C-hepatiit - esimesed C-hepatiidi nähud, sümptomid, põhjused ja ravi

Head päeva, kallid lugejad!

Tänases artiklis käsitleme jätkuvalt hepatiiti kõigis selle aspektides ja omakorda - C-hepatiiti, selle põhjuseid, sümptomeid, diagnoosi, ravi ja ennetamist. Nii et…

Mis on C-hepatiit?

C-hepatiit (C-hepatiit) on põletikuline nakkuslik maksahaigus, mis on põhjustatud C-hepatiidi viiruse (HCV) allaneelamisest. C-hepatiidi peamine oht on patoloogiline protsess, mis kutsub esile tsirroosi või maksavähi arengu.

Tulenevalt asjaolust, et selle haiguse põhjustajaks on viirus (HCV), nimetatakse seda ka viirushepatiidiks C.

Kuidas tekib C-hepatiidi nakkus??

C-hepatiidi nakkus toimub tavaliselt naha pinna või limaskestade mikrotraumade kaudu pärast kokkupuudet saastunud (viirusega nakatunud) objektidega. Hepatiidi viirus ise levib vere ja selle komponentide kaudu. Kui nakatunud objekt puutub kokku inimese verega, siseneb viirus maksa vereringe kaudu maksa, kus see settib oma rakkudesse ja hakkab aktiivselt paljunema. Viirus ei sure pikka aega, isegi kui kosmeetika- ja meditsiiniriistadel olev veri kuivab. Samuti on see nakkus ebaõige kuumtöötluse suhtes vastupidav. Seega võib paljastada, et C-hepatiidi nakkus esineb kohtades, kus vere võib mingil moel esineda - ilusalongides, tätoveeringus, augustustes, hambakliinikutes, haiglates. Samuti võite nakatuda hügieenitarvete jagamisel - hambahari, habemenuga. Enamik C-hepatiiti nakatunud inimestest on narkomaanid nad kasutavad sageli ühte süstalt mitme inimese jaoks.

Seksuaalse kontakti ajal on C-hepatiidi nakatumine minimaalne (3–5% kõigist juhtudest), samas kui hepatiit B-ga nakatumise oht on endiselt suurenenud. Piisava seksuaalelu korral suureneb nakatumise oht aga märkimisväärselt..

5% juhtudest täheldati haige ema imetamise ajal imetava imiku HCV nakatumist, kuid see on võimalik rindade terviklikkuse rikkumisega. Naine ise nakatub mõnikord sünnituse ajal.

20% juhtudest ei ole HCV-viiruse nakatumise meetodit võimalik kindlaks teha.

C-hepatiiti ei edasta õhus olevad tilgad. Lähedasest süljest rääkimine ja aevastamine, kallistused, käepigistused, tavalised toidud, toit ei ole HCV nakkuse põhjustajad ega tegurid. Kodustes tingimustes võite nakatuda ainult mikrotrauma ja selle kontakti nakatunud objektiga, mis sisaldab nakatunud vere jäänuseid ja selle osakesi.

Kõige sagedamini saab inimene oma nakkuse teada vereanalüüsi käigus, olgu see siis rutiinne tervisekontroll või tegutsedes veredoonorina.

Väga oluline ennetav meede on vältida kontrollimata ja vähetuntud organisatsioonide külastamist, kes pakuvad teatud ilu- ja terviseteenuseid..

C-hepatiidi areng

Kahjuks on C-hepatiidil nimi - “hell tapja”. Selle põhjuseks on selle asümptomaatilise arengu ja kulgemise võimalus. Inimene ei pruugi oma nakkust kahtlustada, elab isegi 30–40 aastat. Kuid vaatamata selgete haigusnähtude puudumisele on ta nakkuse kandja. Samal ajal areneb viirus kehas järk-järgult, provotseerib kroonilise maksahaiguse arengut, hävitades selle aeglaselt. Hepatiidi viiruste peamine sihtmärk on maks.

C-hepatiidi inkubatsiooniperiood (nakatumisest kuni esimeste sümptomiteni) on enamikul juhtudel 2 nädalat kuni 6 kuud.

Haigusstatistika

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) statistika kohaselt on C-hepatiidi viirusesse nakatunud inimesi umbes 150 miljonit inimest. Hepatiidi etioloogiaga maksahaigustest põhjustatud surmajuhtumite arv aastas on umbes 350 tuhat inimest. Samuti on uute nakkuste arv aastas umbes 3-4 miljonit inimest. Muidugi võib tegelik statistika olla palju halvem kui ametlik.

Kõige sagedamini põevad noored C-hepatiiti, mille põhjuseks on ilmselt ühelt poolt inimeste teadmatus haiguse ja nakkusmeetodite kohta, teiselt poolt narkomaania levik, tätoveeringute ja auguste levimus ning erinevate meditsiiniliste ja kosmetoloogiaorganisatsioonid.

C-hepatiidist sõltumatu (ilma välise sekkumiseta) taastumise tõenäosus on umbes 20%, muudel juhtudel on see haigus krooniline, mis nõuab maksa jälgimist kogu elu jooksul. Kuid ka pärast taastumist on olemas C-hepatiidi kordumise risk, näiteks immuunsust C-hepatiidi viiruse vastu ei toodeta.

Pärast nakatumist muutuvad paljud inimesed lihtsalt nakkuse kandjateks, mis kahjustavad minimaalselt maksa, põhjustamata praktiliselt patoloogilisi protsesse ja kliinilisi ilminguid..

Mida peate teadma C-hepatiidi viiruse kohta

C-hepatiidi viirusest räägiti esmakordselt 1989. aastal. Enne seda hakati seda nimetama ei A- ega B-hepatiidiks (mitte-A-, B-hepatiit või NANBH). C-hepatiidi viirus (HCV) on kaetud geneetiline materjal RNA kujul. Virioni suurus on 30–60 nm, väikeste punnidega 6–8 nm. C-hepatiidi viirus muteerub pidevalt, seetõttu kui immuunsussüsteem toodab selle nakkuse ühe genotüübi vastu võitlemiseks antikehi, tekitab viirus juba teist geeni, millel on erinevad antigeensed omadused. On teada 6 HCV genotüüpi ja umbes 90 nende alamliiki (alamtüüpi). Immuunsusel on ülimalt keeruline selle nakkusega iseseisvalt toime tulla.

On teada, et C-hepatiidi viirus, toatemperatuuril kuivatatud veres, on aktiivne 4-5 päeva.

Inaktiveeriv infektsioon (HCV) võib:

  • desinfitseerimislahus (kloori sisaldavad pesuvahendid, pleegitaja vahekorras 1: 100);
  • pesemine 60 ° C juures 30–40 minutit;
  • eseme keetmine 2-3 minutit.

C-hepatiit - RHK

RHK-10: B17.1, B18.2
RHK-9: 070,4, 070,5

C-hepatiidi sümptomid

Nakkuse hetkest kuni C-hepatiidi esimeste sümptomite ilmnemiseni võib see kesta 14 päeva kuni 6 kuud.

Esimesed C-hepatiidi nähud on:

  • nõrkus, väsimus, väsimus;
  • vähenenud vaimne võimekus ja muud asteenia tunnused;
  • Kahvatu nahk.

Üldiselt on C-hepatiit valdavalt asümptomaatiline haigus..

C-hepatiidi peamised sümptomid on:

  • isu puudus;
  • iiveldus;
  • naha ja limaskestade kollasus (kollatõbi);
  • üldine nõrkus, halb enesetunne;
  • liigesevalu
  • laienenud maks ja põrn (valikuline).

C-hepatiidi tüsistused

  • maksa fibroos;
  • steatohepatiit - maksa rasvane degeneratsioon;
  • maksatsirroos;
  • maksavähk;
  • portaalne hüpertensioon;
  • astsiit (kõhu mahu suurenemine vaba vedeliku liigse kogunemise tõttu kõhuõõnes);
  • veenilaiendid (peamiselt siseorganites);
  • varjatud verejooks;
  • maksa entsefalopaatia;
  • sekundaarse infektsiooni - B-hepatiidi viiruse (HBV) ühinemine.

Alkohoolsete jookide kasutamisel süvenevad sümptomid ja patoloogiline maksakahjustus kiireneb kuni 100 korda.

C-hepatiidi põhjused

C-hepatiidi viirus kandub edasi vere kaudu. Vastavalt sellele nakatumine toimub siis, kui nakatunud veri ja selle osakesed satuvad avatud haavale või lõikele.

C-hepatiidi kõige levinumad põhjused on:

  • Uimastitarbimise süstimine;
  • Augustamine, nõustamine;
  • Süstid mittesteriilsete nõelte ja süstaldega.
  • Maniküüri / pediküüri kosmeetikateenused;
  • Annetatud vere ja elundite kasutamine;
  • Isikliku hügieeni reeglite mittejärgimine - teiste inimeste hügieenitarvete (masinate, kääride, hambaharjade, rätikute jms) kasutamine;
  • Paljulubav seksuaalelu;
  • Sünnitus antisanitaarsetes tingimustes.

