Maksakahjustuse markerid

Kui maks ja selle rakud on kahjustatud, eritavad nad verre teatud ensüüme ja muid aineid. Arstid kontrollivad patsiendi veres (seerumis) maksaensüümide, valkude ja muude ühendite sisalduse suurenemist või vähenemist.

Mõiste “maksafunktsiooni testid” tähendab teste, mis näitavad maksa toimimist. Sageli viitab see ka testidele, mis mõõdavad maksaensüüme, mis võivad näidata maksarakkude kahjustusi..

Järgnevalt on toodud mõnede maksaensüümide, vere hüübimisfaktorite ja sapi moodustumise kõrvalsaaduste nimed ja lühiajalised omadused, mille taset arstid mõõdavad inimese maksa tervise hindamiseks.

Maksarakud toodavad ensüümi ALT. Kui maksarakud on kahjustatud või surevad, tõuseb ALAT tase. Mida kõrgem on ALAT tase, seda rohkem sureb maksas rakke ja seda tugevam on selle põletik. Kuid ALAT ei ole alati maksa toimimise piisav näitaja, mida saab tuvastada ainult maksa biopsia abil. ALAT tase võib jääda madalaks, kui maks on põletikuline või armekoe kasvab, samuti lapse immuunitaluvuse staadiumis või C-hepatiidi varases staadiumis..

Sarnaselt ALAT-le toodavad AST-ensüümi maksarakud, kuid AST-d toodavad ka lihased ja seetõttu saab selle ensüümi taset tõusta ka teistes haigustes. Näiteks suureneb südameataki korral ASAT tase sageli. Paljudel juhtudel suureneb maksapõletiku korral ALAT ja ASAT tase võrdselt. Mõnel juhul, näiteks alkohoolse hepatiidi korral, võib ASAT tase olla kõrgem kui ALAT tase. Maksakahjustusega võib ASAT tase olla normaalne. AST-test on maksahaiguse korral valikuline.

Aluseline fosfataas on ensüüm, mida toodetakse sapijuhades, sooltes, neerudes, platsentas ja luudes. Arstid mõõdavad selle ensüümi taset, et teha kindlaks, kus kahjustus asub - sapijuhas või maksas. Kui selle ensüümi tase on kõrge ALT ja ASAT suhteliselt normaalsel tasemel, siis võime rääkida probleemist sapijuhas, näiteks selle obstruktsioonist. Mõned luuhaigused võivad põhjustada ka aluselise fosfataasi suurenemist..

Gamma-glutamüültranspeptidaas (GGTP), nagu ka aluseline fosfataas, toodetakse sapijuhades ja see võib sapiteede haiguste korral suureneda. GGTP ja aluselise fosfataasi taseme tõus näitab tavaliselt sapijuhahaigust. GGTP taseme mõõtmine on äärmiselt tundlik test, kuna see võib suureneda mis tahes maksahaiguse korral. Maksahaiguse puudumisel võivad ravimid põhjustada GGTP taseme tõusu, isegi kui neid võetakse ettenähtud annustes. Sageli on GGTP tase kõrgenenud alkohoolikutel, kes ei põe maksahaigusi. GGTP norm meestel on 10-34 RÜ / L ja naistel - 9-22 RÜ / L.

Samuti mõõdavad arstid bilirubiini taset - punakollast pigmenti, mis moodustub, kui surevad punased verelibled hemoglobiini lagunevad. Normaalsetes tingimustes seostub bilirubiin maksaga ja jätab seejärel koos sapiga ning eritub kaksteistsõrmiksoole kaudu. Bilirubiini taset veres võib tõsta selle ülemäärane tootmine, vähenenud imendumine ja seondumine maksas, samuti vähenenud eritumine maksast või häirunud sapijuhade obstruktsioon. Suurenenud bilirubiini produktsiooni, vähenenud imendumise või maksas seondumise korral tõuseb kõigepealt seondumata ehk nn vaba bilirubiini tase. Selle vähenenud eritumine maksast või kahjustatud sapijuhade obstruktsiooni korral tõuseb kõigepealt seotud või niinimetatud otsese bilirubiini tase. Erinevad maksahaigused võivad põhjustada bilirubiini taseme tõusu. Krooniliste maksahaiguste korral on bilirubiini tase tavaliselt stabiilne kuni oluliste maksakahjustuste ja tsirroosi ilmnemiseni. Ägeda maksahaiguse korral on bilirubiini tase tavaliselt tõusnud vastavalt põletikulise protsessi raskusastmele. Sapiteede või nende haiguste obstruktsiooniga koos bilirubiini taseme tõusuga suureneb sageli aluselise fosfataasi ja GGTP tase.

Albumiin on peamine maksa poolt sünteesitav ja verre erituv valk. Madal albumiini tase näitab maksapuudulikkust. Krooniliste maksahaiguste korral jääb albumiini tase normaalseks kuni tsirroosini ja märkimisväärse maksakahjustuse tekkeni. Albumiini tase väheneb alatoitluse korral ning seedetrakti ja neerude haiguste korral langeb see märkimisväärselt. Vere hüübimiseks on vajalik protrombiini valk. Verejooksul muutub protrombiin keeruka reaktsioonide ahela käigus lahustumatuks trombiini valguks. Kui maksafunktsioon on märkimisväärselt häiritud, väheneb vere hüübimist võimaldavate valkude süntees ja sekretsioon.

Protrombiini aeg on vere hüübimise laboratoorne test. Vere hüübimisperiood on pikem, kui veres on teatud vere hüübimist tagavate ainete kontsentratsioon veres. Kui krooniliste maksahaiguste korral pole kolestaasi, siis protrombiini aeg tavaliselt ei suurene, kui puudub tsirroos ja oluline maksakahjustus. Kolestaatiliste maksahaigustega patsientidel väheneb võime absorbeerida vitamiini K. Lisaks võib vitamiini K puudus põhjustada protrombiini aja pikenemist. Ägedate maksahaiguste korral võib protrombiini aeg pikeneda ja seejärel normaliseeruda, kui patsient taastub.

Trombotsüüdid on pisikesed vererakud (tegelikult on need suurte rakkude - megakarüotsüütide) fragmendid, mis osalevad vere hüübimises. Kui põrn suureneb suurenenud rõhu tõttu portaalveenis, mis on omakorda põhjustatud maksa verevarustuse vähenemisest armkoe vohamise tõttu, võivad trombotsüüdid akumuleeruda laienenud põrna. Krooniliste maksahaiguste korral väheneb trombotsüütide arv alles pärast tsirroosi arengut. Trombotsüütide arv võib paljudel juhtudel olla ebanormaalne ega ole seotud maksahaigusega.

Paljud arstid testivad alfa-fetoproteiini (AFP) taset lastel ja täiskasvanutel, kellel on krooniline B-hepatiit ja mõnikord ka C-hepatiit, mis ei ole siiski maksafunktsiooni test. Tavaliselt mõõdetakse maksa toodetud AFP taset rasedatel, et diagnoosida või kontrollida loote kõrvalekaldeid või deformatsioone. Kroonilise hepatiidi või maksahaiguse korral mõõdetakse vereproovides siiski AFP taset, kuna selle kõrgenenud tase võib viidata maksakasvajatele või vähile. Kasvaja või maksavähi kindlakstegemiseks ja ravi alustamiseks algses (ja kõige ravitavamas) staadiumis teevad arstid sageli ultraheli ja mõõdavad AFP taset iga kuue kuu tagant või sagedamini kõrge riskiga patsientidel, kellel on näiteks ebanormaalsed maksafunktsiooni testid või B-hepatiidi poolt kinnitatud maksatsirroos, isegi kui maksaensüümide tase on normaalne ja maksakahjustuste, armkoe ülekasvu ega tsirroosi tunnuseid pole. Nad viivad selle testi läbi, sest isegi maksafunktsiooni testide normaalse tulemuse korral võib maksatsirroos jätkuda või isegi maksa vähkkasvaja. Kõrgenenud AFP tase võib näidata vähkkasvajat või tsirroosi..

Maksatsirroosi täielik vereanalüüs

Vereanalüüsis on tsirroosiga patsientidel kõige tavalisem trombotsüütide arvu vähenemine - trombotsütopeenia.
Trombotsütopeenia põhjustab peamiselt portaalhüpertensioon ja kaasnev splenomegaalia (laienenud põrn). Kui vererakud läbivad laienenud põrna, kahjustatakse neid, seega võib ajutiselt kaduda enam kui 90% tsirkuleerivate trombotsüütide koguarvust. Kuid isegi selline näiliselt märkimisväärne kaotus põhjustab harva tõsiseid probleeme, vähemalt kui vere hüübimist ei kaasne samaaegne rikkumine, näiteks protrombiini aja pikenemine. Lisaks langeb tsirroosiga vereliistakute arv harva alla 50 000 / ml.
Teine trombotsütopeenia tekkemehhanism on trombopoetiini - aine, mis stimuleerib uute trombotsüütide teket - tootmise pärssimine.

Teine levinud leid on aneemia - hemoglobiini või punaste vereliblede arvu langus. Tsirroosi aneemia põhjuseid saab kombineerida, nii et see võib olla krooniline või äge verejooks pärasoole või söögitoru laienenud veenidest, foolhappe puudus, alkoholi toksiline toime, punaste vereliblede hävitamine laienenud põrnas ja luuüdi funktsiooni pärssimine. Seetõttu on aneemia tuvastamisel alati vaja laiendada diagnostilist otsingut, et otsustada, kuidas seda seisundit õigesti parandada.

Tsirroosi lõppjärgus võib ilmneda neutrofiilide ja leukotsüütide arvu vähenemine, mis ilmselt on seletatav nende kiirenenud hävimisega põrnas.

Mis on trombotsüüdid tsirroosiks

Soovitused raviskeemi kohta: regulaarsed söögikorrad, 3–5 korda päevas, füüsilised harjutused, kehalise passiivsuse vältimine (kõndimine, ujumine, treeningteraapia).

Astsiit on vedeliku kogunemine kõhuõõnes, avaldub kõhu suurenemisena, määratakse füüsilise läbivaatuse abil, löökpillide meetodil. Sageli kaasneb jalgade paistetus. Selle esinemine on seotud valgu homöostaasi rikkumisega.

Maksatsirroosi üldises vereanalüüsis võib märkida aneemiat, leukotsütopeeniat, trombotsütopeeniat (tavaliselt näitab see hüpersplenismi arengut), need koagulogrammid näitavad protrombiini indeksi langust. Biokeemiline vereanalüüs näitab maksaensüümide (AlAt, AsAT, aluseline fosfataas) aktiivsuse suurenemist, bilirubiini (mõlemad fraktsioonid), kaaliumi ja naatriumi, karbamiidi ja kreatiniini sisalduse suurenemist veres ning albumiini taseme langust.

Kõigile patsientidele on ette nähtud spetsiaalne dieet ja soovitatav on dieet. Tsirroosiga hüvitusfaasis peate sööma täielikult, säilitama valkude, rasvade ja süsivesikute sisalduse tasakaalu, võtma vajalikke vitamiine ja mineraale. Tsirroosiga patsiendid peaksid kategooriliselt keelduma alkoholist.

Diagnoosi paneb gastroenteroloog või hepatoloog, tuginedes haigusloo ja füüsilise läbivaatuse andmete, laboratoorsete testide, funktsionaalsete testide ja instrumentaalsete diagnostiliste meetodite kombinatsioonile.

Maksatsirroosiga ravimteraapia seisneb metaboolse tasakaalustamatusega seotud sümptomite korrigeerimises, hepatoprotektorite (heptraalne, hepamerts, ursodeoksükoolhape) kasutamises. Samuti kasutatakse ravimeid, mis soodustavad ammoniaagi eemaldamist ja soolefloora normaliseerumist (duflac, normid), enteroseptikumid.

20% -l patsientidest täheldatakse asümptomaatilist kulgu, üsna sageli kulgeb haigus esialgu minimaalsete ilmingutega (kõhupuhitus, vähenenud jõudlus), parema hüpohondriumi perioodiline tuim valu, mille põhjustajaks on alkoholitarbimine või toitumishäired ja mida ei peatata spasmolüütikute võtmisega, võib kiiresti liituda, kiire küllastumine (ülevoolu tunne) kõht) ja sügelev nahk. Mõnikord on kehatemperatuuri kerge tõus, ninaverejooks.

Tsirroosi iseloomustab sidekoesõlmede ilmumine maksakoes, sidekoe vohamine ja “valede” lobude moodustumine. Tsirroosi eristatakse moodustussõlmede suuruse järgi väikestes sõlmedes (paljud sõlmed läbimõõduga kuni 3 mm) ja suurtes sõlmedes (sõlmed läbimõõduga üle 3 mm). Elundi struktuuri muutused on vastupidiselt hepatiidile pöördumatud, seega viitab maksatsirroos ravimatutele haigustele.

