustub GABA (ajus peamine pärssiv neurotransmitter) presünaptilistes närvilõpmetes glutamaadist ja seda sünteesivad ka soolebakterid. HPAI korral siseneb šuntide abil soolestikus moodustuv GABA üldisesse vereringesse ja seejärel ajju, põhjustades entsefalopaatia arengut. GABA toime viiakse läbi spetsiifiliste GABA retseptorite kaudu, mis paiknevad postsünaptilisel membraanil; neil on ka bensodiasepiinide sidumise lookused. Hiljuti on kogutud tõendeid endogeensete bensodiasepiinide sisalduse suurenemise kohta PE-s. Lisaks korreleerus entsefalopaatia raskus vere ja uriini bensodiasepiini aktiivsusega. Mõnedel patsientidel põhjustas flumaseniili (bensodiasepiini antagonist) kasutamine entsefalopaatia taandumist.

Seega on kesknärvisüsteemis CPHN-iga selgelt metaboolsete protsesside rikkumine, mis viib PE-i tekkeni. IV astme hepaatilise entsefalopaatiaga võib kaasneda ajuturse ja suurenenud koljusisene rõhk koos järgneva ajutüve kiilumisega. Ödeemi patogenees on keeruline, juhtivaks peetakse vaskulaarseid ja tsütotoksilisi mehhanisme. Veresoonte mehhanism on seotud hematoentsefaalbarjääri ja ajuveresoonte laienemise rikkumisega. Tsütotoksiline - rakumembraanide läbilaskvuse muutumisega glutamaadi kogunemine astrotsüütides.