Riskirühm

C-hepatiidi viiruse nakkuse kõrge riskiga rühma kuuluvad:

  • Tervishoiutöötajad ja SESi töötajad;
  • Inimesed, kes süstivad narkootikume;
  • Inimesed, kellele tehakse hemodialüüsi protseduure;
  • Inimesed, kellele siirdati elundeid;
  • Inimesed, kes annetasid verd, eriti enne 1992. aastat;
  • Armastajad kannavad oma kehale tätoveeringuid;
  • Ebasanitaarsed beebid, samuti imikud, kes on sündinud HCV-ga nakatunud emadele;
  • Perspektiivsed inimesed;
  • Inimesed, kes on nakatunud HIV-i.

C-hepatiidi tüübid

C-hepatiit võib esineda kahel kujul - äge ja krooniline.

Äge C. hepatiit Seda diagnoositakse harva, kuna see on asümptomaatiline ja läheb peaaegu alati kroonilisse vormi. Õige ravi korral taastub inimene 20% juhtudest.

Krooniline C-hepatiit. Lõviosa hepatiidist toimub kroonilises vormis.

Mõned patsiendid on nakkusekandjad, millel puuduvad kliinilised ilmingud, kuid hepatiidi markerid näitavad nakkuse esinemist patsiendi kehas.

Enamik HCV-ga nakatunud inimesi kannatab maksarakkude järkjärgulise kahjustuse all, neil tekib fibroos. Aja jooksul, kui patoloogilist protsessi ei peatata, suureneb tsirroosi või maksavähi tekke oht.

C-hepatiidi diagnoosimine

C-hepatiidi diagnoosimine hõlmab järgmisi teste ja uurimismeetodeid:

  • Anamnees;
  • Verekeemia;
  • C-hepatiidi viiruse (anti-HCV) ja HCV-RNA antikehade analüüs;
  • IgM klassi antikehade (anti-HCV IgM) analüüs;
  • Üldine vereanalüüs;
  • Koagulogramm (vere hüübimine);
  • Ultraheliuuring (ultraheli);

Lisaks võib välja kirjutada maksa biopsia..

C-hepatiidi ravi

C-hepatiidi ravi algab reisiga arsti juurde ja põhjaliku uurimisega. See on vajalik täpseks diagnoosimiseks, väiksemate haiguste välistamiseks, samuti selle haiguse tõhusa ravirežiimi ajakava jaoks.

C-hepatiidi ravi hõlmab:

  • Viirusevastane ravi;
  • Teraapia, mille eesmärk on maksa tervise säilitamine;
  • Immuunsüsteemi toetamine;
  • Dieet
  • Täielik puhkus;
  • Annustatud füüsiline aktiivsus.

Viirusevastane ravi

C-hepatiit, nagu me juba ütlesime, on nakkushaigus, mille on esile kutsunud hepatiit C-viirus, seetõttu ravitakse seda, nagu ka teisi viirushaigusi, viirusevastaste ravimitega..

Alfa-interferoon ja ribaviriin on end tõestanud C-hepatiidi vastaste viirusevastaste ravimitena. Parima kasuteguri saavutab nende kombineeritud kasutamine. Allergiliste reaktsioonide või muude vastunäidustuste korral võib neid võtta eraldi. Annused ja nende kasutamise perioodide määrab arst diagnoosi põhjal, kuid tavaliselt on viirusevastase ravi kestus interferooni ja ribaviriiniga umbes 12 kuud.

Nende ravimitega ravi efektiivsus kinnitatakse transaminaaside aktiivsuse vähenemise ja HCV-RNA taseme languse korral, mida võib täheldada üldistes ja biokeemilistes vereanalüüsides.

Interferooni võtmise kõrvaltoimete hulka kuuluvad: palavik kuni 38–39 ° C, külmavärinad, lihas- ja liigesevalu, üldine halb enesetunne ja muud gripile sarnased sümptomid, depressioon, juuste väljalangemine, kehakaalu langus, kuiv nahk. Sarnaseid seisundeid täheldatakse kuni 2-3 päeva pärast interferooni võtmist. Kuu aja jooksul kohaneb keha selle ravimiga ja selle manustamisest kliinilisi ilminguid praktiliselt pole. 3-4 kuu pärast võib täheldada veidi halvenenud vere kvaliteeti - leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemist. Kui vereloendus muutub liiga ebasoodsaks, peatatakse ravimi võtmine lühikeseks ajaks, kuni veri taastub. Interferooni võtmise tüsistuste tunnused on veritsus (hemorraagiline sündroom) ja bakteriaalsete infektsioonide kinnitumine.

Ribaviriini kõrvaltoimete hulka kuuluvad: kerge düspepsia ja hemolüütiline aneemia, suurenenud kusihappe sisaldus veres ja peavalu.

HCV otsese toimega ravimid

Otsese toimega viirusevastaseid ravimeid määrab arst vastavalt skeemile, sõltuvalt C-hepatiidi viiruse genotüübist.

Otsene toimega viirusevastased ravimid ägeda C-hepatiidi korral: Sofosbuvir / Ledipasvir, Sofosbuvir / Velpatasvir, Sofosbuvir / Daclatasvir.

Ravikuur on 12 kuni 24 nädalat. Kombinatsioonid on efektiivsed erinevate HCV genotüüpide korral. HIV-nakkuse suhtes pole vastunäidustusi.

Otsese toimega viirusevastased ravimid kroonilise C-hepatiidi korral: Sofosbuvir / Ledipasvir, Sofosbuvir / Velpatasvir, Sofosbuvir / Daclatasvir, Dasabuvir / Paritaprevir / Ombitasvir / Ritonavir, Sofosbuvir ”/“ Velpatasvir ”/“ Ribavirin ”.

Ravikuur on 12 kuni 24 nädalat. Kombinatsioonid on efektiivsed erinevate HCV genotüüpide korral. Sofosbuviiril ei ole vastunäidustusi HIV-nakkuse, samuti IL28B-interferoonresistentsete inimeste jaoks.

Maksa tervis

Maksa tervise säilitamiseks ja selle organi kudede paremaks regenereerimiseks kasutatakse koos viirusevastase raviga ka hepatoprotektoreid: Karsil, lipoehape (N-vitamiin), Silimar, Ursonan, Phosphogliv, Essentiale.

Immuunsüsteemi toetamine

Immuunsussüsteemi tugevdamiseks ja keha piisava reageerimise tugevdamiseks viirusnakkusele kasutatakse lisaks immunomodulaatoreid: Zadaxin, Timogen.

Dieet C-hepatiidi vastu

C-hepatiidi korral on tavaliselt ette nähtud Pevzneri terapeutiline toitumissüsteem - dieet nr 5 (tabel nr 5). See dieet on ette nähtud ka tsirroosi ja koletsüstiidi korral..

Dieet põhineb rasvade toidupiirangutel, samuti vürtsikatel, soolastel, praetud, säilitusainetel ja muudel toitudel, mis võivad soodustada seedemahlade sekretsiooni.

Iga päev on soovitatav juua palju vett - 2-3 liitrit päevas. Puuviljamahlad, mis võivad seda rikastada suurepärase vitamiinide ja mineraalainete pakkumisega, mõjutavad soodsalt keha üldist seisundit.

Tähtis! C-hepatiidi korral tuleb alkohoolsete jookide kasutamine dieedist täielikult välja jätta..

Ravi prognoos

Tänapäeval, kasutades uusimaid viirusevastaseid ravimeid, on C-hepatiidi ravi positiivne prognoos kuni 95%.

Kuid isegi kui te mingil põhjusel ei saa sattuda sellesse ravitud inimeste protsenti, ärge heitke meelt. Issandal on alati lootust, mis, nagu kirjutatud, „ei häbene“. Seetõttu ärge lükake seda asja edasi, pöörduge palves Issanda poole, mis kõige tähtsam, siiralt, ja paluge Temalt tervitust ja oma üleastumise andestust ning Kõigeväeline Looja vastab teile kindlasti. Ärge unustage teda tänada.

C-hepatiidi ravi maksumus

C-hepatiidi ravikulud võivad sõltuvalt kliinikust ja viirusevastaste ravimite tootjast jätta 6000 kuni 30 000 kuup aastal.

C-hepatiidi rahvapäraste ravimite ravi

Tähtis! Enne traditsiooniliste ravimeetodite kasutamist konsulteerige kindlasti oma arstiga!

Porgandimahl. Iga päev, hommikul, pärastlõunal ja õhtul jooge klaas värskelt pressitud porgandimahla, võite segada õunamahlaga. Porgandimahl on rikas A-vitamiini poolest, millel on kasulik mõju maksale, puhastades seda ja taastades selle rakke.

Kallis. Lahustage 1 spl. lusikatäis mett klaasi soojas vees. Jooge seda toodet 1,5–3 tundi enne sööki, ühes suus. Ravikuur on 2 kuud, 2 korda aastas, kevadel ja sügisel.

Taimne saak. Segage 10 g järgmisi taimi - põldmari, ravimtaim, takjas lehed, raudrohi, tavaline harilik harilik, takjas, mägironik, linnujuur, takjajuur, elektroampaanijuur, kummelililled, perforeeritud naistepuna ja pruunroosi puusad. 4 spl. supilusikatäit segu vala 1 liiter keeva veega, kaetakse ja pannakse 3 tunniks kõrvale. Võtke jahutatud infusioon 3 korda päevas, ½ või 1/3 tassi.