Tõsise astsiidi korral viiakse läbi paratsentesis ja liigse vedeliku pumpamine kõhuõõnde. Varjatud anumad jäetakse mööda, moodustades alternatiivse verevoolu. Kuid kardinaalse kirurgilise tehnikana tsirroosi raviks on doonori maksa siirdamine.

Tsirroos on ravimatu haigus, kuid kui see avastatakse varases staadiumis, etioloogilise teguri edukaks likvideerimiseks ning toitumis- ja elustiili soovituste järgimiseks, on ellujäämise prognoos suhteliselt soodne..

Portaalne hüpertensioon - vere stagnatsioon portaalveeni süsteemis, mida iseloomustab suurenenud möödaviigu (tagatise) venoosne väljavool. Selle tagajärjel moodustuvad söögitoru veenilaiendid. mao, pärasoole, nende seinte purunemine ja verejooks. Visuaalselt määrab portaalse hüpertensiooni sümptom „meduuside pea” - naba ümber laienenud veenid, mis erinevad eri suundades.

Tüüpilised sümptomid maksatsirroosiga patsientidel: „trummipulgad“ (sõrmede falangide spetsiifiline paksenemine), „kellaklaasid“ (küünte iseloomulik muutus), peopesa erüteem (peopesade punetus), telangiektaasia („ämblikveenid“), õhukeste saphenoossete veresoonte väljaulatuvus näol ja keha).

Konservatiivne ravi ja kirurgia. Tasulised ja tasuta kliinikud, mis ravivad tsirroosi.

Tsirroosiga patsientide ravi peaks lahendama järgmised probleemid: peatama maksakoe progresseeruv degeneratsioon, kompenseerima olemasolevad funktsionaalsed häired, vähendama kollateraalse verevoolu veenide koormust ja ennetama tüsistuste teket.

Maksatsirroosi arengu peamine patogeneetiline tegur on hepatotsüütide trofismi krooniline rikkumine, nende hävitamine. Tulemuseks on sõlme järkjärguline moodustumine - sidekoe sektsioon. Moodustatud sõlmed suruvad lobules olevad anumad ja vereringepuudulikkus progresseerub. Sel juhul vere liikumine portaalveeni süsteemis aeglustub, anumad ületäituvad ja pingutavad üle.

Maksa tsirroos. Sümptomid Diagnostika. Mida teha tsirroosi diagnoosiga.

Kliiniliste sümptomite raskusaste sõltub tsirroosi põhjustest, progresseerumise aktiivsusest ja maksakahjustuse määrast.

Samuti viiakse läbi testid hepatiidi viiruste antikehade tuvastamiseks ja alfa-fetoproteiini sisalduse määramiseks.

Kui entsefalopaatia, maksapuudulikkuse tekke oht on suur, viiakse patsiendid madala proteiinisisaldusega dieedile. Astsiidi ja ödeemiga patsientidel soovitatakse keelduda soolast.

Veri hakkab otsima ümbersuunamisi ja liigub peamiselt läbi kollateraalse vereringe veresoonte, mööda maksa. Laevad, mis võtavad osa maksa vereringest - söögitoru ja mao veenid, hemorroidilised, kõhupiirkonna eesmine osa - on märkimisväärselt ületäitunud, nende veenilaiendid laienevad, seinad õhenevad, mis kutsub esile verejooksu.

Selle haiguse põhjuse väljaselgitamise abimeetodina kasutage ensüümide puuduste tuvastamise meetodeid, uurige raua metabolismi näitajaid, valkude aktiivsust - ainevahetushäirete markerid.

Lisaks ülaltoodule võib maksa tsirroos olla nakatumisega keeruline. pahaloomulise kasvaja (hepatotsellulaarne kartsinoom) esinemine maksas, lisaks on võimalus neerupuudulikkuse tekkeks.

Tsirroosi ennetamine

Maksatsirroosi arengu põhjuseks võib olla vahetuspatoloogia või ensüümivaegus: tsüstiline fibroos. galaktoseemia. glükogenoos, hemokromatoos.

Edasise progresseerumisega tuvastatakse kollatõbi, portaalhüpertensiooni nähud, söögitoru ja hemorroidiaalsete veenide veenilaiendite veritsused, astsiit (kõhuõõnes suurenenud vedeliku hulk).

Enamikul juhtudest on maksatsirroosi põhjustajaks alkoholi kuritarvitamine ning B- ja C-viirushepatiit.

Siirdamine on näidustatud raskekujulise kuluga, kiire progresseerumisega, maksakoe suure degeneratsiooni ja maksapuudulikkusega patsientidele..

Maksatsirroosi üks eluohtlikke tüsistusi on maksapuudulikkus. Äge maksapuudulikkus on lõplik seisund, mis nõuab kiireid meditsiinilisi abinõusid, krooniline maksapuudulikkus põhjustab liigse ammoniaagi sisalduse ja aju mürgituse tagajärjel närvisüsteemi tõsiseid häireid. Ravimata jätmise korral satub maksapuudulikkus maksa koomasse (maksa koomasse haigete suremus on 80–100%).

Reeglina põhjustab progresseeruv tsirroos kehakaalu langust, degeneratsiooni.

Lisaks tsirroosi otsesele ravile on ette nähtud ravimiteraapia maksakoe degeneratsiooni põhjustanud patoloogia vastu võitlemiseks: viirusevastane interferoonravi, autoimmuunsete seisundite hormonaalne teraapia jne..

Maksa kudedegeneratsiooni riskifaktoriteks on ka hepatolentikulaarne degeneratsioon (Wilsoni tõbi), hepatotoksiliste ravimite (metotreksaat, isoniasiid, amiodaroon, metüüldopa) võtmine ja krooniline südamepuudulikkus. Bad Chiari sündroom, sooleoperatsioon, samuti soolestiku ja maksa parasiidikahjustused.

Peaaegu enamikul juhtudest on progresseeruv tsirroos komplitseeritud astsiidi ja portaalhüpertensiooniga..

Krooniline hepatiit põhjustab sageli ka maksakoe kiulise degeneratsiooni. Diagnoosimise sageduses on esiteks viirus B- ja C-hepatiit (C-hepatiit on aldis hävitavamale kulgemisele ja progresseerub sagedamini tsirroosini). Tsirroos võib tuleneda ka kroonilisest autoimmuunhepatiidist. skleroseeriv kolangiit. primaarne kolestaatiline hepatiit, sapijuhade ahenemine, sapi stagnatsioon.

Maksatsirroosi ennetamine on alkoholitarbimise piiramine, viirushepatiidi ja muude tsirroosi arengut soodustavate haiguste õigeaegne ja piisav ravi. Samuti on soovitatav tervislik tasakaalustatud toitumine ja aktiivne eluviis..

Tsirroosi diagnoosimine

Paljud ravimid on vastunäidustatud maksatsirroosiga patsientidele. Samuti on soovitatav piirata ravimtaimede ja toidulisandite kasutamist.

Kõhuõõne kompuutertomograafia võimaldab teil veelgi visualiseerida maksa, veresooni, sapijuha. Vajadusel maksa MRT ja maksa veresoonte doppleromeetria.

Maksabiopsia on vajalik lõplikuks diagnoosimiseks ja ravitaktika valimiseks (võimaldab teil hinnata morfoloogiliste muutuste olemust ja teha oletuse tsirroosi põhjuste kohta).

Meestel võib täheldada piimanäärmete suurenemist (günekomastia) ja munandite vähenemist.

Tsirroosi prognoos

Instrumentaalsed diagnostilised meetodid, mis aitavad tsirroosi kliinilist pilti täiendada, hõlmavad kõhuorganite ultraheli (pange tähele maksa suuruse ja kuju muutust, selle heli läbilaskvust, portaalhüpertensiooni märke, muutusi põrnas).

Enamikul juhtudest on tsirroosi kõige tavalisemad põhjused kroonilised B- ja C-hepatiidi viirused ning alkoholi kuritarvitamine.

Maksatsirroosi põhjustajate hulgas on alkoholitarbimine juhtival kohal (35,5% -lt 40,9% -le patsientidest). Teisel kohal on viirushepatiit C. Meestel areneb tsirroos sagedamini kui naistel alkoholi kuritarvitamise kõrge esinemissageduse tõttu meessoost keskkonnas.

Sapi vereringe häirete tagajärjel arenevat tsirroosi nimetatakse sapiteeks. Need on jagatud primaarseks ja sekundaarseks.

Kui maks ja selle rakud on kahjustatud, eritavad nad verre teatud ensüüme ja muid aineid. Arstid kontrollivad patsiendi veres (seerumis) maksaensüümide, valkude ja muude ühendite sisalduse suurenemist või vähenemist.

Mõiste “maksafunktsiooni testid” tähendab teste, mis näitavad maksa toimimist. Sageli viitab see ka testidele, mis mõõdavad maksaensüüme, mis võivad näidata maksarakkude kahjustusi..

Järgnevalt on toodud mõnede maksaensüümide, vere hüübimisfaktorite ja sapi moodustumise kõrvalsaaduste nimed ja lühiajalised omadused, mille taset arstid mõõdavad inimese maksa tervise hindamiseks.

Maksarakud toodavad ensüümi ALT. Kui maksarakud on kahjustatud või surevad, tõuseb ALAT tase. Mida kõrgem on ALAT tase, seda rohkem sureb maksas rakke ja seda tugevam on selle põletik. Kuid ALAT ei ole alati maksa toimimise piisav näitaja, mida saab tuvastada ainult maksa biopsia abil. ALAT tase võib jääda madalaks, kui maks on põletikuline või armekoe kasvab, samuti lapse immuunitaluvuse staadiumis või C-hepatiidi varases staadiumis..

Sarnaselt ALAT-le toodavad AST-ensüümi maksarakud, kuid AST-d toodavad ka lihased ja seetõttu saab selle ensüümi taset tõusta ka teistes haigustes. Näiteks suureneb südameataki korral ASAT tase sageli. Paljudel juhtudel suureneb maksapõletiku korral ALAT ja ASAT tase võrdselt. Mõnel juhul, näiteks alkohoolse hepatiidi korral, võib ASAT tase olla kõrgem kui ALAT tase. Maksakahjustusega võib ASAT tase olla normaalne. AST-test on maksahaiguse korral valikuline.

Aluseline fosfataas on ensüüm, mida toodetakse sapijuhades, sooltes, neerudes, platsentas ja luudes. Arstid mõõdavad selle ensüümi taset, et teha kindlaks, kus kahjustus asub - sapijuhas või maksas. Kui selle ensüümi tase on kõrge ALT ja ASAT suhteliselt normaalsel tasemel, siis võime rääkida probleemist sapijuhas, näiteks selle obstruktsioonist. Mõned luuhaigused võivad põhjustada ka aluselise fosfataasi suurenemist..

Gamma-glutamüültranspeptidaas (GGTP), nagu ka aluseline fosfataas, toodetakse sapijuhades ja see võib sapiteede haiguste korral suureneda. GGTP ja aluselise fosfataasi taseme tõus näitab tavaliselt sapijuhahaigust. GGTP taseme mõõtmine on äärmiselt tundlik test, kuna see võib suureneda mis tahes maksahaiguse korral. Maksahaiguse puudumisel võivad ravimid põhjustada GGTP taseme tõusu, isegi kui neid võetakse ettenähtud annustes. Sageli on GGTP tase kõrgenenud alkohoolikutel, kes ei põe maksahaigusi. GGTP norm meestel on 10-34 RÜ / L ja naistel - 9-22 RÜ / L.

Samuti mõõdavad arstid bilirubiini taset - punakollast pigmenti, mis moodustub, kui surevad punased verelibled hemoglobiini lagunevad. Normaalsetes tingimustes seostub bilirubiin maksaga ja jätab seejärel koos sapiga ning eritub kaksteistsõrmiksoole kaudu. Bilirubiini taset veres võib tõsta selle ülemäärane tootmine, vähenenud imendumine ja seondumine maksas, samuti vähenenud eritumine maksast või häirunud sapijuhade obstruktsioon. Suurenenud bilirubiini produktsiooni, vähenenud imendumise või maksas seondumise korral tõuseb kõigepealt seondumata ehk nn vaba bilirubiini tase. Selle vähenenud eritumine maksast või kahjustatud sapijuhade obstruktsiooni korral tõuseb kõigepealt seotud või niinimetatud otsese bilirubiini tase. Erinevad maksahaigused võivad põhjustada bilirubiini taseme tõusu. Krooniliste maksahaiguste korral on bilirubiini tase tavaliselt stabiilne kuni oluliste maksakahjustuste ja tsirroosi ilmnemiseni. Ägeda maksahaiguse korral on bilirubiini tase tavaliselt tõusnud vastavalt põletikulise protsessi raskusastmele. Sapiteede või nende haiguste obstruktsiooniga koos bilirubiini taseme tõusuga suureneb sageli aluselise fosfataasi ja GGTP tase.

