Patogeenid ja viirushepatiidi ülekandemehhanism

WHO andmetel kaalub viirushepatiidist tulenev oht üles selliste patoloogiate nagu AIDS ja tuberkuloos oht. Hepatiidi mitmekesised levimisviisid ja vastavalt sellele seda edastavad spetsiifilised viirused nõuavad kogu maailma üldsuselt tõhusamaid meetmeid epideemiate ennetamiseks. Kõik peaksid teadma, kuidas nakatumist vältida ja ära tundma haiguse tunnused..

Nääre viiruskahjustuse mõiste

Algselt nimetati hepatiiti maksa nakkavaks põletikuks, millega kaasnes haigete naha ja sklera iseloomulik kollane värv. Kui uurisime maksahaigusi, hakati nimetusele “hepatiit” lisama ladina tähestiku suurtähti vastavalt patogeeni avastamise järjekorrale. Eraldatud viirused kasutavad sarnast nakkusmehhanismi, mõjutades inimese maksa ja sapiteed, häirides selle normaalset toimimist, ja eranditult on nad väga nakkavad. Erinevusi väljendatakse haiguse kulgu keerukuses, selle kestuses, tagajärgedes kehale.

Viirushepatiit on üks levinumaid patoloogiaid maailmas..

Haiguse põhjustajad

Patogeenidena leiduvate viiruste avastamine jätkub siiani. Järgmisi sorte on piisavalt uuritud: A, B, C, D, E. Liigid F, G, TTV, SEN on endiselt uuritavad objektid. Mõni tüüpi viirused (näiteks C-hepatiit) jagunevad omakorda tüüpideks või alatüüpideks. Igasugune haigus on väga nakkav..

    Hepatiiti põhjustavad viirused on väga ohtlikud ja salakavalad..

A-hepatiit moodustab 40% ägedatest viirusvormidest, mis on seotud nakkuse edasikandumise mehhanismiga. Riikides, kus puhta veega ligipääs on keeruline, võib viirusnakkus olla plahvatusohtlik, muutes selle haiguse epideemiliseks hepatiidiks.

  • B-hepatiidi viirus on kõige nakkavam. See tähendab, et see säilib steriliseerimata instrumentide veretoodetes aastaid, selle antigeen tuvastatakse isegi mitme kuu pärast.
  • Tüvi C on tunnistatud kõige ohtlikumaks ja raskesti diagnoositavaks. Rasked sümptomid puuduvad sageli ja nakkuse avastamise ajaks on maks tõsiselt kahjustatud. Vaktsineerimist pole olemas, nii et igaüks võib nakatuda.
  • Tagasi sisukorra juurde

    Ülekandemehhanism

    Sõltuvalt sellest, millist ülekandemehhanismi kasutatakse, jaotatakse haigus kahte rühma:

    • Fekaal-suu kaudu (tüüp A ja E). Nakkuse kandjad on määrdunud käed, pesemata köögiviljad ja puuviljad ning joogivesi. Isikuhügieeni reeglite mittejärgimine, toidu kuumtöötlemise puudumine on tagatud viiruse leviku tagamiseks.
    • Parenteraalne (tüved B, C, D). Nakkuse allikas on veri ja muud kehavedelikud, mis muutuvad nakkusohtlikuks pärast viiruse levikut kehas. Desinfitseerimata tööriistade, kaitsmata seksi kasutamisega seotud edastamise meetodid. B-viirushepatiidi spetsiifiline allikas on amnionivedelik, mis siseneb lapsele platsenta kaudu või sünnikanali kaudu (vertikaalne ülekanne).

    Ärge loobuge rinnaga toitmisest, sest B- ja C-hepatiidi põhjustaja ei levi rinnapiima kaudu, kuid on oluline jälgida piimanäärmete naha terviklikkust.

    C-hepatiidi ülekandumise peamine tee on vere kaudu. Väike kogus viirust ei saa nakatuda kaitsmata seksuaalse kontakti või vertikaalse ülekande kaudu. Nakatumist soodustavad tegurid, eriti bakterid ja viirused (sealhulgas HIV). Need vähendavad immuunsust või kahjustavad nahka. C-hepatiidi kandja pole igapäevases suhtluses nakkav.

    Haiguse areng ja sümptomid

    Kliiniline pilt kõigis haiguse vormides on erinev, kuid kõigil juhtudel on ravikuur samad:

    1. Inkubeerimine. Ajavahemik viiruse sisenemisest kehasse kuni esimeste sümptomiteni. Lühim - A-hepatiidi korral (15 kuni 30 päeva) ei pruugi B- või C-hepatiidi kandja kahtlustada nakkust kuni kuus kuud. Sõltub kehasse siseneva viiruse hulgast, viiruse tüübist, inimese immuunsuse seisundist.
    2. Preicteric. A-hepatiiti iseloomustab selle staadiumi kiire (5–7 päeva) ja äge kulg, kehatemperatuuri tõus 38–39 ° С-ni. Parenteraalse hepatiidi korral kestab 7-12 päeva, sümptomid on kerged:
      • nõrkus,
      • unehäired,
      • palavik või külmavärinad,
      • higistamine,
      • sügelus, lööve.
    3. Icteric. Kestus võib olla 7-15 päeva (A-hepatiidi tüüp), 1-3 nädalat (B-tüüp). C-hepatiiti iseloomustab selle etapi nõrk manifestatsioon. Sümptomid
      • limaskestade, sklera, naha kollasus;
      • tume uriin;
      • väljaheite kergendamine.
    4. Taastumise etapp. Periood sümptomite vähenemise algusest kuni nende täieliku kadumiseni ja verepildi normaliseerumiseni. Oluline on ettenähtud ravi jätkata, vastasel juhul võib tekkida retsidiiv või moodustuda viirusekandja.
    Tagasi sisukorra juurde

    Diagnostika

    Diagnoosimisel mängib tohutut rolli inimese tähelepanu oma keha signaalidele. Ohtlik on ignoreerida näiliselt kahjutute vaevuste ilmnemist: nõrkus, isutus, väsimus, iiveldus. Õigeaegne juurdepääs arstile võimaldab teil ravi alustada, mitte võimaldades haiguse rasket käiku ja üleminekut kroonilisele vormile.

    Laboratoorsed testid patoloogia olemasolu või selle kandmise osas:

    • Vereanalüüsid:
      • üldine - paljastab põletikulise protsessi);
      • biokeemiline - näitab rikkumist maksa töös);
      • ensüümi immuunanalüüs - tuvastab patogeeni markerite abil).
    • Uriini (määravad bilirubiini taset) ja väljaheidete üldised testid (kinnitab strekobiliini puudumist).
    • Polümeraasi ahelreaktsioon. Määrab patogeeni selle geneetilise materjali järgi..
    • Maksa ja sapiteede ultraheli. Tuvastab, kuidas viiruse mõjul on elundite struktuur muutunud.
    • Maksa biopsia. Diagnoosib haiguse aktiivsust ja võimalikke tüsistusi.
    Tagasi sisukorra juurde

    Ravi: mida on oluline teada?

    Kasutatakse viirusevastaseid, patogeneetilisi ja sümptomaatilisi aineid. Terapeutiliste meetmete eesmärk on taastamisprotsesside käivitamine ja kahjustatud rakkude eemaldamine maksast. Ravi viiakse läbi vastavalt patsiendi läbivaatuse tulemustele, võttes arvesse järgmist:

    • Kasutatakse minimaalselt ravimeid, vähendades maksa koormust, mille struktuuri viirus juba kahjustab.
    • Samaaegsete krooniliste patoloogiate ravi toimub pärast maksafunktsiooni normaliseerumist, kui nende osa elust ei ole ohtu.
    • Voodipuhkus.
    • Dieedi järgimine. Ilma selleta haigust ei ravita.
    Tagasi sisukorra juurde

    Ärahoidmine

    Hepatiit on tõsine patoloogia, sageli muutub see krooniliseks vormiks ja annab tüsistusi. Ennetamine ei ole tervise taastamise meetmetega proportsionaalne. Need on lapsepõlvest tuntud isikliku hügieeni reeglid, toidu kuumtöötlus, toodete põhjalik pesemine. Teiste inimeste isiklike hügieenitoodete kasutamine on ohtlik. Salongis tehtavate kosmeetiliste protseduuride osas pöörduge kindlasti desinfitseerimismeetodite poole ja küsige sanitaarraamatut. Viirusekandja võib nakatada väikseima sisselõike kaudu mittesteriilse instrumendiga. Peatage seks ilma kondoomita ja leidke võimalus vaktsineerida A- ja B-viiruste vastu, need on kõige usaldusväärsem kaitse.

    On olemas kontakt. Kuidas saab nakkusi edasi anda??

    Erinevate nakkuste ülekandumismeetodid on mitmekesised. Ja selleks, et mõista, kuidas konkreetset haigust vältida, peate neid tundma sõna otseses mõttes “isiklikult”. Ja see ei puuduta ainult koroonaviirust, sest absoluutselt kõigil nakkustel on teatud levikuvõimalus.

    Nakkuse tüübid

    Täna teevad eksperdid kindlaks mitu patogeeni inimeselt inimesele ülekandmise põhimehhanismi, millest mõned on tavainimestele tuttavad, kuid teistel pole neil aimugi.

    Lihtsustatud skeemi kohaselt usutakse, et haigus kandub õhu kaudu tilkade kaudu, kontakti kaudu, vere kaudu ja fekaalse-suu kaudu. Tegelikult on spekter veidi laiem ja mitmekesisem. Eksperdid pakuvad kohe 6 edastamisvõimalust:

    • aerogeenne
    • kontakt;
    • ülekantav;
    • fekaal-suu kaudu;
    • vertikaalne;
    • vere kontakt.

    Osa neist on aga jagatud rühmadesse.

    Aerogeenne võimalus

    See valik on täpselt sama teadaolev õhutilk. Muide, nakkuse levitamiseks on olemas ka selline sort nagu õhutolmu meetod. Tegelikult põhineb nakkuse inimeselt inimesele ülekandumise aerogeenne mehhanism tõsiasjal, et patogeensed mikroorganismid kogunevad suuremal määral hingamisteedesse. Teises organismis transporditakse neid õhu kaudu. Õhus leviva tilga ülekandumisel eralduvad viiruseosakesed või bakterid keskkonda köhimisel, aevastamisel või liiga aktiivsel rääkimisel, kui inimene piserdab sõna otseses mõttes sülge. Nakatumine toimub siis, kui teine ​​inimene hingab neid osakesi õhku sisse aerosooli kujul. Enamasti juhtub see tiheda kontaktiga.

    Nakatumise õhk-tolm variant pakutakse siis, kui inimkehasse satuvad viirusliku patogeeni või bakteriga tolmuosakesed (see on oluline, kui patogeensel mikroorganismil on võime väliskeskkonnas pikka aega ellu jääda). Seetõttu peate pärast loomadega tänaval kõndimist hoolikalt pesema nende käpad, et nad ei levitaks nakkust ja baktereid maja ümber. Hoiatus maja sisenemisel kingade eemaldamise vajaduse kohta põhineb samal põhimõttel;.