Piima ohakas. Jahvatage 3 spl. supilusikatäit piima ohaka seemneid, võite kohviveskis ja täitke need 500 ml keeva veega, seejärel hoidke seda toodet veevannis, kuni pool puljongist aurustub, kurnake ja laske jahtuda. Võtke see rahvapärane ravim hepatiidi raviks, mida vajate 3 korda päevas, 1 spl. lusikas 1-2 kuud.

Maisi siid. 1 tl maisi stigmasid valage 500 ml keeva veega ja pange need 30 minutiks veevanni keema.Pärast seda tühjendage ja jahutage aine. Kuni täieliku taastumiseni peate võtma 100 ml (pool klaasi) 100 ml (pool klaasi) keetmist.

C-hepatiidi ennetamine

C-hepatiidi ennetamine hõlmab järgmiste ennetusmeetmete järgimist:

  • Keelduda täielikult alkohoolsetest jookidest, uimastite tarvitamisest;
  • Ärge saage tätoveeringuid ega auguseid, see vähendab nakatumise võimalust, sest Neid ehteid valmistavate nõelte steriliseerimise kvaliteeti ei saa kontrollida;
  • Proovige mitte külastada kontrollimata ilusalonge ja meditsiiniasutusi, sealhulgas hambakliinikud;
  • Vajadusel tehke süst, kasutage nõeltega ühekordselt kasutatavaid süstlaid ja võimaluse korral võtke ravim suu kaudu;
  • Ärge kasutage teiste inimeste isiklikke hügieenitarbeid - hambaharja, habemenuga, rätikut jms;
  • Vältige juhuslikku seksi, nii et minimeerite mitte ainult HCV-viiruse nakatumise, vaid ka paljude teiste surmavate nakkuste tekke riski;
  • Tõhus vaktsiin C-hepatiidi viiruse vastu on alles väljatöötamisjärgus, seetõttu pole selle haiguse vastu vaktsineerimine muretu elu garantii. Mõnes asutuses kasutatakse vaktsiinidena A- ja B-hepatiidi viiruste vastaseid ravimeid..

Kui HCV-ga nakatunud inimene elab perekonnas:

  • Vältige nakatunud inimese lahtiste sisselõigete ja marrastuste kokkupuudet maja majapidamistarvetega, nii et tema verel ei oleks võimalust jääda nende asjade juurde, mida teised pereliikmed kasutavad;
  • Ärge kasutage tavalisi isikliku hügieeni esemeid;
  • Ärge kasutage seda inimest doonorina.

Kui esemele satub tilk nakatunud verd, saab HCV-nakkuse desaktiveerida järgmiste töötlemismeetodite abil:

  • Kloori sisaldavad pesuvahendid;
  • Valgendi (1: 100) lahus;
  • Keetmine 3-4 minutit;
  • Peske temperatuuril 60 ° C 30–40 minutit.

Ägeda ja kroonilise C-hepatiidi staadiumid

Kogu maailmas on rohkem kui 150 miljonit inimest nakatunud C-hepatiiti. See on ohtlik viirushaigus, mis tapab inimese järk-järgult ja märkamatult, kui ravi ei alustata õigeaegselt. Mõelge, millised on C-hepatiidi staadiumid, nende sümptomid ja ravimeetodid.

Äge vorm

Haigusel on ägedaid ja kroonilisi vorme, millest igal on oma etapid.

Arstid eristavad ägeda HCV (viirushepatiit C) 4 staadiumi:

  1. Inkubatsiooniperiood. Selle kestus on 21–160 päeva, kuid keskmised väärtused kõiguvad umbes 2-3 kuud.
  2. Prodromaalne (enneaegne periood). See kestab kuni 21 päeva, kuid põhimõtteliselt on see 3-12 päeva.
  3. Parenhüümiperiood (kollatõbi) - C-hepatiidi kolmas etapp. See kestab 1 kuni 3 nädalat. 75–90% juhtudest puudub C-hepatiidiga kollatõbi või selle ilmingud on ebaolulised.
  4. Taastamine (taastumisperiood). Kestab 3 kuni 6 kuud. Pärast tähtaja lõppu patsient taastub täielikult või muutub haigus krooniliseks.

Inkubatsiooniperiood

Inkubatsiooniperiood kestab C-hepatiidi viiruse tungimisest inimkehasse kuni esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemiseni. Selle aja jooksul mõjutab HCV maksa ja teisi organeid: põrna, lümfisõlmi, kõhunääre jne. Verevooluga nakkusetekitaja liigub, nii et kui viirus siseneb kehasse vereülekande ajal, väheneb inkubatsiooniperiood märkimisväärselt (kuni 1-2 nädalat). kuna nakatumine toimub koheselt.

Inkubatsiooniperioodi kestus sõltub ka järgmistest teguritest:

  • vanus ja immuunsuse seisund;
  • kaasuvate haiguste esinemine (HIV, viirushepatiit B, onkoloogia jne);
  • narkootiliste ainete, alkoholi või maksarakke hävitavate ravimite kasutamine;
  • pidev stress;
  • raske füüsiline töö;
  • rämpstoit: vürtsikas, praetud, õline, kiirtoit.

C-hepatiiti on algstaadiumis peaaegu võimatu kindlaks teha, kuna sümptomeid pole. Võib tekkida väsimus ja ärritus, kuid sageli pole need seotud HCV tekkega. Kõige tõhusam diagnoos haiguse selles staadiumis on PCR-meetod (polümeraasi ahelreaktsioon).

Jääajaeelne periood

C-hepatiidi 2. staadiumi iseloomustab kliiniliste ilmingute algus. Põhimõtteliselt pole need liiga väljendunud ega ole alati seotud seedesüsteemi häiretega.

Kõige tavalisemad sümptomid on:

  • liigesvalu ja lihasvalu;
  • letargia, krooniline väsimus;
  • sellised sümptomid nagu gripp (kurguvalu, ninakinnisus, külmavärinad);
  • seedehäired: vähenenud või täielik isutus, iiveldus, mõnikord oksendamine;
  • kibe maitse suus;
  • raskustunne või valu paremal küljel;
  • mõnedel patsientidel on kehatemperatuur pisut tõusnud (37,5–38 ° C).

Jäine periood

Seda ägeda C-hepatiidi staadiumi iseloomustab naha ja limaskestade värvumine kollasena. C-hepatiidi korral ei pruugi kollatõbi olla nii väljendunud kui sortide A ja B korral.

Mürgistuse sümptomid suurenevad märkimisväärselt, kuid püsida võib ainult letargia ja nõrkus.

Parenhüümiperioodi peamised sümptomid:

  • paremas hüpohondriumis palpeeritav valu või täiskõhutunne, samal ajal kui maksa ja põrna suurus suureneb;
  • ühe- või mitmekordne oksendamine;
  • sügelus ja lööbed nahal;
  • isu puudus.

Laboratoorsete uuringute tulemusel suureneb ALAT (alaniinaminotransferaas), AcT (aspartaataminotransferaas), seerumi raud, LDH, bilirubiin, IgA, IgG, IgM.

Selle C-hepatiidi etapi lõpus kaovad haiguse kliinilised ilmingud: kollatõbi, kahjustatud organi valu ja täiskõhutunne, iiveldus ja oksendamine.

Kui on diagnoositud C-hepatiidi anicteriline vorm, saab perioodi lõpu kindlaks teha alandades ALAT normaalsele või ebanormaalsele määrale.

Taastumisperiood

See on pikim staadium, mille jooksul keha taastub: viiruspatogeenide arv väheneb, maksarakud uuendatakse ja hääldatud sümptomid kaovad. Taastumise ulatus sõltub patsiendi immuunsuse seisundist. Kui järgite kõiki arsti ettekirjutusi ja korrektset toitumist, ilmneb kerge haiguse kuluga 10–12 nädala pärast kliiniline taastumine.

Kui haigus oli raske, võib taastumisperioodil täheldada järgmisi nähtusi:

  • seedehäired (kõhukinnisus, kõhulahtisus, kõrvetised, seedehäired);
  • sapipõie põletik või selle funktsioonide rikkumine;
  • kesknärvisüsteemi häired;
  • väsimus ja unisus;
  • pankrease põletik;
  • neeru normaalse toimimise rikkumise tagajärjel valgu, vere väljanägemine uriinis.

Mõnikord on C-hepatiidi korral viimane etapp (taastumine) raskendatud dieedi mittejärgimise, alkohoolsete jookide tarbimise ja arsti määratud ravimite võtmisest keeldumise tõttu.

Krooniline vorm

HCV kroonilise vormi staadiumide hindamine põhineb fibroosi arengutasemel (normaalsete maksarakkude asendamine sidekoega). Kokku on 5 etappi:

  • puudub fibroos;
  • fibroos on kerge;
  • mõõdukas fibroos;
  • raske fibroos;
  • pöördumatu fibroosiaste, teisisõnu - tsirroos.

Mõnedes märkides on esimene staadium (fibroosi puudumine) kalduvus ja sel juhul nimetatakse tsirroosi IV astmel C-hepatiidiks..

C-hepatiidi ravi puudumisel kandub tsirroos viimases staadiumis hepatotsellulaarsesse kartsinoomi (primaarne maksavähk).