Albumiin on peamine maksa poolt sünteesitav ja verre erituv valk. Madal albumiini tase näitab maksapuudulikkust. Krooniliste maksahaiguste korral jääb albumiini tase normaalseks kuni tsirroosini ja märkimisväärse maksakahjustuse tekkeni. Albumiini tase väheneb alatoitluse korral ning seedetrakti ja neerude haiguste korral langeb see märkimisväärselt. Vere hüübimiseks on vajalik protrombiini valk. Verejooksul muutub protrombiin keeruka reaktsioonide ahela käigus lahustumatuks trombiini valguks. Kui maksafunktsioon on märkimisväärselt häiritud, väheneb vere hüübimist võimaldavate valkude süntees ja sekretsioon.

Protrombiini aeg on vere hüübimise laboratoorne test. Vere hüübimisperiood on pikem, kui veres on teatud vere hüübimist tagavate ainete kontsentratsioon veres. Kui krooniliste maksahaiguste korral pole kolestaasi, siis protrombiini aeg tavaliselt ei suurene, kui puudub tsirroos ja oluline maksakahjustus. Kolestaatiliste maksahaigustega patsientidel väheneb võime absorbeerida vitamiini K. Lisaks võib vitamiini K puudus põhjustada protrombiini aja pikenemist. Ägedate maksahaiguste korral võib protrombiini aeg pikeneda ja seejärel normaliseeruda, kui patsient taastub.

Trombotsüüdid on pisikesed vererakud (tegelikult on need suurte rakkude - megakarüotsüütide) fragmendid, mis osalevad vere hüübimises. Kui põrn suureneb suurenenud rõhu tõttu portaalveenis, mis on omakorda põhjustatud maksa verevarustuse vähenemisest armkoe vohamise tõttu, võivad trombotsüüdid akumuleeruda laienenud põrna. Krooniliste maksahaiguste korral väheneb trombotsüütide arv alles pärast tsirroosi arengut. Trombotsüütide arv võib paljudel juhtudel olla ebanormaalne ega ole seotud maksahaigusega.

Paljud arstid testivad alfa-fetoproteiini (AFP) taset lastel ja täiskasvanutel, kellel on krooniline B-hepatiit ja mõnikord ka C-hepatiit, mis ei ole siiski maksafunktsiooni test. Tavaliselt mõõdetakse maksa toodetud AFP taset rasedatel, et diagnoosida või kontrollida loote kõrvalekaldeid või deformatsioone. Kroonilise hepatiidi või maksahaiguse korral mõõdetakse vereproovides siiski AFP taset, kuna selle kõrgenenud tase võib viidata maksakasvajatele või vähile. Kasvaja või maksavähi kindlakstegemiseks ja ravi alustamiseks algses (ja kõige ravitavamas) staadiumis teevad arstid sageli ultraheli ja mõõdavad AFP taset iga kuue kuu tagant või sagedamini kõrge riskiga patsientidel, kellel on näiteks ebanormaalsed maksafunktsiooni testid või B-hepatiidi poolt kinnitatud maksatsirroos, isegi kui maksaensüümide tase on normaalne ja maksakahjustuste, armkoe ülekasvu ega tsirroosi tunnuseid pole. Nad viivad selle testi läbi, sest isegi maksafunktsiooni testide normaalse tulemuse korral võib maksatsirroos jätkuda või isegi maksa vähkkasvaja. Kõrgenenud AFP tase võib näidata vähkkasvajat või tsirroosi..

Hemorraagilised komplikatsioonid tsirroosiga patsientidel

Maksatsirroos on maksas tekkivate fibroosiprotsesside tagajärjel sõlmed ja see on paljude etioloogiatega maksahaiguste suure hulga lõppjärk:

• viirushepatiit (B, C, B + D);

• ülejäänud (vähem levinud):

◊ metaboolsed haigused: hemokromatoos, Wilsoni tõbi;

◊ süsivesikute ja lipiidide metabolismi rikkumine;

◊ pärilikud ainevahetushäired;

◊ autoimmuunsed häired (autoimmuunne hepatiit, kolestaasi sündroomiga haigused: primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit);

◊ pikaajaline sapiteede obstruktsioon (sekundaarne sapiteede tsirroos).

Maksatsirroosiga võib registreerida järgmised hemorraagilised tüsistused:

• väiksemate verevalumite hematoomid, intravenoosse süste koha hematoomid;

• verejooks söögitoru veenilaienditest;

• verejooks pärasoole veenilaienditest;

• portaal-gastropaatia tagajärjel tekkinud mao veritsus;

• verejooks kui invasiivsete protseduuride komplikatsioon (näiteks maksa biopsia korral).

Tsirroosiga patsientide hemorraagiliste komplikatsioonide põhjused on kaks peamist sündroomi: portaalhüpertensioon ja maksarakkude puudulikkus, mis ilmnevad ja suurenevad haiguse progresseerumisel..

Portaalse hüpertensiooni tagajärjel areneb splenomegaalia vorm ja hüpersplenism, mille peamiseks manifestatsiooniks on pantsütopeenia (peamiselt trombotsütopeenia).

Maksapuudulikkuse tagajärjel väheneb protrombiini süntees ja protrombiini indeks.

Lisaks mängib söögitoru, mao, soolte veenilaienditest veritsemise patogeneesis peamist rolli maksa portaalne progresseeruv hüpertensioon, mis koos ülaltoodud vere hüübimissüsteemi muutustega põhjustab sageli surmavaid tagajärgi.

Seega on maksahaiguste ravi peamine eesmärk maksa fibroosi peatamine või aeglustamine, mõjutades maksatsirroosi etioloogiat ja patogeneesi (vt tabel 8)..

Trombotsütopeenia hüpersplenismi tagajärjel maksatsirroosiga patsientidel

Tsirroos on splenomegaalia (portaalhüpertensiooni tagajärjel) ja sellega kaasneva hüpersplenismi sündroomi kõige levinum põhjus. Need muutused näitavad tsirroosi dekompensatsiooni..

Hüpersplenism - põrna normaalse funktsiooni rikkumine vere rakuliste elementide liigse hävimise, luuüdi vereloome funktsiooni düsregulatsiooni, antikehade moodustava funktsiooni suurenemise kaudu.

Hüpersplenismi üksikasjalikku pilti iseloomustab pantsütopeenia:

• aneemia, tavaliselt normotsüütiline või makrotsüütiline (pärast korduvat verejooksu - hüpokroomne mikrotsüütiline);

• leukopeenia koos neutropeenia ja lümfomonotsütopeeniaga;

Luuüdis tuvastatakse luuüdi kompenseeriv hüperplaasia, kus ülekaalus on rakud - punaste vereliblede ja trombotsüütide ebaküpsed eellased, mis ilmnevad luuüdi vereloomerakkude hilinenud küpsemise tagajärjel.

Trombotsütopeenia on seisund, mille trombotsüütide arv on väiksem kui 150x103 / μl. Trombotsütopeeniat koos maksatsirroosiga peetakse raskeks trombotsüütide sisaldusega alla 50x103 / μl verejooksu potentsiaalselt suurenenud riski tõttu: igemete, nina, emaka ja neerude hemorraagiad, süstimisjärgsed, traumajärgsed ja spontaansed hemorraagiad nahas ja limaskestadel. Fondis võib esineda verejookse, mis sageli eelnevad koljusisesele. Kuid tavaliselt ilmneb selline veritsus trombotsütopeeniaga (10-20) x103 / μl.

Hüpersplenismi intensiivsus maksatsirroosis korreleerub portaalhüpertensiooni astmega. Mõned uuringud on näidanud, et trombotsüütide arvu vähendamisega patsientidel on võimalik ette näha verejooksu tekkimist söögitoru veenilaienditest..

Hemorraagilise sündroomiga trombotsütopeenia või enne asendusoperatsiooni korral on näidustatud trombotsüütide kontsentraadi vereülekanne.

Sellegipoolest on tsirroosiga patsientidel vere hüübimisnäitajate normaliseerumine vereliistakute kontsentraadi vereülekandega harv. Esiteks ei suuda see meetod tagada hemostaasi testide, näiteks trombiini moodustumise ja tromboelastograafia normaliseerimist. Teiseks võib trombotsüütide kontsentraadi korduvate vereülekannetega täheldada tulekindlust, mis on seotud alloimmuniseerimise arenguga. Alloimmuniseerimise põhjustab retsipiendi sensibiliseerimine doonori vereliistakute alloantigeenide poolt ja seda iseloomustab immuunsed vereliistakutevastased ja HLA-vastased antikehad. Nendel juhtudel kaasneb trombotsüütide kontsentraadi vereülekandega temperatuurireaktsioon, külmavärinad, vereringes olevate trombotsüütide arvu suurenemise puudumine ja hemostaatiline toime.

Seetõttu on trombotsüütide kontsentraadi vereülekande meetod õigustatud ainult profülaktilistel eesmärkidel enne invasiivseid diagnostilisi ja terapeutilisi protseduure (endoskoopia, günekoloogilised ja hambaarstide sekkumised) või raskekujulise hemorraagilise sündroomiga.

Trombopoetiiniretseptori agonist (eltrombopak) suurendab tsirroosi korral trombotsüütide arvu märkimisväärselt kui massiline vereülekanne, kuid selle ravimi efektiivsuse hindamine maksahaiguste korral katkes trombootiliste komplikatsioonide esinemisega. Tsirroosi dekompensatsiooni tagajärjel hüpersplenismiga trombopoetiiniretseptoritele (interleukiinid 3, -6, -11) reageerivad ravimid on samuti ebaefektiivsed, mis on tõenäoliselt tingitud trombopoeesi protsessi ammendumisest terminaalsetel patsientidel. Seetõttu ei kasutata ülaltoodud ravimeid praktikas.

Hemorraagilise sündroomiga raskekujulise hüpersplenismi korral kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid, mille hulgas on kõige tavalisem splenektoomia.

Splenektoomia enamikul patsientidest on efektiivne ja viib tsütopeenia kõrvaldamiseni. Tavaliselt normaliseerub trombotsüütide arv 2–3 nädalat pärast operatsiooni.

Tsirroosiga on splenektoomia tõsine sekkumine, kuna 5% juhtudest on see surmav. Lisaks võib splenektoomia põhjustada splenektoomiajärgse hüposplenismi arengut, mida iseloomustab raske trombotsütoos ja organismi vastupanuvõime vähenemine patogeenide suhtes, mis avaldub kliiniliselt trombooside ja mädase-septiliste komplikatsioonide, hingamisteede infektsioonide, sepsisega.

Seetõttu on see tsirroosi vastase hüpersplenismi ravimeetod alternatiiv. Õrnad ja vähem ohtlikud on minimaalselt invasiivsed endovaskulaarsed tehnikad, näiteks põrnaarteri emboliseerimine želatiinkäsnaga.

Igemete ja teiste limaskestade suurenenud verejooks, hematoomide ilmnemine maksatsirroosiga patsientidel on peamiselt seotud kahjustunud hüübimismehhanismidega ja seetõttu on mugavam FFP-d vereülekanne kui trombomass.

Maksa sünteetilise funktsiooni langusest tingitud tsirroosiga patsientide hüpoprotrombineemia

Rutiinses praktikas kasutatakse maksapuudulikkuse diagnoosimiseks mitmeid markereid: albumiini, seerumi kolesterooli ja koliinesteraasi aktiivsuse uuring. Moodustatud maksatsirroosi varaseim indikaator on siiski protrombiini indeksi langus. Protrombiini indeksi normaalväärtus on 80–120%. Erinevalt teistest tavapärastest vereparameetritest on protrombiinil lühem poolväärtusaeg (4 päeva). Sellega seoses kasutatakse protrombiini indeksit ja selle derivaate (PTV ja INR) erinevates prognostilistes skaalades (näiteks Lille'i skaala, MELD skaala), samuti tsirroosi raskuse hindamise skaalades (näiteks Child-Tarcott-Pugh skaala, tabel 9). ).

Märkus: A-klass: 5-6 punkti (hüvitis); klass B: 7-9 punkti (alakompensatsioon); klass C: 10 punkti (dekompensatsioon).

Protrombiini indeksi languse korral on intramuskulaarselt näidustatud K-vitamiini (Vikasol) analoog 3,0 ml / päevas, mis aitab kaasa K-vitamiinist sõltuvate plasmafaktorite, sealhulgas protrombiini, sünteesile..

Protrombiini indeksi languse ja hemorraagilise sündroomi esinemise korral on näidustatud FFP kasutuselevõtt. Igapäevase FFP-infusiooni korral on vaja kontrollida tsentraalset venoosset rõhku, kuna FFP mõjutab tsirkuleeriva vere mahtu ja võib suurendada portaalset hüpertensiooni.

Maksahaigustega patsientide hemorraagilise sündroomi raviks paljulubavad farmakoloogilised ained on sellised ravimid nagu rekombinantne faktor VIIa, protrombiini kompleksi kontsentraat, fibrinolüüsi inhibiitorid.

Maks ja tervis

“Meditsiin paneb meid kauem ja valusamalt surema” Plutarch

Hajus maksaprotsess, mida iseloomustab fibroos ja sõlmede moodustumine.