    Kontaktvõimalus

    Kontaktivõimalus on see, kui nakkus kandub otsekontakti kaudu. Patogeenid, nad on ka patogeensed mikroorganismid, võivad elada limaskestadel, nahal, haavade pindadel jne. Need võivad liikuda kokkupuutel erinevate pindadega ja seejärel nakatatud mikrotrauma olemasolul edasi kanduda teisele inimesele. Ülekandmist on kahte tüüpi: otsene (näiteks käte raputamise, kallistuste jms abil) ja kaudne (kaudne; nakatumine toimub sel juhul esemete kaudu - kodumasinad, mööbel, mänguasjad jne). Kui ühel pereliikmel on kahtlus teatud patoloogiate esinemises, on vaja hoolikalt jälgida maja puhastamise ajakava - sageli pühkige ja desinfitseerige pindu, viige iga päev läbi niiske põranda puhastamine.

    Edastamise võimalus

    Nakkuse leviku selline variant tekitab elanikkonnas palju küsimusi, kuna selle mõiste all on peidetud patogeensete mikroorganismide levik putukate kaudu. Haigusi võivad kanda kärbsed, täid, vead, kirbud, sääsed. Patoloogiate hulgas, mida putukad võivad inimesele premeerida, on unehäired, katk, malaaria, tüüfus, düsenteeria, difteeria, lastehalvatus, siberi katk jne..

    Tuleks mõista, et mitte putukad ise pole patogeenid - nad tegutsevad ainult selliste patoloogiliste seisunditeni viivate mikroorganismide inkubaatorina ja kannavad neid ise edasi.

    Fekaalne-suuline ülekandmine

    Tavaline viis nakkuse edastamiseks. Tegelikult on see patogeeni ülekandemehhanism, kui patogeen lokaliseeritakse seedetraktis. Pinnale võib see tulla koos väljaheidete või oksendamisega. See püsib pikka aega. Nakatumine toimub peamiselt määrdunud käte (st isegi silmaga nähtamatu naha saastumise, näiteks pärast maapinnal mängimist või loomadega) või saastunud vee, toidu kaudu.

    Sel viisil saate nakatuda nii kokkupuutel esemetega, mida patsient puudutas - aluspesu, toit, nõud jne, kui ka töötlemata toodete kaudu - keetmata piim, toores liha, pesemata köögiviljad jne..

    Vertikaalne viis

    Nakkuse edasikandumise vertikaalse meetodi kohaselt tähendab patogeenide üleminekut emalt lootele raseduse ajal. Lisaks sellele võib laps sünnituskanali kaudu läbida nakkusliku iseloomuga haiguse.

    Verekontakti võimalus

    Nagu nimest järeldada võib, on see võimalus, kus nakkus levib vere kaudu. See meetod on vertikaalne, see tähendab emalt lootele, seksuaalne, kaudne - kokkupuutel nakatunud verega. Lisaks eraldatakse nakkuse kunstlik variant, mis on võimalik näiteks meditsiiniliste manipulatsioonide või tätoveerimise ajal.

    Enamikul juhtudest aitab ennast kaitsta lihtne hügieen - käte tavaline pesemine tavalise seebiga ja loobumine harjumusest oma kätega nägu ja silmi puudutada. Samuti peaksite toiduga ettevaatlikult hakkama saama ja püüdma mitte pesemata ja töötlemata toitu süüa.

    “Koroonaviirusel on eriline viis rakkudesse tungida”: nakkushaiguste spetsialist COVID-19 nakkusmehhanismi kohta

    - Viirus- või bakteriaalne infektsioon - kuidas need erinevad? Kuidas aru saada, millise valisin?

    - Kuidas eristada viirusinfektsiooni bakteriaalsest? Kõigepealt pöörake tähelepanu sellele, kas teil on ninaneelu valusaid aistinguid ja kuidas teie kehatemperatuur muutub. Kui kurgus on väga valulik valu, higistamine ja temperatuur ei ole järsult tõusnud, on teil tegemist bakteriaalse infektsiooniga. Kuid kõrge kehatemperatuur (üle 39 kraadi), millel pole valu ilmse lokaliseerimise tunnuseid, on kohtumine viirustega. Need on kaks peamist tunnust, mille järgi saab patogeenide olemust eristada..

    Tuleb märkida, et viirusliku infektsiooni korral on haiguse algus mööduv ja sellel puudub ilmne põhjus, märgitakse märkimisväärne üldine joobeseisund. See on valu silmamunade taga ja lihastes liikudes. Kui me räägime ülemistest hingamisteedest väljutamisest, siis viirusinfektsiooni korral on need (väljaheited - RT) läbipaistvad, bakteriaalse infektsiooniga kollakasrohelised. Pöörake tähelepanu kuivale köhale! Kuid isegi kui arvate, et olete ise haiguse põhjuse teadvustanud, helistage oma kodus arstile!

    - Miks on uus koroonaviirus nii ohtlik võrreldes nende viirustega, millest me juba kuulsime?

    - Uus koroonaviirusnakkus viitab ägedatele hingamisteede viirusnakkustele (SARS) ja tüsistused võivad olla samad, mis teistel SARSidel: kopsupõletik, bronhiit, sinusiit ja teised. Selle viiruse oht on see, et see levib hõlpsalt inimeselt inimesele. Eriti ohustatud eakad inimesed.

    • Flickr
    • © NIAID

    - Mis on tema tegutsemispõhimõte? Kuidas see keha mõjutab?

    - Koronaviirusel on spetsiaalne viis rakkudesse tungida. See ei tungi suvalistes kohtades rakumembraani, nagu paljud teised viirused. Viiruse "koroona" eesmärk on rünnata rakke, asendades "koroona" valgud molekulidega, mis on olulised nende elutähtsate funktsioonide jaoks.

    See raskendab viiruse äratundmist immuunsüsteemi poolt. Nii algab viiruse hävitav töö kehas. Kõige ohtlikum kahjustuskoht on hingamissüsteem..

    - Paar küsimust ennetuse kohta. Keegi ütleb, et jooge C-vitamiini, keegi - paratsetamooli. Keda kuulata ja kas üldse kuulata?

    - Vastus on väga lihtne: kuulake ainult oma arsti! Eraldi - umbes paratsetamooli kohta. Selle kontrollimatu kasutamise kohta on teada mitmeid juhtumeid. Ja paratsetamooli tahtmatu üledoos põhjustab mürgitust, millega kaasneb tõsine maksakahjustus. Äärmiselt soovitatav on seda ravimit mitte koos alkoholiga võtta! Nii et peamine abiline on teie arst.!

    - Räägime üksikasjalikumalt “normaalsest ennetusest”: kuidas nakatumist ennetada või keha kaitsta?

    - esimene on käte ja ümbritsevate pindade puhtus. Peske käsi sageli seebi ja veega ning kasutage desinfitseerimisvahendeid..

    Ärge unustage oma kätega suu, nina ega silmi puudutada (inimene teeb selliseid puudutusi alateadlikult rohkem kui 15 korda tunnis)..

    Võtke endaga kaasaskantavat puhastusvahendit, et saaksite seda kasutada igas keskkonnas.

    Enne söömist peske kindlasti käsi..

    Olge rahvarohketes kohtades eriti ettevaatlik. Minimeerige kokkupuudet selliste kohtade pindade ja esemetega ning ärge puudutage oma nägu..

    Kandke endaga ühekordselt kasutatavaid salvrätikuid ja köha või aevastamise korral katke alati oma nina ja suu kinni. Võtke need pärast kasutamist kindlasti ära..

    Ärge sööge toitu (pähklid, laastud, küpsised ja muud suupisted) tavalistest pakenditest või riistadest, kui teised inimesed kastevad neile sõrmi.

    Vältige tervitatavaid käepigistusi ja suudlusi.

    Puhastage regulaarselt pindu ja seadmeid, mida puudutate: arvutiklaviatuur, kontoriseadmete paneelid üldiseks kasutamiseks, nutitelefoni ekraan, puldid, ukse käepidemed ja käsipuud.

    Pidage meeles, miks isikuhooldustooteid nn!

    - Vaatleme näidet: mees tuli välismaalt köhaga ja otsustas end isoleerida. Ta ei helista arstile, ta arvab, et see on tavaline SARS või gripp, nüüd läbib ta ravi ja läbib. See on teie arvates toimiv diagramm?

    - Mitte! Oluline on mitte ignoreerida Venemaa Föderatsiooni riikliku sanitaararsti 18. märtsi 2020. aasta otsust nr 7 „Isolatsioonirežiimi tagamise kohta COVID-2019 leviku tõkestamiseks“.

    - Kas see on seda väärt, et ravida ise ilma diagnoosita? Millist protseduuri soovitate haigetele?

    - Kui kahtlustatakse koronaviiruse infektsiooni, on ise ravimine absoluutselt vastunäidustatud. Ära lahku kodust. Helistage arstile.

    - Peske käsi - see tundub ülilihtne, kuid nad räägivad sellest praegu nii tihti, justkui poleks seda varem pesnud. Milliseid muid kasulikke harjumusi soovitaksite igapäevaellu tutvustada?

    - Peate käsi õigesti pesema! See tähendab, et pese sageli käsi seebiga (vähemalt minut) ja mitte ainult peopesad, vaid ka nende tagumine külg, sõrmede vahel, küünte all. Samal ajal on väga oluline neid hästi kuivatada ühekordselt kasutatavate rätikutega, kuna viirus võib püsida ka märjatel kätel..

    Töödelge juurdepääsetavaid pindu tavaliste desinfitseerimisvahenditega.

    Kasutage kodus valmistatud ultraviolettkiirgust-radiaatorit-retsirkulaatorit ja kvartslampe.

    Ventileerige ruumi sageli..

    Ja mis kõige tähtsam: ärge paanitsege! Infektsioon ei meeldi paanikale. Hirm on esimene vaenlase abi ja hirmu ei saa ühegi ebaõnne korral rakendada.

    Kõik E-viirushepatiidi kohta

    E-viirushepatiit, varem tuntud kui A- ega B-hepatiit, on äge nakkav zoooperhüponooniline haigus, millel on fekaal-suu kaudu nakatumise mehhanism (peamiselt saastunud vee kaudu), avaldub sageli epideemiliste puhangute vormis troopilise ja subtroopilise kliimaga riikides, keskmistel laiuskraadidel. on palju vähem levinud.

    Igal aastal nakatub maailmas umbes 20 miljonit inimest, enamasti 15–30-aastased inimesed. Ainus reservuaar ja nakkuse allikas on haiguse ägedas faasis haige inimene. Haiguse kliiniline pilt sarnaneb A-hepatiidiga. E-hepatiit lõpeb enamikul juhtudel isetervenemisega. Lastel on see asümptomaatiline, mis raskendab oluliselt haiguse diagnoosimist. Välkkiire vorm on sageli surmav (70 tuhat juhtu aastas). Nakkus on rasedate naiste jaoks suur oht, hepatiit, mille korral 25% -l juhtudest omandab surmaga lõppenud pahaloomuline kasvaja. E-hepatiidi viirus ületab platsentaarbarjääri ja põhjustab loote surma. Nakkusliku protsessi kroonimist ei täheldata. Etiotroopset (viirusevastast) ravi ei ole välja töötatud. Vaktsiini töötasid välja Hiina spetsialistid, kuid meie riigis pole seda kasutusele võetud. Sanitaarmeetmed on haiguste ennetamisel hädavajalikud.