I lava

Fibroosi puudumisel omandab C-hepatiit soodsa kursuse. Maksa funktsioonid ei ole häiritud, elundi pind jääb sile ja struktuur on homogeenne. Vaskulaarsüsteemi struktuur pole katki.

II etapp

Maksa suurus suureneb veidi ja selle struktuur on sidekoe moodustumise kohtades pisut tihenenud. Täheldatakse ainult väikeseid fibroosi koldeid. Patsiendi tervis on normaalne. Fibroos on selles etapis pöörduv protsess, seega on patsiendil kõik võimalused täielikuks taastumiseks.

III etapp

Maks on laienenud ja selle struktuur on tihenenud. Sellel on palju väikeseid fibroosi koldeid. Maksa verevool pole katki.

Patsiendid võivad kaevata üldise nõrkuse, madala vastupidavuse stressile ja füüsilise koormuse üle.

IV etapp

Parenhüüm (maksakude) on tugevalt tihendatud, sellel asuvad mitmed fibroosi kolded. Kere suurus ületab normi. Maksa vaskulaarsüsteem on modifitseeritud, ilmnevad söögitoru ja soolte veenilaiendid. Selle tagajärjel võib tekkida sisemine verejooks ja selle tagajärjel aneemia.

Patsiendid kurdavad tugevat nõrkust, hematoomide kiiret moodustumist isegi väiksemate vigastustega.

V etapp

Tsirroosiga väheneb maksa suurus, muutub väga tihedaks, selle struktuur on ebaühtlane: keskmised ja suured fibroosi fookused vahelduvad regeneratiivsete sõlmedega (sel viisil püüab keha taastuda, moodustades tervislikest kudedest uued alad). Veenid on laienenud ja vereringesüsteem on piinlik, nii et keha kohandab maksa verevarustust, läbides sidekoed. Terveid maksarakke on väga vähe.

Tsirroosi algfaasis on iseloomulik üldise heaolu halvenemine, letargia, ebamugavustunne kõhus ja paremas hüpohondriumis, valude ilmnemine liigestes.

Haiguse progresseerumisega lisatakse järgmised sümptomid:

  • palpeeritav valu maksas;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • väljaheite häire (peamiselt kõhulahtisus).

C-hepatiidi viimast staadiumi tsirroosi korral iseloomustab naha kollasus, vedeliku kogunemine kõhuõõnde ja tursed, söögitoru veenilaiendite tugev verejooks (väljaheites võib täheldada verd või vere oksendamine toimub). See lõhnab patsiendi suust värske maksa järele.

Selles etapis on ravi ainult kirurgiline, maks ei saa iseseisvalt taastuda.

Hepatotsellulaarne kartsinoom

Uurisime C-hepatiidi arenguetappe ja nende sümptomeid, alles jäid ainult kõige raskemad, mida esineb ainult 1–2% patsientidest.

Maksarakkude kartsinoomiga moodustuvad maksas üks või mitu kasvajasõlme, mille suurus suureneb kiiresti. Võite neid isegi ise leida. Patsient kaotab kiiresti kaalu, tunneb end ebarahuldavalt, tal on sageli seedetrakti verejooks, areneb aneemia. Nahk muutub kollaseks, veenid on maos selgelt nähtavad.

Võimalik on kirurgiline ravi koos keemiaraviga. Kartsinoomi viimastel etappidel viiakse läbi ainult toetav ravimteraapia..

Ravi

Haiguse erinevatel etappidel kasutatakse erinevaid ravitaktikaid. HCV algstaadiumis on ravi parem, kuid siin mängib olulist rolli haiguse genotüüp..

Ravimid

C-hepatiiti ägeda ravikuuri algstaadiumis ravitakse otsese toimega viirusevastaste ravimitega, kuid lisaks neile võib välja kirjutada ka interferoone ja immunomoduleerivaid aineid. Keha võõrutus. Seedimise parandamiseks on ette nähtud ensüümpreparaadid (Pankreatiin, Mezim, Festal), valu leevendamiseks - spasmolüütikumid (No-shpa, Papaverin jne).

Väljendunud kollatõve korral manustatakse glükoosi-elektrolüütide lahuseid (intravenoosselt), kirjutatakse välja enterosorbendid (Polysorb, Enterosgel jne)..

Haiguse kroonilises staadiumis ravitakse C-hepatiiti interferoonidega koos Ribaviriini ja teiste viirusevastaste ravimitega. Kasutatakse ka interferoonivabu raviskeeme, sealhulgas Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir ja muud otsese viirusevastase toimega ravimid.

Fibroosi esinemisel tühistatakse maksa hävitamist põhjustavad ravimid. Patsiendile on välja kirjutatud hepatoprotektorid (Hepabene, Essential Forte, Hepabene jne), mis taastavad elundirakud.

Kirurgiline

Operatsiooni kasutatakse dekompenseeritud maksatsirroosi korral, kui keha lakkab toimetamast oma funktsioonidega. Osa maksa või terve maks siirdatakse, vastasel juhul on patsiendil surmaoht.

Hepatotsellulaarse kartsinoomiga eemaldatakse kasvaja, osa maksa koos kasvajaga või kogu organ.

Dieet

C-hepatiidi mis tahes etapis peate järgima dieeti. See põhineb tabelil nr 5. Ägenemiste korral on ette nähtud leebemad toitumisvõimalused: 5a ja 5sh. Dieettoit normaliseerib maksafunktsiooni.

Kogu toit aurutatakse või keedetakse ning dieedi nr 5 jaoks jahvatatakse seda ka. Peate sööma sageli (vähemalt 5-6 korda päevas) väikestes kogustes. Patsiendil soovitatakse järgida joomise režiimi: jooma vähemalt 1,5 liitrit vedelikku päevas.

  • toiduvärvid;
  • mis tahes konservid;
  • alkohol;
  • praetud, vürtsikas, soolane, rasvane, hapu toit;
  • kõrge rasvasisaldusega liha;
  • šokolaad, koorekoogid ja kondiitritooted, jäätis;
  • kaunviljad;
  • hapud köögiviljad ja puuviljad;
  • kibedad köögiviljad: redis, redis, küüslauk, sibul;
  • gaseeritud joogid, must kohv ilma piimata.

C-hepatiidiga viimases staadiumis (tsirroos) on ette nähtud soolavaba dieet, et vältida astsiidi teket või vähendada selle ilminguid.

C-hepatiidi põhjused ja tagajärjed

Kas viirushepatiit C on nii hirmutav, kuidas pealkirjad selle peale karjuvad? Hepatiiti ravitakse tänapäeval edukamalt kui prostatiiti.!

Artikli sisu

Hepatiit - mis see on?

Täna proovime vastata lihtsal viisil küsimusele "hepatiit - mis see on?" Üldiselt on hepatiit maksahaiguse üsna tavaline nimetus. Hepatiit on pärit väga erineva päritoluga:

  • viiruslik
  • bakteriaalne
  • mürgine (narkootikum, alkohol, narkootiline, keemiline)
  • geneetiline
  • automainun

Selles artiklis räägime ainult viirushepatiidist, mis on kahjuks üsna levinud ja tunnustatud ühiskondlikult oluliste haigustena, mis põhjustavad suurenenud suremust ja puudeid. Viirusliku hepatiidi suurim oht ​​on tingitud asümptomaatilisest pikaajalisest kulgemisest kuni edasijõudnud staadiumiteni. Seetõttu on viirushepatiit hoolimata uue põlvkonna ravimite ilmumisest tõsine probleem, kuna juba tsirroosi staadiumis on tagajärjed sageli pöördumatud.

Kas hepatiidi viirus?

Nagu me eespool kirjutasime, võib hepatiiti põhjustada nii viirus kui ka mõni muu põhjus. Milline viirus võib põhjustada hepatiiti? Hepatiiti põhjustavaid viirusi on mitmeid, üks ohtlikumaid on hepatiit B viirus (HVB) ja C hepatiidi viirus (HCV). Selles artiklis keskendume HCV-nakkusele. Peamised teadmised:

  • C-hepatiidi viirus (HCV) võib tagada selle olemasolu ja paljunemise (paljunemise) ainult siis, kui see siseneb "viljakasse pinnasesse", mille jaoks see on maksarakud - hepatotsüüdid. Viirus võib mõjutada ka ülejäänud elundeid, kuid see protsess on passiivne ja võib põhjustada nende inimorganite patoloogiat ainult pika (kümneid aastaid) kestva haiguse kuluga.
  • Viirus koosneb kahest kestast, mis sisaldavad geneetilist koodi RNA kujul ja mitut tüüpi valkudest (valkudest), mis on vajalikud viiruse elutsükli jaoks: proteaas, replikaas ja polümeraas.
  • Diagnoosimisel selgub enam kui 6 viiruse genotüüpi ja mitmeid alatüüpe, mis viitavad HCV-nakkuse kindlale vanusele. Erinevad genotüübid on piirkonniti lokaliseeritud, SRÜ riikides ja Euroopas on levinud genotüübid 1, 3 ja genotüüp 2. Erinevatel genotüüpidel on erinev ravitaluvus. Genotüüpi 3 ravitakse halvemini. Ravi taktika jaoks on mõnikord olulised ka genotüüpide alatüübid (enamasti tähistatud tähtedega a, b)
  • HCV-le on iseloomulik mutatsioonide sagedus, mis põhjustab resistentsuse tekkimist ravile, kui ravi ajal ei olnud võimalik infektsiooni lõpuni alla suruda.