Tsirroosi morfoloogia

Makronodulaarne (suure sõlmega) tsirroos.

Maksatsirroosi etioloogia

• viirushepatiit (B, C).
• alkohoolne steatohepatiit.
• alkoholivaba steatohepatiit
• Ainevahetushäired (hemokromatoos, Wilsoni tõbi).
• intra- või ekstrahepaatiline kolestaas.
• venoosse väljavoolu rikkumine (Budd-Chiari sündroom).
• Ravimid (amiodaroon, metotreksaat).

Tsirroosi morfoloogia

Kiulised septa eraldavad regenereeruvate hepatotsüütide sõlmed.

• Portaalne hüpertensioon: tursed, astsiit, söögitoru veenide laienemine, söögitoru verejooks, kahetehniliste veenide laienemine.
• Maksapuudulikkus: hüpoproteineemiline tursed, koagulopaatia (> protrombiini aeg, INR), günekomastia.
• Bakteriaalne peritoniit: palavik, kõhuvalu, kõhu seina tursete pinge,> 250 polümorfonukleaarset leukotsüüti mm 3 astsiidivedelikus.
• Hepatokartsinoom.
• Hepatoreenne sündroom.

Tsirroosi progresseerumine

RAAS - reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Ge P, Runyon B. N Engl J Med. 2016; 375: 767–77.

• Täielik vereanalüüs trombotsüütidega.
• Vere biokeemiline analüüs: ASAT, ALAT, aluseline fosfataas, GGTP, proteinogram, koagulogram, alfa-fetoproteiin, kreatiniin.
• APRI skaala: maksatsirroosi mitteinvasiivne hinnang.
• Sonograafia: sõlmed, ebaühtlane tihedus, astsiit, v.portae> 13 mm. Korda 2-3 aasta pärast.
• Söögitoru gastroskoopia (tavaline, üliõhuke ≤6 mm): söögitoru veenilaiendid, magu.
• Maksa elastograafia.
• B-hepatiidi viirused (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, HCV DNA, HBeAg), C (anti-HCV, HCV RNA, HCVcAg).

Näidustuste kohaselt
• Kompuutertomograafia: hepatokartsinoom.
• Biopsia: sõlmed, hepatokartsinoom.
• Paratsentesis: astsiidivedeliku analüüs ja kultuur.
• Biokeemiline vereanalüüs: tseruloplasmiin, seerumi raud, ferritiin, transferriini küllastus rauaga.

Tsirroos ja kopsuarteri trombemboolia

Wu H, Nguyen G. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010; 8: 800–5.

KRITEERIUMID Baveno VI

Söögitoru veenilaiendite väikese tõenäosuse ja endoskoopia sobimatuse kriteeriumid:
• Trombotsüüdid> 150 • 10 9 / L.
• Maksa tihedus elastograafias

KEEMA CIRRHOSE KLASSIFIKATSIOON

• Etioloogia: B- või C-hepatiidi viirused, alkohol...
• Raskusaste: MELDNa, Child-Turcotte-Pugh skaala.
• söögitoru varikoos maos: väike (5 mm).
• Morfoloogia: suur, väike, segatud.

Spontaanne bakteriaalne peritoniit

Parempoolne lobe maksahaiguses (hele nool), fibriini naastu sooltes (tume nool). Lancet. 2017; 389.

Ds: viiruslik maksatsirroos (HCV), B-klass, portaalhüpertensioon (söögitoru suured veenilaiendid, astsiit), 2. astme maksa entsefalopaatia, kardiomüopaatia. [K70.3]
Tüsistus: korduvad söögitoru veritsused. Bakteriaalne peritoniit.

Ds: alkohoolne maksatsirroos, A-klass, portaalhüpertensioon (söögitoru väikesed veenilaiendid). [K70.3] Ds: täpsustamata tsirroos, maksapuudulikkuse dekompensatsioon. [K74.6]

Astsiit tsirroos

PARACENTEESI NÄIDUSTUSED (AASLD, BGS, WGO)

• Halvenemise põhjuste (spontaanne peritoniit) selgitamiseks.
• Rõhutatud astsiit koos hingamispuudulikkusega, ebamugavustunne, stabiilse hemodünaamikaga oksendamine.
• Väljendatud või diureetilise ravi astsiidi suhtes vastupidav.
• Madal hemorraagia risk: protrombiini indeks> 40%, INR 25–40 • 10 9 / l.
• Ägeda kõhu puudumine.

Sonoskoopia astsiit

• Üks kord 5–10 l.
• 1 liitri eemaldatava vedeliku kohta saate 6 l soolavaba albumiini (alla 150 ml dekstraani) 1 tunni jooksul 10 l.
• Kuni 6 l, kui kreatiniin on> 265 μmol / l, bilirubiin> 170 μmol / l, albumiin

Portaalse hüpertensiooni ravi

Reiberger T, et al. Gut 2013; 62: 1634–41.

ELUKIRJAOSA RAHASTAMINE (AASLD, BSG)

• Põhjuse ravi: viirusevastane ravi, alkoholist loobumine ja sõltuvusravi.
• Astsiit: soolapiirang (Na 2 g / päevas), mitteselektiivsed beetablokaatorid, spironlaktoon 200–400 mg / päevas, furosemiid 9 / L), antifibrinolüütikumid (ε-aminokaproehape või traneksaamhape), vasopressorid (oktreotiid, terlipressiin), ligeerimine sõlmed, õhupalli tampoon.
• Trombotsütopeenia: kortikosteroidid, splenektoomia, vereloome stimulandid (eltrombopaag, romiplostiim).
• Hepatorenaalne sündroom (tüüp B): albumiini infusioon, oktreotiid, midodriin, norepinefriin.
• Bakteriaalse peritoniidi ennetamine: norfloksatsiin 400 mg, rifaksimiin 1200 mg üks kord, pidevalt.
• Bakteriaalne peritoniit: iv tsiprofloksatsiini 400 mg 2 korda, tsefotaksiimi 2 g 3 korda, tseftriaksooni 1 g 1 kord, ofloksatsiini 400 mg 2 korda per os..
• Maksapuudulikkus: valgu piiramine (1 g / kg päevas), laktuloos 15–30 ml 3 korda, sifoon.
• Maksa siirdamine: MELD järgi ≥15.

Söögitoru venoossete sõlmede ligeerimine

BAKTERIAALSE PERITONITISE (AASLD, EASL) VÄLTIMISE NÄIDUSTUSED

• äge seedetrakti verejooks (7 päeva).
• madal valgu tase astsiidivedelikus (

Maksa siirdamise suremuse dünaamika

Fayek S, et al. Am J siirdamine. 2016; 16: 3093–104.

Söögitoru hepatokartsinoomi ja veenilaiendite sõeluuring

• Fibroesofagogastroskoopia: iga 2-3 aasta järel (kompenseeritud tsirroos ja veenilaiendite puudumine), iga 1-2 aasta järel (väikesed veenilaiendid), igal aastal (dekompenseeritud tsirroos).
• Alfa-fetoproteiin, maksa sonograafia: iga 6 kuu tagant.
• Kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia.
• Maksa biopsia.

ELAMU TRANSPLANTATSIOONI NÄIDUSTUSED (AASLD)

Trombotsüüdid tsirroos

Pakume olulist teavet teema kohta: trombotsüüdid tsirroosis. Siin kogutakse ja süstematiseeritakse kogu teemakohane teave, mis võimaldab teil vaadata probleeme erinevatest vaatenurkadest.

Maksatsirroosiga trombotsüüdid

Maksahaiguse diagnoosimise meetodid

Meie lugejad on Leviron Duo't edukalt kasutanud maksaravis. Nähes selle toote populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe edasi siit...

Patsient, kes kahtlustab maksahaigust ja otsib abi gastroenteroloogilt, peaks olema vaimselt ja rahaliselt valmis (viimane aspekt on eriti oluline) läbima terve rea diagnostilisi protseduure ja teste. See hõlmab magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat, röntgenikiirgust, ultraheli, kaksteistsõrmiku kõla, uriini, väljaheidete ja vereanalüüse. Kõigi mitmesuguste hematoloogiliste uuringute hulgas on vere biokeemiline analüüs lahus, mida käsitletakse selles artiklis.

Mis on biokeemiline vereanalüüs?

Tema abiga määratakse vee-soola metabolismi seisund, põletikuliste ja reumatoidsete protsesside esinemine, ensüümide tase maksas ja teistes organites. Muidugi pole maksahaigused selles mõttes erandiks: sellised parameetrid nagu bilirubiin, aspartaataminotransferaas, protrombiini indeks või albumiin mängivad võtmerolli uuringu tulemuste dešifreerimisel, mis aitab spetsialistil saada objektiivset ettekujutust haiguse olemusest või elundi funktsionaalsest seisundist..

Näitajad maksahaiguse määramiseks

Kuna biokeemiline vereanalüüs on üsna universaalne diagnostiline meetod, mis on ette nähtud inimkeha paljude elundite ja süsteemide seisundi määramiseks, ei loetle me selles artiklis kõiki parameetreid, mis selle analüüsiga määratakse. Kuna meid huvitavad peamiselt maksa biokeemia, analüüs ja tulemused, räägime täpsemalt indikaatoritest, mis on otseselt seotud selle funktsionaalse olekuga:

Uuringuks ettevalmistamise põhireeglid

Mis tahes maksahaiguse vereanalüüs on oluline omal moel. Näiteks kontrollitakse viirushepatiidi kahtlust B- ja C-hepatiidi spetsiifiliste markerite testidega, kuid biokeemiline analüüs, mis sisaldab nii muljetavaldavat parameetrite loendit (meenutan, et ülal on loetletud ainult need, mis on otseselt seotud maksahaigustega), on kõige universaalsem määramisel selle keha töö võimalikud patoloogiad.

Vereanalüüsi maksa põhiparameetrid määratakse biokeemilises uuringus, seega peab uuringuks valmistuv patsient teadma, kuidas selleks uuringuks valmistuda.

Hea uudis on see, et analüüs on kiire ja suhteliselt valutu - vereproov võetakse veenist. Halvad uudised: patsient peab enne vereproovide võtmist hoiduma söömisest umbes 10–12 tundi. Fakt on see, et vahetult enne uuringut söömine moonutab vere erinevate valkude, suhkrute ja ensüümide (näiteks glükoos või bilirubiin) looduslikku taset. Analüüs viiakse läbi hommikul, nii et patsient ei saa isegi teed rõõmustada (võite juua ainult natuke vett). Eelõhtul on soovitatav vältida ka alkoholi, mahlade, maiustuste ja rasvaste toitude kasutamist. Vähemalt tund enne uuringut on keelatud suitsetada. Mis tahes farmakoloogiliste preparaatide võtmise korral on vaja sellest teavitada raviarsti. Nende juhiste kohaselt tagatakse patsiendile biokeemilise analüüsi täpse tulemuse saamine.

Maksahaiguste diagnoosimine hõlmab tervet hulka labori- ja instrumentaaluuringuid, mis võimaldavad uurida seedetrakti ja kindlaks teha elundite talitlushäirete aste. Arsti juurde mineku põhjused võivad olla järgmised:

  1. krooniline väsimus;
  2. nahaalune hemorraagia;
  3. palavik;
  4. iiveldus;
  5. kibedus suus;
  6. soolefunktsiooni häired (kõhukinnisus, kõhulahtisus);
  7. raskustunne paremal küljel;
  8. unehäired;
  9. söögiisu vähenemine;
  10. naha kollasus;
  11. roojamise värvuse muutus;
  12. jäsemete turse;
  13. kaalukaotus;
  14. psühho-emotsionaalse seisundi muutus (apaatia, depressioon).

Lisaks on maksahaiguste diagnoosimine vajalik, kui ennetava uurimise käigus ilmnesid muutused elundi parenhüümis (ultraheli abil) või biokeemia suurenemine. Oluline on meeles pidada, et paljudel arengu alguses esinevatel haigustel on varjatud (asümptomaatiline) kulg, seetõttu tuvastatakse neid sageli edasijõudnute staadiumis. Laboratoorsete uuringute näidustuste hulka kuuluvad:

  1. erinevat päritolu hepatiit (nakkav, alkohoolne, meditsiiniline);
  2. rasvade degeneratsioon;
  3. vähk (hepatotsellulaarne vähk);
  4. parasiitide tsüstid maksas (ehhinokokoos);
  5. tsirroos;
  6. hemokromatoos, Wilsoni tõbi, mille aluseks on ainevahetushäire;
  7. hepatomegaalia (maksa mahu suurenemine);
  8. maksakahjustus.

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja täiendavat uurimist (viirushepatiidi markerid, magnetresonantstomograafia, kompuutertomograafia, maksa biopsia).

Vastunäidustused

Maksahaiguste laboratoorsed testid on diagnoosi oluline osa. Biokeemilised uuringud võimaldavad hinnata mitte ainult selle kahjustuse määra, vaid ka teisi siseorganeid (neerud). Tänu temale on võimalik haigust kahtlustada ja patsient edasisele uurimisele suunata.