    Joon. 1. Haiguse kollatõbi.

    E-hepatiidi viirus.Mikrobioloogia

    Avastuslugu

    Haiguse nosoloogilise iseseisvuse asutasid R. Pursell ja kaasautorid 1980. aastal. E-hepatiidi viirust (HEV, HEV) tuvastas esmakordselt Nõukogude teadlane viroloog M.S. Viiruseosakesed tuvastati elektronmikroskoobi abil. Suure panuse haiguse uurimisel andis M. O. Favorov koos teadlaste rühmaga (1985 - 1986)..

    Joon. 2. Akadeemik, teadlane viroloog M. S Balayan (1933 - 200) tuvastas kõigepealt E-hepatiidi viiruse.

    Taksonoomia

    E-hepatiidi viirus kuulub tinglikult perekonda Calicivirus (Calicinoviruses). Alates 2002. aastast viidi see uue klassifikatsiooni kohaselt Caliciviridae perekonnast üle E-sarnaste viiruste rühma (perekond Hepacivirus).

    Struktuur

    Virion on sfäärilise kujuga, läbimõõduga vahemikus 27 kuni 34 nm, sellel puudub välimine kest, pinnal on naelu.

    Joon. 3. E-hepatiidi viiruse mudel.

    Genotüüp

    E-hepatiidi viiruse genoom on üheahelaline segmenteerimata positiivse polaarsusega + RNA, mis kodeerib RNA-sõltuvat RNA polümeraasi, papaiinisarnast proteaasi, metüültransferaasi, RNA-helikaasi ja transmembraanset valku, mis võimaldab viirusel rakku siseneda. RNA koosneb 7500 nukleotiidi alusest. Mittestruktuursed valgud paiknevad N-terminaalses aminohappejärjestuses ja strukturaalsed valgud C-terminaalses aminohappejärjestuses. Hepatiidi E genotüüpe on 4, inimestel leitakse 1. ja 2. viiruse genotüüp, 3. ja 4. viirust leitakse loomadel - metssead, sead, hirved jne..

    Antigeenne struktuur

    E-hepatiidi viiruse antigeen (HBeAg) on ​​valk, mis tuleneb tuuma spetsiifilisest eneselõikamisest. See antigeen ei osale kapsiidi moodustumisel, see eritub kahjustatud rakust välja..

    Kasvatamine

    E-hepatiidi viirused ei kasva tavalistel söötmetel. Need püsivad haiguse kõrgusel maksa ja neerude rakkudes, mis on ekstraheeritud eksperimentaalselt nakatunud loomade (ahvide) organismidest.

    Identifitseerimine

    HEV identifitseerimine viidi varem läbi immunoelektronmikroskoopia abil, tänapäeval DNA hübridisatsiooni ja PCR abil. Spetsialiseeritud laborites eraldatakse E-hepatiidi viirus nakatunud primaatide organitest. Eriti vastuvõtlik makaakhaigusele (Masasa fascicularis, cynomolgus macaques, cynomolgus ahv).

    Joon. 4. Fotol crabeateri makaagid.

    Jätkusuutlikkus

    E-hepatiidi viirustel on väliskeskkonnas nõrk resistentsus. Need surevad keedetud ajal kahjulikult kloori- ja joodi sisaldavatele desinfitseerimisvahenditele. Järjestikune sulatamine ja külmutamine on viirustele kahjulik.

    VGE hoitakse pikka aega magevees; see püsib elujõuline temperatuuril -20 0 С ja madalamal; temperatuuril +60 0 С kestab 4 kuni 12 tundi.

    E-hepatiidi patogenees

    Patogeenid sisenevad inimkehasse saastunud vee, toidu ja majapidamiskontaktidega. Soolestiku limaskestas ja selle lümfisüsteemis toimub patogeenide esmane paljunemine, kust nad sisenevad vereringesse ja asustavad maksa. HCV replikatsioon toimub mõjutatud organi rakkudes, millel patsiendi keha patogeenidel ja looduslikel tsütokiinidel on otsene tsütopaatiline toime. Haigusega registreeritakse tsütolüüsi, kolestaasi ja mesenhiaalse-põletikulise sündroomi sündroomid. Haiguse raskete vormide korral areneb massiline hepatotsüütide nekroos, hemolüüs ja äge neerupuudulikkus (hepatiidi fulminantne vorm). Patoloogilise protsessi kroonimist ei ole märgitud, viirusekandjat pole registreeritud.

    Immuunsus

    Pärast haigust tekib inimesel üsna stabiilne immuunsus, kuid mitte eluaegne. Uuesti nakatumise juhtumid registreeritakse..

    Joon. 5. E-hepatiidi viirused (elektronmikroskoopia).

    Epidemioloogia

    E-hepatiidi epideemilist protsessi iseloomustab veepuhastuspuhangute esinemine, mis toimuvad 7-8-aastaste intervallidega. Samuti registreeritakse haiguse aeg-ajalised juhtumid. Maksimaalne haigusjuhtumite arv on noored - 15–40-aastased, enamasti mehed.

    Haiguse levik

    E-hepatiiti registreeritakse kõigis maailma riikides, kuid haiguse kõige suuremat levimust täheldatakse Ida- ja Lõuna-Aasia riikides, kuuma kliima ja vähese sanitaartingimusega piirkondades, kus peamine nakkusallikas oli saastunud vesi. Suurematest haiguspuhangutest on teatatud Indias, Nepalis, Birmas, Liibüas, Alžeerias, Côte d'Ivoire'i Vabariigis, Somaalias, Nigeerias, Jordaanias, Gambias, Mehhikos. Nendes riikides on umbes 60% elanikkonnast nakatunud E-hepatiiti. Venemaal on E-hepatiidi puhanguid teatatud Türkmenistanis, Usbekistanis ja Kõrgõzstanis. Haiguse puhangutega on mõjutatud sadu ja tuhandeid inimesi. Sageli registreeritakse haigus põgenike hulgas, humanitaarkatastroofide ja sõjaliste operatsioonide piirkonnas.

    Nakkuse allikas (patogeenide reservuaar)

    Nakkuse peamine reservuaar on prodrome staadiumis haige inimene ja anicteric perioodil, kollatõve perioodil, viiruste keskkonda viimine väheneb järsult. Eriti ohtlik on inimesed, kellel on haiguse anicteric ja asümptomaatiline vorm.

    Inimestele ohtlikud on haiged loomad, kes nakatavad vett ja toitu. Nakatunud loomade, sealhulgas maksa, ebapiisavalt termiliselt töödeldud liha, samuti valesti valmistatud molluskite söömine on ohtlik. E-hepatiidi viirusi leidub sigadel, metssead, rottidel, lindudel jne. Need toetavad patogeenide ringlust looduses..

    Joon. 6. Joonisel on kujutatud loomad, kellest võib saada inimese E-hepatiidi nakkuse allikas..

    E-hepatiidi edasikandumise viisid

    Nakkuse peamine reservuaar on haige inimene. Peamine ülekandemehhanism on fekaalne-oraalne.

    Edastamise teed:

    • E-hepatiidi viirused kanduvad peamiselt veega nakatunud väljaheidetega. Vee kaudu levinud puhangud registreeriti.
    • Viirused ei paljune toodetes, kuid need võivad olla saastunud haige inimese väljaheidetega.
    • Nakkus levib haigete loomade (peamiselt maksa) nakatunud, ebapiisavalt termiliselt töödeldud liha ning toore või valesti valmistatud karpide kaudu.
    • Nakkuse leviku leibkonna kaudu levimise viis on kõige levinum suurtes rühmades, kus on pidev ja tihe kontakt inimestega - haiglate statsionaarsed osakonnad, sõjaväeüksused. Igapäevaelus levib nakkus majapidamistarvete ja laste mänguasjade kaudu..
    • Viirused võivad siseneda inimkehasse vere või selle komponentide vereülekande kaudu (parenteraalselt). Seda edastamisviisi registreeritakse 5% juhtudest.
    • Harvadel juhtudel registreeritakse viiruste edasikandumine emalt lootele (vertikaalne mehhanism).

    Haiguse hooajalisus

    Suurim esinemissagedus ilmneb suvekuudel, kui veetarbimine suureneb ja põhjavee reostus märkimisväärselt tõuseb - see on joogivee allikas. Aasia riikides toimub esinemissageduse kõrgpunkt vihmaperioodil, kui toimub vee reostus.

    Vastuvõtlik kontingent. Riskirühmad

    E-hepatiiti esineb sagedamini 15–40-aastastel meestel. Lastel ja eakatel täiskasvanutel registreeritakse haigus harva. Haiguse rühmajuhtumid registreeritakse inimeste hulgas, kes elavad lähedastes hostelites ja vähese sanitaarolukorra tingimustes - hostelites, sõjaväeosades haiglas.

    Riskirühma kuuluvad:

    • Kommunaaltöötajad.
    • Haigla töötajad lastele.
    • Sõjaväelased lahingutsoonis.

    Joon. 7. E-hepatiidi riskirühma kuuluvad kogukonna töötajad.

    E-hepatiidi sümptomid

    Inkubatsiooniperiood

    E-hepatiidi inkubatsiooniperiood (varjatud) on keskmiselt 35 päeva (vahemikus 14 kuni 60 päeva). Inkubatsiooniperioodi lõpus ilmnevad patogeenid kõigepealt veres ja veidi hiljem sapis ja väljaheites..

    Kliiniku omadused

    E-hepatiidi kliiniline kulg sarnaneb A-hepatiidiga. Mürgistus, maksakahjustus ja kollatõbi on haiguse peamised ilmingud. Epideemiliste puhangute arengu perioodil registreeritakse kõige sagedamini haiguse kustutatud, anicteric vormid, eriti lastel, mis raskendab oluliselt haiguse diagnoosimist. Hepatiidi ikteriliste vormide kulg on enamasti kerge. Haiguse algus võib olla äge või järk-järguline. Enamikul juhtudest lõpeb haigus isetervenemisega..

    Jääajaeelne periood

    Pärast inkubatsiooniperioodi areneb patsientidel prodromaalne (preicteric) periood, mis kestab 3 kuni 5 päeva. Enne ikterust (haiguse ikterilise vormi korral) tekivad patsientidel joobeseisundi sümptomid (nõrkus, nõrkus, peavalu, lihas- ja liigesevalu registreeritakse harva), düspepsia sündroom (isutus, iiveldus, raskustunne või valu paremas hüpohondriumis, mõnikord ka väljaheite lõtvumine). ) Mõnel patsiendil on ülemiste hingamisteede katarraalse sümptomeid (gripilaadne variant). Varjatud variandil puuduvad E-hepatiidi sümptomid. Preikterilise perioodi lõpus omandab uriin tumekollase värvuse, väljaheited muutuvad värvimuutuseks.