Maksa- ja hepatiidiviirused. Kuidas on maks?

Maks on suurim inimorgan, mis tagab kehas ainevahetuse. Hepatotsüüdid - maksa “tellised” moodustavad niinimetatud “talad”, mille üks külg läheb vereringesse ja teine ​​sapijuhadesse. Taladest koosnevad maksa lobudid sisaldavad vere- ja lümfisoonteid, samuti kanaleid sapi väljavooluks.

Inimese vereringesüsteemi sisenedes jõuab viirus maksa ja siseneb hepatotsüütidesse, millest omakorda saavad uued virionid, kes kasutavad oma elutsükli vältel rakuensüüme. Inimese immuunsüsteem tuvastab viiruse poolt mõjutatud maksarakud ja hävitab need. Seega hävitatakse maksarakud immuunsussüsteemi jõudude poolt. Hävitatud hepatotsüütide sisaldus siseneb vereplasmasse, mida väljendatakse ensüümide ALAT, ASAT ja bilirubiini sisalduse suurenemises biokeemilistes testides.

Maks ja selle funktsioonid kehas

Maks toodab inimkehas vajalikke aineid:

  • sapp, mis on vajalik rasvade lagundamiseks seedimise ajal
  • albumiin, mis täidab transpordifunktsiooni
  • fibrinogeen ja muud ained, mis vastutavad vere hüübimise eest.

Lisaks akumuleerib maks vitamiine, rauda ja muid kehale kasulikke aineid, neutraliseerib toksiine ja töötleb kõike, mis meile toidu, õhu ja veega jõuab, akumuleerib glükogeeni - omamoodi keha energiaressurssi.

Kuidas C-hepatiidi viirus maksa hävitab? Ja kuidas võib maksa hepatiit lõppeda?

Maks on isepuhastuv organ ja asendab kahjustatud rakud uutega, kuid maksahepatiidiga, millega kaasneb tugev põletik, mida täheldatakse toksiliste mõjude lisamisel, maksarakkudel pole aega taastuda ja selle asemel moodustavad nad sidekoe kujul arme, mis põhjustavad elundi fibroosi. Fibroosile on iseloomulik minimaalne (F1) kuni tsirroos (F4), kus maksa sisemine struktuur on häiritud, sidekude takistab maksa verevoolu, mis viib portaali hüperteesi (vereringesüsteemi suurenenud rõhk) - selle tagajärjel on oht mao veritsuseks ja patsiendi surmaks..

Kuidas saate oma kodus C-hepatiiti??

C-hepatiit levib vere kaudu:

  • kokkupuude nakatunud inimese verega (haiglates, hambaravis, tätoveerimise salongides, ilusalongides)
  • igapäevaelus levib C-hepatiit ka ainult verega kokkupuutel (kasutades teiste inimeste lõiketerasid, maniküürivahendeid, hambaharju)
  • verejooksu vigastuste korral
  • seksuaalvahekorra ajal juhtudel, mis on seotud partnerite limaskestade rikkumisega
  • emalt sünnituse ajal, kui lapse nahk oli kokkupuutes ema verega.

C-hepatiiti ei edastata

  • õhus olevad tilgad (avalikes kohtades köhimise, aevastamise, suplemise jms korral)
  • kallistades, kätt surudes, tavaliste riistade, toidu või jookide kasutamisel.

Hepatiidi ennetamine

Täna ei olnud teadlastel võimalik luua C-hepatiidi vaktsiini, erinevalt A- ja B-hepatiidi vaktsiinidest, kuid selles valdkonnas on mitmeid paljutõotavaid uuringuid. Seetõttu peate haigestumise vältimiseks tegema mitmeid ennetavaid meetmeid:

  • vältige naha kokkupuudet võõra verega, isegi kuivanud verega, mis võib jääda meditsiinilistele ja kosmeetikavahenditele
  • kasutage seksuaalvahekorras kondoome
  • rasedust planeerivaid naisi tuleb enne sünnitust ravida
  • saada A- ja B-hepatiidi vaktsineerimine.

Kas on hepatiiti? Kui hepatiidi test on negatiivne

Kuuldes C-hepatiidi kohta, proovivad paljud leida selle sümptomeid iseenesest, kuid peate teadma, et enamikul juhtudel on haigus asümptomaatiline. Sümptomid kollatõbi, uriini tumenemine ja väljaheidete kergenemine võivad ilmneda ainult tsirroosi staadiumis ja seetõttu - mitte alati. Haiguse kahtluse korral peate kõigepealt tegema hepatiidi antikehade analüüsi ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil. Kui see osutub positiivseks, on diagnoosi kinnitamiseks vaja täiendavat uurimist..

Kui hepatiidi test on negatiivne, ei tähenda see, et saaksite maha rahuneda, sest "värske" nakkuse korral võib analüüs olla vale, kuna antikehi ei toodeta koheselt. Hepatiidi täielikuks kõrvaldamiseks peate testi korrama 3 kuu pärast.

Tuvastatud C-hepatiidi antikehad. Mis järgmiseks?

Kõigepealt peate kontrollima, kas on hepatiiti või mitte, kuna antikehad võivad pärast taastumist jääda. Selleks peate tegema viiruse enda analüüsi, mida nimetatakse "C-hepatiidi viiruse RNA kvalitatiivseks testiks PCR-iga". Kui see test on positiivne, siis on olemas C-hepatiit, kui see on negatiivne, peate nakkuse täielikuks kõrvaldamiseks seda korrata 3 ja 6 kuu pärast. Samuti on soovitatav biokeemiline vereanalüüs, mis võib viidata maksa põletikule..

C-hepatiiti tuleb ravida?

Esiteks, umbes 20% -l nakatunutest lõpeb C-hepatiit taastumisega, sellistel inimestel leitakse viiruse antikehi kogu elu, kuid viirust ennast ei leidu veres. Sellised inimesed ei vaja ravi. Kui viirus siiski kindlaks tehakse ja vere biokeemilistes parameetrites on kõrvalekaldeid, ei näidata kõigile viivitamatut ravi. Paljude jaoks ei põhjusta mitu aastat kestnud HCV-nakkus tõsiseid maksaprobleeme. Kõik patsiendid peaksid siiski läbima viirusevastase ravi, eeskätt neile, kellel on maksa fibroos või C-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud.

Kui hepatiiti ei ravita, siis ma suren?

C-hepatiidi pika käiguga (tavaliselt 10-20 aastat, kuid probleemid on võimalikud 5 aasta pärast) areneb välja maksa fibroos, mis võib põhjustada maksa tsirroosi ja seejärel maksavähki (HCC). Alkoholi ja narkootikumide kasutamisel võib maksatsirroosi esinemissagedus suureneda. Lisaks võib pikaajaline haiguse kulg põhjustada tõsiseid terviseprobleeme, mis pole seotud maksaga. Meilt küsitakse sageli küsimust - "Kas ma suren, kui mind ei ravita?". Nakatumise hetkest kuni tsirroosi või maksavähini nakatumise hetkest möödub keskmiselt 20–50 aastat. Selle aja jooksul võite surra muudest põhjustest..

Maksatsirroosi staadiumid

Maksatsirroosi (CP) diagnoos ei ole iseenesest lause. Protsessoril on oma etapid ja vastavalt sellele ka prognoosid. Kompenseeritud tsirroosiga sümptomeid praktiliselt pole, maks täidab oma funktsioone vaatamata struktuurimuutustele ja patsiendil kaebusi pole. Vereanalüüsis võib täheldada trombotsüütide arvu vähenemist ning ultraheli abil määratakse maksa ja põrna suurenemine.

Dekompenseeritud tsirroos avaldub maksa sünteetilise funktsiooni langusena, mida väljendab trombotsütopeenia, ja albumiini taseme langus. Patsient võib koguneda vedelikku kõhuõõnde (astsiit), ilmneb kollatõbi, jalad paisuvad, ilmnevad entsefalopaatia tunnused, mao sisemine verejooks on võimalik.

Tsirroosi ja selle prognoosi raskust hinnatakse tavaliselt Child Pugh süsteemi punktide abil:

IndeksPunktid
123
AstsiitMitteVäikeMõõdukas / suur
EntsefalopaatiaMitteVäike / mõõdukasMõõdukas / raske
Bilirubiini tase, mg / dl3.0
Albumiini tase, g / l> 3.52,8-3,56,0

Punkte kokku:

  • 5–6 vastab maksatsirroosiklassile A;
  • 7–9 punkti - B;
  • 10-15 punkti - C.

Skooriga alla 5 on patsientide keskmine eeldatav eluiga 6,4 aastat ja kokku 12 või enama - 2 kuud.

Kui kiiresti areneb tsirroos?