Analüüsil kui sellisel pole vastunäidustusi. See viiakse läbi isegi kriitilistes tingimustes, kui puudub inimese teadvus ja on surmaoht. Vereproove võib võtta nii perifeersest veresoonest kui ka tsentraalsest. Manipuleerimine nõuab erilist ettevaatust koos tugeva hüpokoagulatsiooniga, kui naha terviklikkuse rikkumisega võib kaasneda pikaajaline verejooks.

Tulemuste dešifreerimine

Tulemuste tõlgendamine toimub eranditult spetsialisti poolt. Sellest ei piisa, kui teada, kas biokeemilise analüüsi indikaator on suurenenud või vähenenud, on vaja need muutused õigesti dešifreerida.

Allpool on tabel, mis kirjeldab, millised vereanalüüsid näitavad maksahaigust ja millised kõrvalekalded nende kvantitatiivses koostises näitavad.

Trombotsüütide sisaldus veres: norm ja patoloogia

Inimest, kelle vereringesüsteem toimib õigesti, saab kohe näha: ta on valvas ja aktiivne, heas tujus, tal on palju jõudu ja energiat. Vereringesüsteemi normaalseks toimimiseks on vajalik, et kõik selle komponendid saaksid hakkama oma "kohustustega". Niisiis vastutavad vere ühe olulisema omaduse - vere hüübimise - eest väikesed vereplaadid - trombotsüüdid. Miks on endiselt vaja vereliistakuid veres ja mis juhtub, kui nende arv muutub? Nendele küsimustele peavad vastama need, kes hoolivad oma tervisest..

Mida tähendavad vereliistakud veres?

Trombotsüüdid - need on vere moodustatud elemendid, väikesed vereplaadid - moodustuvad punases luuüdis, selle rakkude (megakarüotsüütide) plasma toimib materjalina. Trombotsüütides pole tuuma, kuid seal on suur arv graanuleid (kuni 200). Nendel normaalse oleku rakkudel on ümmargune või ovaalne kuju ja nende suurus sõltub vanusest (noor, täiskasvanud, küps) ja keskmiselt 2–5 mikronit. Kui aga vereliistak puutub kokku pinnaga, mis erineb endoteelist (veresoonte sisepind ja südameõõnsused), siis see aktiveerub - sellel on kuni 10 protsessi, mis on 5–10-kordne trombotsüüdi enda suurus. Seega rakud vajadusel "sulgevad" haavad ja peatavad verejooksu. Trombotsüütide graanulid sisaldavad niinimetatud vereliistakutegureid: adenosiindifosforaat, trombiin, tromboksaan jt. Need on vajalikud spetsiaalsete ühendite - lüsiotsiini ja B-lüsiini - moodustamiseks, mis võivad hävitada teatud bakterite membraane, kaitstes sellega keha patogeenide eest.

Tänu pseudopoodidele liiguvad vereliistakud vereringes. Nad võivad kleepuda võõrkehade pinnale, hõivates ja "seedides" neid, kleepuvad üksteisega kokku, moodustades verehüübe - kaitse verejooksu eest. Need plaadid osalevad aktiivselt hemostaasis (vere hüübimises) ja edastavad toitaineid ka endoteeli.

Vereliistakud elavad 7–12 päeva ja hävitatakse seejärel maksas, kopsudes või põrnas.

Pärast trombotsüütide põhifunktsioonidega tutvumist saab selgeks, miks nende puudumine või ülejääk kehas võib põhjustada äärmiselt negatiivseid tagajärgi.

Trombotsüütide arv

Vereliistakute arvu mõõdetakse tuhandetes vere 1 mikroliitri kohta. Meeste jaoks peetakse normiks 200–400 tuhat U / μl, naiste puhul - 180–320 tuhat U / μl. Menstruatsiooni ajal võib tase langeda 75-220 tuhande ühikuni / μl - see on normaalne. Samuti väheneb indikaator raseduse ajal - umbes 100-310 tuhande ühikuni / μl.

Lastel sõltub normaalne trombotsüütide arv veres vanusest. Näiteks vastsündinutel on see 100–420 tuhat U / μl ja 2 nädala kuni 12 kuu vanustel väikelastel 150–350 tuhat U / μl. 1-aastastest kuni 5-aastastel lastel peetakse normaalseks koguseks 180–380 tuhat U / μl ja 5–7-aastasteks - 180–450 tuhat U / μl. Biomaterjalis trombotsüütide arvu määramiseks ja normist kõrvalekallete õigeaegseks märkamiseks on vaja võtta veri analüüsiks üks kord aastas. Lõppude lõpuks võib nende värvitu vererakkude koguse muutus suurendada tromboosi või vastupidi verejooksu riski. Olemasolevate kõrvalekallete korral on soovitatav uuring läbi viia rohkem kui 1 kord aastas.

Plaatide loendamine toimub laboratoorsetes tingimustes kolmel viisil: loenduskambris faasikontrastiseadme abil, Fonio järgi värvitud vereanustes ja hematoloogiliste analüsaatorite abil. Analüüsi tulemuste vormis on indikaator tähistatud kui PLT või trombotsüüdid.

Kõrgenenud trombotsüütide arv veres: põhjused

Trombotsüütide arvu suurenemine (trombotsütoos) võib näidata tuberkuloosi, leukeemiat, lümfogranulomatoosi, maksa- ja neeruvähki. See kaasneb selliste haigustega nagu erütrotsütoos, artriit, krooniline müelogeenne leukeemia, enteriit, samuti ägedad infektsioonid, aneemia, hemolüüs. Üldise mürgistuse, tugeva stressi, verekaotuse korral suureneb ka nende rakkude arv. Trombotsütoos viib trombotsüteemia arenguni. Trombotsüütide arv suureneb ka luuüdi tüvirakkude talitlushäirete tagajärjel.

Kui on vigastus, operatsioon, ülekaal, liigne joomine, siis tekkivat trombotsütoosi nimetatakse sekundaarseks. Seda iseloomustab suurenenud trombopoetiini tootmine, mis vastutab rakkude jagunemise ja küpsemise eest luuüdis..

Sõltumata põhjusest nõuab indikaatori normi piire ületav konsulteerimine arstiga ja sobiva ravi määramine. Kui analüüsi tulemus näitas suurenenud trombotsüütide arvu veres, määratakse diagnoosi määramiseks sageli järgmised uuringud:

  • C-reaktiivse valgu sisalduse uurimine;
  • Vaagnaelundite ja kõhuõõne ultraheli;
  • uriini üldine analüüs;
  • raua sisalduse vereanalüüs;
  • trombotsüütide analüüs intervalliga 3-5 päeva - 3 korda.

Ainult pärast täiendavaid uuringuid saab raviarst tuvastada trombotsüütide sisalduse suurenemise tõelise põhjuse veres.

Madal trombotsüütide arv

Vererakkude taseme languse tavaline põhjus (trombotsütopeenia) on kontrollimatu ravim. Trombotsütopeenia võib tekkida ka hepatiidi, tsirroosi, luuüdi kahjustuste, hüpertüreoidismi, hüpotüreoidismi korral, koos teatud tüüpi leukeemia, megaloblastilise aneemia, alkoholismi ja muude haigustega. Trombotsüütide arvu vähenemise tagajärjel kaotavad veresooned elastsuse ja muutuvad habras. Värvitu vererakkude madalat taset võivad mõjutada ninaverejooks, igemete veritsus, pikaajaline menstruatsioon, väiksem hambumus või rebenenud hammas..

Trombotsütopeeniat põhjustanud haiguse diagnoosimiseks on kõige sagedamini ette nähtud:

  • vere hüübimisaja määramine;
  • vere antikehade test;
  • magnetresonantstomograafia;
  • Ultraheli - siseorganite, antud juhul põrna ja maksa, tiheduse uurimiseks, samuti kasvajate tuvastamiseks;
  • geeniuuringud - mutatsioonide tuvastamine päriliku trombotsütopeenia kahtluse korral.

Trombotsüütide arvu vähendamist ravitakse tavaliselt farmakoloogiliste ainetega. See võib puudutada ka trombotsüütide vereülekannet.

Kuidas normaliseerida värvitu vererakkude taset veres?

Trombotsüütide arvu normaliseerimiseks peate kõigepealt kõrvaldama kõrvalekallete põhjused. Taastumisperioodil on ebasoovitav füüsiline, emotsionaalne ja psühholoogiline stress.

Trombotsüütide arvu normaliseerimiseks tuleks järgida mitmeid soovitusi:

  • Söö korralikult. Dieedist peate välja jätma vürtsikad toidud, marinaadid, alkohol, kurgid, punased viinamarjad, jõhvikad, merekapsas. Ja lisage selle asemel rohelised õunad, paprika, porgandid, rohelised viinamarjad, seller, pohlad. Lisaks on soovitatav süüa maksa, värsket kala, mandleid, maapähkleid, kapsast, tatar, liha, rohelisi, banaane.
  • Võtke ravimeid, mis aitavad taastada vere trombotsüütide õige koguse. Neid saab kasutada ainult rangelt vastavalt arsti juhistele.!
  • Välistage need ravimid, mis vähendavad trombotsüütide arvu, sealhulgas antibiootikumid ja antidepressandid.
  • Võtke vitamiine A, B12 ja C.

Tervislik eluviis on oluline patsientide jaoks, kelle vereliistakute arv veres on madal: peaksite loobuma halbadest harjumustest, minimeerima stressi tõenäosust, normaliseerima une ja puhata ning juhtima mõõdetud eluviisi. Keelatud on aktiivse spordiga tegelemine, kus on suur vigastuste tõenäosus.

Trombotsüütide arvu vähendamiseks toimige järgmiselt.

  • võtke aspiriini või mõnda muud ravimit, mis hõlmab atsetüülsalitsüülhapet;
  • keelduda banaanidest, roosi puusadest, läätsedest, mangodest, pähklitest, granaatõunadest;
  • dieedis peaks ilmnema roheline tee, sidrunid, astelpaju, ingver, peet, tomatid, küüslauk ja sibul, kalaõli, viinamarjad, jõhvikad, mustikad, oliivi- ja linaseemneõli, see tähendab tooted, mis vere hästi vedeldavad;
  • tarbida magneesiumi, sidrun-, askorbiin- ja õunhapet sisaldavaid toite;
  • järgige joomise režiimi. Kui päevas on purjus vähem kui 2,5 liitrit, siis keha dehüdreeritakse ning selle tagajärjel ahenevad veresooned ja veri pakseneb.

Kui trombotsüütide arv veres ei ole normaalne, peate võtma ühendust hematoloogiga. Ärge kunagi ravige ennast. Normi ​​suurendamise või vähenemise valesti määratletud põhjus võib põhjustada vale ravi. Ja sellel on tõsiseid tagajärgi, näiteks sisemine hemorraagia.

Et trombotsüütide analüüsi tulemus oleks usaldusväärne, järgige enne selle läbimist mõnda lihtsat reeglit. Lõpetage alkoholitarbimine päev enne protseduuri. Kui võimalik, lõpetage ravimite võtmine. Kaitske ennast füüsilise ja emotsionaalse ülekoormuse eest. Pidage meeles: annetage verd tühja kõhuga.

Tsirroosi vereanalüüside näitajad ja haiguse kliinilised nähud

Mitmete näitajate normist kõrvalekaldumine võib vereanalüüsi tulemustes näidata maksatsirroosi. Kuid väärib märkimist, et seda haigust ei saa diagnoosida ilma patsiendi põhjaliku ja täieliku uurimiseta.

Maks on kogu organismi biokeemiline keskus. See toodab valke ja lagundab neid, sellel on keskne roll süsivesikute ainevahetuses, rasvad ja kolesterool lagundatakse ja sünteesitakse maksas, sünteesitakse bilirubiini ja moodustub sapp, maksas lagundatakse lämmastikku, maks lagundab mitmesuguseid toksiine ja kahjulikke aineid, mis on muutunud ebavajalikeks steroidhormoonideks, biogeenseteks amiinideks ja muud ained.

Maksatsirroos on väga keeruline patoloogia, kuna maksal on väga palju erinevaid funktsioone. Ja selle haigusega väheneb hepatotsüütide tervislike maksarakkude arv pidevalt ja nende koht võtab enda alla sidekoe laiendamine, mis tavaliselt moodustab luustiku ehk maksa pehme raami. Millised selles elundis toimuvad protsessid võivad arstile uuringu käigus näidata maksatsirroosi, samuti muuta vereanalüüside tulemusi?

Tsirroosi kliinilised nähud

Maksa tsirroos viitab neile haigustele, mis ei teki äkki. Seetõttu, kui tulete kliinikusse ja ütlete arstile, et peate tegema vereanalüüse, kuna äkki kahtlustate maksatsirroosi, kehitab ta ainult õlgu.

Tsirroos ei ole suguhaigused. Aeglase klamüüdia korral ei pruugi inimene midagi tunda, kuid vereanalüüsid võimaldavad täpselt tuvastada “halva” nakkuse, kui patsient sai selle mõni päev tagasi kogemata..