    Joon. 8. Preikteriaalse perioodi lõpus omandab uriin tumekollase värvuse, väljaheited muutuvad värvuseks.

    Jäine periood

    Kollatõbe väljanägemisega muutuvad nahk ja limaskestad jääkülmaks, püsivad düspepsia, kõhuvalu ja joobeseisundi sümptomid. Veidi laienenud maks palpeeritakse. Jääaja periood on 2 kuni 4 nädalat.

    Mõnel juhul märgitakse kolestaatilise sündroomi (hepatiidi kolestaatiline vorm) arengut, mis on seotud sapi sünteesi või sekretsiooni rikkumisega. Samal ajal pikeneb ikteriline periood, patsiendid kannatavad sageli sügeleva naha käes.

    ASAT ja ALAT aminotransferaaside tase tõuseb järsult äärmiselt kõrgele tasemele ja püsib 1 kuni 2 nädalat pärast ikteruse kadumist.

    E-hepatiidi käik ja tulemus

    Enamikul juhtudest lõpeb haigus 2–3 nädala pärast iseparanemisega..

    Haiguse raskusaste suureneb koos vanusega. E-hepatiidi suremus on 1 - 3%, rasedatel 17 - 20%. Surma põhjuseks on äge maksapuudulikkus, mis arenes välja haiguse raske (fulminantse) vormiga.

    Protsessi kroonimist täheldatakse ainult immuunpuudulikkusega inimestel, eriti immunosupressiivse ravi saajatel.

    Joon. 9. Raske hepatiidiga patsient.

    E-hepatiit raseduse ajal

    20–25% juhtudest omandab E-hepatiit raskekujulise kursuse. Haigus on eriti ohtlik rasedatele naistele, kes on raseduse III - IV trimestril - haigus kulgeb sageli täielikult. Fulminantse hepatiidi teke on tingitud maksarakkude (hepatotsüütide) nekroosist. Tõhustatud hemolüüsiga kaasneb hemoglobinuuria ja see põhjustab ägeda neerupuudulikkuse arengut. 41% -l juhtudest areneb hemorraagiline sündroom, mis ilmneb mao ja emaka raske verejooksuga. Mõnel juhul põhjustab äge maksapuudulikkus maksa entsefalopaatia arengut mitme tunni jooksul.

    Haiguse rasketel juhtudel registreeritakse sageli spontaanne abort (enneaegne sünnitus ja raseduse katkemine), mille järel naisel tekib 1... 3 päeva pärast äge maksapuudulikkus. Enneaegse sünnituse ja raseduse katkemisega kaasnevad loote surm ja emaka tugev verejooks. E-hepatiidi viirused läbivad platsenta lootele ja põhjustavad surma. Rasedate suremus on 25%; raseduse 40. nädalal ulatub suremus 70% -ni.

    Joon. 10. Äge maksa entsefalopaatia - fulminantse hepatiidi tõsine tüsistus rasedatel.

    Diagnostika

    E-hepatiidi diagnoos tehakse kindlaks epidemioloogiliste andmete, kliinilise pildi ja laboratoorsete andmete põhjal. Haiguse laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse patsiendi vereseerumit ja soolestikku. E-hepatiidi markeriteks on antikehad, antigeenid ja viiruse RNA..

    E-hepatiidi epidemioloogilised nähud

    • Juhtumite seos keedetud vee kasutamisega.
    • Mitme või enama E-hepatiidi juhtumi esinemine haiguse endeemilistes piirkondades.
    • Veeallikate saastumist käsitleva teabe kättesaadavus.
    • Kehv kanalisatsioon ja halb isiklik hügieen.
    • Haigusjuhtude näited patsiendi keskkonnas.

    E-hepatiidi kliinilised nähud

    • Epideemiapuhangu korral on anicteriliste vormide levimus haigete seas.
    • Noorte - 15–40-aastaste inimeste haigus.
    • Haiguse raskete vormide registreerimine rasedate naiste vahel (III ja IV trimester).
    • Haigusmarkerite - E-hepatiidi viiruse IgM ja RNA - tuvastamine vereseerumis.

    Seroloogiline diagnoos

    Kõigile nakkushaiguste haiglasse viidud isikutele, kellel on kahtlus viirushepatiidile, tehakse E-hepatiidi tuvastamiseks seroloogilisi analüüse. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) määrab patsiendi vere seerumis E-hepatiidi viiruse antikehad: anti-HEVIgM ja anti-HEVIgG. IgM antikehad näitavad ägedat infektsiooni. IgG antikehad näitavad varasemat nakkust, näitavad immuunsuse olemasolu.

    • Selle haiguse IgM antikehi tuvastatakse 11 kuni 12 päeva, nende diagnostilisi tiitreid hoitakse veres mitu (1 - 2) kuud.
    • IgG antikehad ilmuvad patsiendi vereseerumisse pärast 2–4 nädalat pärast haiguse algust, nende diagnostilised tiitrid püsivad 2 aastat ja hakkavad seejärel vähenema.

    Viiruse replikatsiooni markerid (haiguse äge faas) on IgM antikehad (anti-HEVIgM) ja viiruse RNA, mis tuvastatakse väljaheites või seerumis.

    Varasema haiguse markerid on IgG antikehad (anti-HEVIgG).

    PCR-i roll E-hepatiidi diagnoosimisel

    Kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni patsiendi väljaheites või vereseerumis, saab E-hepatiidi viiruse RNA kindlaks teha haiguse varases staadiumis - esimesest päevast kuni kollatõbi.

    Verekeemia

    • Hüperbilirubineemia.
    • Düsproteineemia.
    • Tümooli suurenemine.
    • ASAT ja ALAT suurendamine 20 - 40 ja isegi 100 korda.

    Diferentsiaaldiagnostika

    E-hepatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste viirushepatiitidega..

    Joon. 11. Spetsiifilised IgM ja IgG antikehad tuvastatakse ELISA reaktsioonide abil (ensüümi immuunanalüüs).

    E-hepatiidi ravi

    Spetsiifilist ravi E-hepatiidi vastu pole välja töötatud. Haiguse korral kasutatakse sümptomaatilist ravi..

    Kuna enamik E-hepatiidi juhtumeid on kerged ja iseenesest paranevad, ei paigutata patsiente tavaliselt haiglasse. Haiglaravi on vajalik raske haiguse kuluga patsientidel, rasedatel ja puerperas.

    Kerge E-hepatiidiga patsientidele määratakse põhiravi (üksikasju leiate artiklist “Ägeda B-hepatiidi ravi”), tabel nr 5 (üksikasjad leiate artiklist “Kaasaegne strateegia ja taktikad C-viirushepatiidi raviks”).

    Raske E-hepatiidiga patsiente ravitakse intensiivravi osakondades. Ravi eesmärk on ära hoida äge maksapuudulikkus ja maksa entsefalopaatia.

    Rasedatele manustatakse spetsiifilist immunoglobuliini. Abort ei ole soovitatav. Sünnituse ajal on vaja püüelda nende anesteesia ja sünnitusperioodi lühendamise poole. Väljavõte tehakse pärast biokeemiliste ja kliiniliste näitajate normaliseerimist. Pärast väljutamist toimub naise tervisekontroll. Uuring viiakse läbi 1 ja 3 kuu pärast..

    Taastumisperioodil viibivaid inimesi (paranemisjärgus) uuritakse 1 ja 3 kuu pärast. Kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerumisega eemaldatakse patsiendid registrist. ASAT ja ALAT püsiva suurenemise korral määratakse patsientidele hepatoprotektoreid ja ursodeoksükoolhapet..

    Joon. 12. Dieettoitumine - hepatiidi ravi alus.

    Ärahoidmine

    E-hepatiidi vaktsiinid on küll loodud, kuid Vene Föderatsioonis pole neid seni kasutatud. Esimene vaktsiin töötati välja Hiinas 2011. aastal, kuid see pole kogu maailmas veel saadaval. Briti teadlased töötavad välja vaktsiine.

    Infektsiooni vastu võitlemise kõige tõhusam meetod on E-hepatiidi ennetamine. See on peamiselt suunatud:

    • Veevarustuse, reovee ärajuhtimise ja toiduohutuse kõrgete standardite loomine ja säilitamine.
    • Terviseharidus.
    • Hügieeniline haridus ja koolitus.
    • Isikliku hügieeni reeglite järgimine (käte, köögiviljade ja puuviljade pesemine ohutu veega, jooge ainult keedetud või puhastatud vett, ärge joomiseks kasutage avatud veest vett, ärge kasutage tundmatu ettevalmistusega veest valmistatud jääd).
    • E-hepatiidi endeemilistesse riikidesse reisides kasutage ainult keedetud või pudelivett. Sööge ainult korralikult küpsetatud liha, sealhulgas koorikloomi.
    • Sanitaareeskirjade järgimine tootmises.
    • Sanitaar-epideemiavastase režiimi järgimine organiseeritud rühmades.

    Joon. 13. Turult või poest ostetud puu- ja köögiviljade regulaarne kätepesu ning põhjalik pesemine on kohustuslikud meetmed paljude nakkushaiguste ennetamiseks..

    Viirushepatiit: sümptomid, nakkuse viisid, ravimeetodid. viide

    Moskva arstid on registreerinud talvehooajal ebahariliku A- ja B-viirushepatiidi esinemissageduse suurenemise moskvalaste seas, ehkki selle haiguse epidemioloogilist läve pole veel ületatud, kirjutab ajaleht Moskovsky Komsomolets kolmapäeval..

    Kõigist viirushepatiidi vormidest on A-hepatiit kõige tavalisem. Nakkuse hetkest kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni möödub 7–50 päeva. Kõige sagedamini kaasneb haiguse algusega temperatuuri tõus ja see võib sarnaneda gripile. Enamik juhtumeid kulmineerub spontaanse taastumisega ega vaja aktiivset ravi. Rasketel juhtudel on ette nähtud tilgutid, et kõrvaldada viiruse toksiline toime maksale.

    B-hepatiidi viirus levib seksuaalselt, kui süstitakse narkomaanidele mittesteriilsete süstaldega emalt lootele. Tüüpilistel juhtudel algab haigus palaviku, nõrkuse, liigesevalu, iivelduse ja oksendamisega. Mõnikord ilmnevad lööbed. Esineb maksa ja põrna suurenemine. Võib esineda ka tumedat uriini ja väljaheidete värvi..

    C-hepatiit on viirushepatiidi kõige raskem vorm, mida nimetatakse ka vereülekandejärgseks hepatiidiks. See tähendab, et nad jäid pärast vereülekannet haigeks. See on tingitud asjaolust, et doonoriverd kontrolliti C-hepatiidi viiruse suhtes alles mõni aasta tagasi. Üsna sageli nakatumine toimub narkomaanide süstalde kaudu. Võimalik suguline ülekandumine emalt lootele. Suurim oht ​​on selle haiguse krooniline vorm, mis sageli läheb tsirroosi ja maksavähki.

    Krooniline kulg areneb umbes 70–80% patsientidest. C-hepatiidi kombinatsioon teiste viirushepatiidi vormidega süvendab dramaatiliselt haigust ja on surmav.