Tsirroosi määra mõjutavad:

  1. Patsiendi vanus. Kui nakatumine toimus pärast neljakümne aasta vanust, siis haigus progresseerub kiiremini
  2. Meestel areneb tsirroos kiiremini kui naistel
  3. Alkoholi kuritarvitamine kiirendab tsirrootilist protsessi märkimisväärselt
  4. Liigne kaal viib maksa rasvumiseni, mis kiirendab elundite fibroosi ja tsirroosi
  5. Viiruse genotüüp mõjutab ka patoloogilist protsessi. Mõnede aruannete kohaselt on selles osas kõige ohtlikum kolmas genotüüp.

Allpool on toodud tsirroosi määra diagramm C-hepatiidiga patsientidel

Kas ma saan lapsi C-hepatiidiga??

Oluline on teada, et seksuaalse kontakti kaudu nakatumine on haruldane, seetõttu rasestub naine reeglina nakatunud partnerilt ja tema nakatumist ei esine. Kui lapseootel ema on haige, on sünnituse ajal lapsele nakkuse leviku oht 3–4%, kuid HIV-nakkushaiguse või mõne muu nakkushaiguse korral võib see olla suurem. Samuti mõjutab viiruse kontsentratsioon haige inimese veres nakatumisohtu. Enne rasedust ravi välistab lapse haiguse riski ja rasedus peaks toimuma alles pärast 6 kuud pärast ravi lõppu (eriti kui raviskeemis oli ribaviriini).

C-hepatiidiga saate sportida?

Hepatiidi korral ei tohiks te keha üle koormata, ehkki puuduvad otsesed tõendid spordi mõjust haiguse kulgemisele. Enamik arste soovitab mõõdukat treeningut - basseinis ujumist, sörkjooksu, joogat ja isegi piisava lähenemisega jõutreeninguid. Soovitav on välistada traumaatiline sport, mille puhul võib esineda haige inimese naha rikkumine.

C-hepatiidi viimane etapp

Pärast C-hepatiidi viirusega nakatumist võib mööduda 2 nädalat, enne kui viirus avaldub. C-hepatiiti on erineva astmega või nagu neid nimetatakse ka C-hepatiidi staadiumiteks:

äge periood;
krooniline staadium;
ägenenud haigus;
kroonilise C-hepatiidi etapid: fibroosi, tsirroosi, vähi areng, C-hepatiidi raskusaste igal perioodil sõltub keha omadustest, kaasuvatest haigustest, suhtumisest haigusse, ravimite kasutamisest või mittekasutamisest ja millistest neist.

Sellise haiguse nagu C-hepatiidi esimene etapp on äge infektsioon. See ilmneb perioodil 2-12 nädalat pärast nakatumist. Selle perioodi sümptomid ei pruugi üldse maksa sarnaneda, haigus varjab end mitmesuguste haigustena. Kollatõbi olemasolu, mis ei ole alati nii, võimaldab teil kohe hepatiiti kahtlustada. Spetsiifiline märk on valu paremas hüpohondriumis.

Kahekümne protsendil patsientidest õnnestub kehal viirusest iseseisvalt ja püsivalt vabaneda ning taastuda. 80 protsenti haigusest muutub krooniliseks.

Terve elu hävitab haigus keha, maksa, muid organeid ja süsteeme, samas kui inimene saab elada suhteliselt normaalset elu.

25 protsendil inimestest põhjustab C-hepatiit tõsiseid tüsistusi ja seda võib mõnikord tuvastada haiguse viimases staadiumis..

Maksa kude asendatakse sidekoega, mille tagajärjel lakkab maks oma funktsioone täitmast, toksiine eemaldab ja keha mürgitatakse. Teadlased on tõestanud, et kahjustatud pole mitte ainult maks, vaid mõju on peaaegu kõigile elunditele: südamele, veresoontele, reproduktiivorganitele, seede- ja Urogenitaalsüsteemile. Viimases staadiumis areneb hepatokartsinoom, provotseeritakse teiste elundite vähk, sealhulgas kurgu, kaela, pea.

Dekompenseeritud tsirroosiga inimestel tekivad veenilaiendid, vedelik koguneb kõhtu, areneb astsiit, võib tekkida sisemine verejooks ja võivad tekkida eluohtlikud seisundid.

Igal inimesel on individuaalne haigus.

Maksavähk ei arene igal juhul, see avaldub tavaliselt umbes 25-30 aastat pärast nakatumist. Kuid nagu iga teine ​​haigus, on ka C-hepatiit parem avastada ja ravida varases staadiumis, see annab võimaluse selle ennetamiseks juba ammu enne tõsiseid tüsistusi.

C-hepatiit - varases arengujärgus

Hepatiit varases arengujärgus ei pruugi põhjustada sümptomeid või võib ilmneda ägedalt.

C-hepatiidi algstaadium on äge faas, mis toimub pärast inkubatsiooniperioodi, mille jooksul viirus paljunes ja nakatus terved maksarakud. Kuju võib olla icteric ja anicteric. Te ei tohiks unustada selliseid märke nagu nõrkus, lagunemine, väsimus. võib esineda palavik, palavik kuni 3 kraadi, valu paremal ribi all, sügelev nahk, kolju ja naha kollasus. Seedimine, isu on häiritud, tunda on liigese- ja lihasvalusid, palavikku ja higistamist, kõhulahtisust. Pärast seda perioodi liigub C-hepatiit järgmisesse arenguetappi.

C-hepatiit viimases etapis

C-hepatiidi viimast staadiumi iseloomustab isutus, oksendamine, depressioon, puhitus. Krooniline staadium võib olla asümptomaatiline, kuid ägedas staadiumis C-hepatiit annab tõsiseid sümptomeid: kõhulahtisus, valu parema ribi all, võivad ilmneda täiesti mittespetsiifilised nähud: sisemine verejooks, astsiit, veenilaiendid, peavalud, mõnikord võivad seisundid olla eluohtlikud..

Maksaprobleemid suurenevad, tsirroos areneb. Tal on 4 arengutase, see on pöördumatu protsess, mis viib maksapuudulikkuse ja surmani.

C-hepatiidi varajane ravi

Teades, kuidas arenevad C-hepatiidi staadiumid ja kuidas ravi toimub, eelistavad inimesed, et neid ravitakse võimalikult kiiresti. Kaasaegsed meetodid võivad viiruse täielikult lüüa, hepatiidi ravi varases staadiumis võimaldab teil viirusest lahti saada ja teil pole probleeme maksaga. Selle haiguse raviks on viiruse hävitamine, teraapia uusima põlvkonna viirusevastaste ravimitega annab peaaegu sajaprotsendilise efekti mis tahes genotüübi ja mis tahes viirusekoormusega, isegi tsirroosiga. Kui aga tsirroos on juba välja kujunenud, saab viiruse lüüa, kuid tsirroos annab endast tunda, maksa tuleb säilitada kogu elu.

Seetõttu on parem alustada ravi C-hepatiidi algfaasis, ravi...

Tagasi küsimuste juurde

Viirushepatiit C. Nende sõnadega on ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus möödas nii palju surmavaid hirme, et inimene, kes kuulis esimest korda arstilt sellist diagnoosi, langeb eelnevasse seisundisse.

Niisiis, kui kaua on meil pärast diagnoosimist elada?

Vastame kohe, et enamikul juhtudel - palju. C-hepatiidiga inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muude haiguste või mõnede traagiliste sündmuste (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne) tagajärjel.

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. C-hepatiidi viirus aitab kaasa mitmesuguste patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks maksas, kuid on võimalikud ka patoloogilised tagajärjed väljaspool maksa.

Enamikul juhtudel tuleneb peamine oht arengust (C-hepatiidi viiruse esinemise tõttu) - maksafibroos. Kui kiiresti see toimub? Kui kiiresti kahjustatakse maksa? Kes seda nägu ees seisab?... Nendele küsimustele vastuste saamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

C-hepatiidi fibroosi loomulik progressioon

C-hepatiidi nakatumise peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosiks kulgemine koos selle võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus ja esmane maksavähk. Senine arusaam HCV-nakkusest on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsiooni abil (joonis 1 ja joonis 2).

Joonis 1 METAVIR fibroosi hindamissüsteem.

F0 - normaalne maks (fibroos puudub),

F1 - portaalfibroos,

F2 - väike arv septeid,

Joonis 2. Fibroosi progresseerumise mudel, alates nakatumisest kuni komplikatsioonide väljakujunemiseni.

Kirjanduse ja meie andmebaasi põhjal on oodata HCV loomuliku progresseerumise eeldatavaid põhinäitajaid:

Keskmine aeg nakatumise hetkest (F0) kuni tsirroosini (F4) on 30 aastat. Surevus tsirroosi korral on 10 aasta jooksul 50%. Komplitseerimata tsirroosist iga selle tüsistuseni ülemineku tõenäosus on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab rakuvälise maatriksi komponendi nihkumine, mis põhjustab maksa arhitektuuri moonutamist koos mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioonide halvenemisega.

Üha enam on kindlaks tehtud, et HCV võib otseselt mõjutada maksa fibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid näitavad, et keskne HCV valk toimib maksa tähekujulistele rakkudele, suurendades proliferatsiooni, fibrogeneetiliste tsütokiinide tootmist ja suurenenud 1. tüüpi kollageeni sekretsiooni.