Maksa tsirroos tuletab end püsivalt meelde mitu aastat. Ammu enne esimeste märkide ilmnemist ravis patsient juba aastaid maksakoe mitmesuguseid kroonilisi häireid. Need tekivad alkoholi kuritarvitamise, kroonilise B- ja C-viirushepatiidi haiguse tõttu autoimmuunse patoloogia tõttu. Patsient on juba aastaid ravinud põhihaigust ja tsirroos on selle loomulik tulemus. Inimene tunneb konkreetseid märke, halb enesetunne, näeb peeglist oma näo peegeldust. On sümptomeid, mis võimaldavad ilma tsirroosi vereanalüüsita enamikul juhtudel eksimatult seda patoloogiat kahtlustada..

Millised on tsirroosi sümptomid? Patsiendil on järgmised sümptomid:

Erinevate tsirroosivormidega patsientidel võib aeg-ajalt täheldada ka günekomastiat, munandite atroofiat ja juuste väljalangemist, mis on tingitud steroidhormoonide sünteesi täielikust "kokkuvarisemisest", keele helepunast värvi sileda ja lakitud pinnaga (halvenenud vitamiinide metabolism) ja muude sümptomitega..

Lõpuks lõppeb kõik neuropsühhiaatriliste häiretega - maksa entsefalopaatiaga, mis väljendub unisuses, sobimatus käitumises, patsiendi desorientatsioonis ruumis, ajas ja iseendas ning need häired on paratamatult tekkiva maksakooma eelkäijad koos järgneva surmaga lõppeva tulemusega. Selle põhjuseks on võimetus kasutada valku metabolismi lõppsaadusena maksas akumuleeruvat ammoniaaki. Tsirroosiga maksarakke on vähem ja vähem, ornitiinitsükkel, mis muundab ammoniaagi neerudest erituvaks karbamiidiks, hakkab seisma ning aju mürgitatakse mürgiste lämmastiku sisaldavate ainetega.

See lühike ülevaade näitab, et maksatsirroosi diagnoosimine põhineb peamiselt kliinilistel sümptomitel, patsiendi anamneesil ning instrumentaalsetel ja pildistamismeetoditel ning maksakoe biopsial. Kuid kõigi sümptomite põhjustajaks on kas maksakude kõrge vastupidavus portaalsele verevoolule või arvukate maksafunktsioonide rikkumine.

Pakume ka 12 küsimusest väikest maksakatset..

Tsirroosi testid näitavad väga suurt hulka kõige erinevamaid häireid, kuna maks, nagu eespool mainitud, on keha peamine keemiavabrik. Ja veel, kui ülaltoodud sümptomitest ei piisa, siis kuidas analüüsi abil maksatsirroosi kindlaks teha või täpsemalt kinnitada kõik laboris toimuvad protsessid? Muidugi kõige informatiivsem biokeemiline vereanalüüs.

Biokeemiline vereanalüüs

Biokeemilise uuringu läbiviimisel peaksite olema teadlik, et maksatsirroosi biokeemiline vereanalüüs räägib erinevatest laborisündroomidest:

  • Tsütolüüsi sündroom. Maksarakkude terviklikkus on purustatud, nende sisu läheb verre.

Seda sündroomi saab diagnoosida tsirroosi alg- ja keskjärgus, kui maksarakke on endiselt palju. Sel juhul suurenevad transaminaaside ALAT ja ASAT, laktaatdehüdrogenaasi isoensüümid, tekib hüperbilirubineemia (otsene fraktsioon tõuseb). Samuti võib veres leida suurenenud B12-vitamiini, raua sisalduse.

Ensüümid ALAT ja ASAT, mis on tsütolüüsi markerid ja suurenevad tsirroosiga ägeda viirushepatiidi korral väga palju, kajastavad oma maksukoe kadumise järkjärgulist jaotumist. Seetõttu on tavaliselt tsirroosiga patsientidel transaminaaside indeksid muidugi oluliselt kõrgemad kui tavaliselt, kuid tavaliselt ei ulatu see 200 ühikuni. Ja alles lõppstaadiumis, kui maksarakkudest pole midagi järele jäänud, langevad need biokeemia näitajad järsult;

  • Laboratoorse kolestaasi sündroom, kui sapijuhad on mõjutatud ja hävitatud.

Veres ilmneb ülemäärane kogus aluselist fosfataasi, gamma-glutamüültranspeptidaasi, leutsiinaminopeptidaasi, kõrge kolesterooli ja fosfolipiide, lisaks kõrge bilirubiini sisaldus, täheldatakse sapphapete ja beeta-lipoproteiinide kontsentratsiooni tõusu. Kolestaasi iseloomustab otsese bilirubiini sisalduse suurenemine, sapphapete kontsentratsiooni suurenemine;

Maks hakkab aeglustama mitmesuguste ainete sünteesi. Seerumis väheneb üldvalgu kontsentratsioon albumiini fraktsiooni tõttu, nad leiavad madalat protrombiini, kolesterooli taset (nagu mäletate, isoleeritud kolestaasi korral tõuseb see - seal läheb see lihtsalt verre ja see tulemus näitab selle sünteesi langust). Koliinesteraasi ensüümi aktiivsus väheneb, järk-järgult suureneb ammoniaagi, aromaatsete ühendite - fenoolide ja vabade aminohapete kontsentratsioon, mida maks ei suuda enam valkudeks muuta.

Stabiilse tsirroosikuuri korral, millele pole lisatud maksa entsefalopaatia sümptomeid, tõuseb vereseerumis ammoniaagi tase pisut, mitte rohkem kui 50% normi ülemisest piirist. Kui ammoniaak suureneb poolteist kuni kaks korda, siis on see iseloomulik juba entsefalopaatia korral, mis näitab maksa kooma lähenemist;

  • Vere hüübimishäire - laboratoorne hemorraagiline sündroom.

Maksatsirroosiga väheneb järsult valkude sünteesivõime, seega pole vere hüübimisfaktoritest midagi, mis nendest tekitaks. Hemosasiogrammi läbiviimisel väheneb tegurite 7, 2,9 arv. Sügavalt kaugelearenenud tsirroos ja maksarakkude puudulikkus põhjustavad tegurite 1, 5 ja 13 sünteesi languse. Lisaks toob maksarakkude massiline ja püsiv hävitamine vereringesse palju tromboplastilisi aineid..

Veres toimub pidevalt intravaskulaarset vere hüübimist koos järgneva fibrinolüüsiga. Selle tulemusel kulutatakse kõik need hüübimisfaktorid ja vastavalt koagulogrammile nimetatakse seda tsirroosi seisundit tarbimiskoagulopaatiaks;

  • Lõpuks võib eristada ka immuunpõletiku nn laboratoorset sündroomi.

Tsirroosi algstaadiumis toimub immuunreaktsioon, mille käigus suureneb gamma-globuliinide kontsentratsioon seerumis ja see on eriti iseloomulik albumiini taseme languse taustal. Tümooli ja sublimaadi testi parameetrid muutuvad märkimisväärselt ning immuunanalüüside käigus muutub lümfotsüütide alampopulatsioonide suhe.

Nende arvukate andmete kohaselt pole vere biokeemia tsirroosi korral kaugeltki ammendatud. Kui tuletame meelde, et hormoonide metabolism on häiritud, siis võime tuua näite aldosterooni sellisest osalusest. Patsiendil areneb hüperaldosteronismi taustal kaaliumi ja vesiniku suurenenud tarbimise seisund. Miks seda võetakse??

Tavalise patsiendi korral hävitab hepatotsüütides oma ametiaja aldosteroon. Tsirroosiga muutuvad hepatotsüüdid väiksemaks ja aldosteroon koguneb. Selle tagajärjel on vee-soola tasakaal häiritud, kuna aldosteroon töötab jätkuvalt "mõõdupuudest" ning kaaliumi ja magneesiumi sisaldus veres väheneb. Kaugelearenenud tsirroosiga patsientidel vähendatakse lisaks naatriumi kogust ja ehkki see säilib kehas, võib see hoolimata patsiendi üldisest kurnatusest ja kehakaalu langusest kanduda rakkudevahelisse ja astsiidivedelikku koos kongestiivse ödeemiga..

Üldine vereanalüüs

Üldises vereanalüüsis trombotsüütide arv väheneb. Selle põhjuseks on proteiinisünteesi langus, hüpersplenism või põrna suurenemine portaalhüpertensiooni ja trombotsüütide suurenenud lagunemise tõttu. Samuti tarbitakse neid üleliigse veresoonte vereringes levimise ja hemorraagilise sündroomi tõttu.

Hemoglobiinisisaldus väheneb märkimisväärselt, värvuse indikaator langeb. Lõppude lõpuks on hemoglobiin valk ja seda pole kusagilt võtta, maksa valku sünteesiv funktsioon väheneb järk-järgult. Samal põhjusel väheneb punaste vereliblede arv, tekib aneemia sündroom. Lõppstaadiumis tekib tsirroosiga patsiendil verejooks ja hüpersplenismi või põrna suurenemise korral hävitatakse lisaks punased verelibled, mis läbivad selle.

Kuna immuunpõletik tekib tsirroosi ajal, on suhteliselt pikka aega täheldatud suhtelist leukotsütoosi, kuid lõppstaadiumites pole midagi ehitada, punasel luuüdil on püsiv „tarnedefitsiit“ ja veres ilmneb leukopeenia. Need immuunpõletike kajad ja mitmesuguste ainete vabanemine verre hävitatud maksarakkudest põhjustavad ESR-i pikka ja märkimisväärset tõusu, mis võib kesta aastaid.

Seega on tsirroos labori diagnoosimisega seoses üks keerukamaid ja keerulisemaid haigusi. Pilt on jagatud mitmeks laboratoorseks sündroomiks, mis aga võivad ise esineda ka teiste maksahaiguste korral. Kuid tsirroosi lõplik diagnoosimine on praegu ilma instrumentaaldiagnostika ja maksa biopsiata võimatu.

Maksatsirroosi täielik vereanalüüs

Vereanalüüsis on tsirroosiga patsientidel kõige tavalisem trombotsüütide arvu vähenemine - trombotsütopeenia.
Trombotsütopeenia põhjustab peamiselt portaalhüpertensioon ja kaasnev splenomegaalia (laienenud põrn). Kui vererakud läbivad laienenud põrna, kahjustatakse neid, seega võib ajutiselt kaduda enam kui 90% tsirkuleerivate trombotsüütide koguarvust. Kuid isegi selline näiliselt märkimisväärne kaotus põhjustab harva tõsiseid probleeme, vähemalt kui vere hüübimist ei kaasne samaaegne rikkumine, näiteks protrombiini aja pikenemine. Lisaks langeb tsirroosiga vereliistakute arv harva alla 50 000 / ml.
Teine trombotsütopeenia tekkemehhanism on trombopoetiini - aine, mis stimuleerib uute trombotsüütide teket - tootmise pärssimine.

Teine levinud leid on aneemia - hemoglobiini või punaste vereliblede arvu langus. Tsirroosi aneemia põhjuseid saab kombineerida, nii et see võib olla krooniline või äge verejooks pärasoole või söögitoru laienenud veenidest, foolhappe puudus, alkoholi toksiline toime, punaste vereliblede hävitamine laienenud põrnas ja luuüdi funktsiooni pärssimine. Seetõttu on aneemia tuvastamisel alati vaja laiendada diagnostilist otsingut, et otsustada, kuidas seda seisundit õigesti parandada.

Tsirroosi lõppjärgus võib ilmneda neutrofiilide ja leukotsüütide arvu vähenemine, mis ilmselt on seletatav nende kiirenenud hävimisega põrnas.

Trombotsüütide suhe RDW: uus mitteinvasiivne indeks maksafibroosi ja tsirroosi prognoosimiseks kroonilises B-hepatiidis

Konkureerivad huvid: autorid väitsid, et konkureerivaid huve pole.

Video (klõpsake esitamiseks).

Kavandatud ja välja töötatud katsed: YC BC. Teostatud katsed: BC LY BY. Analüüsitud andmed: BC JZ. Kasutatud reaktiivid / materjalid / analüüsivahendid: LY. Kirjutas artikli: BC JZ LY.

Töötada välja kroonilise B-hepatiidi (CHB) olulise fibroosi ja maksatsirroosi lihtne ennustav mudel, kasutades täieliku vereanalüüsi tavapäraseid hematoloogilisi parameetreid.

Kokku 458 CHB-ga ravitud patsienti, kellele tehti maksabiopsia, jaotati juhuslikult kahte rühma: hindamisrühma (n = 310) ja valideerimisrühma (n = 148). Maksa histoloogiat hinnati vastavalt metaviiri loendusskeemile. Analüüsiti kõiki levinumaid demograafilisi andmeid, hematoloogilisi parameetreid, HBeAg olekut, HBV DNA-d ja maksa biokeemiat..