    D-hepatiit - kaaslane haigus, mis raskendab B-hepatiidi kulgu.

    E-hepatiit sarnaneb A-hepatiidiga, kuid algab järk-järgult ja on rasedatele ohtlikum..

    Viimane hepatiidiperekonnas, hepatiit G, sarnaneb C-ga, kuid vähem ohtlik.

    Nakkusteed

    Hepatiidi viirused sisenevad inimese kehasse kahel peamisel viisil. Haige inimene võib viiruse eritada väljaheitega, mille järel inimene veega või toiduga siseneb teiste inimeste soolestikku. Arstid nimetavad seda nakkuse mehhanismi fekaal-oraalseks. See on iseloomulik A- ja E-hepatiidile. Seega tekivad A- ja E-hepatiit peamiselt isikliku hügieeni mittejärgimise, samuti veevarustussüsteemi puuduste tõttu. See seletab nende viiruste kõrgeimat levimust vähearenenud riikides..

    Nakatumise teine ​​viis on inimese kontakt nakatunud verega. See on iseloomulik B-, C-, D- ja G.-hepatiidi viirustele. Suurim oht ​​nakkuse levimust ja tõsiseid tagajärgi arvestades on B- ja C-hepatiidi viirused..

    Olukorrad, kus nakatumine toimub kõige sagedamini:

    - vereülekanne. Kogu maailmas on hepatiidi viiruste kandjaid keskmiselt 0,01–2% doonoritest, seetõttu uuritakse doonori verd praegu enne vereülekannet B- ja C-hepatiidi viiruste osas. Nakkuse oht on suurem inimestel, kes vajavad korduvat vere või selle ravimite ülekandmist.

    - ühe nõela kasutamine erinevate inimeste poolt suurendab mitu korda B-, C-, D-, ja G-hepatiidi nakatumise riski. See on narkomaanide seas levinum nakkusviis;

    - viirusi B, C, D, G saab edastada seksuaalse kontakti kaudu. Kõige sagedamini edastatakse hepatiit B. sugulisel teel. Arvatakse, et abikaasad saavad C-hepatiidi nakkuse vähem..

    Infektsiooni teed emalt lapsele (arstid nimetavad seda "vertikaalseks") ei täheldata nii sageli. Risk suureneb, kui naisel on aktiivne viiruse vorm või ta on raseduse viimastel kuudel põdenud ägedat hepatiiti. Loote nakatumise tõenäosus suureneb järsult, kui emal, välja arvatud hepatiidi viirus, on HIV-nakkus. Hepatiidi viirust ei edastata emapiimaga. B-, C-, D-, G-hepatiidi viirused levivad tätoveerimise, nõelravi, kõrvade läbistamise kaudu mittesteriilsete nõeltega. 40% juhtudest jääb nakkuse allikas teadmata..

    Sümptomid

    Nakkuse hetkest kuni esimeste haigusnähtude ilmumiseni kulub erinevaid aegu: A-hepatiidi korral 2–4 nädalat, B-hepatiidi korral kuni 2–4 ja isegi 6 kuud. Pärast seda perioodi, mille jooksul viirus paljuneb ja kehas kohaneb, algab haigus. väljenda ennast.

    Esiteks, enne kollatõve ilmnemist meenutab hepatiit grippi ja algab temperatuuri tõusust, peavaludest, üldisest halb enesetundest, kehavaludest, nagu A-hepatiidi korral. B- ja C-hepatiidi korral on haigushoogude algus tavaliselt järk-järguline, ilma temperatuuri järsu tõusuta. Niisiis, B-hepatiidi viirus avaldub ebaolulise temperatuurina, liigesevaluna, mõnikord löövetena.

    C-hepatiidi esialgsed ilmingud võivad piirduda nõrkuse ja isukaotusega. Mõne päeva pärast hakkab pilt muutuma: isu kaob, paremas hüpohondriumis ilmnevad valud, iiveldus, oksendamine, uriin tumeneb ja fekaalid muutuvad värviliseks. Arstid registreerivad maksa laienemist ja harvemini - põrna. Veres tuvastatakse hepatiidispetsiifilisi muutusi: viiruste spetsiifilised markerid, bilirubiini tase tõuseb, maksanalüüsid suurenevad 8-10 korda.

    Tavaliselt paraneb pärast ikteruse ilmnemist patsientide seisund. Kuid seda ei juhtu C-hepatiidi korral, samuti krooniliste alkohoolikute ja narkomaanide puhul, sõltumata haiguse põhjustava viiruse tüübist keha joobeseisundi tõttu. Ülejäänud patsientidel arenevad sümptomid järk-järgult, mitme nädala jooksul tagasi. Nii et viirusliku hepatiidi ägedad vormid jätkuvad.

    Hepatiidi kliiniline kulg võib olla erineva raskusastmega: kerge, mõõdukas ja raske. Samuti on olemas neljas, fulminantne, see tähendab välkkiire vorm. See on kõige raskem hepatiidi tüüp, mille korral areneb massiline nekroos, mis tavaliselt lõppeb patsiendi surmaga.

    Suurim oht ​​on hepatiidi krooniline kulg. Kroonimine on iseloomulik ainult B-, C- ja D-hepatiidile. Kroonilise hepatiidi kõige iseloomulikumateks tunnusteks on halb enesetunne ja päeva lõpuks suurenenud väsimus, võimetus sooritada eelnevaid füüsilisi tegevusi. Kroonilise viirushepatiidi kaugele arenenud etapis leitakse kollatõbi, tume uriin, naha sügelus, verejooks, kehakaalu langus, laienenud maks ja põrn, ämblikveenid.

    Ravi

    A-hepatiidi kestus on keskmiselt 1 kuu. Selle haiguse spetsiaalset viirusevastast ravi ei vajata. Ravi sisaldab: põhiteraapiat, voodipuhkust, dieeti. Kui on näidustusi, on ette nähtud võõrutusravi (intravenoosselt või suu kaudu), sümptomaatiline ravi. Tavaliselt soovitatakse vältida alkoholi joomist, mis toksilise ainena võib nõrgestada juba kahjustatud maksa.

    Äge B-viirushepatiit koos raskete kliiniliste sümptomitega põhjustab paranemist enam kui 80% juhtudest. Anicteric ja subkliinilisi vorme põdevatel patsientidel on B-hepatiit sageli krooniline. Krooniline hepatiit viib aja jooksul tsirroosi ja maksavähi tekkeni. Kroonilist B-hepatiiti ei saa täielikult ravida, kuid haiguse soodsa käigu saab saavutada, kui antakse teatud soovitused töö- ja puhkerežiimi, toitumise, psühho-emotsionaalse stressi kohta ning ka maksarakkude ainevahetusprotsesse parandavate ravimite võtmise korral..

    Põhiteraapia on kohustuslik. Viirusevastane ravi on ette nähtud ja seda viiakse läbi arsti range järelevalve all ja juhtudel, kui on tõendeid. Viirusevastane ravi hõlmab interferoonirühma ravimeid. Ravi viiakse läbi pikka aega. Mõnikord on vajalikud korduvad ravikuurid..

    C-hepatiit on kõige tõsisem hepatiidi tüüp. Kroonilise vormi arengut täheldatakse vähemalt ühel seitsmest patsiendist. Nendel patsientidel on kõrge risk tsirroosi ja maksavähi tekkeks. Kõigi raviskeemide aluseks on alfa-interferoon. Selle ravimi toimemehhanism on uute maksarakkude (hepatotsüütide) nakatumise vältimine. Interferooni kasutamine ei saa tagada täielikku taastumist, kuid selle raviga hoitakse ära tsirroosi või maksavähi teke.

    D-hepatiit ilmneb ainult B-hepatiidi taustal. D-hepatiidi ravi tuleb läbi viia haiglas. Vajalik on nii põhi- kui ka viirusevastane ravi..

    E-hepatiiti ei ravita, kuna inimkeha on piisavalt tugev viirusest vabanemiseks ilma ravita. Poolteise kuu pärast algab täielik taastumine. Arstid määravad mõnikord peavalu, iivelduse ja muude ebameeldivate sümptomite raviks sümptomaatilise ravi..

    Tüsistused

    Viirusliku hepatiidi tüsistused võivad olla sapiteede ja maksakooma funktsionaalsed ja põletikulised haigused ning kui sapiteede rikkumine on ravitav, siis on maksakooma hepatiidi fulminantse vormi kohutav märk, mis põhjustab surma peaaegu 90% juhtudest. 80% -l juhtudest on fulminantse kulgu põhjustatud hepatiidi B ja D. viiruste koostoimes.Maksakooma tekib maksarakkude massilise nekroosi (nekroosi) tõttu. Maksakoe lagunenud tooted sisenevad vereringesse, kahjustades kesknärvisüsteemi ja kõigi elutähtsate funktsioonide väljasuremist.

    Krooniline hepatiit on ohtlik, kuna piisava ravi puudumine põhjustab sageli tsirroosi ja mõnikord maksavähki.

    Hepatiidi kõige raskem käik põhjustab kahe või enama viiruse kombinatsiooni, näiteks B ja D või B ja C. Seal on isegi B + D + C. Sel juhul on prognoos äärmiselt ebasoodne.

    Ärahoidmine

    Enda hepatiidi eest kaitsmiseks peate järgima lihtsaid reegleid. Ärge kasutage keedetud vett, peske alati puu- ja köögivilju, ärge unustage toodete kuumtöötlemist. Nii saate vältida A-hepatiidi nakatumist..

    Üldiselt tuleks kontakti teiste kehavedelikega vältida. Kaitseks B- ja C-hepatiidi eest - peamiselt verega. Mikroskoopilistes kogustes võib verd jääda pardlitele, hambaharjadele ja küünekääridele. Ärge jagage neid esemeid teiste inimestega. Mittesteriilsete vahenditega ei saa augustada ega tätoveerida. Seksuaalsed ettevaatusabinõud.

    Materjal, mis on koostatud avatud lähtekoodiga teabe põhjal

    Lastel parenteraalselt levivat ägedat B-, C- ja D-viirushepatiiti

    RCHR (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus)
    Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2017

    Üldine informatsioon

    Lühike kirjeldus

    Äge B-hepatiit - patogeense B-hepatiidi viiruse (HBV) parenteraalse ülekandemehhanismiga põhjustatud inimese haigus, mida põhjustab DNA-d sisaldav viirus, mida iseloomustab tsükliliselt voolava parenhüümihepatiidi teke erinevates kliinilistes ja morfoloogilistes variantides koos kollatõve olemasolu või puudumisega ning kroonilise hepatiidi tekkimise võimalusega.

    Äge C-hepatiit on RNA-d sisaldava viiruse (HCV) põhjustatud nakkushaigus koos verekontakti ülekandemehhanismiga, kulgedes peamiselt kroonilise infektsioonina, millega kaasneb sagedane maksatsirroos ja hepatokartsinoom.