Lisaks aitavad mittestruktuursed HCV valgud kaasa lokaalsele põletikulisele reaktsioonile, põhjustades tähekujulistest rakkudest pärinevate kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikuliste rakkude täiendamisel osalevate kleepuvate molekulide tootmist.

HCV nakkus on tavaliselt surmav ainult siis, kui see viib maksatsirroosini, fibroosi viimase etapini. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline konkreetne tulemus konkreetse patsiendi haavatavuse ja ravi mõju hindamiseks hepatiidi loomulikule kulgemisele..

Fibroosi etapid ja nekroinflammatoorse aktiivsuse astmed

Aktiivsus ja fibroos on kroonilise C-hepatiidi kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad erinevates kavandatud klassifikatsioonides. Üks mitmest tõestatud süsteemist, mida nende hindamiseks kasutatakse, on süsteem METAVIR. See süsteem hindab kroonilise C-hepatiidi histoloogilisi kahjustusi, kasutades kahte eraldiseisvat hindamist - üks nekroosse põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) jaoks (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt..

Staadiumfibroosi (F) korral:

F1-portaali fibroos ilma vaheseinata

F2 - harvaesinevate septidega portaalfibroos

F3 - märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Aktiivsusaste (A):

A0 - histoloogiline aktiivsus puudub

A3 - kõrge aktiivsus

Aktiivsuse astet hinnatakse lahutamatult perifeerse nekroosi ja lobulaarnekroosi intensiivsuse raskusastme järgi, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe uurija ja erinevate uurijate tulemuste erinevused on väiksemad kui laialt levinud Knodelli meetodi oma. METAVIR-süsteemi puhul on tulemuste vastavus histopatoloogide seas peaaegu täiuslik.

Knodelli liigitussüsteem on mittelineaarne. Tal ei ole fibroosi 2. staadiumi (vahemik 0–4) ja aktiivsuse vahemikku 0–18, mis saadakse periportaalse, silmasisese ja portaalpõletiku hinnangute liitmisel. Muudetud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, nelja erineva pideva hindamisega, fibroosiaste muudetud astmega, millel on 6 staadiumi.

Nekroosi mõõtv hepatiidi aktiivsus ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrogeneesi parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste on korrelatsioonis, kuid kolmandikul patsientidest on erinevus. Arstid ei tohiks võtta “olulist aktiivsust” “olulise haiguse” asendusmarkerina. Ulatusliku nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, s.o. raske äge ja fulminantne hepatiit on lõppkokkuvõttes väga haruldane võrreldes hepatiit B-ga. Isegi immuunpuudulikkusega patsientidel on C-hepatiidi ägedad juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Staadiumfibroos määrab patsiendi haavatavuse ja ennustab tsirroosile kulgemist. (joonis 3)

Joon. 3. Maksafibroosi progresseerumine kroonilise C-hepatiidiga patsientidel. Kasutades fibroosi keskmist progresseerumiskiirust, on keskmine eeldatav maksatsirroosiaeg 30 aastat (keskmine arenguaste); 33% -l patsientidest on eeldatud 50-aastase tsirroosini kuluv aeg (aeglane fibroos).

Fibroosi staadiumis on tugev, peaaegu lineaarne korrelatsioon vanusega biopsia ajal ja HCV-nakkuse esinemise kestusega. Seda seost hepatiidi aktiivsuse astmega ei täheldata..

Fibroosi informatiivse staadiumi tõttu on arstil huvi fibroosi progresseerumise määra hinnata.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine viitab vähemalt kolme rühma esinemisele:

fibroosi kiire arengu rühm (kiired fibroosid), fibroosi keskmine arenguaste (vahepealne) ja fibroosi aeglane areng (aeglased fibroosid).

Seetõttu ei tähenda fibroosi keskmise progresseerumise kiiruse väärtus aastas (esimese biopsia staadium / nakkuse kestus), et tsirroosiks kulgemine toimub kõigil ja see on möödapääsmatu.

Kasutades ravimata patsientide fibroosi progresseerumise keskmist määra, on tsirroosiks kuluv keskmine eeldatav progresseerumisaeg 30 aastat.

33% -l patsientidest (üks kolmandikust) on tsirroosile eeldatav keskmine progresseerumisaeg vähem kui 20 aastat.

31% -l patsientidest võtab tsirroosini kulumine rohkem kui 50 aastat (kui üldse).

Mis tahes fibroosi hindamise piirangute hulka kuuluvad

paaritud maksa biopsiate saamise raskus, suure hulga patsientide vajadus statistilise olulisuse saavutamiseks, biopsia ajal võetud proovide ebaühtlus (varieeruvus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12–24 kuud), esinevad selle aja jooksul harva sündmused (fibroosi üleminek ühest etapist teise). Seetõttu nõuab fibroosi progresseerumise kiiruste võrdlemine suurt biopsiamaterjali, et muutusi oleks võimalik jälgida.

Fibroosi progresseerumiskõvera kalle on raske hinnata, kuna puudub suur andmebaas mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole praegu kõvera tegelik kalle teada ja isegi kui staadiumi, biopsia ajal vanuse ja nakkuse kestuse vahel on lineaarne seos, on võimalikud ka muud mudelid.

Suurest andmebaasist oleme kinnitanud, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt infektsiooni vanusest ja kestusest, nelja erineva väga aeglase, aeglase, keskmise ja kiire progresseerumise perioodiga.

Lisaks on maksa biopsial maksafibroosi hindamisel piirid. Kuigi see on fibroosi hindamise kullastandard, on selle võimalused piiratud biopsiaproovide varieeruvuse (varieeruvuse) tõttu. Edasised uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progresseerumise modelleerimist..

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisega seotud ja mitteseotud tegurid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Tsirroosi progressiooniga seotud ja mitteseotud tegurid

Fibroosi progresseerumisega seotud olulised tegurid:

HCV nakkuse kestus, vanus, meessugu, oluline alkoholitarbimine (> 50 grammi päevas), HIV-nakkusinfektsioon, madal CD4 arv, nekroosi staadium.

HCV nakkuse kulgemine tsirroosiks sõltub vanusest, mida väljendatakse sõltuvalt nakkuse kestusest, vanusest nakatumise ajal või vanusest viimase biopsia ajal.

Ainevahetuse seisundid, nagu rasvumine, steatoos ja diabeet, on fibrogeneesi sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise rolli fibroosi progresseerumisel võib seostada suurema haavatavusega keskkonnategurite, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondrite võime, immuunsuse.

Vanuse mõju fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu ilma seda arvesse võtmata (tabel 2)..

Tabel 2. Proportsionaalse riski riskifaktorite mitme muutuja analüüs, regressioonimudel fibroosi iga staadiumi jaoks 20 aasta jooksul pärast HCV nakatumist, 2313 inimest

Hinnanguline progresseerumise tõenäosus aastas on 61–70-aastaste meeste puhul 300 korda suurem kui 21–40-aastaste meeste puhul (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi kiirema progresseerumisega..

Joonis 4. Tsirroosiks (F4) kulgemise tõenäosus olenevalt vanusest nakatumise ajal. Modelleeriti 2213 patsiendil, kelle nakkuse kestus oli teada..

Meessugu

Meessugu on seostatud fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, sõltumata vanusest. Östrogeenid kontrollivad eksperimentaalsetes tingimustes fibrogeneesi. Östrogeenid blokeerivad tähekujuliste rakkude paljunemist primaarses kultuuris. Östrogeenid võivad muuta transformeeruvate kasvufaktorite ja muude lahustuvate vahendajate vabanemist.

Hiljuti täheldasime, et kui arvestada metaboolseid tegureid, vähenes seos meeste ja fibroosi vahel.

Alkohol

Alkoholitarbimise roll fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annuste korral, mis ületavad 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral on tulemused erinevad, eeluuringud on näidanud isegi väga väikeste annuste kaitsvat toimet. Alkoholi tarbimist on keeruline arvutada ja järelduste tegemisel tuleb olla ettevaatlik.

Nendest uuringutest näib aga, et alkoholi toime ei sõltu muudest teguritest, on vanusest madalam ja avaldub ainult toksiliste tarbimistasemete korral.

HIV-nakkus

Mõned uuringud näitavad, et HCV ja HIV-nakatumisega nakatunud patsientidel on fibroosi progresseerumise kiirus üks kiiremaid võrreldes ainult HCV-ga või muude maksahaigustega nakatunud patsientidega isegi pärast vanuse, soo ja alkoholitarbimise arvessevõtmist (joonis 5a)..

HIV-nakatunud patsiendil, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on tsirroosiks kulunud keskmiselt 36 aastat (joonis 5b)..

Joonis 5. a) Maksafibroosi progresseerumine HIV ja HCV samaaegse nakatumisega patsientidel. Fibroosi progresseerumise määr suurenes HIV-patsientide seas märkimisväärselt, võrreldes vastava kontrollrühmaga, kes oli nakatunud ainult HCV-ga.
b) Maksafibroosi progresseerumine HIV ja HCV koinfektsiooniga patsientidel. Maksa fibroosi progresseerumise määra väga oluline suurenemine patsientidel, kellel on CD4 50 grammi alkoholi päevas.