Üldiselt saadaolevate kliiniliste parameetrite (vanus, sugu, HBeAg staatus, HBV DNA, vererakkude koguarvu üldised hematoloogilised parameetrid) alusel saadi hindamisrühmas olulise fibroosi (Metaviri skoor ≥2) prognoosimise mudel, kasutades trombotsüüte ja punast (RDW), ja veel üks tsirroosi ennustamise mudel (Metaviri skoor = 4) saadi trombotsüütide, RDW ja hemoglobiini abil. Välja on töötatud uus indeks - RDW ja trombotsüütide suhe (RPR), et tugevdada maksa fibroosi vastumõju RDW-le ja trombotsüütidele. AUC RPR olulise fibroosi ja tsirroosi ennustamiseks oli vastavalt 0,825 ja 0,844, mis on parem rühmas AAR, FIB-4 ja APRI. Võrreldes saadud kahe mudeliga on RPR-il võrreldav prognostiline võime märkimisväärse fibroosi ja tsirroosi tekkeks. Optimeeritud lõikude (0,10 ja 0,16) abil ennustas RPR täpselt 63,1% -l olulise fibroosiga juhtudest ja 73,7% -l tsirroosiga juhtudest ning välistas täpselt 85,5% kerge fibroosiga juhtudest ja 93,0% juhtudest ilma tsirroos.

RPR, avalikult kättesaadav, odav ja hõlpsasti arvutatav indeks, suudab suhteliselt suure täpsusega ennustada kroonilise neeruhaigusega patsientidel olulist fibroosi ja tsirroosi. Selle indeksi kasutamine võib vähendada CGD-ga patsientide vajadust maksa biopsia järele..

Maksafibroos ja tsirroos on kroonilise B-hepatiidi (CHB) patsientide haigestumuse ja suremuse peamised põhjused. Kuigi viirusevastane ravi on märkimisväärselt vähendanud fibroosi ja tsirroosi riski, võivad mõnel patsiendil lõpuks areneda fibroos ja tsirroos. Maksafibroosi staadiumide tundmine on oluline B-viirushepatiidiga patsientide puhul, et hinnata haiguse kulgu ja prognoosi, eriti kui otsustatakse, kas kasutada viirusevastast ravi [1], [2]. Praegu on maksa biopsia maksahaiguse histoloogiliste tulemuste hindamise kullastandardiks [3]. See protseduur on siiski kallis ja proovivigadest ning invasiivsusest tingitud väikese komplikatsioonide riskiga [4]. Seega peetakse atraktiivseks mitteinvasiivseid, ökonoomseid ja lihtsaid meetodeid maksa fibroosi tõsiduse hindamiseks..

Viimase kümne aasta jooksul on maksa fibroosi ennustamiseks välja pakutud mitmeid mitteinvasiivseid meetodeid, milles kasutatakse laboratoorseid analüüse, indikaatoreid ja indikaatoreid. Näiteks FibroTesti ja Fibroindexi, AST / ALT, APRI ja FIB-4 suhe [5], [6], [7], [8], [9]. Need meetodid põhinesid siiski hepatiit C patsientidel ja need võivad anda vastuolulisi tulemusi maksa fibroosi ennustamisel kroonilise C-hepatiidiga patsientidel. Hiljuti on avaldatud mitu CGD-ga patsientidel põhinevat mudelit, kuid kliinilises praktikas on neid mõnevõrra raske kasutada, kuna need mudelid kasutavad vähem levinud biokeemilisi markereid või nõuavad arvutuste tegemiseks spetsiaalse arvutiprogrammi kasutamist [10], [11]. nende analüüside täpsus ja usaldusväärsus pole maksa fibroosi ennustamisel eriti rahuldavad. Seetõttu on lihtsa, täpse ja üldiselt juurdepääsetava meetodi määratlemiseks vaja rohkem uuringuid..

Meie kohordi koosseisu kuulusid 603 CGD-ga patsienti, kellele tehti meditsiinibioksi esimeses liitunud haiglas maksafibroosi ja nekroosse põletiku taseme hindamiseks maksabiopsia 2008. aasta veebruarist kuni 2012. aasta jaanuarini. HB korral diagnoositakse see siis, kui hepatiit B pinnaantigeen (HBsAg) on ​​positiivne enam kui 6 kuud ja kui ALAT / ASAT tase on püsivalt või vahelduvalt suurenenud, hepatiidi sümptomid või nähud või histoloogilised muutused [18]. Kõigi katsealuste kohta koguti demograafilisi, kliinilisi ja laboratoorseid andmeid. Kõik laboratoorsed parameetrid saadi 7 päeva jooksul pärast maksa biopsiat..

Selles uuringus hõlmasid välistamiskriteeriumid kaasinfektsiooni C-hepatiidi viiruse, D-hepatiidi viiruse, G-hepatiidi viiruse ja / või inimese immuunpuudulikkuse viiruse, muu autoimmuunse maksahaiguse, hepatotsellulaarse kartsinoomi, maksa siirdamise ja metaboolse maksahaigusega. Samuti jäeti välja patsiendid, kes said viirusevastast või antikoagulantide ravi 6 kuud enne vastuvõtmist. Lõplikud punktid jagati juhuslikult vastavalt arvuti koostatud randomiseerimise ajakavale hindamisrühma (umbes kaks kolmandikku katsealustest) ja valideerimisrühma (umbes üks kolmandik katsealustest). Kõik patsiendid andsid kirjaliku teadliku nõusoleku maksa biopsia tegemiseks. Hiinas Hangzhou asuva Zhejiangi ülikooli meditsiinikooli esimese liithaigla eetikakomitee kiitis heaks nõusolekumenetluse ja uuringu.

Maksa biopsia viidi läbi täisautomaatse biopsia nõela abil (18G BioPince ™, InterV-MDTech, Gainesville, Florida) ultraheli juhtimisel. Diagnoosimiseks oli vajalik vähemalt 1,5 cm maksakude vähemalt viie portaaltraktiga. Proovide saamiseks kasutati parafiini sisaldavas formaliiniga fikseeritud koes trikromaatilisi täppe H & E ja Masson. Kõiki ravikõlblike patsientide histoloogilisi proove uuris patoloog, kes oli patsiendi omaduste suhtes pime, vastavalt metaviiri loendusskeemile [19]. Kui diagnostilised tulemused ei vastanud varasematele tulemustele, soovitas teine ​​patoloog täiendavat hindamist. Fibroosi hinnati 5-pallisel skaalal: F0 (ilma fibroosita), F1 (portaalfibroos ilma vaheseinata), F2 (portaalfibroos haruldase vaheseinaga), F3 (portaalfibroos paljude septidega) ja F4 (tsirroos). Olulist fibroosi peeti fibroosi näitajaks 2 või enam (F2, F3 ja F4), arenenud fibroosi määratleti kui fibroosi 3 või enamat indikaatorit (F3 ja F4) ning tsirroosi määratleti fibroosi 4 (F4) indikaatorina..

Meie uuringus kasutatud mitteinvasiivsete ennustusmeetodite hulka kuulusid AST-ALT suhe (AAR), AST ja trombotsüütide suhe (APRI) ja FIB-4. Arvutusvalemid olid järgmised:
[20]; kus ULN on AST taseme normi ülemine piir [7];
[21].

Kõikides arvutustes kasutati algses aruandes kirjeldatud piirväärtusi. AAR-i puhul võrreldi meie uuringus Metavir F4 staadiumi Giannini-uuringus tsirroosi esinemisega [20]; FIB-4 puhul võrreldi meie uuringus F3-F4 metaviiri etappe kaugelearenenud fibroosi esinemisega (Ischaki staadium F4-F6) Richard K. uuringus [21]; ja APRI puhul võrreldi meie uuringus F2-F4 metaviiri staadiume olulise fibroosi esinemisega (Ishaki staadium F3-F6) ja F4 võrreldi tsirroosi esinemisega (Ishaki staadium F5-F6) Wai uuringus [7].

RPR: RDW ja trombotsüütide suhe; AAR suhe: AST-ALT; APRI: AST ja trombotsüütide suhte indeks; Sen: tundlikkus; Spe: spetsiifilisus; PPV: positiivne ennustatav väärtus; NPV: negatiivne ennustatav väärtus.

Sellel uuringul on mitmeid piiranguid. Patsiendid registreeriti tagasiulatuvalt ja mitte kõik polnud HBIga ravimata patsiendid. Kroonilise C-hepatiidiga patsiendid, kes on hiljuti saanud viirusevastast ja antikoagulantide ravi, on siiski välistatud, et vältida ravimite sekkumist hematoloogiliste parameetrite mõõtmisse. Lisaks koguti ühe nädala jooksul pärast maksa biopsiat laboratoorsed tulemused, mis võib viia erapoolikuse mõõtmiseni; seega kasutasime tulemuste komplekti, mis registreeriti kõige lähemal biopsia ajale. Lisaks ei hinnatud kättesaadavate andmete puudumise tõttu patsientide HBV genotüüpe. Ehkki on tõestatud, et HBV genotüüp C seostub Aasia patsientidel aktiivsema maksahaigusega kui B-genotüübi HBV [43], ei ole HBV genotüübi määramine rutiinne kliiniline test. Lõpuks hõlmas see uuring ühte keskust, nii et väike osa olulise fibroosi ja / või tsirroosiga patsientidest võis selles uuringus valida valitud eelarvamuse. Seega tuleks ennustatud RPR jõudlust multitsentrilistes perspektiivsetes uuringutes täiendavalt kinnitada..

Kokkuvõtteks võib öelda, et see uuring andis olulist teavet kroonilise B-hepatiidi progresseerumise ja prognoosi kohta, kasutades täisrakkude arvu. Maksafibroosi prognostilist väärtust näitasid kaks ühist hematoloogilist parameetrit: RDW ja trombotsüütide arv. Odav ja hõlpsalt arvutatav indeks RPR suudab kroonilise C-hepatiidiga patsientidel suhteliselt suure täpsusega ennustada märkimisväärset fibroosi ja tsirroosi, vähendades potentsiaalselt mittevajalikke maksa biopsiaid. Selle indikaatori kinnitamiseks ja selle võrdlemiseks muude mitteinvasiivsete maksafibroosi meetoditega kroonilise C-hepatiidiga patsientidel on vaja täiendavaid uuringuid.

HEMORRAAGILINE SÜNDROM JA THROMBOCYTOPENIA krooniliste elushaiguste korral

HEMORRAAGNE SÜNDROOM JA THROMBotsütopeenia
ELU KROONILISTE HAIGUSTE KORRAL

Hauk P.V..

Riiklik meditsiiniakadeemia, Stavropol, Venemaa

Uuringu eesmärk oli uurida hemorraagilise sündroomi sagedust seoses trombotsüütide arvuga kroonilises maksahaiguses.

Materjalid ja meetodid. Uuriti 165 patsienti (120 meest, 45 naist) vanuses 20 kuni 64 aastat. 27 patsiendil diagnoositi krooniline viirushepatiit (CVH) B (replikatiivne faas), 70-l - CVH C, 10 juhul - CVH D. - viiruslik tsirroos (CP) diagnoositi 29 patsiendil, alkoholil - 29. Kontrollrühm oli 49 tervet vabatahtlikku vanuses 20 kuni 44 aastat. Trombotsüütide arvu perifeerses veres hinnati automaatse analüsaatori abil.

Tulemused. CVH-ga hemorraagilist sündroomi täheldati 7,5% juhtudest (8 patsienti), maksatsirroosi tuvastati 8 korda sagedamini - 35 (60,3%) patsiendil (p

Järeldused. Saadud andmed näitavad trombotsütopeenia olulist rolli hemorraagilise sündroomi rakendamisel kroonilises maksapatoloogias, eriti tsirroosi staadiumis..

Trombotsütopeenia kroonilise C-hepatiidiga patsientidel

Maksakahjustuse etioloogiliste põhjuste struktuuris on üks juhtivaid kohti hõivatud krooniline hepatiit C. Sageli täheldatakse kroonilise C-hepatiidiga patsientidel trombotsütopeeniat..

Trombotsütopeenia kliiniline olulisus kroonilise C-hepatiidi korral on määratud suurenenud veritsusriskiga invasiivsete diagnostiliste ja terapeutiliste protseduuride ajal (maksa punktsioonibiopsia, endoskoopia, maksa siirdamine). Isegi kui trombotsütopeenia on väiksem kui 50x103 / μl, on spontaanne veritsus ja verejooks äärmiselt harv nähtus. Kuid C-hepatiidi tagajärjel tekkinud maksatsirroosiga patsientidel on raske trombotsütopeeniaga veritsemise oht suurem kui madala fibroositasemega patsientidel. Interferoonravi määramise üle otsustab arst trombotsüütide arvu üle.