    RHK-10 kood (id):

    RHK-10
    Kell 16Äge viirushepatiit B
    B16.0Äge B-hepatiit koos delta-ainega (kaasinfektsioon) koos maksa koomaga
    B16.1Äge B-hepatiit koos delta-ainega (kaasinfektsioon), ilma maksa koomata
    B16.2Äge B-hepatiit ilma delta tekitajata ja maksakooma
    B16.9Äge B-hepatiit ilma delta tekitajata, ilma maksakoomata
    B17.0Delta-aine äge superinfektsioon B-hepatiidi varjatud kulul
    B17.1Äge viirushepatiit C

    Protokolli läbivaatamise kuupäev: 2013 / revisjon 2017.

    Protokollis kasutatud lühendid:

    ALATalaniinaminotransferaas
    AsATaspartaataminotransferaas
    Anti-HAV - JgM, JgGimmunoglobuliinid M, G HAV vastu
    HEV-vastane - JgM, JgGimmunoglobuliinid M, G HEV vastu
    sisse / sisseintravenoosne manustamine
    CAAviirushepatiit A
    VGEviirushepatiit E
    GPperearstid
    HBV DNAB-hepatiidi viiruse genoom
    IFAseotud immunosorbentanalüüs
    Jabüldine vereanalüüs
    OAMuriini üldine analüüs
    OVGäge viirushepatiit
    OVGVäge B-hepatiit
    OVGSäge C-hepatiit
    HBsAgB-hepatiidi viiruse pinnaantigeen
    Arresteräge maksapuudulikkus
    PIprotrombiini indeks
    PCRpolümeraasi ahelreaktsioon
    RNA HAVA-hepatiidi viiruse genoom
    HEV RNAE-hepatiidi viiruse genoom
    ESRerütrotsüütide settimise määr
    EKGelektrokardiogramm
    Leeliseline fosfataasaluseline fosfataas
    Ultraheli skaneerimineultraheli protseduur
    UDtõendite tase

    Protokolli kasutajad: perearstid, laste nakkushaiguste spetsialistid, lastearstid, kiirabiarstid, parameedikud.

    Patsientide kategooria: lapsed.

    Tõendite tase:

    JAKvaliteetne metaanalüüs, RCT-de või suuremahuliste RCT-de süstemaatiline ülevaatamine väga madala tõenäosusega (++) süsteemsete vigade tulemustega, mida saab levitada vastavasse populatsiooni.
    INKõrgetasemeline (++) kohordi või juhtumikontrolli uuringute süstemaatiline ülevaade või väga madal süstemaatilise vea riskiga kõrgekvaliteediline (++) kohordi või juhtumikontrolli uuring või madala (+) süsteemse vea riskiga RCT, mille tulemusi saab levitada vastavale populatsioonile.
    FROMKohort või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma juhuslikkuseta, madala eelarvamuste riskiga (+).
    Tulemused, mida saab levitada vastavale populatsioonile või RCT-dele, millel on väga madal või madal eelarvamuse oht (++ või +), mille tulemusi ei saa otse vastavale populatsioonile levitada.
    DJuhtumite seeria või kontrollimatu uuringu kirjeldus või ekspertarvamus.
    GPPParim farmaatsiapraktika.

    - Professionaalsed meditsiinilised juhendid. Ravistandardid

    - Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

    Laadige alla rakendus ANDROID / iOS-i jaoks

    - Professionaalsed meditsiinilised juhendid

    - Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

    Laadige alla rakendus ANDROID / iOS-i jaoks

    Klassifikatsioon

    OVG tüüpEtioloogilise diagnoosi kriteeriumRaskusaste *Raskusastme hindamise kriteeriumid (ikterilisel perioodil)
    B-hepatiit
    HBsAg, HBeAg,
    anti-HBcIg M,
    HBV - DNA
    LihtneMürgistuse sümptomid on kerged.
    Üldbilirubiin - kuni 100 μmol / l, PI - kuni 80%
    D-hepatiitanti-HDVIgM
    HDV - RNA
    KeskmineMürgistuse sümptomid on väljendatud.
    Bilirubiin kuni 180 μmol / L, PI 60% -70%
    C-hepatiitanti-HCVIgM
    HCV - RNA
    RaskeMürgistuse sümptomid on hääldatud.
    Bilirubiin üle 180 μmol / L, PI 40% -60%
    Pahaloomuline (täielik)Maksa entsefalopaatia,
    hemorraagiline sündroom, maksa suuruse vähenemine,
    bilirubiini-valkude dissotsiatsioon ja bilirubiini-ensüümi dissotsiatsioon.

    Tüübi järgi: tüüpiline (icteric) vorm ja ebatüüpiline vorm (anicteric, kustutatud ja subkliinilised vormid)

    Vooluga:
    Äge kuni 3 kuud;
    · Pikaajaline kuni 6 kuud;
    Krooniline enam kui 6 kuud.
    * Haiguse raskusaste määratakse ikterilisel perioodil, kollatõve ilmumisega halveneb heaolu.

    Maksa entsefalopaatia raskuse hindamise kriteeriumid:

    1. etapp - neurasteeniline sündroom:• psühhopatoloogia: säilib ravireaktsioon ja patoloogia, halb keskendumisvõime, kurnatus, eufooria või depressioon.
    • neuroloogilised sümptomid: kerge huulte värisemine, hüperrefleksia.
    2. etapp - kahtlus:
    • psühhopatoloogia: vereringele reageerimine on pärsitud, sobimatu käitumine, desorientatsioon ruumis, unisus ja ärevus, segasus.
    • neuroloogilised sümptomid: tugev huulte värisemine, hüperrefleksia, halvenenud koordinatsioon, kortsus kõne.
    3. etapp - tugi:
    • psühhopatoloogia: ravivastus väheneb, on letargia, patsient saab siiski ärgata, afaasia, reageerimine valu ärritajale aeglustub.
    • neuroloogilised sümptomid: kloonilised krambid, lihaste jäikus ja spastilisus, ataksia, huulte värisemine, hüperrefleksia.
    4. etapp - kooma:
    • psühhopatoloogia: ravireaktsiooni ei toimu, reaktsioon valu ärritusele on märgatavalt vähenenud ja suund puudub suuline kontakt.
    • neuroloogilised sümptomid: spontaanne motoorne aktiivsus puudub või koordineerimata liigutused, kloonilised krambid, lihaste jäikus ja spastilisus, esmased reaktsioonid säilivad, Babinsky positiivne refleks.
    5. etapp - sügav termiline kooma:• psühhopatoloogia: valu stiimulitele ei reageerita.
    • neuroloogilised sümptomid: lihastoonus on loid või paindumine või pikenemine.

    Diagnostika

    DIAGNOSTIKA- JA RAVIMISMEETODID, LÄHENEMISVIISID JA MENETLUSED

    Diagnostikakriteeriumid [1,2,3,4,9,11]

    Kaebused:
    Jääaja-eelsel perioodil (kestus mitmest tunnist kuni 2-3 nädalani):• letargia, nõrkus, väsimus, isutus;
    • iivelduse, oksendamise korral;
    • harva palaviku korral
    • on võimalik liigesevalu ja / või makulopapulaarne lööve.
    Jääajal - (kestus keskmiselt 2–3 nädalat):
    • kollatõbi, millega ei kaasne heaolu paranemist;
    • suurenenud joove, raskusaste ja valu paremas hüpohondriumis ja epigastriumis;
    • sageli naha sügeluse ilmnemine;
    • uriini värvi tumenemine ja väljaheidete värvuse muutumine;
    • ninaverejooksud.
    Anamnees:
    kliinilised andmed:järkjärguline ilmnemine mürgistuse / asteenia ja düspepsilise sündroomi sümptomitega, võimalik, et kehatemperatuuri tõus, artralgilise sündroomi ja löövete esinemine, hilisem uriini tumenemine, väljaheite värvuse muutused, sklera ja naha icteric värvumine.
    epidemioloogilised andmed:OVGV jaoks - parenteraalsete sekkumiste fakt korduvkasutatavate instrumentide abil, hambaarsti külastused, endoskoopilised sekkumised, vereülekanded ja vereasendajad, lähedased pikaajalised kontaktid B-hepatiidi viiruse kandjatega, HBV-nakkusega ema sünnitus, HBV-ga partneri seksuaalne ülekandumine - nakkus.
    • OVGS - eelistatud ülekandeviis: vereülekanne ja vereasendajad, vereosakestega saastunud instrumentide kasutamine, mitmesugused sissetungivat laadi meditsiinilised protseduurid (kirurgilised sekkumised, hambaarsti külastamine, endoskoopilised uuringud). HCV on sagedasem hemodialüüsi ja hematoloogiaga patsientidel. Lapse sünd emalt, kellel on HCV-nakkus, samuti nakatumine seksuaalse ja kokkupuute-leibkonna kaudu (seda vähesel juhul juhtudest)
    Füüsiline läbivaatus:
    • joobeseisundisümptomite kindlaksmääramine: nõrkus, palavik on võimalik mitte ainult preikterilisel perioodil, vaid ka kollatõve taustal (B-hepatiidi kaasinfektsioon delta-ainega) südame-veresoonkonna süsteemist - tahhükardia ja südamehelide summutamine;
    • naha ja nähtavate limaskestade uurimine: naha, skleera ja suulae limaskesta icteric värvus, ekhümoos või petehhiad, võimalikud täpilised papulaarsed pursked, mis paiknevad sümmeetriliselt jäsemetel, pagasiruumis (Giannoti-Krosti sündroom), naha sügelus (kriimustusjäljed) on võimalikud ;
    • kõhu palpatsioon: laienenud maks ja harvemini põrn, tekstuur on kindlalt elastne, serv on ümar, valus, pind sile;
    • kollatõbi enam kui 3-4 nädalat, millega kaasneb naha sügelus haiguse kolestaatilise vormiga.

    OVHSi kliiniliste ilmingute tunnused: sagedamini on haigus asümptomaatiline, seetõttu seda ei diagnoosita. Kui OVHS-il on haiguse tüüpiline vorm, siis kulgeb haigus lainetena, kus on paranemis- ja ägenemisperioodid (suurenenud joove ja ikterus).
    Samaaegne nakatumine B- ja D-hepatiidi viirustega võib põhjustada ägeda HBV / HBD nakatumise järgmiste tagajärgedega:
    Haiguse ägedam algus;
    Kollatõve püsiv palavik;
    · Polümorfse lööbe, liigesevalu sagedane esinemine;
    Põrna suurenemine;
    · Haiguse kahe laine kulg kliiniliste-ensümaatiliste ägenemistega;
    · Peamiselt haiguse kulg mõõdukates ja rasketes vormides;
    · AlAT aktiivsus on kõrgem kui AsAT aktiivsus, de Ritis koefitsient on suurem kui 1 (sageli);
    B- ja D-hepatiidi markerite (HBsAg, anti-HBcIgM koos anti-HBD IgM, HBV DNA, HDV RNA) olemasolu vereseerumis.