HCV viiruse genotüüp

“Viiruslikud” tegurid, näiteks genotüüp, viiruse koormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole fibroosiga seotud. Kahtlustatakse ainult seost 3. genotüübiga, kuna selle genotüübiga on seotud steatoos..

Fibroosi oht normaalsete transaminaasidega patsientidel

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumise määr madalam kui kõrgenenud tasemel (joonis 6).

Joonis 6. Maksafibroosi progresseerumine püsivalt normaalse ALAT-iga HCV-PCR-positiivsetel patsientidel. Võrreldes vastava kontrollrühmaga, kellel on suurenenud ALAT, on fibroosi progresseerumise kiirus märkimisväärselt aeglustunud.

Kuid 15–19% -l neist patsientidest on fibroosi progresseerumine keskmiselt või kõrge. Seetõttu soovitame sellistel PCR-positiivsetel patsientidel määrata fibroosi aste, kasutades biopsiat või biokeemilisi markereid..

Kui patsiendil on kõrge progresseerumisega vaheseina fibroos või portaalfibroos, tuleb ravi kaaluda.

FibroTestil on sama ennustav väärtus nii normaalsete kui ka kõrgenenud transaminaasidega patsientidel.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on sageli ulatuslik fibroos normaalsete transaminaasidega ja sellistel patsientidel on oht fibroosi kiireks progresseerumiseks.

Ainevahetuse tegurid

Steatoosi mõju kroonilise C-hepatiidi patogeneesile

Väheste eranditega on steatoos seotud olulisema nekro-põletikulise aktiivsuse ja fibroosiga. Steatoosi seostatakse arenenuma fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Vähesel arvul teadaoleva nakkuse kestusega patsientidel näib fibroosi progresseerumise määr selge steatoosi korral suurem kui siis, kui steatoos on kerge või puudub.

Lisaks neile uuringutele on saadaval mitmeid uuringuid, millele järgneb ravimata patsientide biopsia. Esimese biopsia ajal täheldati steatoosiga patsientidel fibroosi kiiremat progresseerumist, kuid proovide väike arv ei võimalda genotüüpi analüüsida. Võib-olla võib see seos olla HCV tundmatu omadus, kuna genotüübi 3 puhul täheldati erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem kui selle summa võib näidata fibroosi progresseerumist, ehkki selle vastuolulise hüpoteesi veenvaks tõestamiseks pole piisavalt tõendeid..

Ükski uuring ei näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumata muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (KMI), vere glükoosisisaldus või triglütseriidid veres.

Ühes uuringus kadus näiline seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast vere glükoosisisalduse ja KMI-ga kohanemist, mis seab kahtluse alla steatoosi kehtivuse fibrogeneesis.

Ühes uuringus seostati steatoosi hepatotsellulaarse kartsinoomi suurema kumulatiivse riskiga, sõltumata vanusest, tsirroosist või interferooniga ravimisest.

Diabeedi mõju kroonilise C-hepatiidi patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud C-hepatiidi ja II tüüpi diabeedi epideemiline seos, on vaid vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele..

Väikestes rühmades oli diabeediga mittepõletikuline aktiivsus suurem kui mittediabeetikutel. Fibroosi staadium on diabeetikutel tavaliselt kõrgem, kuigi teiste maksafibroosi riskifaktorite arvestamisel on tulemused vastuolulised..

Suurimas seni kättesaadavas uuringus, mis viidi läbi 710 teadaoleva infektsiooni kestusega patsiendiga, seostati kõrget veresuhkru taset (nagu ka diabeediravimeid) kaugelearenenud maksa fibroosiga ning fibroosi kiirema progresseerumisega, sõltumata sellest muudest riskifaktoritest - näiteks vanus nakatumise ajal, nakkuse kestus, meessugu, alkoholitarbimine (joonis 7).

Joonis 7. Fibroosi progressioon veresuhkru alusel.

Ajast sõltuv muutuja - nakkuse kestus aastatel.

Paksad ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Näidatakse patsientide protsent, kellel puudub märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4), sõltuvalt nakkuse kestusest..

Kõrge vere glükoosisisalduse fibrogeneesile oli suurem kui seos suurenenud kehakaaluga. See viitab sellele, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeneesi võimaluste kohta kui lihtsalt KMI mõõtmine..

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsirroosist põhjustatud muutused glükoosi homöostaasis võivad hävitada seose kõrge glükoosisisalduse / diabeedi ja maksafibroosi vahel. Kuna sellest ei saa mööda minna, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist..

Kõrge veresuhkru tase on seotud maksa fibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajaste staadiumidega, mis viitab fibrogeneesi säilitamisel ja progresseerumisel olulisemale rollile kui selle algusele. Seda peaksid tulevased uuringud kinnitama..

Rasvumise mõju kroonilise C-hepatiidi patogeneesile

Üldiselt näib, et rasvumine kahjustab kroonilise C-hepatiidi korral maksa histoloogiat. Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja steatoosi, samuti steatoosi ja fibroosi vahel, ehkki rasvumise ja fibroosi vahel otsest seost ei olnud.

Rasvunud patsientidel on fibroosi kaugelearenenud staadium kui õhukestel patsientidel - kuid see seos ei näi olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge veresuhkru / diabeedi tase. Selle erinevuse võib põhjustada asjaolu, et ükski neist uuringutest ei teinud vahet vistseraalse ja perifeerse rasvumise vahel, samas kui ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistustega, eriti maksa steatoosiga.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuste vahelise interaktsiooni keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise konkreetset panust sellesse protsessi. Seetõttu proovisid mitmed autorid histoloogia põhjal tuvastada alkoholivaba steatohepatiidiga sarnaste maksakahjustuste esinemist rasvunud C-hepatiidiga patsientidel. Nende soovitus on, et need kaks fibrogeneesi põhjust põhjustavad koostoimes maksa fibroosi, mis näitab rasvumise panust progresseerumisse. C-hepatiidi fibroos.

Alkoholivaba steatohepatiidi panust suhtelist riski maksafibroosile rasvumise ja C-hepatiidiga patsientidel ei saa kindlaks teha enne, kui leitakse mittealkohoolse steatohepatiidi spetsiifilisemad markerid kui histoloogiast või kuni riskifaktorite, näiteks rasvumise või diabeedi mõjud on selgelt määratletud..

Mõningaid esialgseid andmeid rasvumise võimaliku mõju kohta maksakahjustusele kroonilise C-hepatiidi korral saadi tõestusest, et pärast kolmekuulist kontrollitud kehakaalu langust dieedi ja füüsilise koormuse abil oli 9 patsiendil 10-st maksa steatoos vähenenud ja 5-l kümnest fibroos.

Kaalukaotust on seostatud parema insuliinitundlikkusega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi korral on tõsine mure, on tõestatud, et tähekujuliste rakkude aktiveerimise markerid lülitatakse välja ka väiksema kehakaalu ja väiksema fibroosiga patsientidel - mis kinnitab hüpoteesi kroonilise C-hepatiidi rasvumise kahjulike mõjude kohta.

Samuti on fibroosi vähendamiseks täheldatud rasvumise kirurgilist ravi..

Genotüübi ja metaboolsete tegurite koostoime

Täheldati, et fibroosi seostati steatoosiga ainult neil, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varasema alkoholitarbimisega ning (kaudselt) diabeediga patsientidel, kes olid nakatunud muudest genotüüpidest peale 3. Veel üks uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist. ja see efekt näib olevat spetsiifiline genotüübi 3 korral.

Muud tegurid

Muude tegurite osas (HCV RNA muutused, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemokromatoosi geenimutatsioonid, suitsetamine) on väga vähe uuringuid ja need nõuavad suure proovi suurusega uuringuid.

Ravi mõju: maksa fibroosi vähendamine

Praegu näitavad paljud uuringud, et C-hepatiidi ravi ainult interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksa fibroosi progresseerumise või isegi põhjustada fibroosi olulist langust..

Kogusime neljast randomiseeritud uuringust andmed 3 010 ravimata biopsiaga patsiendi kohta enne ja pärast ravi. Võrreldi 10 erinevat raviskeemi, mis ühendasid lühikese IFN-interferooni, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide protsendi järgi, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise staadium (METAVIR süsteem), patsientide protsendi järgi, kellel oli vähemalt üks etapp fibroosi halvenemine METAVIR-süsteemis, ja fibroosi progresseerumise määraga aastas.

Nekroos ja põletik paranesid 39% -lt (lühikese interferooniga 24 nädalat) 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine ulatus 23% -ni (IFN 24 nädalat) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas)..

Kõik raviskeemid vähendasid märkimisväärselt fibroosi progresseerumise kiirust võrreldes progresseerumise määraga enne ravi. Seda toimet täheldati isegi püsiva viroloogilise vastuseta patsientidel..

153-st tsirroosiga patsiendist 75 (49%) tsirroosiga patsienti täheldati enne ravi tsirroosi vastupidist arengut (fibroosi staadiumi langus biopsia teel).

Kuus tegurit olid sõltumatult ja märkimisväärselt seotud märkimisväärse fibroosi puudumisega pärast ravi:

fibroosietapp enne ravi (OR = 0,12), stabiilse viroloogilise vastuse saavutamine (OR = 0,36), vanus