Trombotsütopeenia kroonilise C-hepatiidiga patsientidel ilmneb kahjustatud tootmise ja trombotsüütide suurenenud hävimise tõttu. Hüpersplenismi korral toimub hüpertrofeerunud põrnas trombotsüütide liigne lagunemine. Trombotsüütide lagunemise autoimmuunprotsess on seotud trombotsüütide vastaste antikehade moodustumisega, mis seovad trombotsüütide pinnaantigeene ja moodustunud immuunkompleksid hävitatakse maksas ja põrnas. Trombotsüütide produktsiooni rikkumine on põhjustatud luuüdi vereloome pärssimisest otsese tsütotoksilise toime tõttu. Lisaks on maks peamine organ, milles toimub trombopoetiini süntees, mis reguleerib luuüdis megakarüotsüütide küpsemist ja diferentseerumist trombotsüütideks. Fibroosi arenguga maksas väheneb trombopoetiini tootmine. Trombotsüütide sünteesi kahjustab ka interferoon-α, peamise ravimi, mida kasutatakse koos ribaviriiniga C-hepatiidi ravis, mõju vereloomeprotsessile. Trombotsüütide arvu vähenemine ilmneb 20-30% -l patsientidest, kes saavad kombineeritud viirusevastast ravi. Tavaliselt väheneb trombotsüütide arv 10-50% võrreldes algtasemega..

Pegüleeritud interferoonide ja ribaviriiniga kombineeritud viirusevastase ravi korral on trombotsüütide ohutu läve kindel trombotsüütide arv üle 90x103 / µl interferooni Pegi korral üle 100x103 / µl. Praktikas esineb selline väljendunud esialgne trombotsütopeenia peamiselt dekompenseeritud maksatsirroosiga patsientidel (Child-Tarkott-Pugh klass C süsteem), kus tüsistuste riski tõttu ei saa viirusevastast ravi läbi viia..

Trombomassi infusioonid ei vii soovitud trombotsüütide tasemele, neil on kõrge hind ja seetõttu ei kasutata nende manustamist patsientide ettevalmistamiseks viirusevastaseks raviks.

Ligikaudu 3-6% patsientidest vajab pegüleeritud interferoonravi modifitseerimist. Vastavalt ravimite juhistele (Peg-interferoon-α 2a ja Peg-interferoon-α 2b) soovitatakse vähendada interferooni annust poole terapeutilisest annusest, kui trombotsüütide arv on väiksem kui 50x103 / μl ja interferoon peatatakse, kui trombotsüütide arv on väiksem kui 25x10z / μl. On tõendeid, et sellise annuse vähendamisega kaasneb C-hepatiidi ravimise tõenäosuse vähenemine.

Algse ja interferoonist põhjustatud trombotsütopeenia korrigeerimiseks C-hepatiidiga patsientidel kiitis USA föderaalne toidu- ja ravimiamet trombotsüütide kasvufaktori Eltrombopag kasutamist viirusevastaseks raviks, mis stimuleerib megakarüotsüütide vohamist ja diferentseerumist. Eltrombopagi algannus on suu kaudu 25 mg päevas, maksimaalne annus on 100 mg päevas. Soovitatav trombotsüütide arv eltrombopagomiga ravi ajal - (50-150) x10z / μl. Viirusevastase ravi katkestamisel lõpetatakse ravim.

ELU LAEVA THROMBOSIS

Maksa anatoomia

Maks tarnitakse verega kahest veresoonest: venoosne - portaalveen ja arteriaalne - maksaarter. Portaalveen (või portaalveen) kannab verd põrnast, maost, kõhunäärmest, sooltest. Maksaarter hargneb tsöliaakia pagasiruumist, mis on üks aordi peamistest harudest. Need veresooned sisenevad maksa selle värava piirkonnas, kus mõlemad veresooned annavad harusid maksa vasakusse ja paremasse lobasse. Maksast pärinev venoosne veri voolab maksa veenide kaudu vasakust ja paremast maksa kerest, maksa veenid voolavad madalamasse vena cava (joon. 11).

Tromboos dekompenseeritud maksahaiguste korral

Dekompenseeritud maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomiga patsientidel suureneb venoosse tromboosi tendents tervete patsientidega võrreldes. Kuid maksa enda veresoonte (portaalveen ja maksaveenid) venoossete trombooside struktuuris võtab tsirroos vaid 5%, samal ajal kui hepatotsellulaarse kartsinoomi korral esineb maksa tromboos 30% juhtudest.

Arteriaalne tromboos tsirroosiga patsientidel ei ole iseloomulik. Erandiks on alkoholivaba rasvmaksahaigusega patsiendid, kellel on kõrge risk arteriaalse tromboosi tekkeks metaboolse sündroomi (müokardi infarkt, äge tserebrovaskulaarne õnnetus) osana. Maksaarteri tromboos võib olla maksaoperatsiooni komplikatsioon.

Dekompenseeritud maksahaiguste korral tuvastatakse maksa väikeste veresoonte tromboos sageli mikroskoobiga. Maksa parenhüümi mikrotromboos on kohaliku isheemia korral fibroosiprotsessi raskendav tegur.

Tõhusaid juhiseid dekompenseeritud maksahaiguste korral tromboosiga patsientide raviks ei ole välja töötatud..

Portaalveeni tromboos tekib järgmistel põhjustel:

• splenektoomia ja muud kirurgilised sekkumised;

• hepatotsellulaarne kartsinoom, harvem - maksatsirroos;

• rasedus, suukaudsete kontratseptiivide pikaajaline kasutamine.

Kliiniliselt kroonilise portaalveeni tromboosiga kaasneb prehepaatiline portaalne hüpertensioon. Esimene kliiniline ilming võib olla verejooks söögitoru või mao veenilaienditest. Samuti on levinud sümptom splenomegaalia. Ägeda tromboosi korral suureneb portaalhüpertensioon järsult ja seda võib komplitseerida sooleisheemia, millega kaasnevad kõhuvalu, palavik ja soolesulgus. Maks on normaalse suurusega, puuduvad "väikesed maksa stigmad": "maksa peopesad", telangiektaasiad (välja arvatud portaalveeni tromboosi korral maksatsirroos). Astsiit on mõõdukas, ilmub ja kaob koos tagatise ringluse arenguga. Samuti suureneb kiiresti tänu kollateraalse vereringe arengule maksa entsefalopaatia..

Portaalveeni tromboosi diagnoosimiseks kasutatakse ultraheli, mis paljastab portaalveeni luumenis trombi, ultraheliuuring doppleriga hindab verevoolu häireid. Verehüüvet saab visualiseerida, kasutades kontrastsusega maksa arvutatud ja magnetresonantstomograafiat, ning maksa väravates tuvastatakse laienenud väikeste veenide võrk. Angiograafia näitab puudust portaalveeni täitmisel.

Hüpersplenismi tagajärjel areneb leukopeenia ja trombotsütopeenia, aneemia ei arene (kui söögitoru veenilaienditest verejooksu ei toimu). Maksa funktsionaalsed testid (alaniini aminotransferaas, aspartaadi aminotransferaas, γ-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, bilirubiin, protrombiini indeks, albumiin) jäävad tavaliselt pikka aega normaalseks (välja arvatud maksahaigustest tingitud portaalveeni tromboos). Koagulogrammide tegemisel suureneb fibrinogeeni ja protrombiini indeks.

Ägeda portaalveeni tromboosi korral on võimalik trombolüüs urokinaasiga, portaalveeni streptokinaas või kõrgem mesenteriaalarter.

Kõigile patsientidele tuleb anda antikoagulantravi, et vältida tromboosi levikut ja võimalusel taastada verevool portaalveenis. Antikoagulantide varajane kasutamine soodustab portaalveeni rekanaliseerumist.

Antikoagulantravi algab fraktsioneerimata hepariini intravenoosse manustamisega 2-3 nädala jooksul APTT kontrolli all..

Võite välja kirjutada NMG (daltepariin, enoksapariin, nadropariin), mis on samuti tõhusad ja mugavamad kasutada..

Kui patsient on stabiliseerunud, määratakse kaudne antikoagulant - K-vitamiini antagonist - varfariin, mille annus valitakse individuaalselt INR-i range kontrolli all ja hooldamisel 2-3.

Kroonilise portaalveeni tromboosiga patsientidel ei tohiks antikoagulantide ravi alustada ilma söögitoru veenilaiendite veritsuse profülaktikata.

Portaalveeni tromboosiga maksatsirroosiga võib hepariinil või varfariinil olla ettearvamatu toime. Verejooksu kõrge riski tõttu ei kirjutata neid ravimeid sellesse patsientide rühma. Lisaks on nende annust võimatu kontrollida: maksatsirroosiga patsientidel suureneb APTT sageli, protrombiini madala sünteesi tõttu suureneb maksapuudulikkuse ajal INR.

Kirurgilise ravi korral on suur tüsistuste oht, sellega seoses tehakse kirurgiliste portaalveenide šunteerimise operatsiooni ainult pideva söögitoru veenide verejooksu korral ja konservatiivse ravi ebaefektiivsusega.

Prognoosi määrab põhihaigus..

Maksaarteri tromboos

Maksaarteri tromboos on äärmiselt haruldane. Maksaarteri tromboosi võimalikud põhjused:

• maksa operatsiooni komplikatsioon.

Diagnoos tehakse patsiendi elu jooksul harva. Maksaarteri tromboosi kliinilise pildi kirjeldusega on väga vähe tööd. Epigastriumi valu kaasneb šokiseisund, palavik. Maksainfarkti tagajärjel koguneb kiiresti kollatõbi, transaminaaside arv suureneb ja täheldatakse leukotsütoosi. Protrombiini indeks järsult väheneb, ilmub veritsus. Maksaarteri suurte harude tromboosiga sureb patsient mõne päeva jooksul. Maksaarteri tromboosi kerge käik, millega kaasneb kerge valu paremas hüpohondriumis, võib jääda diagnoosimata ja lahkamise ajal juhuslikult tuvastada.

Rutiinsed uuringud näitavad hüpokoagulatsiooni. Hüübimismehhanismide aktiveerimisega seotud muutused hemostaatilises süsteemis saab tuvastada ainult spetsiaalsete meetodite abil, näiteks kalibreeritud automaatne trombinograafia.

Ultraheli abil saate visualiseerida hüpohoeetilisi infarkti fookusi. Samuti saab maksa infarkti tuvastada kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia abil. Vajalik on maksa arteriograafia.

Aspiriini kasutamise kohta maksaarterite tromboosi ennetamiseks on vähe andmeid.

Peamine eesmärk on maksapuudulikkuse ravi.

Budd-Chiari sündroom on haigus, mida iseloomustab venoosse vere väljavoolu rikkumine maksast. Budd-Chiari sündroomi peamiseks põhjustajaks on maksaveenide tromboos, samuti madalama vena cava maksaosakond.

Budd-Chiari sündroomi põhjused võivad olla järgmised:

• hematoloogilised haigused (tõeline polütsüteemia, müeloidsed proliferatiivsed haigused, APS);

• östrogeeni suurte annuste kasutamine;

• hepatotsellulaarne kartsinoom, harva - maksatsirroos;

• maksa metastaatilised kahjustused;

• nakkuslikud maksahaigused (tuberkuloos, amööbiaas, aspergilloos);

Kliiniliselt avaldub Budd-Chiari sündroom suprahepaatilise portaalse hüpertensioonina: hiljem ühinevad hepatomegaalia, diureetikumide suhtes resistentsed astsiidid ning söögitoru splenomegaalia ja veenilaiendid. Seetõttu on söögitoru veenide verejooks Budd-Chiari sündroomi harv komplikatsioon. Reeglina ilmnevad hepatomegaalia ja astsiit kiiresti. Iseloomulik on polütsütoos, vere vedela osa liikumisest kõhuõõnde on kõrge hemoglobiinisisaldus. Maksapuudulikkus progresseerub kiiresti ja selle tulemusel surevad patsiendid. Kui jalgade tursed ilmnevad, otsige madalama veeniõõne tromboosi.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse tavaliselt läbi portaalse hüpertensiooni maksavormiga..

Spetsiifilisi hematoloogilisi teste pole. Diagnoosimiseks kasutatakse Doppleri ultraheli, magnetresonantstomograafiat ja kontrastset kompuutertomograafiat; diagnoosimise kullastandardiks on maksa venograafia. Pikaajalise tromboosi korral diferentsiaaldiagnostikas ja maksa fibroosi staadiumi hindamiseks kasutatavas maksabiopsias ilmneb venoosne staas, maksarakkude atroofia, harva - maksa veenide mikrotromboos.

Portaal-hüpertensiooni ja ödematoosse astsiidi sündroomi raviks ette nähtud ravimteraapia on ebaefektiivne. Ebaolulist toimet näitasid antikoagulandid (NMH koos varfariiniga) ja trombolüütiline ravi.

Peamine ravimeetod on kirurgiline ravi - viiakse läbi portosüsteemne manööverdamine. Mõnedel patsientidel toimub transjugulaarne intrahepaatiline portosüsteemne manööverdamine. Samuti viiakse läbi maksa siirdamine..

Video on kustutatud.
Video (klõpsake esitamiseks).

Lisamise kuupäev: 2018-05-02; vaated: 555; TELLIMISE TÖÖ