    Laboriuuringud: [1,2,3,4,9,11]
    Biokeemiline vereanalüüs:
    Bilirubiini biokeemiline vereanalüüs, AlAT, AsAT
    - enneaegne periood:
    · Suurenenud transaminaaside sisaldus;
    - jääajal:
    · Üld bilirubiini taseme tõus otsese fraktsiooni tõttu, transaminaaside taseme tõus, AlAT / AsAT koefitsient üle 1;
    OAMsapipigmentide määramine
    Jableukopeenia või valgevereliblede normaalne arv, lümfotsütoos
    Vere ELISAHBsAg, HBeAg (viiruse metsiku tüve jaoks) või anti-HBe (viiruse mutantse tüve jaoks), anti-HBcIgM; kaasinfektsiooniga - B koos deltaagensiga HBsAg, anti-HBcIgM koos anti-HBD IgM-ga *
    Vere PCRHBV DNA; HCV RNA, kaasinfektsiooni jaoks: HBV DNA, HDV RNA

    Märkus *: C-hepatiidi korral ilmuvad ELISA uuringutes markerid hiljaks, sageli 3–5 kuu möödumisel haiguse algusest: anti-HCVIgM, IgG (cor,. + NS3.-5), seetõttu põhineb diagnoos PCR-i uurimismeetodil.

    Instrumentaalne uurimistöö
    Kõhuõõne ultraheliKorduva kõhuvalu ja pikaajalise ikterilise sündroomiga.

    Näpunäited ekspertide nõustamiseks:
    · Kitsate spetsialistide konsultatsioon - vastavalt näidustustele.

    Diagnostiline algoritm [1,2,3]:

    Diferentsiaaldiagnostika

    DiagnoosimineDiferentsiaaldiagnostika põhjendusKüsitlusedDiagnoosi välistamise kriteeriumid
    Terav kõhtKõhuvalu esinemine haiguse esimestel päevadelUAC, kirurgi konsultatsioonValu paremas niudepiirkonnas; infiltreerumine sondeerimisel paremasse niudepiirkonda. Vere leukotsütoosi, neutrofiilia üldises analüüsis. Biokeemilises vereanalüüsis - AlAT normaalne tase
    Suprahepaatiline kollatõbi (hemolüütiline aneemia)Kollatõbi olemasoluOAC, biokeemiline vereanalüüs (üldbilirubiin, selle fraktsioonid, AlAT)Naha ja sklera kollatõbi, uriini ja väljaheidete värvus ei muutu, AlAT tase on normaalne, konjugeerimata fraktsiooni tõttu bilirubiini taseme tõus, aneemia esinemine KLA-s
    Obstruktiivne kollatõbiKollatõbi olemasolu, kõhuvaluVere (üldbilirubiini, selle fraktsioonide, AlAT) biokeemiline analüüs, OAC, kõhuorganite ultraheli, võimalusel CT või MRIObstruktiivse ikteruse korral suureneb bilirubiini tase konjugeeritud fraktsiooni tõttu, samal ajal kui ensüümide aktiivsus püsib normaalne. KLA-s võib olla leukotsütoos, neutrofiilia, kiirenenud ESR. Mõnel juhul saab ultraheli abil kindlaks teha kivide varju.
    Funktsionaalne hüperbilirubineemia (Gilberti sündroom)Kollatõbi olemasoluBiokeemiline vereanalüüs (üldbilirubiin, selle fraktsioonid, AlAT)Erinevalt viirushepatiidist, kaudsest fraktsioonist tingitud hüperbilirubineemia korral, normaalse transaminaaside sisaldusega, puudub hepatomegaalia, joove. Hüperbilirubineemia on lainetaoline
    Maksa kollatõbi (koos jersinioosi, listerioosi, nakkusliku mononukleoosiga jne)Hepatomegaalia esinemine, kõhuvalu, suurenenud transaminaaside, mõnikord bilirubiini tase.OAC, ELISA, väljaheidete, uriini bakterioloogiline analüüsPikaajaline palavik, kerge hüperbilirubineemia KLA-s sageli leukotsütoos, neutrofiilia, kiirenenud ESR, teiste süsteemide ja organite kahjustused. Lõplik diagnoos pärast laborikatset
    Maksakahjustus veresüsteemi haiguste korral (leukeemia, lümfogranulomatoos)Hepatomegaalia, mõnikord suurenenud konjugeeritud bilirubiini sisaldusJabVerehaiguste korral: sageli kehatemperatuuri tõus, hemorraagiline sündroom, põrna suurenemine on rohkem väljendunud kui maksas, perifeersete lümfisõlmede suurenemine. KLA-s suureneb aneemia, trombotsütopeenia ja muud spetsiifilised muutused.
    Maksakahjustus koos opisthorchiasise ja muude helmintiaarsete sissetungidegaKollatõbi, laienenud maksOAC, biokeemilised uuringud (üldbilirubiin, selle fraktsioonid, AlAT).Parasiitide uuringutes on lisaks hepatomegaaliale ja ikterusele (seda ei juhtu alati): maksa artralgia, düspeptilised ilmingud, palavik ja terav valu maksas, mille transaminaaside tase on peaaegu normaalne. KLA-s - leukotsütoos, eosinofiilia, suurenenud ESR
    Maksakahjustus sepsisesHepatomegaalia, kollatõbiOAC, biokeemilised uuringud (üldbilirubiin, selle fraktsioonid, AlAT), vere kultuurSepsisega: raske üldine seisund, on võimalik esmase mädase-põletikulise fookuse olemasolu. B / x analüüsis on ebakõla konjugeeritud bilirubiini kõrge taseme ja transaminaaside madala aktiivsuse vahel. KLA-s - leukotsütoos, neutrofiilia, kiirenenud ESR
    Sapiteede atresiaKollatõbi, hepatomegaaliaBiokeemiline vereanalüüs (üldbilirubiin, selle fraktsioonid, AlAT), ultraheli, CT, MRIKollatõbi kohe pärast sündi või kuu jooksul, uriini ja värvunud väljaheidete tumedat värvi, pikka aega ei esine joobeseisundit ning biokeemilises analüüsis konjugeeritud hüperbilirubineemia suurenemisega jäävad normaalsed transaminaasid. Lõplik diagnoos tehakse kindlaks instrumentaalse läbivaatuse abil

    Ravi

    Ravis kasutatavad ravimid (toimeained)
    Dekstroos
    Diasepaam
    Dopamiin (dopamiin)
    Alfa-2b-interferoon (alfa-2b-interferoon)
    L-ornitiin-L-aspartaat (L-ornitiin-L-aspartaat)
    Laktuloos (laktuloos)
    Mannitool
    Naatriumhüdroksübutüraat (naatriumhüdroksübutüraat)
    Naatriumkloriid
    Alfa-2b-peginterferoon (alfa-2b-peginterferoon)
    Ribaviriin (ribaviriin)
    Ursodeoksükoolhape (Ursodeoksükoolhape)
    Furosemiid (Furosemide)
    Tseftriaksoon (tseftriaksoon)
    Tsefuroksiim (tsefuroksiim)

    Ravi (haigla)

    HBV-ga kasutavad alates 1. eluaastast lapsed interferooni α2b-ravimit suposiitide või süstide kujul sc (vastavalt näidustustele kuni 2 aastat).

    Patsiendi marsruutimine:

    Uimastiteta ravi:
    · Režiim: mõõduka, raske ja poole raskusega voodi kerge raskusega;
    - Dieet: dieet - tabel 5a, 5 - valkude, rasvade, süsivesikute koguse säilitamisega vanuseastmetes, nende suhe on 1: 1: 4-5; dieedi mahalaadimine raskel kujul 2 kuni 3 päeva ja pahaloomulises vormis enne koomast lahkumist rasvade, valkude kujul;
    võõrutusravi - enteraalne hepatiidi kergete ja mõõdukate vormide korral: vesi, puuviljajoogid, kompott; aluseline mineraalvesi.

    Ravimid [1,2,3,4,9,10,11,12]
    Etiotroopne teraapia OVG B ja C on ette nähtud antibakteriaalse vormiga:
    HBV puhul kasutavad lapsed alates 1. eluaastast inimese interferooni α2b (ravimküünalde või süstide kujul - 3 miljonit RÜ m 2 kolm korda nädalas esimese ravinädala jooksul, millele järgneb annuse suurendamine 6 miljoni RÜ-ni 2) –X 3 korda nädalas, ravikuuri kestus on 6 kuud) (vastavalt näidustustele kuni 2 aastat);

    HCV korral kasutavad 3-aastased ja vanemad lapsed pegüleeritud α2b-interferooni - 1,5 μg / kg üks kord nädalas kombinatsioonis ribaviriiniga - 13-15 mg / kg päevas, jagades selle annuse hommikuks ja õhtuseks, ravikuuri kestuseks OVHS-iga on 2 ja 3 genotüüpi, 24 nädalat ja 48 nädalat 1,4,5,6 genotüübiga.Viroloogiline jälgimine, ravi efektiivsus - vaadake laste kroonilise B- ja C-hepatiidi ravi protokolli.

    Võõrutusravi:
    · Mõõduka vormi korral: vedelike enterokattevõte (keedetud vesi, looduslikud mahlad, kompotid, puuviljajoogid, aluseline mineraalvesi, 5% dekstroosilahus);
    Raske raskuse korral: intravenoosne võõrutusravi - glükoosi - soolalahuste (10% dekstroosilahus, 0,9% naatriumkloriidi lahus) sisseviimine mahus 30-50 ml / kg päevas..
    · Pahaloomulisel kujul - vedelike sisseviimisel / sisseviimisel kuni 100 ml / kg päevas diureesi kontrolli all. Laktoosisiirupi eesmärk: lastele vanuses: 6 nädalat kuni 1 aasta - 5 ml, 1-7 aastat - 5-10 ml, 7-14 aastat - 10-15 ml * 1-3 korda päevas. Vere hüübimisnäitajate häirete raviks kasutatakse FFP-d. Ammoniaagi kõrgenenud sisalduse vähendamiseks veres on L-Ornith-L-Aspartatot 5 ette nähtud kuni 20 grammi päevas, sõltuvalt vanusest. Häirimata neerufunktsiooniga aju ödeemi arengu ennetamiseks - mannitooli iv manustamine kiirusega 0,5–1,5 grammi / kg päevas koos furosemiidiga - ööpäevane annus 1-3 mg / kg päevas. Krampide ja loksumisega kasutatakse krambivastaseid aineid: Naatriumoksübaadi-20% lahus, ühekordne annus 50–150 mg / kg; või diasepaami 0,5% lahus - 0,1 ml / kg - ühekordne annus;
    pahaloomuliste soolestiku dekontaminatsioon - kõrge puhastusega vaenlased, korduv maoloputus.

    Antikolestikumid –Urodesoksükoolhape - 10–15 mg / kg päevas jagatuna kaheks osaks.

    Antibiootikumravi viidi läbi hepatiidi pahaloomulise vormiga bakteriaalsete komplikatsioonide vältimiseks.

    Esmatähtsate ravimite loetelu [4,5,7,8,9,10,11,12]:

    Ei p / pRavimidNäidustusedUD
    Muud niisutuslahendused
    2.Dekstroosi infusioonilahus 5% 200 ml, 400 ml; 10% 200 ml, 400 mlDetoksikatsiooni, enteraalse ja parenteraalse toitumise eesmärgilFROM
    Soolalahused
    3.Naatriumkloriidi infusioonilahus 0,9% 100 ml, 250 ml, 400 mlVõõrutusraviksFROM
    Viirusevastased ravimid süsteemseks kasutamiseks
    4.Ribaviriini suukaudne lahus 40 mg / ml, 100 ml, tabletid ja kapslid 200 mgViirusevastane toime RNA viirusteleFROM
    Vereasendajad
    viis.Värske külmutatud plasmaVere hüübimisfaktorite puudulikkuse korvamine (DIC-sündroomi korral, kui näidustatud)FROM
    Osmodiureetilise toimega lahendused
    6.Mannitool 15%, 20% lahus, 200 mlDiureetiline toimeFROM
    Interferoonid
    üheksa.Alfa-2b-interferoon *
    3 miljonit RÜ, 6 miljonit RÜ lüofiliseeritud süstepulber
    Viirusevastane, immunomoduleeriv toimeFROM
    kümme.Interferoon alfa-2b * lüofiliseeritud pulber süstelahuse valmistamiseks 3 miljonit RÜ, 6 miljonit RÜ, 9 miljonit RÜ; rektaalsed ravimküünlad 150 000 RÜ, 50 000 RÜ, 1 000 000.Viirusevastane, immunomoduleeriv toimeFROM
    üksteist.Alfa-2b-peginterferoon * lüofiliseeritud pulber süstelahuse valmistamiseks 50, 80 100, 120 mcg / 0,5 mlViirusevastane, immunomoduleeriv toimeFROM
    Hüpoasoteemiline aine
    12.Laktuloos, kuni 1-aastane siirup - 5 ml, 1-7-aastane - 5-10 ml, 7-14-aastane - 10-15 mlHüpoasoteemiline toimeFROM

    NB! * vastavalt näidustustele kuni 2 aastat

    Täiendavate ravimite loetelu [4,5,7,8,9,10,11,12]:

    Ei p / pRavimidNäidustusedUD
    Antikoleostaatiline ja hepatoprotektiivne aine
    2.Ursodeoksükoolhape, annuses 10-15 mg / kg päevasKolestaasiga, hepatiidiga - membraani stabiliseeriv toimeIN
    Adrenergilised ja dopaminomimeetikumid
    3.Dopamiini infusioonilahuse kontsentraat 40 mg / ml 5 ml, 5 mg / ml 5 mlKardiotooniline efektFROM
    Muud üldanesteesia ravimid
    4.Naatriumoksübaadi süste 200 mg / ml, igaüks 10 mlKrambivastane
    Bensodiasepiini derivaadid
    viis.Diasepaami lahus intramuskulaarseks ja intravenoosseks süstimiseks 5 mg / ml, 2 mlKrambivastaneIN
    Tsefalosporiini antibakteriaalne ravim
    6.Tseftriaksoon - pulber 1 g intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud lahuse valmistamiseksNakkus- ja põletikulised haigused, mida põhjustavad vastuvõtlikud mikroorganismidJA
    7.Tsefuroksiimi pulber süstelahuse valmistamiseks koos lahustiga 250 mg, 750 mg, 1500 mgNakkus- ja põletikulised haigused, mida põhjustavad vastuvõtlikud mikroorganismidJA

    Kirurgiline sekkumine: ei

    Täiendav hooldus [4]:
    · OVH B- ja C-haigete haigete kliiniline läbivaatus viiakse läbi nakkushaiguste kabinetis või territoriaalse terviseorganisatsiooni hepatokeskuses raviarsti kirjaliku soovitusega, mis antakse patsiendile;
    · Kliiniline vaatlus viiakse läbi HBV-ga - 6 kuud, äge C-hepatiit - pidevalt, arvestades kroonilisuse suurt tõenäosust (sealhulgas normaalsed transaminaasid ja viiruse replikatsiooni puudumine veres). HBV-ga patsientide kliiniline läbivaatus (eriti HBsAg juuresolekul) on näidustatud seoses D-nakkusega superinfektsiooni võimalusega. Jälgimise kestus määratakse jätkuvas fermenteemia ja hepatiidi kliinikus koos uuringuga kuu aega pärast väljutamist. Registrist eemaldamine toimub kliiniliste ilmingute puudumisel;
    · Pärast CVH-d on ennetavad vaktsineerimised vastunäidustatud kuus kuud pärast haiglast väljaviimist, välja arvatud (kui on näidustatud) teetanuse toksoidi ja marutaudi vaktsiinid
    · Ägeda hingamisteede kahjustusega isikutel on vastunäidustatud ennetav vaktsineerimine kuue kuu jooksul pärast haiglast väljaviimist, välja arvatud (kui on näidustatud) teetanuse toksoidi ja marutaudi vaktsiin..

    Ravi efektiivsuse näitajad:
    · Joobeseisundi ja kollatõve leevendamine;
    · Tsütolüüsi leevendamine;
    · Raskete vormide korral ägeda neerupuudulikkuse kliiniliste ilmingute leevendamine;
    · C-hepatiidi kroonilisuse protsendi vähenemine;
    Täielik taastumine.

    Haiglaravi

    HOSPITALISATSIOONI NÕUDED HOSPITALISATSIOONI TÜÜBI NÄIDUSTAMISEGA [4]

    Näidustused plaaniliseks hospitaliseerimiseks:
    HBV ja HCV kerge ja ebatüüpiline vorm.

    Näidustused erakorraliseks hospitaliseerimiseks:
    · Alla 1-aastased lapsed;
    · Alla 5-aastastel lastel esinevad tavalised ohumärgid (ei saa juua ega imeda, oksendab pärast iga sööki ja jooki, krambid selle haiguse anamneesis ning letargiline või teadvuseta);
    B-hepatiidi rasked ja pahaloomulised vormid.

    Teave

    Allikad ja kirjandus

    1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid 2017
      1. 1. Uchaykin V.F., Cherednichenko T.V., Smirnov A.V. Nakkuslik hepatoloogia: juhend arstidele. Moskva, GEOTAR-Media, -2012. -640s 2. V.F. Uchaikin, N.I. Nisevitš, O.V. Šamsheva. Laste nakkushaigused; õpik - M.: GEOTAR - Meedia, 2010. - 688 lk, ill. 3. Simovanyan E.N. Laste nakkushaigused. „Teatmik küsimustes ja vastustes“, kirjastus „Phoenix“ - Rostov n / D, 2011. - 767 lk. 4. Sanitaareeskirjad “Sanitaar- ja epidemioloogilised nõuded nakkushaiguste ennetamiseks mõeldud sanitaar- ja epideemiavastaste (ennetavate) meetmete korraldamiseks ja läbiviimiseks”. Kasahstani Vabariigi rahvamajanduse ministri käskkiri nr 194, 12. märts 2015 5. 5. EASL. Soovitused C-hepatiidi raviks 2014 / saadaval aadressil http: //www.easl.eu/_newsroom/ latest-news / easl-soovitused-c-hepatiidi ravimisel-2014 - 6. Laste statsionaarne hooldus lastele (WHO juhised) esmatasandi haiglates levinumate haiguste raviks, kohandatud Kasahstani Vabariigi tingimustega) 2016 450 s Euroopa. 7. Suur narkootikumide kataloog / toim. L. E. Ziganshina, V. K. Lepakhin, V. I. Petrov, R. U. Khabriev. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 3344 koos 8. BNF-i lapselastega 2014-2015 9. T. Tšernitšenko C-hepatiidi kaasaegne ravi lastel // Tõhus farmakoteraapia. "Epidemioloogia ja nakkused." Nr 1. 2012 10. NASPGHANi praktikasuunised: imikute, laste ja noorukite hepatiit C nakkuse diagnoosimine ja ravi Cara L. Mack, y Regino P. Gonzalez-Peralta, z Nitika Gupta, § Daniel Leung, Michael R. Narkewicz, jjEve A. Roberts, Philip Rosenthal ja # Kathleen B. Schwarz - JPGN 54. köide, number 6, juuni 2012. 11. Aasia ja Vaikse ookeani piirkonna kliinilise praktika juhised B-hepatiidi raviks: 2015. aasta värskendus - SK Sarin1 -HepatolInt (2016) 10: 1. –98 DOI 10.1007 / s12072-015-9675-4. 12. EASL-i soovitused C-hepatiidi ravi kohta - 2015. aasta maksa maksa uuringute ühing - Journal - Journal of Hepatology 2015 vol. 63 j 199–236

    Teave

    PROTOKOLLI ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

    Protokolliarendajate loetelu:
    1) Kuttykuzhanova Galiya Gabdullaevna - arstiteaduste doktor, RHC “Kasahhi Riikliku Meditsiiniülikooli nimelise Kasahhi Riikliku Meditsiiniülikooli RSE lapseea nakkushaiguste osakonna professor” S.D. Asfendiyarova ».
    2) Efendiev Imdat Musa oglu Meditsiiniteaduste kandidaat, Riikliku Polütehnilise Ülikooli “Semey Riiklik Meditsiiniülikool” vabariikliku riikliku pedagoogikaülikooli laste nakkushaiguste ja füsioloogia osakonna juhataja.
    3) Baesheva Dinagul Ayapbekovna arstiteaduste doktor, dotsent, Astana meditsiiniülikooli JSC laste nakkushaiguste osakonna juhataja.
    4) Umesheva Kumuskul Abdullaevna - arstiteaduste kandidaat, lapseea nakkushaiguste osakonna dotsent, RSE "Kasahhi Riiklikus Meditsiiniülikoolis" S.D. Asfendiyarova »
    5) Devdarian iKhatuna Georgievna - arstiteaduste kandidaat, Permi Riikliku Ülikooli Karaganda Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Pedagoogikaülikooli laste nakkushaiguste osakonna dotsent.
    6) Zhumagalieva Galina Dautovna - arstiteaduste kandidaat, dotsent, Permi Riikliku Ülikooli „Lääne-Kasahstani Riikliku Ülikooli nimelise Lääne-Kasahstani Riikliku Ülikooli lapsepõlveinfektsioonide kursuse juhataja” Marat Ospanova ».
    7) Alshynbekova Gulsharbat Kanagatovna - arstiteaduste kandidaat, Permi Riikliku Ülikooli Karaganda Riikliku Meditsiiniülikooli vabariikliku pedagoogikaülikooli laste nakkushaiguste osakonna juhataja kohusetäitja.
    8) Mazhitov Talgat Mansurovich - arstiteaduste doktor, professor, JSC Astana Meditsiiniülikooli kliinilise farmakoloogia osakonna professor.

    Märge huvide konflikti puudumise kohta: ei

    Ülevaatajad:
    1) Kosherova Bakhyt Nurgalievna - arstiteaduste doktor, Karaganda Riikliku Meditsiiniülikooli vabariikliku riikliku pedagoogikaülikooli professor, kliinilise töö ja pideva erialase arengu prorektor, nakkushaiguste osakonna professor, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabakutselise nakkushaiguse spetsialist.

    Protokolli muutmise tingimuste märkimine: protokolli läbivaatamine viie aasta pärast ja / või kui ilmnevad uued diagnoosimis- / ravimeetodid, mille tõendusmaterjal on kõrgem.